Subkompenzácia v neurológii

Dyscirkulačná encefalopatia. V klinickej praxi sa často pozorujú pomaly progresívne poruchy cerebrálnej cirkulácie - discirkulačná encefalopatia, ktorá sa vyvíja na pozadí arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy, ich kombinácií, diabetu a pod. Jedným z mechanizmov na rozvoj discirkulačnej encefalopatie je teda nerovnováha medzi potrebou a poskytnutím mozgového tkaniva s kompletným krvným zásobením. Klinické príznaky difúzneho poškodenia mozgu sa môžu vyskytnúť na pozadí trvalej nedostatočnosti jej krvného zásobovania v dôsledku aterosklerotických zmien v jeho cievnom systéme, ako aj porušovania reologických vlastností krvi a hemostázy, inertnosti mechanizmov autoregulácie mozgového obehu.

Chronická nedostatočnosť cerebrálnej cirkulácie vedie k metabolickému a v konečnom dôsledku k deštruktívnym posunom v mozgovom tkanive so zodpovedajúcim klinickým obrazom dyscirkulačnej encefalopatie od počiatočného do exprimovaného štádia. Morfologickým substrátom dyscirkulačnej hypertenznej encefalopatie sú často launárne infarkty mozgu, ktorých rozvoj je spôsobený poškodením intracerebrálnych artérií v prípade hypertenzie s tvorbou malých ohnísk nekrózy v hlbokých oblastiach hemisfér mozgu. Prenesené infarkty sú základom pre rozvoj „launárneho stavu“ mozgu.

Clinic. Podľa existujúcej klasifikácie vaskulárnych ochorení nervového systému existujú tri štádiá dyscirkulačnej encefalopatie: počiatočná (štádium I), subkompenzácia (štádium II) a dekompenzácia (štádium III).

V štádiu I dyscirkulačnej aterosklerotickej a hypertenznej encefalopatie je charakteristický pseudoneurostenický syndróm. Pacienti majú sťažnosti na podráždenosť, nepozornosť, zábudlivosť, znížený výkon. Ale najcharakteristickejšie je triáda symptómov: bolesť hlavy, závraty, strata pamäte pre súčasné udalosti (neprofesionálne). Ľahká kognitívna porucha sa prejavuje zhoršením jednej alebo viacerých kognitívnych funkcií: informačného vnímania (gnózy), jej analýzy a spracovania, ukladania informácií (pamäte) a prenosu (prax a reč). Kognitívne poškodenie sa zisťuje neuropsychologickými testami. Následne je štádium I dyscirkulačnej encefalopatie klinicky konzistentné s počiatočnými prejavmi nedostatočného zásobovania mozgu krvou. Zároveň sa vyznačuje prítomnosťou „mikroorganických“ príznakov poškodenia mozgu: subkortikálnych reflexov (Bechterewov ústny reflex, symptóm palmar-chin alebo Marinescu-Radovichov reflex), poruchy konvergencie, symetrické oživenie reflexov šliach, ktoré je často sprevádzané výskytom patologických reflexov chodidiel Strumpell) a patologické reflexy ruky (Rossolimo, Zhukovsky). Intellect netrpí v tomto prípade. V funduse sa často nachádzali počiatočné prejavy aterosklerotickej alebo hypertenznej angiopatie.

V štádiu II dyscirkulačnej encefalopatie sa vyskytujú jasné príznaky difúznej alebo regionálnej vaskulárnej nedostatočnosti. Prejavuje sa postupným zhoršovaním pamäti (vrátane profesionálnej), znížením účinnosti a znížením funkčnej aktivity. Zaznamenávajú sa zmeny osobnosti: podráždenosť, viskozita myslenia, často volatilita, nedostatok kontaktu, niekedy apatia, depresívna nálada, znížená kritika vlastného stavu, vývoj egocentrizmu. Pozorované patologické zmeny v charaktere a správaní - hrubosť, impresivita. Intelekt je rozbitý, okruh záujmov je zúžený. Existujú ťažkosti v najťažších typoch profesijných alebo sociálnych aktivít, hoci si vo všeobecnosti pacienti zachovávajú svoju nezávislosť a nezávislosť. Typická je denná ospalosť a zlý nočný spánok. Kognitívne poruchy strednej závažnosti sa zisťujú nielen pomocou špeciálnych techník, ale aj pri každodennej komunikácii s pacientom.

Symptómy organického poškodenia mozgu sa stávajú jasnejšími. Spolu s rozptýlenými "mikroorganickými" symptómami sa pozorujú symptómy, ktoré indikujú zhoršenú funkciu frontálnych lalokov mozgu, subkortikálnych uzlín a mozgového kmeňa. Počas vyšetrenia sa Marinescu-Radovičov reflex a reflex Bechterewovho reflexu, ako aj reflex I. stupňa zistili jasnejšie a perzistentnejšie ako v prvej fáze. Viditeľný uchopovací reflex, asymetria kraniálnej inervácie, dysartria. Reflexy šliach sa s expanziou zóny výrazne zvyšujú, sú často asymetrické, v horných (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) a dolných končatinách (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) sa určujú patologické reflexy. Spolu s nedostatočnosťou pyramídového systému sa vyvíja extrapyramídová insuficiencia: neexpresívne mimické reakcie, bradykinéza, triaška prstov. Existujú poruchy svalového tonusu vo forme plastickej hypertenzie. Sú pozorované prejavy pseudobulbárneho syndrómu. Existujú známky poškodenia mozgových častí mozgového kmeňa: vestibulárny, koordinátor porúch pažeráka a ataktických porúch. Tieto príznaky sú kombinované so sluchovým postihnutím. Často sa pozorujú útoky drop-útokov, niekedy konvulzívne útoky. Často sa vyskytujú vegetatívne-vaskulárne paroxyzmy sympatického adrenálneho alebo vaginálneho typu. Staňte sa výraznejšími zmenami v cievach fundusu.

Pre štádium II dyscirkulačnej encefalopatie sú charakteristické nasledujúce neurologické syndrómy: vestibulárny, vestibuloaktaktický, extrapyramidálny, pyramidálny, astenodepresívny, hypotalamický, kŕčovitý.

Tretia etapa dyscirkulačnej encefalopatie (dekompenzácia) je charakterizovaná difúznymi morfologickými zmenami v mozgovom tkanive spôsobenými zvýšenou cerebrálnou vaskulárnou insuficienciou a akútnymi poruchami mozgovej cirkulácie. V tomto štádiu ochorenia sa pacienti zvyčajne prestajú sťažovať. Existujú také neurologické syndrómy ako pseudobulbar, parkinsonizmus, hemisyndróm, demencia. Mentality pacientov sa vyznačujú duševnými a duševnými poruchami a inými hrubými organickými poruchami. V dôsledku závažného kognitívneho poškodenia dochádza k čiastočnej alebo úplnej závislosti od vonkajšej pomoci.

Rozlišuje sa aj venózna encefalopatia spôsobená predĺženým venóznym prekrvením v mozgu. Kongescia žíl spôsobuje poruchy metabolizmu neurónov, metabolizmus kyslíka a vody, zvýšenie hypoxie a hyperkapnie, hypertenzie CSF a edému mozgu. Pacienti sa sťažujú na tupú bolesť hlavy, hlavne v prednej a týlnej oblasti, častejšie po spánku. Tam je pocit ťažkosti, plnosť v hlave, niekedy ohromujúci, rovnako ako letargia, apatia. Často sú rušené závratmi, mdlobou, hlukom v hlave, znecitlivením končatín. Charakterizovaný ospalosťou počas dňa a narušený nočný spánok. Možné epileptické záchvaty.

Existujú dve formy chronickej venóznej encefalopatie: primárna a sekundárna. Primárna alebo dystonická forma zahŕňa prípady zhoršenej venóznej cirkulácie mozgu spôsobenej regionálnymi zmenami tónu intrakraniálnych žíl. V etiológii sekundárnej formy venóznej encefalopatie hrá dôležitú úlohu venózna kongescia v mozgu, ktorá je dôsledkom porušenia intra- a extrakraniálnych ciest venózneho odtoku.

Klinický priebeh primárnej formy venóznej encefalopatie je ľahší v porovnaní so sekundárnym. Je sprevádzaný asteno-vegetatívnymi, pseudotumorovými hypertenznými a psychopatologickými syndrómami. V sekundárnej venóznej encefalopatii sa rozlišujú nasledujúce syndrómy: hypertenzná (pseudotumorózna), mnohopočetné malé ložiskové lézie mozgu, betalepsy, asténne (vegetatívne-dystýmové) a psychopatologické. Betalepsia alebo epilepsia kašľa sa vyvíja v prípade chronickej bronchitídy, pľúcneho emfyzému a bronchiálnej astmy. Kontinuálny kašeľ končí epileptiformnou paroxyzmou alebo náhlou stratou vedomia (synkopálna forma).

Liečbu. Hlavné smery liečby pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou:

• terapia základného ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj progresívnej cerebrovaskulárnej príhody (ateroskleróza, arteriálna hypertenzia);
• zlepšenie zásobovania mozgovou krvou;
• normalizácia alebo zlepšenie metabolizmu mozgu;
• korekcia neurologických a psychických porúch.

V prítomnosti hypertenznej encefalopatie sa lieči arteriálna hypertenzia (AH). Adekvátna kontrola krvného tlaku môže znížiť riziko dyscirkulačnej encefalopatie. Mimoriadne dôležitá je neliečebná terapia, ktorá zabezpečuje elimináciu zlých návykov (fajčenie, zneužívanie alkoholu), zvýšenie fyzickej aktivity, obmedzenie používania kuchynskej soli. Podľa odporúčaní WHO sú v prítomnosti AH liekmi voľby diuretiká (diuretiká) v malých dávkach, a- a β-blokátory, antagonisty vápnika, blokátory adrenoreceptorov, ACE inhibítory a antagonisty receptora angiotenzínu II. V prípade zlyhania antihypertenzívnej monoterapie by sa dávka lieku nemala zvyšovať na maximum a mali by sa kombinovať dve alebo tri antihypertenzíva. Účinné sú kombinácie diuretík s β-blokátormi, ACE inhibítormi, antagonistami receptorov angiotenzínu II, ACE inhibítormi s antagonistami vápnika, β-blokátormi s blokátormi a-adrenoreceptorov.

Diuretiká sa primárne odporúčajú u pacientov s periférnym edémom, pastoznosťou, príznakmi osteoporózy. Najbežnejšie sa používajú tiazidové diuretiká: hydrochlorotiazid (12,5-25 mg denne), benztiazid (12,5-50 mg denne). Blokátory p-adrenoreceptorov sa majú predpisovať pacientom stredného veku v prípade kombinácie dyscirkulačnej encefalopatie s ischemickou chorobou srdca, arytmií, hypertrofickou kardiomyopatiou, srdcovým zlyhaním (opatrnosť a podľa špeciálnej schémy), príznakmi sympatikotónie.

Keď dyscirkulačná encefalopatia aterosklerotickej genézy predpisuje diétu s obmedzením tukov a solí, ako aj lieky proti cholesterolu, hlavne statíny: simvastatín, pravastatín, lovastatín. Dávky liekov závisia od ich tolerancie a účinku na parametre lipidového spektra. Kyselina nikotínová má hypocholesterolemickú aktivitu. Tiež sa odporúča použiť cetamiphen, lineitol, scleron, polysponín, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidanty (tokoferol acetát, kyselinu askorbovú, askorutín, actovegín, ceraxon), ako aj prípravky s extraktom ginkgo bilobátu, glutamínovým sirupom, glutamínom, ceraxonom a glutamínom.

Zlepšenie mozgovej a centrálnej hemodynamiky zahŕňa elimináciu alebo redukciu vplyvu faktorov, ktoré spôsobili chronickú cerebrovaskulárnu insuficienciu. To je možné len po dôkladnom vyšetrení pacienta, čím sa zabezpečí individualizácia liečby. V prítomnosti srdcovej patológie sú predpísané vazodilatátory a antiarytmiká. Za predpokladu, že sa odporúčajú hemostatické vlastnosti zmeny krvi, odporúčajú sa disagreganty (kyselina acetylsalicylová, dipyridamol alebo ich kombinácia, klopidogrel) a predpisuje sa aj heparín v malých dávkach. Zlepšenie reologických vlastností krvi sa dosahuje intravenóznymi infúziami dextránu s nízkou molekulovou hmotnosťou.

S cieľom zlepšiť prietok krvi mozgom pomocou vazoaktívnych liekov: pentoxifylín, nicergolín, kavinton. V prítomnosti venóznej encefalopatie sú predpísané aminofylín, pentoxifylín, glevenol, escuzan, dehydratačné činidlá (furosemid, manitol).

Účinnosť liečby pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou je vo veľkej miere spojená s expanziou medicínskeho arzenálu.
Prostriedky, ktoré stimulujú všetky typy mozgového neurometabolizmu, aktivujú regeneračné procesy v centrálnom nervovom systéme. Nootropné látky, aktivátory metabolizmu bioenergie patria k tomuto typu liečiv: ceraxon (citikolín), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysín. Aby sa zabránilo progresii dyscirkulačnej encefalopatie, použitie systémových liečiv na enzýmovú terapiu (flogenzým atď.) Sa považuje za sľubné: znižujú viskozitu krvi, potlačujú agregáciu krvných doštičiek a červených krviniek, zlepšujú cirkuláciu mozgu a mikrocirkuláciu a zabraňujú trombóze.

S výhradou významných organických zmien na strane nervového systému sa predpisovanie liekov vykonáva s prihliadnutím na príslušné indikácie a prítomnosť hlavného klinického syndrómu. V prípade vestibulárnych porúch odporúčanej betahistín (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetín (CAVINTON), v prítomnosti amyostatic príznak predpísať lieky, ktoré zlepšujú prenos dopaminergných - Trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadín (midantan), selegilín (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Pre nespavosť, zolpidem (Ivadal), zopiclone (Ivanov), nitrazepam (Radeorm), a bylinný prípravok persenforte sú predpísané. Pri významnej závažnosti porúch pozornosti a iných kognitívnych porúch neurodynamického charakteru je použitie ceraxónu v dávke 200 mg 3-krát denne, orálne, 1-1,5 mesiaca odôvodnené. V počiatočných štádiách ochorenia, aby sa zabránilo jeho progresii, je dôležité rešpektovať režim práce a odpočinku, včasný a primeraný spánok. Dôležitá je tuhosť tela, dostatočný pobyt na čerstvom vzduchu, zachovanie neuro-psychologickej rovnováhy.

Prítomnosť výrazných stenoviruyuschey lézií hlavných tepien mozgu môže byť základom pre rozhodnutie o otázke chirurgického obnovenia prietoku krvi.

Vaskulárna demencia je heterogénny syndróm v jeho pôvode, ktorý sa vyskytuje v prítomnosti rôznych foriem cerebrovaskulárnych ochorení, hlavne ischemických, fokálnych aj difúznych. Toto je druhá najčastejšia forma demencie, ktorá sa vyvíja v starobe. Prvé miesto v počte pacientov je Alzheimerova choroba (asi 50% všetkých prípadov demencie). Vaskulárna demencia sa vyvíja v 20% prípadov, u 12% pacientov sa tieto formy kombinujú.

Etiológie. Základom vaskulárnej demencie sú chronické progresívne formy vaskulárnej patológie mozgu, predovšetkým dyscirkulačná encefalopatia aterosklerotickej a hypertenznej genézy, tj charakteristický vzťah cerebrovaskulárnych porúch s kognitívnymi poruchami: mentálne poruchy, apraxia, afázia. Lakunové infarkty mozgu môžu byť morfologickým substrátom vaskulárnej demencie: "Lacuny lízajú psychiku a ovplyvňujú somu." Spolu s termínom "vaskulárna demencia" sa termín "multiinfarktová demencia" používa ako synonymum. Odráža bilaterálny charakter lokalizácie a multiplicitu vývoja infarktu myokardu u pacientov s arteriálnou hypertenziou. V tomto prípade sa lézie tvoria v hlbokých častiach mozgu. Zriedkavo je multiinfarktová demencia spôsobená rozvojom srdcových infarktov na kortikálnej úrovni, ktorej príčinou je najčastejšie patológia hlavných tepien hlavy aterosklerotickej genézy. V súvislosti s vaskulárnou demenciou sa v dôsledku prevládajúcej porážky bielej hmoty mozgových hemisfér v kombinácii s malými infarktmi v subkortikálnych jadrách a talame používa termín „subkortikálna artériosklerotická encefalopatia“ (Binswangerova choroba). Na označenie formy vaskulárnej demencie, ktorá sa vyskytuje vo vyššom veku, bol navrhnutý termín „blueswanger type senile demence“.

Na diferenciálnu diagnostiku rôznych foriem demencie sa používajú klinické kritériá a údaje z inštrumentálnych štúdií. Obzvlášť ťažká je diferenciálna diagnostika senilnej demencie Alzheimerovho typu a demencie multiinfarktovej demencie. Na rozdiel od Alzheimerovej choroby má vaskulárna demencia v anamnéze rizikové faktory mŕtvice (arteriálna hypertenzia, hyperglykémia, hyperlipidémia, ischemická choroba srdca a zneužívanie tabaku), ako aj história PNMC, mŕtvica. Rodinné prípady ochorenia sú veľmi zriedkavé.

Pre Alzheimerovu chorobu nie sú rizikové faktory mŕtvice typické. Pozoruje sa u príbuzných krvi. Vyznačuje sa progresívnym priebehom ochorenia, absenciou fokálneho neurologického deficitu.

Foci pomalej aktivity sa zaznamenávajú na EEG pri vaskulárnej demencii a na CT sa detegujú oblasti so zníženou hustotou alebo atrofiou mozgu. U pacientov s demenciou Alzheimerovho typu zostáva EEG normálny až do neskorých štádií ochorenia a CT ukazuje zmeny, ktoré naznačujú atrofický proces s expanziou sulcií a komôr, poklesom konvolácií (v neprítomnosti infarktových ohnísk). Povaha zmien v cerebrálnom prietoku krvi sa líši v závislosti od typu demencie. V prípade vaskulárnej demencie klesá dlho pred nástupom klinických príznakov, zatiaľ čo pri Alzheimerovej chorobe sa krvný obeh mozgu dlhodobo nemení a je narušený len v neskorších štádiách, keď mozgové bunky umierajú. Diagnóza konkrétneho podtypu vaskulárnej demencie však nie je vždy možná. Podľa metód neurovizualizácie u väčšiny pacientov sa súčasne detegujú dva alebo viac patogenetických typov vaskulárnej demencie. Metabolické kritériá pre diagnostiku rôznych foriem demencie sa vyvíjajú pomocou pozitrónovej emisnej tomografie.

Liečbu. Využitie nových výskumných metód, ktoré umožňujú objasniť štrukturálne, metabolické a cirkulačné substráty vaskulárnej demencie, ako aj zavedenie nových tried liečiv do klinickej praxe, ktoré zlepšujú krvný obeh mozgu a mozgový metabolizmus (cerebrolyzín) s neuroprotektívnymi vlastnosťami (ceraxon, aktovegin), aby sa zabránilo prevencii závažné prejavy progresívnych cievnych lézií mozgu a účinnejšie na liečbu takýchto pacientov. Klinické pozorovania naznačujú, že kognitívne funkcie u pacientov s demenciou na pozadí arteriálnej hypertenzie sa zlepšujú, aj keď sa systolický krvný tlak udržuje v rozmedzí 120-130 mm Hg. A u pacientov s normálnym krvným tlakom v prípade zlepšenej mozgovej perfúzie a po ukončení fajčenia. Vzhľadom na heterogenitu patogenetických mechanizmov štandardizovanej liečby demencie neexistuje.

Pojem kompenzácia, subkompenzácia a dekompenzácia

Prakticky každý orgán alebo orgánový systém má kompenzačné mechanizmy, ktoré zabezpečujú adaptáciu orgánov a systémov na meniace sa podmienky (zmeny vo vonkajšom prostredí, zmeny životného štýlu organizmu, účinky patogénnych faktorov). Ak normálny stav tela považujeme za normálne vonkajšie prostredie ako rovnováhu, potom vplyv vonkajších a vnútorných faktorov odstraňuje organizmus alebo jeho jednotlivé orgány z rovnováhy a kompenzačné mechanizmy obnovujú rovnováhu, vykonávajú určité zmeny v práci orgánov alebo ich menia. Tak napríklad pri srdcových vadách alebo pri konštantnej fyzickej námahe (u športovcov) dochádza k hypertrofii srdcového svalu (v prvom prípade kompenzuje defekty, v druhom prípade poskytuje silnejší prietok krvi pre častú prácu na zvýšenom zaťažení).

Kompenzácia nie je „bezplatná“ - spravidla vedie k tomu, že orgán alebo systém pracuje s vyššou záťažou, čo môže byť dôvodom poklesu rezistencie voči škodlivým účinkom.

Akýkoľvek kompenzačný mechanizmus má určité obmedzenia týkajúce sa závažnosti porušenia, ktoré je schopný kompenzovať. Svetelné poruchy sú ľahko kompenzovateľné, ťažšie nemusia byť plne kompenzované a majú rôzne vedľajšie účinky. Vychádzajúc z určitej úrovne závažnosti, kompenzačný mechanizmus buď úplne vyčerpá svoje schopnosti, alebo zlyhá sám, v dôsledku čoho sa ďalšie protiprávne konanie proti porušeniu stáva nemožným. Táto podmienka sa nazýva dekompenzácia.

Bolestivý stav, pri ktorom narušenie činnosti orgánu, systému alebo organizmu ako celku už nemožno kompenzovať adaptívnymi mechanizmami, sa v medicíne nazýva „fáza dekompenzácie“. Dosiahnutie štádia dekompenzácie je znamením, že telo už nemôže opraviť škody vlastnými zdrojmi. Pri neprítomnosti radikálnej liečby potenciálne smrteľné ochorenie vo fáze dekompenzácie nevyhnutne vedie k smrti. Napríklad, cirhóza v štádiu dekompenzácie môže byť vyliečená iba transplantáciou - pečeň sa už nemôže uzdravovať sama.

Dekompenzácia (z latinského de... - predpona označujúca neprítomnosť a kompenzáciu - vyrovnávanie, kompenzácia) - narušenie normálneho fungovania samostatného orgánu, orgánového systému alebo celého tela, vyplývajúce z vyčerpania možností alebo narušenia práce adaptívnych mechanizmov.

Subkompenzácia je jedným zo štádií ochorenia, počas ktorého sa klinické príznaky postupne zvyšujú a zdravotný stav sa zhoršuje. Zvyčajne v tomto konkrétnom čase, pacienti začnú premýšľať o svojom zdraví a ísť k lekárovi.

Teda v priebehu ochorenia sa rozlišujú 3 po sebe idúce štádiá: kompenzácia (počiatočná, choroba sa nevykazuje), subkompenzácia a dekompenzácia (terminálny stav).

Klinické vyšetrenie je systém opatrení zameraných na ochranu zdravia obyvateľstva, prevenciu vzniku chorôb, znižovanie frekvencie exacerbácií chronických ochorení, rozvoj komplikácií, zdravotného postihnutia, úmrtnosti a zlepšovanie kvality života.

Klinické vyšetrenie (DN) - metóda systematického lekárskeho pozorovania na klinikách, klinikách, zdravotníckych zariadeniach, poradenstve pre deti a ženy pre zdravie určitých skupín zdravých populácií (priemyselných pracovníkov, detí do 3 rokov, športovcov atď.) Alebo pacientov s chronickými ochoreniami (napr. reumatizmus) za účelom prevencie a včasného odhalenia chorôb, včasnej liečby a prevencie exacerbácií.

Tento komplex zahŕňa aj:

A. Diagnostika, vrátane skutočnej lekárskej diagnózy, diagnostiky súvisiacich stavov pri liečbe pacientov a skríningu.

B. Účtovníctvo pacientov a ich monitorovanie, vrátane vedenia registrov pacientov, rozdelenia pacientov do skupín podľa potreby pozorovania a liečby, liečby takýchto pacientov a tvorby odporúčaní pre pacientov.

B. Začatie opatrení sociálnej podpory pre pacientov.

Okrem toho sa klinické vyšetrenie zameriava na identifikáciu a nápravu hlavných rizikových faktorov vývoja, medzi ktoré patria: zvýšený krvný tlak, zvýšený cholesterol v krvi, zvýšená hladina glukózy v krvi, fajčenie tabaku, škodlivé požívanie alkoholu, zlá výživa, nízka fyzická aktivita a nadmerné množstvo telesnej hmotnosti alebo obezity.

Klinické vyšetrenie sa vykonáva s cieľom včasného odhalenia chronických neprenosných ochorení, ktoré sú hlavnou príčinou invalidity obyvateľstva a predčasnej úmrtnosti.

Občan, ktorý má politiku OMS (bez ohľadu na región, v ktorom sa tento dokument vydáva) sa môže podrobiť lekárskej prehliadke raz za tri roky počas vekových období (vek (roky): 21; 24; 27; 30; 33; 36; 39; 42; 45; 48, 51, 54, 57, 60, 63, 66, 69, 72, 75, 78, 81, 84, 87, 90, 93, 96, 99, upravenom nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 3. decembra 2012 č.

V roku 2015 sú občania podrobení lekárskej prehliadke: 1994, 1991, 1988, 1985, 1982, 1979, 1976, 1973, 1970, 1967, 1964, 1961, 1958, 1955, 1952, 1949, 1946, 1943, 1940, 1937, 1934, 1931, 1931, 1928, 1925, 1922, 1919, 1916 narodenia.

Ak občan v roku 2015 nespadá do určených vekových kategórií, môže v priebehu roka bezplatne absolvovať preventívnu fyzickú prehliadku, ak kontaktuje polikliniku v mieste bydliska (príloha).

Preventívne lekárske vyšetrenie sa vykonáva raz za dva roky s cieľom včasného (včasného) odhalenia chronických neprenosných chorôb (stavov) a rizikových faktorov ich vývoja, konzumácie omamných látok a psychotropných látok bez lekárskeho predpisu, ako aj za účelom vytvorenia zdravotných skupín a odporúčaní. pacientov v tých rokoch, keď sa nevykonáva klinické vyšetrenie pre občana.

Pravidelné klinické vyšetrenia a preventívne lekárske vyšetrenia sú najdôležitejšie masové a vysoko účinné medicínske technológie na záchranu zdravia a zníženie predčasnej úmrtnosti obyvateľstva.

Dyscirkulačná encefalopatia

Dyscirkulačná encefalopatia je chronické a pomaly progresívne ochorenie mozgových ciev, čo sa prejavuje postupným zhoršovaním všetkých jej funkcií (DEP).

• Počiatočná fáza.
• Štádium subkompenzácie patologického procesu.
• Proces dekompenzácie fázy.

dôvody

Dyscirkulačná encefalopatia sa nevyvíja a sama o sebe neexistuje. Toto ochorenie sa prejavuje postupne v prítomnosti sprievodných patologických procesov v tele. Napríklad DEP sa môže vyvinúť u jedincov s arteriálnou hypertenziou, aterosklerózou, diabetes mellitus akéhokoľvek typu, s poruchou venózneho odtoku z mozgu, vaskulitídy a krvných ochorení, ktoré sa vyznačujú zvýšenou viskozitou.

V dôsledku nedostatočného zásobovania mozgu krvou dochádza k porušeniu vzťahu medzi potrebou a poskytnutím kyslíka tkanivám, čo vedie k metabolickým poruchám v mozgových tkanivách, akumulácii produktov rozkladu a deštrukcii nervových buniek.

príznaky

V počiatočnom štádiu sa pacienti sťažujú na zvýšenú podráždenosť, únavu, mierny pokles pamäti a výkonu. Okrem toho sa obávajú bolesti hlavy, nepozornosti, je ťažké zamerať sa na konkrétne veci a procesy. Objektívne vyšetrenie neurológom determinuje patologické reflexy, je narušená konvergencia, zvýšenie reflexov šľachy. Pri skúmaní očného lekára zaznamenali počiatočné príznaky angiopatie v fundus.

Vo fáze kompenzácie môžete identifikovať určité príznaky porúch obehového systému v mozgu. Už sa začínajú objavovať hlbšie poruchy pamäti, zhoršuje sa zapamätanie aktuálnych udalostí a znižuje sa efektívnosť a celková aktivita človeka. Pacient s DEP sa stáva oveľa podráždenejším, myslenie sa stáva viskóznym, odňatím alebo nadmernou rečou, môže sa objaviť apatická nálada alebo stav depresie. Pacienti sa stávajú nekritickými pre svoj zdravotný stav. Niektorí jedinci prejavujú agresiu, sú neslušní alebo naopak príliš citliví a zraniteľní. Okrem vyššie uvedeného dochádza k poklesu záujmu o svet, aktivít, záľub, zábavy, zníženiu sociálneho kontaktu s inými ľuďmi v spoločnosti. Počas všeobecného vyšetrenia môže lekár zistiť u pacienta dysfunkciu kraniálnych nervov, príznaky poškodenia extrapyramídového systému (tremor, zvýšený alebo znížený svalový tonus), pseudobulbárny syndróm, zhoršenú koordináciu, sluch, často sa vyskytujú symptoadrenálne a vagoinzulárne krízy.

Vo fáze dekompenzácie dochádza k zanedbávaným procesom, ktoré už nie sú kompenzované ochrannými mechanizmami, ktoré vedú k rozsiahlym zmenám v mozgových tkanivách, zvyšuje sa vaskulárna insuficiencia a objavujú sa poruchy cirkulácie v mozgu. Charakteristické pre túto fázu je zmiznutie sťažností pacienta. Existujú neurologické symptómy a syndrómy, ktoré majú rôznu hĺbku, farbu a charakterizujú rôzne oblasti poškodenia mozgu: pseudobulbar, cerebelárny, intelektuálny a kognitívny, príznaky parkinsonizmu.

Dyscirkulačná encefalopatia je teda multifaktoriálne ochorenie, ktoré má pomalý, ale postupne progresívny priebeh, ktorý sa prejavuje léziami rôznych oblastí mozgu.

diagnostika

Neuropatológ na vykonanie predbežnej alebo konečnej diagnózy bude vychádzať z pacientových sťažností, objektívnych klinických prejavov ochorenia a tiež predpíše potrebné diagnostické metódy, ktorých údaje umožnia objasniť, urýchliť a zlepšiť diagnózu.

• V klinickej analýze krvi je možné pozorovať jeho zhrubnutie, zvýšenie počtu krvných doštičiek, poikilocytózu, anizocytózu.
• Pri biochemickej analýze krvi je typický nárast lipidových frakcií, ktoré sa podieľajú na tvorbe aterosklerotického procesu.

Ďalšie inštrumentálne výskumné metódy budú zahŕňať nasledujúce diagnostiky:

• Počítačová tomografia mozgu a jeho ciev (CT);
• Rheoencefalografia (REG);
• Dopplerov ultrazvuk mozgových ciev.

liečba

Liečbu dyscirkulačnej encefalopatie vykonáva neurológ. Liečba by mala byť komplexná, mala by mať vplyv na príčinu ochorenia a mala by byť patogenetická.

• Liečba arteriálnej hypertenzie, kontinuálne monitorovanie krvného tlaku a pravidelné užívanie nasledujúcich skupín liekov: ACE inhibítory, beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov, blokátory AT-receptorov, diuretiká (diuretiká).
• Zníženie hladiny lipidov v krvi pacienta. Prevencia aterosklerotického procesu. Látky znižujúce lipidy: fibráty, statíny, sekvestranty žlčových kyselín. Je potrebné zvážiť prítomnosť vedľajších účinkov a kontraindikácií.
• Lieky, ktoré zápasia s hladovaním kyslíka v mozgovom tkanive (antihypoxanty): kyselina glutámová.
• Deriváty kyseliny nikotínovej tiež pomáhajú eliminovať hladovanie tkanív kyslíkom a zlepšiť mikrocirkuláciu.
• Nootropné lieky sa podieľajú na zlepšení prietoku krvi v cievach mozgu, ako aj na zlepšení metabolických procesov.
• Ak má aterosklerotický proces zanedbaný stav s tvorbou vaskulárnej stenózy viac ako 65%, je indikované chirurgické odstránenie aterosklerotického plaku, stentovanie.

Dyscirkulačná encefalopatia mozgu: príčiny, symptómy, liečba a doplnková terapia

Pojem „encefalopatia“ spája celú skupinu chorôb, z ktorých každá je založená na porušení funkcií alebo štruktúry mozgu. Charakteristickým znakom tejto zmeny sú zmeny v duševnom stave osoby, ktorej prejav závisí od typu a závažnosti ochorenia.

Akékoľvek poškodenie mozgu v encefalopatii spôsobuje smrť buniek v dôsledku nedostatočného zásobovania tkanivami krvou a nedostatku kyslíka. Existuje mnoho druhov ochorenia. Jedným z nich je dyscirkulačná encefalopatia mozgu (DE). Ochorenie je charakterizované neustálymi progresívnymi zmenami, ktoré vyplývajú z cerebrálnej vaskulárnej insuficiencie. Jednoducho povedané, je to patológia krvných ciev mozgu.

krvných ciev mozgu

dôvody

Choroba, ako je dyscirkulačná encefalopatia mozgu nikdy nevznikne sama o sebe - príčiny sú vždy problémy, ktoré už v tele existujú. Podnet pre rozvoj ochorenia môže slúžiť:

• reumatizmus;
• hypertenzia;
• ateroskleróza;
• vegetatívna vaskulárna dystónia;
• vaskulitída - zápal stien kapilár a malých ciev;
• osteochondróza krčnej chrbtice;
• rôznych ochorení krvi.

Medzi nimi je ateroskleróza najčastejšou príčinou DE, najmä v kombinácii s arteriálnou hypertenziou. Ateroskleróza je zvýšená hladina cholesterolu v krvi. Arteriálna hypertenzia - vysoký krvný tlak. Tieto ochorenia interferujú s normálnou cirkuláciou krvi v cievach mozgu a vedú k nedostatku kyslíka v tkanivách. Vklady cholesterolu na stenách krvných ciev obmedzujú ich lumen a stávajú sa prekážkou pohybu krvi do mozgu.

Mozgové bunky nedostávajú požadované množstvo kyslíka a prestanú fungovať. V dôsledku toho vznikajú mikroinfarkty, biela hmota mozgu mení svoju hustotu a atrofie (vyvíja sa leukoareóza). Takéto zmeny a spôsobiť psychické poruchy a rozvoj ľudských neurologických porúch. Chronická forma ochorenia je najčastejšia u starších ľudí s hypertenziou, sprevádzaných náhlym zvýšením tlaku. Trombóza a vaskulitída tiež porušujú štruktúru krvných ciev a sú druhým najčastejším faktorom vo vývoji encefalopatie po ateroskleróze a hypertenzii.

príznaky

Dyscirkulačná encefalopatia mozgu má tri fázy vývoja, z ktorých každá má svoje špecifické symptómy. Poďme sa zoznámiť s každým štádiom ochorenia.

Fázová kompenzácia. Prvé príznaky ochorenia sa prejavujú pseudoneurostenickým syndrómom, sprevádzaným bolesťami hlavy, častými závratmi, nadmernou podráždenosťou a emocionálnou nestabilitou. Pacient má mierne nepohodlie, stratu pamäti a rozptýlenú pozornosť. Často dochádza k nekonzistencii krvného tlaku a tinitu. Pri skúmaní fundusu sa zistilo zúženie ciev sietnice. Príznaky prvého štádia nie sú špecifické, takže sa často pripisujú chronickej únave alebo iným chorobám. Ak ochorenie nie je rozpoznané v raných štádiách, začne sa rozvíjať, čo vedie k vzniku viacerých závažnejších symptómov.

• Fáza dekompenzácie je štádiom ireverzibilného poškodenia mozgu. Pacient stráca schopnosť myslieť normálne a vykonávať základné samoobslužné činnosti. V drvivej väčšine prípadov sa človek stane invalidným a stane sa invalidným. Porucha motorickej funkcie, ako aj zrak a sluch. Najnegatívnejšie prejavy ochorenia v štádiách 3-4 sú parciálna paralýza a parkinsonizmus. V budúcnosti môže vývoj ochorenia viesť k kóme alebo smrti.

liečba

Je dôležité včas odhaliť dyscirkulačnú encefalopatiu mozgu - liečba v tomto prípade prináša hmatateľné výsledky. Preto pri prvých príznakoch ochorenia okamžite vyhľadajte pomoc špecialistu, ktorý Vám predpíše vhodnú liečbu. Terapia DE je vždy komplexná a zahŕňa tak boj proti hlavnej príčine vaskulárnej patológie, ako aj elimináciu symptómov sprevádzajúcich encefalopatiu.

Lekár si zvolí spôsoby liečby v súlade s povahou primárneho ochorenia:

• Na liečbu vysokého krvného tlaku sú predpísané antihypertenzíva, napríklad Enap, Clophelin, Guanfacin a ďalšie.
• Ak je hlavnou príčinou ochorenia trombóza, sú indikované disagreganty. Táto skupina liekov zahŕňa koloidné roztoky, "Aspirín", "dipyridamol", "kyselinu nikotínovú" a ďalšie.
• Lieky znižujúce lipidy sú určené na zníženie hladiny cholesterolu v krvi.
• Lekár môže predpisovať lieky na normalizáciu mozgového obehu a duševných porúch.

Ak choroba dosiahla stupeň 3, potom starostlivosť o pacienta musí byť obzvlášť opatrná. Je dôležité pozorovať pacienta počas celého priebehu liečby. Zdravý životný štýl, správny režim dňa a odpočinku prispievajú k rýchlejšiemu uzdraveniu.

Voľba špecifického liečebného plánu závisí od symptómov a závažnosti encefalopatie. Rýchly rozvoj porúch môže vyžadovať chirurgický zákrok. Lekár tiež predpisuje antikonvulzíva a špecifickú diétu.

Úspešná terapia mozgovej dyscirkulačnej encefalopatie:

• zistené včas
• liečby základnej príčiny ochorenia, t
• použitie ďalších prostriedkov liečby;
• správnej výživy a zdravého životného štýlu.

Ďalšia liečba

Považuje sa za povinné používať pomocné terapie, medzi ktorými by sa malo zdôrazniť nasledovné: t

Fáza klinickej subkompenzácie (FCC)

Všeobecný stav pacientov je uspokojivý. Adaptácia na sociálno-pracovnú silu je často dostatočná. Vedomie je zvyčajne jasné, niekedy sú odhalené len prvky omračovania. Bolesť hlavy je najčastejšia u mozgových symptómov. Vo väčšine prípadov to môže byť paroxyzmálne, laterálne, ale relatívne zriedka sa stáva intenzívnym. Prevládajúci pocit ťažkosti v hlave. Niekedy sa spájajú závraty, nevoľnosť a iné hypertenzné symptómy. Môžu byť zistené aj stagnujúce zmeny fundusu.

Fokálne neurologické príznaky sú bežné, stávajú sa trvalými, líšia sa v rôznorodosti a presahujú vekové rozpätie. Prevažujú poruchy pohybov, najmä vo forme pyramidálnych znakov a slabo prejavenej hemiparézy alebo monoparézy, ako aj centrálnej nedostatočnosti nervu tváre.

FCC dokáže odhaliť mierne zhoršenie reči (najmä vo forme kombinácie prvkov motorickej a senzorickej afázie), poruchy citlivosti (hlavne hemihypalgézia), zmeny vo vizuálnych poliach. Príležitostne sa vyskytujú epileptické záchvaty, ako aj zrakové, sluchové, čuchové halucinácie.

Duševné poruchy, najmä vo forme straty pamäti, porušovania kritiky, dezorientácie orientácie v čase, miesta, hoci sú vyjadrené slabo alebo mierne, začínajú zohrávať významnú úlohu vo fáze subkompenzácie. Vývoj mentálnych zmien je zvyčajne pomalý, ale niekedy sa môže vyskytnúť ich rýchly prejav. Ich hodnotenie presnosti, ako sú niekedy príznaky CX ťažké, najmä u starších a starších ľudí.

Subkortikálne symptómy často neprekračujú zmeny súvisiace s vekom. Dislokačné kmeňové symptómy chýbajú. Vitálne funkcie nie sú významne zhoršené, ale niekedy existuje relatívna bradykardia (60-64 úderov za minútu) alebo stredná tachykardia (až 100 úderov za minútu), ako aj nestabilita krvného tlaku vo forme mierne výraznej hypo- alebo hypertenzie.

Somatické zmeny v FCC sa prejavujú len exacerbáciou chronicky sa vyskytujúcich ochorení (ateroskleróza, hypertenzia, srdcová alebo pľúcna insuficiencia, ochorenia brušných orgánov, obličiek, močového mechúra atď.).

Elektroencefalogramy vo fáze klinickej subkompenzácie odhaľujú dva typy zmien:

Typ I - nízka EEG, vrátane "hraničnej" (určitá nepravidelnosť hlavného rytmu s prevahou beta vĺn a jednoduchých pomalých vibrácií, viac v čelných oblastiach) a "plochý" elektroencefalogram.

Typ II - synchronizovaný EEG. Synchronizačný syndróm je charakterizovaný cerebrálnymi zmenami v biopotenciáloch rôzneho stupňa expresie.

Pri EEG sa lokálne zmeny často zaznamenávajú vo forme miernej interhemisferickej asymetrie alebo miernych, permanentných fokálnych znakov.

Fáza klinickej subkompenzácie CHG sa často pozoruje tak pri prechode z kompenzačnej fázy, ako aj pri zlepšovaní stavu pacientov, ktorí boli vo fáze dekompenzácie. FCC sa tiež nachádza v neprítomnosti fázy kompenzácie v klinickom priebehu CHC (napríklad pri vývoji chronického hematómu na pozadí stredne ťažkej kontúzie mozgu). V prípadoch lavínového prechodu pacienta z fázy kompenzácie priamo do fázy dekompenzácie alebo počas tvorby hematómu na pozadí závažnej kontúzie mozgu sa subkompenzačná fáza nevyvíja.

Prechod na fázu subkompenzácie prebieha hlavne v priebehu 2-10 dní, často dlhšie, najmä u starších ľudí a starších ľudí. Rýchly prejav klinického obrazu FCC je zvyčajne vyvolaný nachladnutím, alkoholom, opakovaným ľahkým poranením hlavy atď., Často sa vyskytujúcim u mladých ľudí.

Trvanie fázy subkompenzácie sa líši: od niekoľkých dní do roka alebo viac; V závislosti od objemu hematómu a veku pacientov však nie je nainštalovaný.

Dyscirkulačná encefalopatia (štádiá a kritériá diagnózy)

... existuje mnoho diskutabilných otázok týkajúcich sa terminológie, klasifikácie, diagnostiky, patogenézy, terapie a prevencie cerebrovaskulárnych ochorení. V domácej neurológii sa najčastejšie používajú termíny „dyscirkulačná encefalopatia“, „chronická cerebrálna cirkulačná insuficiencia“ na označenie tejto patológie a podľa ICD-10 - „chronická ischémia mozgu“.

Predtým, ako pristúpime k úvahám o štádiách dyscirkulačnej encefalopatie, je potrebné definovať túto chorobu a zvážiť kritériá diagnózy, ktoré prirodzene vyplývajú z definície samotnej dyscirkulačnej encefalopatie.

Dyscirkulačná encefalopatia je syndróm! chronická! progresívne cerebrálne lézie vaskulárnej etiológie, ktorá sa vyvíja v dôsledku chronickej nedostatočnosti krvného zásobenia mozgu a / alebo opakovaných akútnych porúch mozgovej cirkulácie (súčasne sa môžu vyskytnúť akútne poruchy mozgovej cirkulácie s alebo bez kliniky cievnych mozgových príhod, tzv. neuroimaging - počítačová röntgenová alebo magnetická rezonancia mozgu) a prejavuje sa klinicky neurologicky, neuropsychol ogické a / alebo mentálne poruchy (ako definoval Boyko A.N. et al., 2004 s dodatkami autora tohto článku).

Kritériá diagnózy dyscirkulačnej encefalopatie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003)

1) prítomnosť znakov (klinické, anamnestické, inštrumentálne) poškodenie mozgu;
2) prítomnosť príznakov akútnej alebo chronickej cirkulácie (klinické, anamnestické, inštrumentálne);
3) prítomnosť príčinnej súvislosti medzi 1. a 2. odsekom - spojenie hemodynamických porúch s vývojom klinických, neuropsychologických, psychiatrických symptómov;
4) klinické a paraklinické príznaky progresie cerebrálnej vaskulárnej insuficiencie.

Kritériá pre diagnózu dyscirkulačnej encefalopatie, uvedené v článku profesora Neurologickej kliniky Ruskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania, doktor lekárskych vied O.S. Levina „Dyscirkulačná encefalopatia: moderné prístupy k diagnostike a liečbe“ (2007):

1) objektívne zistiteľné neuropsychologické a neurologické symptómy;
2) príznaky cerebrovaskulárneho ochorenia, vrátane rizikových faktorov (arteriálna hypertenzia, hyperlipidémia, cukrovka, poruchy srdcového rytmu atď.) A / alebo anamnestické príznaky a / alebo inštrumentálne potvrdené známky poškodenia mozgových ciev alebo mozgovej hmoty;
3) dôkaz o príčinnej súvislosti medzi bodmi 1 a 2: t
a) súlad dynamiky neuropsychologického a neurologického deficitu so zvláštnosťami priebehu cerebrovaskulárneho ochorenia (tendencia k progresii so striedaním období prudkého zhoršenia, čiastočnej regresie a relatívnej stabilizácie);
b) súlad zmien v mozgovej substancii vaskulárnej genézy s CT / MRT s vedúcimi klinickými prejavmi;
4) iné choroby, ktoré môžu vysvetliť klinický obraz, sú vylúčené.

Podľa odporúčaní Výskumného ústavu neurologického Ruskej akadémie vied existujú tri stupne (závažnosť) dyscirkulačnej encefalopatie:

I FÁZA Prevládajú subjektívne symptómy (bolesti hlavy, závraty, hluk v hlave, únava, znížená pozornosť, nestabilita pri chôdzi, poruchy spánku). Pri prezeraní. len mierne pseudobulbárne prejavy, oživenie reflexov šľachy, anisoreflexia, znížená posturálna stabilita, znížená dĺžka kroku a spomalená chôdza. Neuropsychologický výskum odhaľuje mierne kognitívne poruchy fronto-subkortikálnej povahy (pamäť, pozornosť, kognitívna aktivita) alebo poruchy podobné neuróze, najmä asténneho typu, ktoré však môže byť pacientom kompenzované a významne neobmedzujú jeho sociálnu adaptáciu.

Štádium II Charakteristická je tvorba jasných klinických syndrómov, ktoré významne znižujú funkčnosť pacienta: klinicky výrazné kognitívne poruchy spojené s dysfunkciou frontálnych lalokov a vyjadrené v zníženej pamäti, spomalené mentálne procesy, zhoršená pozornosť, myslenie, schopnosť plánovať a kontrolovať ich činnosť, vyjadrené vestibulárne komorové poruchy pseudobulbárny syndróm, posturálna nestabilita a porucha chôdze, menej parkinsonizmu, apatia, emočná labilita, deprivácia SSIA, podráždenosť a disinhibice. Mierne panvové poruchy sú možné, spočiatku vo forme častého močenia v noci. V tomto štádiu trpí odborná a sociálna adaptácia pacienta, výrazne sa znižuje jeho pracovná kapacita, ale zachováva si schopnosť slúžiť sám. Táto fáza zodpovedá skupine zdravotného postihnutia II - III.

Štádium III Rovnaké syndrómy sú charakteristické ako v štádiu II, ale ich invalidizujúci účinok sa výrazne zvyšuje. Kognitívne poškodenie dosahuje stupeň stredne ťažkej alebo ťažkej demencie a je sprevádzané hrubými afektívnymi poruchami a poruchami správania (hrubé zníženie kritiky, apatický abulický syndróm, disinhibícia, výbušnosť). Hrubé poruchy chôdze a posturálnej rovnováhy s častými pádmi, výraznými poruchami mozočku, závažným parkinsonizmom, inkontinenciou moču. Je spravidla zaznamenaná kombinácia niekoľkých hlavných syndrómov. Sociálna adaptácia je narušená, pacienti postupne strácajú schopnosť slúžiť sami a potrebujú starostlivosť. Táto fáza zodpovedá skupine I - II zdravotného postihnutia.

Podľa závažnosti symptómov sa tiež uvádza štádium dyscirkulačnej encefalopatie: štádium (I) počiatočných prejavov, štádium (II) subkompenzácie a stupeň (III) dekompenzácie.

. Hlavnými prejavmi dyscirkulačnej encefalopatie sú poruchy kognitívnych (kognitívnych) funkcií, afektívne poruchy, polymorfné motorické poruchy vrátane pyramídových, extrapyramídových, pseudobulbarových, mozgových porúch, vestibulárnej a autonómnej nedostatočnosti.

. Napriek tomu, že základ pre diagnózu „cirkulačnej encefalopatie“ je popri množstve kritérií potvrdený (klinicky, anamnesticky, inštrumentálne) morfologickým substrátom ochorenia (leuko-aerozeóza, multinarfarktový stav, atď.) Základom pre stratifikáciu tohto ochorenia po jednotlivých stupňoch (podľa tejto klasifikácie) ) je len klinický obraz.

V článku "Lutsetam v korekcii kognitívnych porúch v dyscirkulačnej encefalopatii" S.G. Bugrova, A.E. Novikov (2007) má nasledujúcu poznámku: „Klinika dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizovaná progresiou kognitívnych porúch“, ktorá spolu s odporúčaniami Výskumného ústavu neurologického Ruskej akadémie vied (o rozlišovacích stupňoch dyscirkulačnej encefalopatie) nevylučuje použitie dyscirkulačnej encefalopatie ako dominantného kritéria pri stratifikácii štádií (stupňov závažnosti) cirkulačnej encefalopatie. deficit.

V roku 2006 však profesor neurologickej fakulty Ruskej lekárskej fakulty postgraduálneho vzdelávania doktor lekárskych vied O.S. Levin vyvinul diagnostické kritériá pre dyscirkulačnú encefalopatiu založenú na CT a MRI mozgu.

Neuroimagingové zmeny v dyscirkulačnej encefalopatii (OS Levin, 2006):

Stupeň I: 1) leukoareóza - periventrikulárny a / alebo prerušovaný subkortikálny typ, šírka menšia ako 10 mm; 2) lacunae - číslo 2-5; 3) teritoriálne infarkty srdca - číslo 0-1, plocha nie je väčšia ako 1/8 hemisfér, priemer do 10 mm; 4) atrofia mozgu - +/-;

Štádium II: 1) leukoareóza - typ škvrnitého, čiastočne zlučovaného subkortikálu, šírka väčšia ako 10 mm; 2) lacunae - číslo 3-5; 3) teritoriálne infarkty srdca - počet 2-3, plocha nie je väčšia ako 1/4 hemisfér, priemer do 25 mm; 4) atrofia mozgu - + / ++;

Stupeň III: 1) subkortikálny fúzny leukoarea typu, šírka väčšia ako 20 mm; 2) lacunae - číslo viac ako 5; 3) teritoriálne infarkty srdca - viac ako 3, plocha nie menšia ako 1/4 hemisfér, priemer väčší ako 25 mm; 4) atrofia mozgu - ++ / +++;

Fázy dyscirkulačnej encefalopatie (NN Yakhno, IV Damulin et al. 2003):

I FÁZA (1) Nedostatok alebo prevažne subjektívny charakter neurologických príznakov (bolesť hlavy, závraty, hluk v hlave, zvýšená únava, poruchy spánku).
(2) Môžu sa vyskytnúť individuálne fokálne symptómy (reflexy ústneho automatizmu, anisoreflexia, striedanie pri chôdzi, mierne kognitívne poruchy atď.), Ktoré netvoria holistický neurologický syndróm.
(3) Paraklinické príznaky poškodenia mozgu (napríklad mozgové infarkty a leukoarióza podľa neuroimagingových údajov).
II. FÁZA Objektívne neurologické poruchy dosahujú syndromový význam (mierne kognitívne poškodenie, pyramídový, extrapyramídový, pseudobulbárny alebo ataktický syndróm).
Stupeň III Závažné neurologické poruchy. Kombinácia niekoľkých neurologických syndrómov. Zvyčajne - vaskulárna demencia.

. V tejto klasifikácii je pridanie dôležité, čo naznačuje, že pre diagnózu „dyscirkulačnej encefalopatie“ je nevyhnutné paraklinické potvrdenie príznakov poškodenia mozgu (napríklad mozgové infarkty a leukoarióza podľa neuroimagingových údajov). Zároveň v kritériách pre diagnózu dyscirkulačnej encefalopatie, ktorú predložil profesor Doktor lekárskych vied O.S. Toto kritérium nie je povinné ("... a / alebo inštrumentálne potvrdené známky poškodenia mozgových ciev alebo mozgovej hmoty").

Etapy dyscirkulačnej encefalopatie (EM Burtsev, 1996):

EM Burtsev identifikoval 4 stupne dyscirkulačnej encefalopatie: I, IIA, IIB a III:

I STAGE (skorá, počiatočná, počiatočná, kompenzovaná) je charakterizovaná absenciou nedostatočných neurologických a psychopatologických symptómov;
IIA STAGE - charakterizovaná prítomnosťou neuropsychického defektu v klinicky latentnej forme;
Štádium IIB - je charakterizované prítomnosťou klinicky manifestného neuropsychiatrického defektu (mnestického, afektívneho a depresívneho);
Štádium III (výrazné dekompenzované štádium) - je charakterizované výskytom parkinsonizmu, pseudobulbárneho syndrómu, vaskulárnej demencie, ataxie atď. Syndrómy sa často zhoršujú vývojom mŕtvice, nástupom záchvatov, synkopou. Pacienti strácajú svoju odbornú zdatnosť a potrebujú starostlivosť.

Hlavným znakom I (počiatočného) štádia dyscirkulačnej encefalopatie je absencia nedostatočných neurologických a psychopatologických symptómov. Neurologické vyšetrenie zvyčajne odhalí len mikrosymptómy organického poškodenia mozgu: oslabenie reakcií žiakov na svetlo a konvergenciu, nestabilný horizontálny nystagmus, niektoré zvýšenie reflexov šliach, Rossolimo a Bechterewove zápalové javy, atď. a zreteľná progresia. Nie sú vždy príznakmi súčasnej vaskulárnej lézie mozgu a sú často reziduálnymi účinkami, t.j. následkom inej patológie mozgu (uzavreté poranenie hlavy, neuroinfekcia, intoxikácia atď.). Len v prípadoch, keď sa popísané symptómy prejavia počas submaximálnej fyzickej námahy (napr. Na ergometri), sa pravdepodobnosť zistenia ich vaskulárnej genézy zvyšuje. Prevládajú sťažnosti neuróznej povahy: rýchla únava, podráždenosť, zmätenosť pozornosti, strata pamäti, bolesti hlavy s mentálnym a fyzickým stresom, dlhotrvajúce čítanie. Tieto subjektívne symptómy sú výraznejšie v druhej polovici pracovného dňa, s intenzívnou prácou, nerovnomernou intenzitou a tempom práce, v podmienkach hypoxie (pobyt v dusnej miestnosti), po bezsennej noci, služobnej ceste atď. Neuropsychologický výskum v tomto štádiu ochorenia odhaľuje zmeny indikujúce organickú (cerebrastenickú) povahu astenického syndrómu: čas mentálnych reakcií sa predlžuje (niekedy 2-krát v porovnaní s normou), obmedzuje sa fixácia v pamäti a reprodukcia nepríbuzných prvkov, zachovanie sémantických odkazov nie úplne kompenzuje slabosť fixácie informácií a zvýšená vyčerpateľnosť a labilita aktívnej pozornosti neumožňuje pacientom dlhodobo sa koncentrovať. Úlohou IOM najmä pod časovým tlakom a emočné napätie. V psychopatologickom obraze však nie sú žiadne prejavy, ktoré by sa mohli považovať za pretrvávajúci chybný stav. Astenický syndróm u pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou v štádiu I môže nielen významne regresovať s predĺženým oddychom, liečbou a zmenami v pracovnom prostredí - pomerne často sa pozoruje pretrvávajúca remisia.

Hlavným kritériom pre diagnózu štádia II dyscirkulačnej encefalopatie je prítomnosť neuropsychického defektu u pacienta. Prejavuje sa v nedostatočne kritickom postoji pacienta k jeho stavu, nadhodnoteniu jeho schopností a efektívnosti. Prechod od stavu pochybností o sebaposudzovaní, myšlienok sebaobviňovania a dokonca samovoľného hanobenia, neustálej intenzívnej sebakontroly k pokusom vidieť „objektívne“ príčiny v ich zlyhaniach (napríklad „intrigy“ príbuzných a kolegov atď.) Je charakteristický. Neuropsychologické vyšetrenie pacientov s dyscirkulačnou encefalopatiou s ochorením v štádiu II môže odhaliť poruchy pamäti a inteligencie vo forme porušenia abstrakcie, ostré zúženie objemu vnímania, ktoré neumožňuje pokryť podobné stavy viacerých úloh alebo ponechať viac ako 3-4 nesúvisiace prvky v pamäti. Rýchle vyčerpanie sa prejavuje pri vykonávaní zložitej úlohy, pacient ju po sérii neúspešných pokusov odmieta dokončiť, alebo skĺzne na primitívnu úroveň odozvy, snaží sa uhádnuť odpoveď alebo vyriešiť problém mechanickým triedením najjednoduchších možností. Klinické prejavy dyscirkulačnej encefalopatie v štádiu II sú veľmi rôznorodé. Spolu so symptómami, ktoré sa vyskytujú v štádiu I (podráždenosť, bolesť hlavy, hluk v hlave a ušiach, znížený výkon), ktorých závažnosť sa môže zvýšiť alebo znížiť, keďže sa zvyšuje progres ochorenia, deficit neurologických a najmä psychopatologických syndrómov sa stáva výraznejším. Ak teda v počiatočnom štádiu dyscirkulačnej encefalopatie boli ukazovatele spriemerovaného profilu MMPI charakterizované zvýšením škály „neurotických triád“, zatiaľ čo v štádiu II sa zmeny v emocionálne-volenciálnej sfére prejavili zvýšením depresívnych, hypochondrických, fobických a hysterických tendencií s transformáciou na depresívny hypochondrový, psychopatický typ. a úzkostne obsedantné syndrómy. Typ reakcie na chorobu sa tiež mení kvalitatívne. Kým pacienti s skorým príznakom vaskulárne encefalopatie prevládajúci harmonické, anozognostichesky, hypochondrickým, znepokojený, ergopathic typov v štádiu II vaskulárnej encefalopatie spolu so zvýšenou úzkosťou a hypochondrickým možnosťou je zvýšenie o rozsahu neurasténiu, melanchólia, dysfória, egocentrizmu a apatia. Pokles ukazovateľov na úrovni „kvality života“ naznačuje sociálnu a profesionálnu nerovnováhu.

Kombináciu dyscirkulačnej encefalopatie zistenej v štádiu II neurologických a psychopatologických porúch možno definovať ako poruchový stav. V situáciách, keď sa takýto defekt objaví v klinicky maskovanej forme a nachádza sa len v procese neuropsychologického alebo experimentálneho psychologického výskumu, môže byť pacient diagnostikovaný v štádiu IIA s dyscirkulačnou encefalopatiou. Ak je porucha klinicky zrejmá a vyžaduje zmenu zamestnania a stanovenie skupiny zdravotného postihnutia, mala by sa stanoviť diagnóza dyscirkulačnej encefalopatie v štádiu IIB. Rovnako ako v IIB, a najmä v štádiu IIA dyscirkulačnej encefalopatie, je porucha spravidla čiastočná a ovplyvňuje len určité aspekty mentálnej sféry pacientov (mnestic, afektívnosť atď.). Neskôr klasická Walter-Buelova triáda znie klinicky čoraz jasnejšie: narušenie pamäti, intelektu, afektívnej sféry, charakteristické pre chronickú fázu psychoorganického syndrómu a prakticky nerozoznateľné od prejavov vaskulárnej demencie, t. Stupeň III dyscirkulačná encefalopatia.

Typ neuropsychiatrického defektu v dyscirkulačnej encefalopatii:
• mnestic;
• afektívny;
• paranoiak;
• pseudodement (depresívny).

V klinickom obraze dyscirkulačnej encefalopatie sa rozlišuje rad hlavných syndrómov:

• vestibulárny - ataktický (závraty, závraty, nestabilita pri chôdzi);
• pyramídové (obnovenie reflexov šliach s expanziou reflexogénnych zón, anisoreflexia, niekedy kloní nôh);
• amyostatikum (trasenie hlavy, prstov, hypomimia, svalová rigidita, pomalosť pohybov);
• pseudobulbar (rozmazaná reč, „násilný“ smiech a plač, dusenie pri prehĺtaní);
• psychopatologický (depresia, kognitívne poškodenie).

Typ klinického priebehu dyscirkulačnej encefalopatie:
• pomalá-progresívna (klasická);
• rýchly progresívny (cval);
• remitentné (kožušinové).

Existujú tri možnosti rýchlosti progresie dyscirkulačnej encefalopatie:

• rýchla zmena - zmena stupňov za menej ako 2 roky;
• priemerná miera - zmena stupňov v priebehu 2 - 5 rokov;
• pomalé tempo - zmena etáp na viac ako 5 rokov.

záver

1. Diagnóza „dyscirkulačnej encefalopatie“ okrem klinických príznakov vyžaduje aj inštrumentálne vyšetrenie (vrátane neuroimagingových metód) na zistenie príznakov cerebrovaskulárneho ochorenia, ale stanovenie štádia (závažnosti) ochorenia je založené len na klinickom obraze (závažnosť morfologických zmien na CT a / alebo MRI by nemalo byť kritériom na určenie štádia (závažnosti) dyscirkulačnej encefalopatie, okrem prípadov uvedených v odseku 4).

2. Diagnóza II a III štádia dyscirkulačnej encefalopatie spravidla nie je pochybná kvôli výraznému poškodeniu mozgových funkcií. Počiatočné štádium (I) dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizované subjektívnymi poruchami vo forme bolestí hlavy, závratov, celkovej slabosti, emocionálnej lability, porúch spánku a kognitívnych funkcií.

3. Hlavným kritériom pre separáciu štádií I a II dyscirkulačnej encefalopatie je absencia alebo prítomnosť objektívnych klinických príznakov poškodenia nervového systému (mozgu) vo forme dekoratívnych neurologických alebo neuropsychologických syndrómov za predpokladu, že si pacient zachováva vlastnú starostlivosť a hlavným (základným) kritériom pre separáciu štádií II a III je je porušením vlastnej starostlivosti s hrubým porušením sociálnej adaptácie na pozadí výrazného neuropsychologického a neurologického deficitu.

4. Ako ďalšie kritériá na stanovenie sadi dyscirkulačnej encefalopatie (najmä v prípadoch, keď to klinická symptomatológia neumožňuje jednoznačne) je možné použiť kritériá štádií dyscirkulačnej encefalopatie na základe CT mozgu a MRI údajov vyvinutých O.S. Levin v roku 2006.