Supraventrikulárna tachykardia

Supraventrikulárna (supraventrikulárna) tachykardia je zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 120-150 úderov za minútu, pričom zdrojom srdcového rytmu nie je sínusový uzol, ale akákoľvek iná časť myokardu umiestnená nad komorami. Zo všetkých paroxyzmálnych tachykardií je tento variant arytmie najvýhodnejší.

Útok supraventrikulárnej tachykardie zvyčajne nepresahuje niekoľko dní a často sa zastavuje nezávisle. Konštantná supraventrikulárna forma je mimoriadne zriedkavá, preto je správnejšie považovať túto patológiu za paroxyzmu.

klasifikácia

Supraventrikulárna tachykardia sa v závislosti od zdroja rytmu delí na predsieňové a atrioventrikulárne (atrioventrikulárne) formy. V druhom prípade sa v atrioventrikulárnom uzle vytvárajú pravidelné nervové impulzy, ktoré sa šíria po celom srdci.

Podľa medzinárodnej klasifikácie sú izolované tachykardie s úzkym QRS komplexom a širokým QRS. Supraventrikulárne formy sú rozdelené do dvoch druhov podľa rovnakého princípu.

Úzký QRS komplex na EKG sa tvorí počas normálneho prechodu nervového impulzu z átria do komôr cez atrioventrikulárny (AV) uzol. Všetky tachykardie so širokým QRS naznačujú vznik a fungovanie patologického atrioventrikulárneho fokusu. Nervový signál prechádza obídením AV spojenia. Kvôli rozšíreniu komplexu QRS je ťažké takéto arytmie na elektrokardiograme odlíšiť od komorového rytmu so zvýšenou srdcovou frekvenciou (HR), preto sa úľava od útoku vykonáva presne ako pri komorovej tachykardii.

Prevalencia patológie

Podľa svetových pozorovaní sa supraventrikulárna tachykardia vyskytuje u 0,2–0,3% populácie. Ženy sú dvakrát náchylnejšie na túto patológiu.

V 80% prípadov sa paroxyzmy vyskytujú u ľudí starších ako 60-65 rokov. Dvadsať zo sto prípadov je diagnostikovaných s atriálnymi formami. Zvyšných 80% trpí atrioventrikulárnou paroxyzmálnou tachykardiou.

Príčiny supraventrikulárnej tachykardie

Hlavnými etiologickými faktormi patológie sú organické poškodenie myokardu. Tieto zahŕňajú rôzne sklerotické, zápalové a dystrofické zmeny v tkanive. Tieto stavy sa často vyskytujú pri chronickej ischemickej chorobe srdca (CHD), niektorých poruchách a iných kardiopatiách.

Vývoj supraventrikulárnej tachykardie je možný v prítomnosti abnormálnych ciest nervového signálu k komorám z predsiení (napríklad WPW syndróm).

S najväčšou pravdepodobnosťou, napriek negáciám mnohých autorov, existujú neurogénne formy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Táto forma arytmií môže nastať so zvýšenou aktiváciou sympatického nervového systému pri nadmernom psycho-emocionálnom strese.

Mechanické účinky na srdcový sval sú v niektorých prípadoch tiež zodpovedné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochádza, keď sú v srdcových dutinách adhézie alebo ďalšie akordy.

V mladom veku je často nemožné určiť príčinu supraventrikulárnych paroxyzmov. Je to pravdepodobne spôsobené zmenami v srdcovom svale, ktoré neboli študované alebo nie sú určené inštrumentálnymi metódami výskumu. Takéto prípady sa však považujú za idiopatické (esenciálne) tachykardie.

V zriedkavých prípadoch je hlavnou príčinou supraventrikulárnej tachykardie tyreotoxikóza (reakcia tela na zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy). Vzhľadom na to, že toto ochorenie môže vytvoriť určité prekážky pri predpisovaní antiarytmickej liečby, musí sa v každom prípade vykonať analýza hormónov.

Mechanizmus tachykardie

Základom patogenézy supraventrikulárnej tachykardie je zmena štruktúrnych prvkov myokardu a aktivácia spúšťacích faktorov. Tieto zahŕňajú elektrolytové abnormality, zmeny v rozťažnosti myokardu, ischémiu a účinok určitých liekov.

Hlavné mechanizmy pre rozvoj paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií:

1. Zvýšiť automatizmus jednotlivých buniek umiestnených pozdĺž celej dráhy systému srdcového vedenia pomocou spúšťacieho mechanizmu. Tento variant patogenézy je zriedkavý.
2. Mechanizmus opätovného vstupu. V tomto prípade existuje kruhové šírenie excitačnej vlny s opätovným vstupom (hlavný mechanizmus pre rozvoj supraventrikulárnej tachykardie).

Dva vyššie opísané mechanizmy môžu existovať v rozpore s elektrickou homogenitou (homogenitou) buniek srdcového svalu a buniek vodivého systému. V drvivej väčšine prípadov predsieňový zväzok Bachmanna a prvky AV uzla prispievajú k výskytu abnormálnych nervových impulzov. Heterogenita vyššie opísaných buniek je geneticky determinovaná a je vysvetlená rozdielom v činnosti iónových kanálov.

Klinické prejavy a možné komplikácie

Subjektívne pocity osoby so supraventrikulárnou tachykardiou sú veľmi rôznorodé a závisia od závažnosti ochorenia. Pri srdcovej frekvencii do 130 - 140 úderov za minútu a krátkom trvaní ataku pacienti nemusia pociťovať žiadne poruchy a nie sú si vedomí paroxyzmu. Ak srdcová frekvencia dosiahne 180-200 tepov za minútu, pacienti sa všeobecne sťažujú na nevoľnosť, závraty alebo celkovú slabosť. Na rozdiel od sínusovej tachykardie, s touto patológiou, vegetatívne symptómy vo forme zimnice alebo potenia sú menej výrazné.

Všetky klinické prejavy sú priamo závislé od typu supraventrikulárnej tachykardie, odozvy na ňu a súvisiacich ochorení (najmä srdcových ochorení). Spoločným príznakom takmer všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je však pocit palpitácií alebo zvýšená srdcová frekvencia.

Možné klinické prejavy u pacientov s poškodením kardiovaskulárneho systému:

• mdloby (asi 15% prípadov);
• bolesť v srdci (často u pacientov s ischemickou chorobou srdca);
• dýchavičnosť a akútne zlyhanie obehu so všetkými druhmi komplikácií;
• kardiovaskulárna insuficiencia (s dlhým priebehom ataku);
• kardiogénny šok (v prípade paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu alebo kongestívnej kardiomyopatie).

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia sa môže prejaviť úplne odlišným spôsobom aj medzi ľuďmi rovnakého veku, pohlavia a telesného zdravia. Jeden pacient má mesačne / ročne krátkodobé záchvaty. Iný pacient môže vydržať dlhý paroxyzmálny záchvat len ​​raz v živote bez toho, aby to poškodilo zdravie. V súvislosti s vyššie uvedenými príkladmi existuje mnoho prechodných variantov ochorenia.

diagnostika

Človek by mal mať podozrenie na takéto ochorenie v sebe samom, pre ktorého z akéhokoľvek konkrétneho dôvodu náhle začína náhle a náhle sa končí aj pocit búšenie srdca alebo závraty alebo dýchavičnosť. Na potvrdenie diagnózy stačí preskúmať pacientove sťažnosti, vypočuť si prácu srdca a odstrániť EKG.

Keď počúvate prácu srdca s obyčajným fonendoskopom, môžete určiť rytmický rýchly tep. Pri srdcovej frekvencii vyššej ako 150 úderov za minútu sa okamžite vylučuje sínusová tachykardia. Ak frekvencia srdcových kontrakcií je viac ako 200 úderov, potom je komorová tachykardia tiež nepravdepodobná. Tieto údaje však nestačia, pretože Vo vyššie opísanom rozsahu srdcovej frekvencie môže byť zahrnutý flutter predsiení a správna forma fibrilácie predsiení.

Nepriame príznaky supraventrikulárnej tachykardie sú:

• častý slabý impulz, ktorý sa nedá spočítať;
• zníženie krvného tlaku;
• ťažkosti s dýchaním.

Základom pre diagnostiku všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je EKG štúdia a Holterov monitoring. Niekedy je potrebné uchýliť sa k takýmto metódam, ako je CPSS (stimulácia srdcového svalu) a stresové EKG testy. Zriedkavo, ak je to absolútne nevyhnutné, vykonávajú EPI (intrakardiálny elektrofyziologický výskum).

Výsledky štúdií EKG pri rôznych typoch supraventrikulárnej tachykardie Hlavnými príznakmi supraventrikulárnej tachykardie na EKG sú zvýšenie srdcovej frekvencie viac ako norma s chýbajúcim P.

Existujú 3 hlavné ochorenia, s ktorými je dôležité vykonať diferenciálnu diagnostiku klasickej supraventrikulárnej arytmie:

• Syndróm chorého sínusu (SSS). Ak sa nezistí žiadna existujúca choroba, zastavenie a ďalšia liečba paroxyzmálnej tachykardie môže byť nebezpečná.
• Ventrikulárna tachykardia (s jej komorovými komplexmi sú veľmi podobné tým, ktoré majú supraventrikulárnu tachykardiu predĺženú QRS).
• Syndromes predvozbuzhdeniya komory. (vrátane WPW-syndrómu).

Liečba supraventrikulárnej tachykardie

Liečba závisí výlučne od formy tachykardie, trvania záchvatov, ich frekvencie, komplikácií ochorenia a sprievodnej patológie. Supraventrikulárna paroxyzma sa má zastaviť na mieste. Ak to chcete urobiť, zavolajte sanitku. Pri absencii účinku alebo vzniku komplikácií vo forme kardiovaskulárnej nedostatočnosti alebo akútneho poškodenia srdcového obehu je indikovaná urgentná hospitalizácia.

Pacienti s často opakujúcimi sa paroxyzmami plánovane dostávajú pacientom plánovanú liečbu. Títo pacienti podstúpia hĺbkové vyšetrenie a riešenie otázky chirurgickej liečby.

Zmiernenie paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie

Pri tomto variante tachykardie sú vagálne testy veľmi účinné:

• Valsalva manéver - namáhanie so súčasným zadržiavaním dychu (najúčinnejšie);
• Ashnerov test - tlak na očné bulvy na krátky čas, nepresahujúci 5-10 sekúnd;
• masáž karotického sínusu (karotická artéria na krku);
• zníženie tváre v studenej vode;
• hlboké dýchanie;
• sedel na bobku.

Tieto metódy zastavenia útoku by sa mali používať opatrne, pretože pri mozgovej príhode, ťažkom srdcovom zlyhaní, glaukóme alebo SSSU môžu byť tieto manipulácie škodlivé pre zdravie.

Často vyššie uvedené činnosti sú neúčinné, takže sa musíte uchýliť k obnoveniu normálneho tepu pomocou liekov, elektro-pulznej terapie (EIT) alebo stimulácie srdcového svalu. Druhá možnosť sa používa v prípade intolerancie na antiarytmiká alebo tachykardiu s kardiostimulátorom z AV zlúčeniny.

Na výber správnej metódy liečby je žiaduce stanoviť špecifickú formu supraventrikulárnej tachykardie. Vzhľadom na to, že v praxi je dosť často potrebné urgentne zmierniť útok „túto minútu“ a nie je čas na diferenciálnu diagnostiku, rytmus sa obnovuje podľa algoritmov vyvinutých Ministerstvom zdravotníctva.

Srdcové glykozidy a antiarytmiká sa používajú na prevenciu recidívy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Dávkovanie sa vyberá individuálne. Ako liek proti relapsu sa často používa rovnaká lieková látka, ktorá úspešne zastavila paroxyzmu.

Základom liečby sú beta blokátory. Tieto zahŕňajú: anaprilín, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Na dosiahnutie čo najlepšieho účinku a na zníženie dávky týchto liečiv sa používajú spolu s antiarytmikami. Výnimkou je verapamil (tento liek je vysoko účinný pri zastavení paroxyziem, avšak jeho nerozumná kombinácia s vyššie uvedenými liekmi je extrémne nebezpečná).

Opatrnosť je potrebná aj pri liečbe tachykardie v prítomnosti WPW syndrómu. V tomto prípade je vo väčšine variantov zakázané používať verapamil a srdcové glykozidy by sa mali používať s maximálnou opatrnosťou.

Okrem toho sa dokázala účinnosť iných antiarytmických liekov, ktoré sa dôsledne predpisujú v závislosti od závažnosti a záchvatov paroxyzmov:

• sotalol
• propafenón,
• etatsizin,
• dizopyramid,
• chinidín,
• amiodarón,
• prokaínamid.

Súbežne s prijímaním liekov proti relapsu je vylúčené použitie akýchkoľvek liekov, ktoré môžu spôsobiť tachykardiu. Je tiež nežiaduce používať silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných prípadoch as častými recidívami je indikovaná chirurgická liečba. Existujú dva prístupy:

1. Zničenie ďalších dráh chemickými, elektrickými, laserovými alebo inými prostriedkami.
2. Implantácia kardiostimulátorov alebo mini defibrilátorov.

výhľad

Pri esenciálnej paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii je prognóza často priaznivejšia, hoci úplné uzdravenie je zriedkavé. Supraventrikulárne tachykardie vyskytujúce sa na pozadí srdcovej patológie sú pre telo nebezpečnejšie. Pri správnom zaobchádzaní je pravdepodobnosť jeho účinnosti vysoká. Úplné vyliečenie je tiež nemožné.

prevencia

Neexistuje žiadne špecifické upozornenie na výskyt supraventrikulárnej tachykardie. Primárna prevencia je prevencia základného ochorenia, ktoré spôsobuje paroxyzmy. Primeranú terapiu patológie vyvolávajúcej záchvaty supraventrikulárnej tachykardie možno pripísať sekundárnej profylaxii.

Supraventrikulárna tachykardia je teda vo väčšine prípadov stav núdze, v ktorom sa vyžaduje pohotovostná lekárska pomoc.

ROZŠÍRENIE SUPERCYROSTAR PAROXISMAL TACHYCARDIA

Základný princíp: Liečba je založená na mechanickej alebo liekovej excitácii nervu vagus a inhibícii ektopickej excitability myokardu.

Upokojujúce a hypnotické lieky. Takmer vždy je potrebné predpisovať vysokorýchlostné sedatíva a hypnotiká - barbituráty, sedatíva, opiáty. V takýchto prípadoch sú vhodné luminálne, meprobamátové (tranquilan), diazepam, seduxen, valium a v niektorých prípadoch morfín. S miernou formou útoku, niektoré čakajú na útok zastaviť je odôvodnené. Starší ľudia by nemali čakať, najmä s veľkou frekvenciou komorových kontrakcií.

Sedatíva a psychoterapeutické účinky

Základné prostriedky nápravy

Mechanické metódy podráždenia nervu vagus

Prokaínamid - intramuskulárne alebo orálne

Chinidín - ústami

Iné opravné prostriedky

Síran horečnatý 25% 10 ml intravenózne

Mechanické techniky. Liečba by mala začať mechanickými metódami na dráždenie nervu vagus. Nervový nerv inervuje predsiene a atrioventrikulárny uzol. Zvýšený tón znižuje frekvenciu predsieňových impulzov a spomaľuje atrioventrikulárnu vodivosť. Z mechanických zmien nervu vagus sú najdôležitejšie:

1. Tlak na jednu z karotických tepien (karotická masáž) v oblasti karotického sinusu - Chermak - Goringov test. Tento účinok je zaznamenaný v 50–80% prípadov. Pacient má horizontálnu polohu, hlava je mierne otočená nabok. Karotická artéria sa sonduje priamo pod uhlom dolnej čeľuste približne na úrovni horného okraja chrupavky štítnej žľazy pred svalom sternocleidomastoidu. Tlak by sa mal postupne zvyšovať, čo by malo za následok mierne masážny pohyb prstami. Stlačte dva alebo tri prsty ľavej ruky v smere zadnej a strednej časti chrbtice na 10-20 sekúnd. Súčasné stlačenie oboch krčných tepien je nebezpečné. Po prvé, zatlačia na pravú tepnu a po 1 - 3 minútach v neprítomnosti pôsobia na ľavú stranu. Účinnosť tlaku na pravej karotickej artérii je zvyčajne vyššia. Počas tlaku je absolútne nevyhnutné nepretržite monitorovať srdcovú aktivitu auskultáciou srdca alebo lepšie elektrokardiograficky. Keď je tlak účinný, po niekoľkých sekundách nastane posttachikardiálna pauza, po ktorej sa obnoví sínusový rytmus. Po pauze sa má okamžite zastaviť tlak na karotickú artériu kvôli riziku predĺženej ventrikulárnej asystoly. Táto technika je kontraindikovaná na použitie u starších ľudí s ťažkou aterosklerózou mozgu v dôsledku nebezpečenstva akútnej ischémie mozgu a mdloby, výskytu kŕčov, mozgovej trombózy s hemiplegiou a embólie oddelených kalcifikovaných plakov z karotickej artérie. Pri intoxikácii prípravkami digitalis by sa malo vyhnúť masáži ospalého uzla, pretože to môže spôsobiť fibriláciu komôr a smrť. U pacientov s hypersenzitivitou karotického sínusu môže takáto masáž vyvolať výraznú bradykardiu, blokádu sinoaurikulárneho uzla, úplný arioventrikulárny blok a zástavu srdca.

2. Vzorka Valsalva. Pacient vydá výdych do skúmavky ortuťového sfygmomanometra, až kým tlak nestúpne na 40-60 mm Hg. Art. a udržiava túto úroveň po dobu 10-25 sekúnd. Valsalva test sa môže vykonať hlbokým vdychovaním a potom maximálnym úsilím o výdych, pričom nos sa zovrie so zavretými ústami a silným abdominálnym napätím. Paroxyzmálna tachykardia sa môže zastaviť počas alebo najneskôr 30 sekúnd po teste. Po asi 1 minúte sa môže opakovať Valsalva manéver.

3. Mierny a rovnomerný tlak na obidve očné bulky po dobu 4-5 sekúnd s pacientom v horizontálnej polohe (Ashnerov srdcový reflex - Danigni). Tlak sa vytvára na koncoch palca na zavretých očiach pacienta, priamo pod supraorbitálnymi oblúkmi v zadnom smere. Pri zastavení tachykardie sa tlak okamžite uvoľní. Ak neexistuje žiadny účinok, vzorka sa môže niekoľkokrát opakovať po niekoľkých minútach prestávky. Pre očné ochorenia a ťažkú ​​krátkozrakosť je tento test kontraindikovaný. Táto technika má menej výrazný terapeutický účinok ako karotická masáž, takže sa používa zriedka.

4. Iné, menej účinné mechanické techniky, ktoré môžu vykonávať samotní pacienti:

a. Pomalé a hlboké dýchanie.

b. Dlhý dych sa drží v horizontálnej polohe.

v. Umelo vyvolané zvracanie.

Prehltnutie niekoľkých pevných kusov jedla alebo pitie studených sýtených nápojov.

D. Silný tlak na hornej časti brucha.

e) ohýbanie a stláčanie nôh do žalúdka.

Dobre. Chladenie pokožky.

Ak nie je úspech mechanických metód a za predpokladu, že pacient v poslednom týždni neužíval preparáty digitalisu, začnú používať glykozidy digitalisu v dávke, ktorá môže spôsobiť ostré vzrušenie nervu vagus.

Digitálisové glykozidy, podávané intravenózne, sú prostriedkom voľby na zmiernenie záchvatov supraventrikulárnej tachykardie. Sú obzvlášť vhodné v prítomnosti srdcového zlyhania.

Uprednostňujeme podávanie lieku tsvdilanid (izolanid) v dávke 1-2 ampuliek (0, 40–0,80 mg) okamžite intravenózne. Prn žiadny účinok v intervaloch 1-3 hodín intravenózne vstreknutých 0,40 mg. Celková dávka na nasýtenie je 1,2 až 2 mg, v priemere 1,6 mg.

Digoxín je vhodný na použitie v počiatočnej dávke 1 ampulky (0,50 mg) a potom v 3-4 hodinách pri 0,25 až 0,50 mg na celkovú dávku 1-2 mg, v priemere 1,5 mg.

Digitálisové glykozidy sa majú podávať veľmi pomaly, zriediť v 10 ml 5% roztoku glukózy. Útok sa zastaví v priebehu 5 minút - až 3 hodiny po intravenóznom podaní lieku, zvyčajne v intervale medzi 30. a 60. minútou.

Intravenózne podávanie 1/2 mg strofantínu je menej účinné vzhľadom na jeho nižší vagotropný účinok. Reliéf náprstníka s perorálnymi liekmi, ako je DigitalineNativelle, v dávke 30-40 kvapiek (0,60-0,80 mg digitoxínu) počas dňa, rozdelený do niekoľkých dávok každé 4 hodiny, je nevhodný, pretože účinok sa prejavuje neskoro, Digitalis je kontraindikovaný pri supraventrikulárnej tachykardii, ktorá sa objavila počas digatalizácie alebo v prípade podozrenia na hypokalémiu spojenú s užívaním saluretík.

Ak sa rytmus nevráti do normálu 20 minút po injekcii digitalisu, pacient by sa mal znova pokúsiť vyvinúť tlak na príjem karotického sínusu alebo Valsalva. Nervy vagus a sliznice karotídy sa stávajú citlivejšími pod vplyvom náplasti a ľahšie reagujú na mechanické podráždenie.

Pri absencii účinku po mechanických metódach a prípravkoch digitalisu sa používa jeden z nasledujúcich liekov: verapamil, aymalin, beta-blokátor, prokaínamid, chinidín alebo akékoľvek sympatikomimetiká.

Verapamil (izoptin). Mnohé pozorovania v posledných rokoch ukázali, že intravenózny verapamil je veľmi účinným liekom na zmiernenie záchvatov supraventrikulárnej tachykardie. Niektorí autori sa domnievajú, že verapamil poskytuje lepšie výsledky ako digitalis, a poukazujú na to ako na spôsob voľby. Aplikujte verapamil v dávke 5-10 mg (1-2 ampulky isoptínu) intravenózne pomaly, injekciou do 15-30 sekúnd. Pri absencii účinku možno rovnakú dávku znovu podať po 20 minútach až do celkovej dávky 30 mg. Verapamil je veľmi účinný (100% účinok) v supraventrikulárnych tachykardiách spôsobených recipročnou agitáciou s blokádou v jednom smere a mechanizmom opätovného vstupu do atrioventrikulárneho uzla, a to najmä v supraventrikulárnych tachykardiách spôsobených WPW syndrómom. Pri supraventrikulárnych tachykardiách vyplývajúcich zo zvýšeného automatizmu, t.j. zrýchlenej spontánnej diastolickej depolarizácie, verapamil zvyčajne nemá žiadny účinok. Verapamil je veľmi dobre znášaný a iba v zriedkavých prípadoch môže spôsobiť hypotenziu, bradykardiu alebo krátkodobú asystóliu. Pacientom užívajúcim betablokátory sa nemá podávať intravenózne.

Aymalin - tahmalín, alebo giluritmal, je dostupný v 2 ml ampulkách (50 mg) na intramuskulárne a 10 ml (50 mg) na intravenózne podanie vo forme 50 mg tabliet. Tento liek sa používa v počiatočnej dávke 1 ampulka 50 mg. intramuskulárne alebo veľmi pomaly, do 3-5 minút intravenózne. Po ½ šálky, môžete vložiť ďalšiu ½ ampulky intravenózne alebo 1 ampulku intramuskulárne. Celková dávka na intravenózne podanie nemá prekročiť 100-150 mg. Pri absencii účinku sa dávka zvyšuje dodatočným vymenovaním dražé až do maximálnej celkovej dennej dávky 500 - 700 mg. Je potrebné vykonať elektrokardiografickú kontrolu. Vo veľmi naliehavých prípadoch sa odporúča začať liečbu intramuskulárnym podaním Aymalínu a ak sa nevyskytne, pokračujte v intravenóznom podaní. Druhé je oveľa účinnejšie, ale vedľajšie účinky - arteriálna hypertenzia, bradykardia, atrioventrikulárna a intraventrikulárna blokáda - sú častejšie.

Beta-blokátory (praktikalolol-eraldín, prindolol-whisky, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Tieto lieky sa v posledných rokoch široko používajú na zmiernenie záchvatov supraventrikulárnych tachykardií. Výsledky sú veľmi protichodné - zmiernenie záchvatov je pozorované v 25 až 70% prípadov. V súčasnosti sa uprednostňuje kardio selektívny betablokátor - praktikalolol (eraldín, dalzik), ktorý má slabší kardiodepresívny účinok a nespôsobuje bronchiálny spazmus. Practolol sa používa v dávke 5 mg pomaly intravenózne; pri absencii účinku sa po 5 - 10 minútach táto dávka opakuje alebo sa zavádza tretia dávka. Celková intravenózna dávka zvyčajne nepresahuje 20 mg. Výsledky sú dobré a ak sú pozorované kontraindikácie, vedľajšie účinky sú menšie. Prindolol (whisky) v dávke 0,4–1 mg - pomaly intravenózne, alebo alprenolol (aptin), 5–10 mg - pomaly intravenózne. Alprenolol sa podáva rýchlosťou 1 mg za 1-2 minúty. Po podaní 3 mg alprenololu sa infúzia preruší na 10 minút, aby sa čakalo na nástup účinku, a ak je to potrebné, pokračujte znova. Ak tieto beta-blokátory chýbajú, môžete ich tiež aplikovať s dobrým úspechom, ale s vyšším rizikom vedľajších účinkov, propranolol (obsidán, inderal, dociton) v dávke 1 mg, ktorý sa podáva veľmi pomaly intravenózne a táto dávka sa môže podávať niekoľkokrát každé 3 roky. - 5 minút až do celkovej dávky maximálne 3 - 5 mg.

Beta blokátory sa podávajú zriedené fyziologickým roztokom za konštantnej auskultivačnej a (alebo) elektrokardiografickej kontroly. Ak sa vyskytne arteriálna hypotenzia, bradykardia alebo atrioventrikulárna blokáda, infúzia sa okamžite zastaví. Beta-blokátory sa používajú pre všetky supraventrikulárne tachykardie, ktoré nie sú sprevádzané závažným ochorením myokardu a ťažkou dekompenzáciou srdca. Sú zvlášť vhodné na liečbu supraventrikulárnych tachykardií spôsobených intoxikáciou digitalisom, WPW syndrómom, sympatikotóniu, hypertyreózou, ako aj záchvatmi, ktoré sa vyskytujú počas emocionálneho stresu a (alebo) fyzického preťaženia.

Prokaínamid (novkamid, novokinamid, uhnízděný) je dostupný vo fľaštičkách s objemom 10 ml (1, 0 g) 10% a želé 250 mg. Tento liek je účinný v takmer 80% prípadov supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie (Vinogradov, Bellet). Prokaínamid sa podáva intramuskulárne pri 0, 50-1 g každé 3-4 hodiny alebo sa podáva perorálne v počiatočnej dávke 0, 75 g (3 tablety) a potom každé 2-3 hodiny pri 0, 50 g (2 tablety) - až do zastavenia záchvatov alebo až do celkovej dávky 5-6 g. Intravenóznym podaniam sa zabráni kvôli riziku kolapsu.

Chinidínsulfát Tento liek je vhodný v prípadoch, keď stav pacienta nevyžaduje urgentný zákrok, pri absencii srdcového zlyhania, poškodení myokardu alebo pri porušení intraventrikulárneho vedenia. Používa sa v dávke 0, 20-0, 40 g každé 2-3 hodiny na celkovú dávku 1, 6-2 g denne. Pri absencii účinku nie je vymenovanie veľkých množstiev chinidínu odôvodnené. Obvykle je rytmus normalizovaný po 2-3 dávkach. Liečbu chinidínom je vhodné vykonávať po liečbe prípravkami digitalis alebo ich kombinovať. Chinidín sa takmer nikdy nepoužíva parenterálne kvôli závažným vedľajším účinkom a silne výraznému kardiotoxickému účinku.

Sympatomimetiká Mnohí autori používajú sympatomimetiká ako prvý prostriedok na zmiernenie záchvatov supraventrikulárnej tachykardie. Zvýšenie krvného tlaku na 150-160 mm Hg. Art. majú sklon spôsobovať vagálny efekt v dôsledku podráždenia baroreceptorov v karotickom sínuse a aortálnom oblúku. Táto metóda je veľmi účinná a obnovuje sínusový rytmus v 80-90% prípadov. Zvýšený krvný tlak viac ako 180 mm Hg. Art. sa má vyhnúť kvôli riziku akútnej slabosti ľavej komory a pľúcnemu edému. Sympatomimetiká sú absolútne indikované pre supraventrikulárnu tachykardiu s arteriálnou hypotenziou a kardiogénnym šokom. Nie sú vhodné na liečbu pacientov s ťažkou arteriálnou hypertenziou. Spôsobujú menšie vedľajšie účinky. Často sa používa norepinefrin v dávke 2 - 4 mg v 500 ml fyziologického roztoku alebo metaraminolu v dávke 20 - 40 mg v 500 ml fyziologického roztoku, intravenózne, alebo mefenteramínu (viamin, mefin) 10 - 20 mg intramuskulárne alebo pomaly intravenózne, alebo sympatol ( mesotón) 1% roztok 0, 5-1 ml intravenózne.

Parasympatomimetiká Na liečbu mladých pacientov bez údajov o prítomnosti srdcového zlyhania a výraznom poškodení myokardu môžete použiť parasympatomimetiká. Sú účinné v 80-90% prípadov, ale spôsobujú významné vedľajšie účinky a majú mnoho kontraindikácií.

Acetylcholín (ampulky 100 a 200 mg). Je to veľmi účinný nástroj. Vedľajšie účinky, ktoré spôsobujú, nie sú veľmi časté a nie sú závažné. Zavedené intravenózne. Jedna fľaštička s obsahom 200 mg sa rozpustí v 10 ml destilovanej vody. Každý ml obsahuje 20 mg acetylcholínu. Po prvé, 1 ml sa rýchlo podáva intravenózne. Veľmi často je útok zastavený po 10-15 sekundách. Ihla sa neodstráni zo žily. Ak sa tento účinok nevyskytne, 2-3 ml sa podávajú každé 4 minúty. Zriedka je potrebná dávka 5 ml, ktorá sa nesmie prekročiť.

Doril (ampulky 0, 25 mg). Je to vhodný a veľmi účinný liek, podľa Spanga. Jedna fľaštička dorylu sa rozpustí v 10 ml fyziologického roztoku. Každé 1-2 minúty sa veľmi pomaly vstrekujú do žily 2-5 ml. Pri rýchlej infúzii sa môže vyskytnúť komorová asystolia. Po 30 sekundách sa zvyčajne pozoruje hyperémia tváre a krku, pot a zvracanie. Po intravenóznom podaní 1 mg atropínu rýchlo vymiznú vedľajšie účinky. Liek sa môže podávať injekčne a pod kožu.

Prostigmine. Aplikuje sa intramuskulárne alebo subkutánne v dávke 1 - 2 ml roztoku 1: 2000 (0,5 - 1 mg). Účinok prichádza po asi 20 minútach.

Meholil v dávke 0, 25 mg sa vstrekne pod kožu. Nikdy sa nepodáva intravenózne kvôli riziku komorovej asystoly, záchvatov, straty vedomia a smrti. Odporúčame vyhnúť sa jeho používaniu.

Dvadsať minút po použití parasympatomimetík môžu výsledky, ktoré zostali bez účinku, priniesť výsledky. Vedľajšie účinky pri použití parasympatomimetík sú: hypotenzia, slintanie, nevoľnosť, vracanie, nadmerné potenie, črevná kolika, hnačka, synkopa, kŕče, ventrikulárna asystólia. Kontraindikácie použitia týchto liekov sú: bronchiálna astma, pľúcny emfyzém a spastická bronchitída, závažná koronárna skleróza, infarkt myokardu, dekompenzácia srdca, hypertyreóza, peptický vred.

Lidokaín Intravenózne podávanie 50-100 mg lidokaínu v priebehu 3 - 5 minút môže zastaviť niektoré ataky supraventrikulárnej tachykardie. Pri absencii účinku sa po uplynutí 5 minút podá rovnaká dávka. Na rozdiel od komorovej tachykardie pri záchvatoch supraventrikulárnej tachykardie je účinnosť lidokaínu oveľa nižšia. Napriek tomu niektorí autori (Bilitch) užívajú lidokaín ako prvý liek av neprítomnosti účinku pokračujú k intravenóznemu podávaniu digoxínu alebo izolanidu.

Antihistaminiká (antistín atď.). Podávajú sa pomaly intravenózne v dávke 200 mg. Účinok nastáva počas podávania alebo o niekoľko minút neskôr. Ak nie je účinok, infúzia do žily sa môže opakovať po 2-3 hodinách. Maximálna dávka liekov - 10 mg na kg telesnej hmotnosti. Ich účinnosť je vhodná pre supraventrikulárne tachykardie. Sú zvlášť indikované v prípadoch, keď sa očakáva alergická patogenéza paroxyzmálnej tachykardie. Profylakticky sa lieky predpisujú perorálne v dávke 100-200 mg 4-krát denne. Vedľajšie účinky a kontraindikácie sú rovnaké ako u chinidínu, ale antistín je menej toxický a nespôsobuje kolaps.

Elektrická defibrilácia je indikovaná len pre predĺžené vysokofrekvenčné supraventrikulárne paroxyzmálne tachykardie, ktoré nie sú prístupné pre správne podávanú lekársku liečbu a spôsobujú hemodynamické poruchy. S elektropulznou liečbou sa záchvaty zastavia v takmer 80% prípadov. Terapia elektropulózou nie je indikovaná pre často opakované krátke ataky bez hemodynamických porúch.

Elektrická stimulácia V posledných rokoch sa úspešne aplikuje umelý kardiostimulátor cez žilu do pravej predsiene v prípadoch supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie, ktorú nie je možné liečiť. stimulačná elektróda. Ektopické zameranie excitácie je inhibované použitím pulzov, ktorých frekvencia je vyššia ako frekvencia umelého kardiostimulátora používaného na liečbu úplného atrioventrikulárneho bloku.

V každom prípade, supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia, ktoré majú byť identifikované a snažiť sa odstrániť príčinnú, patogénne a spúšťa - akútne ochorenie toksikoinfektsionnye, hypoxia, respiračné alebo metabolická acidóza, kolaps, akútna srdcová slabosť, čerstvý infarkt myokardu, pľúcnu embóliu, zhoršuje chronické bronchopulmonálna infekcia, intoxikácia liekmi náprstníka, hypokalémia a iné: dekompenzované formy supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií vyžadujú optimálne porovnanie rýchla digitalizácia s izolanidom, digoxínom alebo intravenóznym podávaním strofantínu. Pri supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii podozrivej z intoxikácie digitalisom a hypokalémiou je liečba digitalisu kontraindikovaná.

Zmiernenie supraventrikulárnej tachykardie

Popis:

Supraventrikulárne tachykardie (NCT) sú kolektívnym pojmom pre kombináciu predsieňových a atrioventrikulárnych tachykardií. S výnimkou antidromickej tachykardie so syndrómom WPW, predsieňových a atrioventrikulárnych tachykardií s blokádou jednej z vetiev His zväzku, ako aj predsieňových tachykardií s ďalšími dráhami atrioventrikulárneho vedenia (DPS), majú úzke QRS komplexy (menej ako 0,12 s). ).

Symptómy supraventrikulárnej tachykardie:

Klinické prejavy závisia od frekvencie rytmu, predsieňovej a komorovej synchronizácie (so súčasnou redukciou predsiení a komôr, viac je narušená hemodynamika) a trvania tachykardie.

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia

Paroxyzmálne supraventrikulárne tachykardie sú paroxyzmálne poruchy srdcového rytmu charakterizované vysokou srdcovou frekvenciou (150 - 250 za minútu) a vo väčšine prípadov správnym rytmom. Podľa patogenézy sa rozlišuje mechanizmus návratu alebo kruhový pohyb impulzu, spúšťač, patologický automatizmus a ďalšie dráhy.

Na SMP sa supraventrikulárna tachykardia nerozlišuje na predsieňové a atrioventrikulárne. Z praktických dôvodov je izolovaná supraventrikulárna tachykardia s úzkymi komplexmi QRS a tachykardiou so širokým QRS. Princíp tohto rozdielu je spôsobený tým, že pri širokom QRS môžu existovať ďalšie spôsoby vedenia (WPW syndróm), pri ktorom je podávanie liekov, ktoré spomaľujú AV vedenie (verapamil, digoxín) kontraindikované kvôli riziku komorovej fibrilácie.

Akčný algoritmus tachyarytmie

Arytmia MF - msrtsshlmnya; TP - atriálny flutter; C BT = supraventrikulárna tachykardia; VT - komorová tachykardia

Na pozadí stabilnej hemodynamiky a jasného vedomia pacienta, liečba paroxyzmu začína technikami zameranými na stimuláciu nervu vagus a spomalenie vedenia cez atrioventrikulárny uzol. Vagálne vzorky sú kontraindikované v prítomnosti akútneho koronárneho syndrómu, podozrenia na pľúcnu embóliu, u gravidných žien.

P Ostré namáhanie po hlbokom nádychu (Valsalva manéver).

¦ Stimulácia zvracania zatlačením na koreň jazyka.

Allow Prehltnite chlieb.

¦ Ponorenie tváre do ľadovej vody („potápačský reflex“);

А Vzorka Aschoff (tlak na očné buľvy) sa neodporúča kvôli riziku poškodenia sietnice;

Age Masáž karotického sínusu je prípustná len s dôverou v neprítomnosti nedostatočného prívodu krvi do mozgu (spravidla u mladých pacientov).

Tieto techniky nie sú vždy účinné pri supraventrikulárnej tachykardii. S fibriláciou predsiení a flutterom spôsobujú prechodné zníženie srdcovej frekvencie a pri komorovej tachykardii sú všeobecne neúčinné.

Reakcia srdcovej frekvencie na vagové testy je jedným z diferenciálnych diagnostických kritérií na rozlíšenie komorovej tachykardie od supraventrikulárnej tachykardie s rozšírením komplexov QRS. Pri supraventrikulárnej tachykardii dochádza k poklesu srdcovej frekvencie, zatiaľ čo komorový rytmus zostáva rovnaký.

Uvoľnenie supraventrikulárnej tachykardie sa môže začať jedným z troch liečiv: adenozínom, verapamilom (len s úzkymi komplexmi QRS), prokaínamidom. Ak neexistuje iná terapia, WPW syndróm, na pozadí koronárneho alebo srdcového zlyhania, použitie amiodaronu je povolené (oneskorený nástup účinku).

Enos Adenozín v dávke 6 mg i.v. v bolus sa podáva počas 1-3 s, potom roztok chloridu sodného 0,9% - 20 ml a končatina sa nadvihne. Spravidla je možné zastaviť paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu v priebehu 20-40 sekúnd po podaní. Za neprítomnosti účinku sa po 2 minútach znovu zavedie 12 mg (3 ml) adenozínu a ak sa rytmus neobnoví po 2 minútach, opakuje sa 12 mg (3 ml) adenozínu. Liek je nízko toxický, najčastejšie vedľajšie účinky (zvyčajne s pomalým zavádzaním): hyperémia, dyspnoe, bolesť na hrudníku, bronchospazmus. V približne 50% prípadov sa vyskytne asystolia 3–15 sekúnd a v 0,2–3% prípadov sa môže asystolia oneskoriť o viac ako 15 sekúnd, čo si môže vyžadovať precardial mŕtvicu a dokonca nepriamu masáž srdca (spravidla len niekoľko masážnych pohybov). Riziko vzniku takýchto komplikácií je dôvodom, prečo je používanie adenozínu na SMP prípustné len pri kontrole rytmu, krvného tlaku, srdcovej frekvencie a monitorovania EKG. Účinnosť adenozínu v supraventrikulárnej tachykardii dosahuje 90%. Zavedenie adenozínu do / v vám tiež umožňuje diferencovať atriálny flutter so supraventrikulárnou tachykardiou 1: 1, inhibícia AV vedenia vedie k identifikácii charakteristických flutterových vĺn ("píla"), ale rytmus nie je obnovený.

Ap Verapamil (len s úzkymi komplexmi QRS) sa podáva intravenózne v bolusovej dávke 2,5 - 5 mg počas 2-4 minút (aby sa zabránilo kolapsu alebo závažnej bradykardii), s možným opakovaným podávaním 5-10 mg za 15-30 minút pri zachovanie tachykardie a absencia hypotenzie. Je potrebné sledovať srdcovú frekvenciu, krvný tlak, EKG. Vedľajšie účinky verapamilu zahŕňajú: hypotenziu (až do kolapsu s rýchlym intravenóznym podaním v dôsledku periférnej vazodilatácie a negatívny inotropný účinok); bradykardia (až do asystoly s rýchlym intravenóznym podaním v dôsledku potlačenia automatického sínusového uzla); AV blokáda (až plná priečna s rýchlym intravenóznym podaním); prechodné komorové predčasné údery (zastavené nezávisle); zvýšenie alebo výskyt príznakov srdcového zlyhania (v dôsledku negatívneho inotropného účinku), pľúcneho edému. Pred použitím verapamilu je potrebné objasniť anamnestické indikácie WPW syndrómu a / alebo vyhodnotiť predchádzajúce EKG sínusového rytmu (interval PQ menší ako 0,12 s, komplex QRS je široký, určuje sa delta vlna). Kontraindikácie na použitie verapamilu sú: WPW syndróm, arteriálna hypotenzia (SAD menej ako 90 mm Hg), kardiogénny šok, chronické a akútne srdcové zlyhanie, ako aj pacienti užívajúci α-adrenergné blokátory kvôli vysokému riziku vzniku kompletných AV- blokády alebo asystoly.

¦ Prokaínamid (prokaínamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) sa zriedi 0,9% roztokom chloridu sodného na 20 ml (koncentrácia 50 mg / ml) a pomaly sa aplikuje IV rýchlosťou 50 mg / min. min s neustálym monitorovaním rytmu, srdcovej frekvencie, krvného tlaku a EKG. V čase obnovy sínusového rytmu sa podávanie liečiva zastaví.

Aby sa zabránilo poklesu krvného tlaku, podávanie sa uskutočňuje v horizontálnej polohe pacienta. Vedľajšie účinky sa často vyskytujú pri rýchlom intravenóznom podaní: kolaps, porušenie predsieňového alebo intraventrikulárneho vedenia, ventrikulárne arytmie, závraty, slabosť. Prokaínamid je kontraindikovaný v prípadoch arteriálnej hypotenzie, kardiogénneho šoku, závažného srdcového zlyhania, predĺženia QT intervalu. V Rusku sa zavedením prokaínamidu na korekciu hypotenzie používa fenylefrín (napríklad mezaton * 1% - 1 - 3 ml). Účinok začína ihneď po intravenóznom podaní a trvá 5-20 minút. Treba však pripomenúť, že liek môže spôsobiť fibriláciu komôr, angínu, dyspnoe. Fenylefrín je kontraindikovaný u detí mladších ako 15 rokov, tehotných, s komorovou fibriláciou, akútnym infarktom myokardu, hypovolémiou; s opatrnosťou používanou pri fibrilácii predsiení, hypertenzii v pľúcnom obehu, ťažkej stenóze úst aorty, glaukómu s uzavretým uhlom, tachyarytmie; okluzívne vaskulárne ochorenia (vrátane histórie), ateroskleróza, tyreotoxikóza u starších pacientov.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU

Of Výskyt komplikácií vyžadujúcich elektropulzovú terapiu.

¦ Prvé zaznamenané poruchy rytmu.

¦ Nedostatok účinku z liekovej terapie (v prednemocničnej fáze sa používa len jedno arytmické činidlo).

¦ Často sa opakujúce poruchy rytmu.

ODPORÚČANIA PRE PACIENTOV ZAMESTNANÝCH DOMOV

¦ Obmedzte pitie kávy, silný čaj, eliminujte príjem alkoholu a fajčenie.

¦ Obráťte sa na okresného terapeuta, ktorý rozhoduje o ďalšej taktike a potrebe vyšetrenia, oprave liečby a konzultácii špecialistov (kardiológa).

CHÝBAJÚCE CHYBY

Usal Odmietnutie vykonávať elektropulzovú terapiu v nestabilnej hemodynamike.

¦ Použitie nebezpečných vagálnych vzoriek: tlak na očné bulvy, masáž karotického sínusu, tlak na plochu solárneho plexu.

¦ Porušenie rýchlosti podávania antiarytmík. Najmä intravenózne podávanie adenozínu za viac ako 3 sekundy, rýchle intravenózne podávanie verapamilu, prokaínamidu (prokaínamidu a).

¦ Aplikácia verapamilu, digoxínu pri WPW syndróme (široké QRS komplexy).

¦ Súčasná kombinácia viacerých liekov, ktoré spomaľujú AV-správanie. Najmä s neúčinnosťou verapamilu, len nie skôr ako 15 minút po jeho podaní, sa môže podávať prokaínamid (novocainamid) za predpokladu, že sa udržiava stabilná hemodynamika.

¦ Vymenovanie verapamilu u pacientov užívajúcich β-blokátory.

¦ Profylaktické použitie fenylefrínu (mezatonat) s pôvodne normálnym krvným tlakom, ako aj nedostatočná znalosť kontraindikácií tohto lieku.

Respiračná porucha

NEDOSTATOČNOSŤ O POTREBY

Núdzová starostlivosť je potrebná pri rozvoji akútneho respiračného zlyhania (ARF) u pacienta alebo v prípade rýchleho zhoršenia v priebehu chronickej respiračnej insuficiencie (DN) v dôsledku exacerbácie základného ochorenia. Diagnostické kritériá iné ako zníženie PaO₂. Rast PaCO₂ môže sa objaviť (zvýšenie) dyspnoe, vzhľadu (zvýšenia) cyanózy, tachykardie a zvýšenia krvného tlaku, ktoré môžu byť nahradené progresiou ODN (DN) na bradykardiu a hypotenziu.

Núdzová starostlivosť o respiračné zlyhanie

Predpisovanie alebo zlepšovanie liečby základného ochorenia (vedúce k DN alebo AES).

Oxygenoterapia. Môže byť použitý vo forme inhalácie kyslíka cez nosný katéter alebo kyslíkovú masku (katéter je vložený v rozsahu 12-18 cm, prietok kyslíka cez neho by mal byť 8-10 l / min).

Umelá pľúcna ventilácia (ALV). V najobecnejšej forme sú indikácie pre mechanickú ventiláciu:

a) nedostatok spontánneho dýchania.

b) nadmerné dýchanie (tachypnoe) - 40 alebo viac za minútu, ventilácia nad 15 l / min. )

c) rýchly postup NAM, napriek úplnej implementácii pp 1 a 2.

Terapia závažného záchvatu bronchiálnej astmy (astmatický stav)

Astmatický stav (AS) je indikáciou pre okamžitú hospitalizáciu a intenzívnu starostlivosť o pacienta. Medzi kľúčové núdzové činnosti patria:

Inhalácia koncentrácie kyslíka 50-60%.

Selektívne beta-adrenomimetiká cez stacionárny inhalátor (nebulizér) každých 30-60 minút (ich dávka sa u pacientov s ICHS znižuje dvakrát): salbutamol 5 mg alebo terbutalín 10 mg.

Glukokortikosteroidy (GCS) - prednizón najmenej 120 mg každých 6 hodín intravenózne.

Aminofylín (aminofylín) intravenózne alebo v mikrodisperzore podľa algoritmu, ktorý zohľadňuje saturačnú dávku a udržiavaciu dávku, či pacient fajčí alebo nefajčí (dávka sa u fajčiarov zvyšuje o 50%) a sú spojené stavy, ktoré zvyšujú toxicitu eupylínu (zlyhanie srdca, pľúcne srdce, patológia pečeň atď.).

Rozlíšenie AU ako dôsledok adekvátnej terapie sa obyčajne objaví v priebehu niekoľkých hodín od začiatku liečby: začína sa oddeľovať viskózne spúta, ktorého množstvo na pozadí intenzívnej hydratácie v kombinácii s inhaláciou 0₂ významne zvýšený, normalizovaný pulz, krvný tlak, dýchanie, raO₂.

NÚDZOVÉ PODMIENKY PRE KARDIOVASKULÁRNE CHOROBY

Rôzne formy koronárnej insuficiencie majú niektoré znaky kurzu, pri určovaní povahy patologického procesu (angina pectoris, infarkt myokardu) hrá hlavnú úlohu EKG. Dynamika zmien v hlavných elektrokardiografických parametroch pri rôznych formách koronárnej insuficiencie je tiež dôležitá pre diferenciálnu diagnostiku. Výskyt infarktu myokardu má najčastejšie charakter katastrofy s typickou bolesťou, pocitom strachu zo smrti, závažnou vegetatívnou reakciou, poruchami rytmu, s možným výskytom znakov šoku, pľúcneho edému.

Prvá pomoc

Je potrebné zastaviť bolesť v hrudi, a to nielen preto, že akákoľvek bolesť si vyžaduje analgéziu, ale aj preto, že v niektorých prípadoch môže spôsobiť rozvoj šoku. Zvyšok by mal byť vytvorený pre všetkých pacientov s bolesťou na hrudníku. Liečba začína menovaním nitroglycerínu na 0,0005 mg pod jazyk. Pri absencii terapeutického účinku po opakovanom 2-3-krát s intervalom 5-10 minút príjmu nitroglycerínu by sa mal urýchlene privolať záchranný tím. Pred príchodom lekára sa môžu použiť tzv. Domáce prostriedky - upokojujúce (valeriánske), rušivé (horčičná omietka na mieste lokalizácie bolesti) atď.

Núdzová liečba paroxyzmálnej tachykardie

POMOC PRAKTICKÝM DOKUMENTOM Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Havarijné oddelenie MSCH č. 170, Korolev

Zo všetkých prípadov paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (NCT) je približne 90% recipročných atrioventrikulárnych tachykardií (PABT). Recipročný prostriedok, v dôsledku mechanizmu návratu. Pre PABT existujú dve možnosti:
1. Recipročná AV - nodálna tachykardia, pri ktorej dochádza k cirkulácii pulzu ("opätovný vstup") v rámci AV uzla a
2. RABT s účasťou ďalšej cesty, v ktorej sa anterográdne vedenie vykonáva prostredníctvom AV uzla a retrográdne prostredníctvom dodatočnej cesty. Oveľa menej, v nie viac ako 10% prípadov sa v klinickej praxi vyskytujú paroxyzmálne predsieňové tachykardie, v ktorých je zdroj umiestnený v predsieňovom myokarde.

Hlavným spôsobom diagnostiky paroxyzmálnej tachykardie je záznam EKG. Ak sa QRS komplexy počas tachykardie nezmenili / nešírila / - supraventrikulárna tachykardia (Obr. 1). Ak sú komplexy QRS dilatované počas tachykardie, tachykardia môže byť buď supraventrikulárna (s blokovaním vetiev jeho zväzkov) alebo ventrikulárna (obr. H). Príznaky komorovej tachykardie (VT) v týchto prípadoch sú prítomnosť AV disociačných a / alebo zadržaných (alebo "odvodňovacích") komplexov. Ak EKG nie je viditeľná AV-disociácia a drží alebo vypúšťa komplexy, použite termín "tachykardia s dilatovanými komorovými komplexmi" (nie je možné presne určiť lokalizáciu zdroja tachykardie). Aby sa objasnila navrhovaná lokalizácia zdroja tachykardie s rozšírenými komplexmi, vyvinuli sa ďalšie kritériá založené na posúdení šírky a tvaru komplexov QRS, ale v naliehavých situáciách, ak zdroj arytmie nie je jasný, mala by sa zvážiť komorová tachykardia. Ďalšie znaky pri poskytovaní pohotovostnej starostlivosti sa nepoužívajú.

Obr. 1. Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia. Úľava intravenóznym podaním ATP.
A - EKG počas sínusového rytmu;
B - EKG počas paroxyzmu NZhT (p 1 - retrográdne zuby P). Ťažká depresia segmentu ST v elektrónoch V₃-V₆;
B - Zníženie NZhT po i / v podaní ATP (sú zaznamenané časté komorové paramestrastoly a objavia sa príznaky predčasnej excitácie komôr - obmedzené šípkami).

Liečba paroxyzmálnej tachykardie

V prípadoch výrazných hemodynamických porúch, sprevádzaných klinickými príznakmi: je potrebný prudký pokles krvného tlaku, srdcová astma a pľúcny edém, je potrebná strata vedomia - núdzová elektrická kardioverzia. Keď paroxyzmálne NZhT, spravidla stačí prepustenie 26-50 J (2-2,5 kV), s VT - asi 75 J. Pre anestéziu sa používa IV injekcia Relanium. So stabilnejším stavom je základom liečby použitie antiarytmických liekov. Interval medzi podaním liekov je určený klinickou situáciou a odpoveďou na predchádzajúce terapeutické opatrenia.

Reliéf paroxysmálnej RABT s využitím vagových účinkov. Najčastejšie používaným testom je Valsalva (namáhanie po inhalácii) a masáž karotídy. Okrem týchto techník môžete použiť tzv. Potápačský reflex - ponorenie tváre do studenej vody. Účinnosť vagových účinkov pri zastavení PABT dosahuje 50% (existujú správy o vyššej účinnosti potápačského reflexu - až 90%).

Pri absencii účinku vagových techník sú predpísané antiarytmiká. Najúčinnejšie sú pri zavádzaní ATP alebo verapamilu (finoptin). Obnova sínusového rytmu sa pozoruje vo viac ako 90% prípadov, najmä po zavedení ATP. Jedinou nevýhodou ATP je výskyt skôr nepríjemných subjektívnych pocitov: nedostatok vzduchu, návaly tváre, bolesti hlavy alebo pocit "nevoľnosti". Ale tieto javy rýchlo zmiznú - nie neskôr ako 30 sekúnd. Účinnosť pri zavádzaní kordarónu alebo giluritálu (Aymalín) je asi 80%, obzidan alebo novocainamid - asi 50%, digoxín - menej ako 50%.

Vzhľadom na vyššie uvedené, približná sekvencia podávania liekov na zmiernenie paroxyzmálneho RAVT môže byť reprezentovaná nasledovne:
1) verapamil (finoptin) - v / v 5-10 mg alebo ATP - in / v 10 mg (veľmi rýchlo v 1-5 s);
2) novokinamid - v 1 g (alebo giluritmal, rytmylen);
3) amiodarón (kordarón) - v / v 300- 460 mg.

Pre úľavu od paroxyzmálnej PABT je použitie stimulácie veľmi účinné (vrátane pomocou sondy sondy vloženej do pažeráka).

Sekvencia zavedenia antiarytmík na zmiernenie komorovej tachykardie:
1. lidokaín - v / 100 mg;
2. novokinamid - v 1 g;
3. amiodarón (kordarón) - v / v 300 - 460 mg.

V prípadoch registrácie na tachykardiu EKG so širokými komorovými komôrami, ak nie je možné určiť polohu zdroja arytmie, American Heart Association navrhuje nasledujúcu sekvenciu antiarytmík: lidokaín - adenozín (ATP) - novocainamid - amiodarón (cordaron).

Klinické príklady núdzovej liečby paroxyzmálnej tachykardie

1. Pacientka N, 40 rokov, búšenie srdca sa vyskytuje v priebehu 8 rokov s frekvenciou približne raz za 1-2 mesiace. Počas záchvatov sa ECT zaznamenáva pri frekvencii 215 za minútu. (Obr. 1B), predsieňové komplexy (p 1) sú umiestnené za komorou a jasne viditeľné v elektróde V₁, (v porovnaní s EKG počas sínusového rytmu). Diagnóza: paroxyzmálna NZhT, s najväčšou pravdepodobnosťou RAVT s účasťou ďalšej cesty. V elektróde V₃-V₆ pozoruje sa výrazná horizontálna depresia segmentu ST, dosahujúca 4 mm. Je potrebné zdôrazniť, že počas záchvatov PABT sa často zaznamenáva horizontálna alebo šikmá depresia segmentu ST (niekedy dosahuje 5 mm alebo viac), dokonca aj v neprítomnosti ischémie myokardu.

Útok NZhT bol zastavený na / v zavedení 10 mg ATP (obr. 1B). V čase zastavenia je zaznamenaný výskyt skupinových komorových extrasystol a pred obnovením sínusového rytmu z počiatočného EKG sú pozorované znaky predčasnej excitácie komôr v štyroch komplexoch (označené šípkami). Špecifikovaná diagnóza u pacienta N.: Wolff-Parkinsonov-biely syndróm (latentné predčasné komorové vzrušenie), paroxyzmálna ortodromická recipročná AV tachykardia.

Zavedenie ATP (ako aj zavedenie verapamilu) je často sprevádzané výskytom komorových extrasystol. Okrem toho, na pozadí pôsobenia týchto dvoch liekov, pacienti s latentným syndrómom predčasnej excitácie komôr na EKG vykazujú znaky predčasnej depolarizácie: delta vlny, rozšírenie QRS komplexu a skrátenie PR intervalu ("P-delta").

2. Pacient L., 34 rokov. Útoky srdca rušia 5 rokov s frekvenciou približne raz za 2-3 mesiace. Obrázok 2 ukazuje čas úľavy od ataku po IV injekcii 10 mg ATP. Zaznamená sa prechodná vyjadrená sínusová bradykardia (interval PP dosiahne 3 s), skĺzavé komplexy a AV blokáda 3: 1 a 2: 1. Pred obnovením sínusového rytmu sa zaznamenajú dve predsieňové ozveny (označené šípkami).

V čase zastavenia sa zaznamenáva závažná sínusová bradykardia, sklzavé komplexy, AV blokáda štádia II s 3: 1 a 2: 1. Pred obnovením sínusového rytmu, recipročné predsieňové echové kontrakcie (označené šípkami, pred kontrakciami ozveny, je zaznamenané predĺženie PR intervalu).

Závažná sínusová bradykardia a AV-blokáda štádia II-III sa často pozorujú pri zastavení CNT s ATP, ale spravidla nespôsobujú viditeľné hemodynamické poruchy a rýchlo vymiznú.

3. Pacient K., 39 rokov, má srdcový infarkt približne jeden rok, vyskytuje sa približne raz mesačne, niekedy sa zastaví samostatne, v iných prípadoch bol zastavený IV podávaním novainamínu alebo verapamilu. Na EKG počas záchvatov je tachykardia zaznamenávaná so širokými komorovými komorami s frekvenciou 210-250 za minútu. Komplexy QRS sú modifikované podľa typu blokády ľavej nohy zväzku His, šírka komplexov je 0,13 s (obr. 3 a 4). Pred tretím QRS komplexom v 1 priradení je zub P registrovaný, t. existuje AV-disociácia. Tachykardia je teda komorová. Núdzový lekár však navrhol, že ide o supraventrikulárnu tachykardiu s blokádou ľavého zväzku jeho zväzku, ktorá je závislá od tachykardie, a podľa schémy NCT ​​vykonal terapeutické opatrenia.

Počas Valsalva testu sa zaznamenalo krátke prerušenie tachykardie (obr. 3B). Po iv podaní verapamilu sa pozoroval presne rovnaký účinok ako vo Valsalvovom manévri (Obr. 4A). Po intravenóznej injekcii 10 mg ATP sa zaznamenalo prerušenie tachykardie s výskytom sínusovej bradykardie a pokročilej AV blokády II. Stupňa, po ktorej nasledovala rýchla recidíva tachykardie (Obr. 4B). Intravenózne podanie 1 g prokaínamidu nemalo žiadny účinok. Útok bol zastavený / pri zavedení kordarónu (450 mg).

V tomto prípade sa tachykardia podobá zriedkavému variantu paroxyzmálnej komorovej tachykardie, ktorú opísali Lerman a kol. v roku 1986, ktorý je prerušený alebo zastavený vagovými technikami, verapamilom, adenozínom a beta-blokátormi.