Syndróm zlyhania srdca

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je klinický stav, ktorý sa prejavuje buď ostrým debutom alebo zhoršením priebehu srdcového zlyhania, čo si vyžaduje neodkladnú liečbu.

DOS môže byť buď prvým prejavom ochorenia, t.j. u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním. Tento stav sa často vyskytuje, keď je ischémia myokardu, poruchy rytmu, poruchy chlopní, poruchy neuroendokrinnej rovnováhy, čo vedie k prudkému zvýšeniu celkovej periférnej rezistencie.

V kardiológii je 6 najčastejších príčin vedúcich k AHF.

Napriek viac ako dvojstoročnej histórii štúdia chronického srdcového zlyhania neexistuje jediná definícia CHF.

Počas XX storočia. sa zmenili patofyziologické teórie, ktoré odôvodňujú vznik a vývoj chronického srdcového zlyhania. V päťdesiatych rokoch prevládala teória "slabého myokardu" - mechanická teória, ktorá usmerňovala úsilie terapeutov o zvýšenie kontraktilnej funkcie srdca s hlavným liečivom tej doby - srdcovým glykozidom.

Následne bola táto teória nahradená kardiorenálnou teóriou, ktorá vysvetlila výskyt edému zapletením obličiek do procesu, do liečby boli pridané diuretiká.

Kardiorenálna teória bola nahradená kardiorenovaskulárnym modelom pre rozvoj chronického srdcového zlyhania, pri ktorom sa okrem zníženej kontraktilnej funkcie srdca, postihnutia obličiek, významne podieľa na zmenách v tonuse periférnych ciev (afterload), ktoré pridali periférne vazodilatátory do liečebných režimov.

Moderná teória vývoja chronického srdcového zlyhania - neurohumorálna - naznačuje hlavnú úlohu zvýšenej aktivity neurohormónov: renín, angiotenzín II, aldosterón, endotelín, norepinefrín. Korekcia zvýšenej aktivity týchto hormónov s ACE, ARA, blokátormi a spironolaktónmi priniesla najlepšie výsledky pri znižovaní úmrtnosti na chronické srdcové zlyhanie.

Predpoklad, že chronické srdcové zlyhanie je nezávislá nozologická forma, je nekonzistentná pozícia.

Medzi nepochybne dohodnuté pozície patria:

• povinné príznaky charakteristické pre CHF;
• Dôvodom vzniku týchto príznakov, nedostatočnej perfúzie tkaniva v pokoji alebo pod zaťažením je poškodenie myokardu a nerovnováha vazokonstrikčného a vazodilatačného neurohumorálneho systému.

Frekvenciu. Chronické srdcové zlyhanie postihuje 2% populácie.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

Podľa klasifikácie podľa New York Heart Association sa rozlišujú štyri funkčné triedy.

• I FC sa vyznačuje dobrou toleranciou voči fyzickej námahe. Klinickým príznakom chronického srdcového zlyhania môže byť patológia srdca sprevádzaná hypertrofiou myokardu alebo srdcovou dilatáciou.
• FC II zahŕňa pacientov so srdcovými abnormalitami, ktoré spôsobujú mierne obmedzenie fyzickej aktivity.
• III - ochorenie srdca je sprevádzané významným obmedzením fyzickej aktivity.
• IV FC je diagnostikovaná v srdcovej patológii, ktorá spôsobuje príznaky chronického srdcového zlyhania v pokoji a ich výrazné zvýšenie počas cvičenia. Pacienti nie sú schopní vykonávať žiadnu fyzickú aktivitu bez nepohodlia.

Podľa klasifikácie N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko rozlišovať tri fázy chronického srdcového zlyhania.

Stupeň I (počiatočný) - latentné chronické srdcové zlyhanie. Prevládajú subjektívne pocity (dýchavičnosť a srdcový tep), ktoré sa objavujú počas zvýšenej fyzickej námahy (rýchly chod, lezenie po schodoch); môže sa vyskytnúť mierny opuch dolnej tretiny nohy a chodidla, ktorý sa vyskytuje na konci dňa a zmizne ráno.

Stupeň II - závažné dlhodobé chronické srdcové zlyhanie. V tomto štádiu sú 2 obdobia.

V období IIA (počiatočné) je chronické srdcové zlyhanie rozdelené do dvoch typov:

• porucha hemodynamiky hlavne v ľavostrannej komore - palpitácie a dýchavičnosť s miernou námahou, astmatické záchvaty (srdcová astma), vrátane noci, príznaky hypertrofie ľavej komory (s výnimkou mitrálnej stenózy); pacienti sú zvyčajne diagnostikovaní so syndrómom poškodenia srdcového svalu, srdcových ochorení alebo hypertenzie;
• poruchy hemodynamiky, prevažne typu pravej komory - palpitácie a dýchavičnosť s miernou námahou, opuchom krčných žíl, hypertrofiou a dilatáciou pravej komory, zvýšením veľkosti pečene a edému dolných končatín; Pacienti spravidla vykazujú známky chronickej obštrukčnej bronchitídy, komplikovanej pľúcnym emfyzémom a pneumosklerózou.

Obdobie IIB (konečné) sa vyznačuje nútenou pozíciou (orthopnea), výraznou akrocyanózou, rozsiahlym edémom podkožného tkaniva (anasarca), kvapkaním dutín (ascites, hydrothorax, hydroperikardium), opuchom krčných žíl, perzistentnou tachykardiou, znakmi zvýšenia ľavej a pravej komory (coriovascular). „Býčie srdce“), preťaženie pľúc (kašeľ, nezvučný vlhký rales), hepatomegália, znížená diuréza.

Štádium III (dystrofické) sa prejavuje hlbokými metabolickými poruchami a ireverzibilnými morfologickými zmenami v orgánoch a tkanivách. Typickými prejavmi sú kachexia, trofické zmeny kože a slizníc (ulcerácia, strata vlasov a zubov), pneumoskleróza so zhoršenou respiračnou funkciou, permanentná oligúria, fibróza alebo cirhóza pečene so zhoršenou funkciou a rezistentný ascites, znížený onkotický krvný tlak (hypoalbuminémia).

Hlavné príčiny srdcového zlyhania sú:

Chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju: ischemickej choroby srdca, hypertenzie, získaných srdcových defektov, kardiomyopatie a myokarditídy, chronickej intoxikácii alkoholom, vrodených srdcových vadách, infekčnej endokarditíde, ochorenia štítnej žľazy.

1. Poškodenie samotného srdcového svalu (systolická insuficiencia).

• Myokarditída, toxicko-alergické lézie myokardu.
• Lézie myokardu spôsobené porušením krvného zásobenia (CHD).
• Dilatovaná kardiomyopatia.
• Lézie myokardu pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva.
• Dystrofia myokardu rôzneho pôvodu (avitaminóza, endokrinné ochorenia).

2. Hemodynamické preťaženie srdcového svalu.

• Preťaženie tlakom (systolický): Arteriálna hypertenzia. Pľúcna hypertenzia. Stenóza úst aorty a pľúcnej artérie, otvorenie trikuspidálnej chlopne.
• Objemové preťaženie (diastolické): nedostatočnosť mitrálnej a aortálnej chlopne. Arteriovenózne skraty. Kombinované preťaženie (objem a tlak), napríklad s komplexnými srdcovými defektmi.

3. Porušenie diastolickej výplne komôr (hlavne diastolická insuficiencia).

• Hypertrofická kardiomyopatia.
• Izolovaná mitrálna stenóza.
• Veľké výpotky v perikardiálnej dutine.

4. Štáty s vysokým srdcovým výdajom (zvýšená potreba krvného obehu).

Mechanizmus vzniku syndrómu chronického srdcového zlyhania

Je založený na biochemických zmenách, ktoré vedú k narušeniu premeny chemickej energie na mechanickú prácu. Tieto zmeny vedú k zníženiu sily a rýchlosti kontrakcií myokardu. Aby sa udržalo zásobovanie krvi na správnej úrovni, sú spojené kompenzačné mechanizmy.

1. Aktivácia sympatiku-adrenálneho systému (CAC). V dôsledku aktivácie SAS sa zvyšuje uvoľňovanie katecholamínov (adrenalín a norepinefrín), čo vedie k tachykardii a vazokonstrikcii (vazokonstrikcia). Vazokonstrikcia zlepšuje prekrvenie tkanív a je v tomto štádiu kompenzačným mechanizmom.
2. Aktivácia RAAS (renín-angiotenzín-aldosterónový systém). Ischémia obličiek, ako dôsledok poklesu krvného zásobovania, stimuluje produkciu renínu, ktorý zase aktivuje tvorbu angiotenzinogénu a jeho premenu najprv na angiotenzín I a potom na angiotenzín II. Angiotenzín II, ktorý je silným vazokonstriktorom, zhoršuje už existujúci spazmus mikrovaskulatúry a zvyšuje periférnu rezistenciu. Zvyšuje sa produkcia aldosterónu, ktorého produkcia stimuluje angiotenzín II. Hypersekrécia aldosterónu prispieva k retencii sodíka a vody, čo povedie k zvýšeniu BCC a zvýšeniu krvného obehu do srdca (zvýšenie preloadu). Retencia sodíka a vody prispeje k rozvoju edému.
3. Zvyšuje sa produkcia antidiuretického hormónu (ADH). To povedie k zvýšeniu BCC (v dôsledku zvýšenej reabsorpcie vody v obličkách) a prispeje k ďalšej vazokonstrikcii.
4. Zvýšenie BCC a úroveň návratu žilovej krvi do srdca povedie k hypertrofii myokardu (v dôsledku zvýšenej práce srdca). Najprv je to pozitívna vec, pretože hypertrofovaný sval dokáže urobiť veľa práce. Ale neskôr, v hypertrofovaných svaloch, dystrofické a sklerotické procesy sa vyvíjajú v dôsledku podvýživy myokardu (sval sa zvýšil, ale obehový systém zostáva rovnaký) a jeho kontraktilná schopnosť sa znižuje. Vlákna myokardu sú preťažené - „prestavba myokardu“. Zmeny v myokarde spôsobujú, že srdcové kontrakcie sú menej dokonalé a časť krvi po systole zostáva v srdcových komorách a vzniká dilatácia.
5. Narušené vazodilatačné faktory. Po prvé, sú aktivované, čo je kompenzačný mechanizmus, a potom sa stáva nedostatočným a vazokonstrikčné mechanizmy začínajú opäť dominovať.
6. Sekrécia natriuretického hormónu, ktorý znižuje retenciu sodíka a vody, znižuje aktivitu RAAS. Čoskoro sa však jeho vylučovanie vyčerpá a pozitívny účinok končí časom.
7. Pri tvorbe srdcovej dysfunkcie a HF syndrómu je v súčasnosti aktivácii molekúl cytokinínov priradená určitá hodnota.

Symptómy a príznaky syndrómu chronického srdcového zlyhania

Klinickými prejavmi chronického srdcového zlyhania sú dýchavičnosť, slabosť, búšenie srdca, únava a neskoršie akrocyanóza atď.

Komplikáciou. Poruchy srdcového rytmu (najčastejšie atriálny flutter), pľúcny edém, kongestívna pneumónia, tromboembolizmus veľkého a malého kruhu krvného obehu, kongestívna cirhóza pečene, náhla smrť.

Diagnóza. Na základe klinického obrazu, berúc do úvahy paroxyzmálnu nočnú dyspnoe, opuch krčných žíl, sipot v pľúcach, kardiomegáliu, rytmus cantering, edém členkov, dýchavičnosť počas cvičenia, zvýšenie pečene.

Framinghamské kritériá pre diagnózu srdcového zlyhania sú rozdelené na veľké a malé znaky.

• paroxyzmálna nočná dyspnea;
• zvýšená pulzácia jugulárnych žíl, kŕčové žily krku;
• crepitus nad pľúcnymi poľami;
• kardiomegália v rádiografii hrudníka;
• akútny pľúcny edém;
• rytmus cvalu (III srdcový tón);
• hepatougulárny reflux;
• úbytok hmotnosti.

• opuch oboch členkov;
• nočný kašeľ;
• dýchavičnosť s normálnou námahou;
• hepatomegália;
• efúzia v pleurálnej dutine;
• tachykardia (srdcová frekvencia viac ako 120 úderov / min);
• pokles životnej kapacity o 1/3.

Na stanovenie diagnózy srdcového zlyhania je potrebná identifikácia dvoch veľkých a dvoch malých znakov. Malé kritériá sú akceptované len za podmienky, že nie sú spojené s inými klinickými stavmi.

Podmienečne rozdelené chronické srdcové zlyhanie do ľavej komory, pravej komory a biventrikulárne. Toto rozdelenie je veľmi podmienečné, pretože vo väčšine prípadov je funkcia ľavej a pravej časti srdca súčasne narušená a len v prvom rade je prevažne ľavostranná alebo pravokomorová.

Chronické srdcové zlyhanie ľavej komory

Toto je súbor symptómov spojených s chronickou stázou krvi v pľúcnom obehu v dôsledku oslabenia kontraktilnej funkcie ľavej komory.

Hlavné príznaky

Sťažnosti: palpitácie, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýza, astma (najčastejšie v noci).

Kontrola: arocyanóza (môže byť bledá s aortálnymi defektmi alebo cyanotickým červenaním s mitrálnou stenózou), ortopnoe.

Perkusie: rozšírenie ľavého okraja srdca (s mitrálnou stenózou - hore a vpravo).

1. Srdcovo - tachykardia a auskulturálne príznaky základného ochorenia.
2. Pľúca - tvrdé dýchanie, jemne perličkové (stagnujúce) rory v dolných častiach, rozptýlené suché ralesky.

Perkusie: rozšírenie ľavého okraja srdca (s mitrálnou stenózou - hore a vpravo).

Chronické srdcové zlyhanie pravej komory

Ide o komplex príznakov spojených s chronickou retrográdnou stázou krvi v žilách veľkého kruhu v dôsledku slabosti pravej komory. K rozvoju zlyhania pravej komory dochádza s vysokým tlakom v pľúcnej artérii, a preto pľúcna vaskulárna rezistencia prevyšuje kontrakčnú schopnosť pravej komory.

Hlavné príznaky

Sťažnosti: bolesť, ťažkosť, opuch. Dyspnea, znížený moč.

Kontrola: akrocyanóza (môže byť difúzna cyanóza), opuchnuté krčné žily, epigastrické pulzácie, opuchy nôh, ascites.

Palpácia: zväčšená pečeň, častý, malý pulz.

Perkusie: zvýšenie hraníc srdca doprava, zvýšenie veľkosti pečene podľa Kurlova, nájdenie voľnej tekutiny v brušnej dutine.

Auskultácia: tachykardia, akcent II tón pľúcnej artérie, auskultačné symptómy charakteristické pre základné ochorenie.

Chronické zlyhanie biventrikulárneho srdca

Ide o úplné zlyhanie srdca s venóznym preťažením v malých a veľkých kruhoch krvného obehu v dôsledku zníženia kontraktility oboch komôr.

Vývoj chronickej biventrikulárnej insuficiencie je spôsobený difúznym patologickým procesom, ktorý ovplyvňuje obidve časti srdca alebo prechod zlyhania ľavej alebo pravej komory na biventrikulárne v dôsledku progresie patologického procesu.

Laboratórna diagnostická súprava obsahuje: hematologické a biochemické krvné testy, vrátane natriuretického peptidu, celkových krvných proteínov a proteínových frakcií, krvných elektrolytov, transamináz, cholesterolu, kreatinínu, glukózy. V prípade potreby môžete určiť C-reaktívny proteín, tyreotropný hormón, močovinu. Rozbor moču.

Uskutočňuje sa elektrokardiografia, fonokardiografia, echokardiografia, Rg-grapia srdca a pľúc.

Podľa indikácií sa vykonáva Holterovo EKG monitorovanie, Dopplerov výskum, rádioizotopová scintigrafia, koronárna angiografia, počítačová tomografia, biopsia myokardu.

Fázy diagnostického vyhľadávania

V prvom štádiu je potrebné zistiť prítomnosť príznakov srdcového zlyhania. Je potrebné zistiť sekvenciu najtypickejších symptómov: dyspnoe, astmu, opuch členka, zväčšenú pečeň a navrhnúť typ srdcového zlyhania.

Druhou fázou diagnostického procesu môže byť zváženie anamnestických údajov a fyzikálne vyšetrenie, ktoré umožní stanoviť predbežnú diagnózu.

Okrem identifikácie príznakov srdcového zlyhania a stanovenia príčiny jeho vzniku je tiež potrebné vyhodnotiť stupeň a závažnosť prítomných symptómov, čo umožní posúdiť štádium chronického srdcového zlyhania.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania

CH sa vyvíja v dôsledku rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému - poškodenia myokardu akejkoľvek etiológie, srdcového rytmu a porúch vedenia, patológie chlopní, perikardiálnych ochorení atď.

Bez ohľadu na vek, odložený infarkt myokardu, hypertrofia ľavej komory je stále prítomný ireverzibilný substrát spôsobujúci stabilnú progresiu ochorenia.

Na druhej strane existujú reverzibilné faktory, ktoré spôsobujú prejav chronického srdcového zlyhania - prechodná ischémia myokardu, tachydia, arytmia, pľúcna embólia, renálna dysfunkcia, antagonisti vápnika, antiarytmiká, nadmerné užívanie alkoholu, drogy (kokaín), poruchy príjmu potravy (kachexia).

Mala by sa zdôrazniť úloha respiračnej infekcie vedúcej k zhoršeniu kontraktilnej funkcie srdca.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania je teda možná, ak existujú dva kľúčové body:

• charakteristické symptómy HF;
• Objektívny dôkaz asociácie týchto príznakov so srdcovým poškodením.

Klinická diagnóza začína analýzou sťažností, identifikáciou symptómov. Vytvorená diagnostická koncepcia by mala byť potvrdená výsledkami fyzikálneho, inštrumentálneho a laboratórneho výskumu.

Podrobná analýza frekvencie sťažností bola vykonaná v rámci štúdie IMPROVEMENT v roku 2000. Výsledky štúdie presvedčivo ukazujú, že najčastejšou sťažnosťou je dýchavičnosť (98,4%). Moderný klinický portrét pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním sa výrazne líši od stredného 20. storočia, keď druhou najčastejšou sťažnosťou je únava (94,3%). Mierne menej pravdepodobné, že sa stretne so sťažnosťou na palpitácie (80,4%).

Sťažnosti, ktoré sú najviac charakteristické pre pacientov s CHF v 20. storočí - edém, kašeľ, ortopnoe - sú oveľa menej časté.

Žiadna zo sťažností nie je patognomická pre chronické srdcové zlyhanie. Prítomnosť charakteristických sťažností môže mať podozrenie len na CHF.

Osobitné otázky pre pacienta v zbierke anamnézy a analýza sťažností sú: „Ako spíte? Za posledný týždeň sa počet vankúšov nezmenil? Je vankúš pridaný? Spal si, keď sedel? “

Zvednutie čela postele alebo spanie je dôkazom prudkého poškodenia.

Druhá fáza diagnózy chronického srdcového zlyhania - fyzikálne vyšetrenie

• Vyšetrenie kože: charakteristické, ale nie nevyhnutne prítomnosť studenej difúznej cyanózy, opuchnuté žily na krku (indikuje konečné štádium chronického srdcového zlyhania).
• Posúdenie závažnosti tuku a svalovej hmoty.

Jednoduchá metóda hodnotenia je stanovenie kožného záhybu na tricepse a analýza dynamiky pacienta. Zníženie telesnej hmotnosti a zníženie záhybu často indikujú kachexiu.

• Edém sa hodnotí palpáciou v členkovej zóne a v zóne Michaelisovho diamantu. Výskyt hustého symetrického studeného edému indikuje zlyhanie obehu.

Na posúdenie závažnosti voľnej akumulácie tekutín musíte vykonať:

• hrudný perkusia: matný perkusný zvuk pozdĺž stredovej axilárnej línie nad rebrom IX, spojený so zoslabením alebo neprítomnosťou trasenia hlasom a neprítomnosťou hluku dýchania počas auskultácie, je charakteristický pre voľnú tekutinu v pleurálnej dutine; horná hranica tupého zvuku umožňuje odhadnúť objem kvapaliny v litroch podľa vzorca: rozdiel je 9 (9. okraj je normálna úroveň okraja pľúc) mínus poradové číslo okraja zodpovedajúce hornému limitu tupého zvuku vynásobeného hodnotou 0,5 sa rovná objemu kvapaliny v pleurálnej tekutine dutiny v litroch;
• kontrola a perkusie brušnej dutiny: otupenosť bicieho zvuku na svahoch je znakom akumulácie voľnej tekutiny v brušnej dutine. V niektorých prípadoch vizuálne určte akumuláciu tekutiny v brušnej dutine.

Pre fyzickú rýchlu analýzu pacienta postačuje odhadnúť rytmus pulzu, jeho nedostatok a počet kontrakcií srdca. Pre typických pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je charakteristická tachykardia (prognóza sa zhoršuje s srdcovou frekvenciou> 80 tepov za minútu).

Na vyhodnotenie stavu pacienta je postačujúca palpácia na midklavikulárnej línii. Stupeň hepatomegálie zodpovedá závažnosti CHF.

Počas auskultácie pľúc u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním počúvajú vlhké, nie zvoniace, symetrické, jemne prebublávajúce ralesky. Výskyt zvonenia v dýchacích cestách naznačuje možnú pneumóniu. Opisujúc sípanie, musíte určiť hranice ich počúvania. Napríklad k uhlu lopatky, nad uhlom lopatky, celý povrch pľúc. Čím väčšia je oblasť počúvania sipotu, tým ťažšie je CHF.

Pri auskultácii srdca je potrebné podrobne analyzovať a opísať všetky parametre.

• I tón (analýza prvého bodu auskultácie) je normálne hlasnejší ako tón II. Pri chronickom zlyhaní srdca je charakteristické oslabenie prvého tónu. Inými slovami, zmena geometrie ĽK, charakteristika pacienta s CHF, zvýšenie objemu, sprevádza oslabenie prvého tónu.
• Systolický hluk v prvom bode, uskutočňovaný v axilárnej oblasti, indikuje tvorbu mitrálnej regurgitapie. Stupeň mitrálnej regurgitácie zodpovedá závažnosti prognózy.
• Tón prízvuku II v treťom bode je typický pre pacientov s CHF, čo naznačuje stagnáciu v pľúcnom obehu.
• Hyperdiagnostika je charakteristická pre klinickú prax. Akákoľvek tretia cievna mozgová príhoda je hrubá chyba pre tón III, tón III u pacienta s CHF má prognostickú hodnotu, čo poukazuje na nepriaznivý priebeh ochorenia. III tón - neoddeliteľná súčasť klinického obrazu extrémne náročného pacienta (ortopnoe, výrazný edém, tachykardia, dýchavičnosť). V iných klinických situáciách je prítomnosť III tónu pochybná.

Váženie pacienta sa musí vykonávať pravidelne, a to nielen v ordinácii lekára, ale aj doma (je nevyhnutné mať hmotnosť v pacientovom dome trpiacom chronickým srdcovým zlyhaním). Zníženie telesnej hmotnosti o 1% počas 1 mesiaca indikuje nástup kachexie, rýchly prírastok hmotnosti - ukladanie voľnej tekutiny, t.j. o nedostatočnej diuretickej liečbe.

Tretia fáza diagnostiky - inštrumentálna diagnostika.

Rádiografia pľúc - vedúca štúdia 60-70-tych rokov minulého storočia. Kardiothoracic index - pomer priemeru hrudníka k pásu srdca - umožňuje potvrdiť účasť v patologickom procese srdca. Diagnostická hodnota má parametre> 50%.

Dôležitejšie sú:

• posúdenie konfigurácie srdca (mitrálna, aortálna), ktorá vám umožní zamerať sa na zistenie defektov chlopne;
• vyhodnotenie uhla medzi tieňom membrány a obrysom srdca; tupý uhol označuje akumuláciu tekutiny v perikarde;
• vyhodnotenie koreňov pľúc: dilatácia krvných ciev v koreňoch pľúc indikuje závažnú pľúcnu hypertenziu;
• hodnotenie dutín: neprítomnosť "voľných" dutín je známkou akumulácie voľnej tekutiny;
• hodnotenie transparentnosti pľúcnych polí.

Z existujúcich metód invazívneho výskumu sa bežne používa koronárna angiografia, hemodynamické monitorovanie a endomyokardiálna biopsia. Žiadna z týchto metód by sa nemala používať rutinne.

Laboratórne výskumné metódy

Pri vyšetrovaní pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním sa majú vykonať laboratórne testy.

Všeobecný krvný test. Hladina hemoglobínu má prognostickú hodnotu: pri užívaní ACE inhibítora a spironolaktónov dochádza k poklesu o 5,5 mmol / l; ohrozuje bradyarytmiami. Vyžaduje sa zásah lekára. Potrebné je primerané posúdenie funkcie obličiek a úprava dávky.

Stanovenie hladiny kreatinínu. V národných odporúčaniach Ruskej federácie na liečbu chronického srdcového zlyhania je hladina kreatinínu 150 µmol / l definovaná ako hraničná.

Na vyššej úrovni je potrebné vypočítať rýchlosť glomerulárnej filtrácie pomocou vzorca Cockroft - Gault.

Stanovenie hladín kyseliny močovej

Hladina kyseliny močovej 500 µmol / l v národných usmerneniach je definovaná ako hraničná. Avšak jeho rast, dokonca aj pri nižších dávkach, vyžaduje úpravu diuretickej liečby. Je potrebné prediskutovať problematiku vstupu do liečby alopurinolom.

S dátovou analýzou sťažností, vyšetrenia, funkčného vyšetrenia, laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia lekár vytvorí predbežnú diagnostickú koncepciu.

Presná diagnóza začína prvým kontaktom lekára. Ak príznaky nezodpovedajú chronickému srdcovému zlyhaniu, je diagnóza SZ nepravdepodobná.

Druhá fáza je dôkazom prítomnosti pacienta s kardiovaskulárnym ochorením. Najlepší spôsob je EKG alebo stanovenie natriuretických peptidov (NUP).

V 4. a 5. štádiu diagnózy budeme diskutovať etiológiu, závažnosť chronického srdcového zlyhania, provokujúce faktory.

Liečba syndrómu chronického srdcového zlyhania

ACE inhibítory sa používajú ako lieky prvej línie u pacientov so zníženou systolickou funkciou ľavej komory. Najväčší prínos je zaznamenaný u pacientov s najzávažnejším srdcovým zlyhaním. Dávkovanie liečiv sa uskutočňuje na zvýšenie na účinnú dávku. Začnite s malou dávkou a zvyšujte ju na cieľovú úroveň. Liek sa zastaví s výrazným zhoršením funkcie obličiek. Vyhnite sa používaniu NSAID a diuretík šetriacich draslík. Prijateľné zníženie krvného tlaku pod 90 mm Hg. Ak to nevedie k vzniku sťažností u pacienta. Môžu však spôsobiť kašeľ.

Pri srdcovom zlyhaní sa diuretiká používajú na symptomatickú liečbu preťaženia tekutinami. Najúčinnejšie sú slučkové diuretiká (furosemid, bumetanid, torasemid). V prípade nedostatočnej účinnosti sa má použiť kombinácia slučkových a tiazidových diuretík. Tiazidové diuretiká znižujú reabsorpciu horčíka, preto sa pri dlhodobom užívaní môže vyskytnúť hypomagnezémia, ktorá sa môže prekonať pri prechode na intravenózne podanie. Monoterapia diuretikami šetriacimi draslík (amilorid, triamteren) neumožňuje dosiahnuť klinicky významné vylučovanie sodíkových iónov.

Predpokladalo sa, že a-adrenergné blokátory sú kontraindikované pri srdcovom zlyhaní. Mnohé štúdie však ukázali, že tieto lieky znižujú riziko náhlej smrti približne o 30%. Tento účinok nie sú všetky liečivá tejto triedy, ale iba bisoprolol, metoprolol a karvedilol.

Farmakoterapia syndrómu chronického srdcového zlyhania

Etiologické ošetrenie

Závisí to od príčiny, ktorá viedla k rozvoju srdcového zlyhania:

• antibiotiká na infekčnú endokarditídu;
• NSAID pri myokarditíde;
• nitráty a β-adrenergné blokátory v ICHS;
• chirurgická korekcia srdcových defektov;
• chirurgia bypassu koronárnej artérie pri ischemickej chorobe srdca.

Patogenetická liečba

1. Posilnenie kontraktility myokardu.
2. Znížená periférna rezistencia.
3. Eliminácia edémového syndrómu.
4. Znížená aktivita systému sympatiku a nadobličiek.
5. Zlepšenie metabolizmu myokardu.

Symptomatická liečba

Použitie antiarytmík, antioxidantov, draslíkových prípravkov, cytoprotektorov, kyslíkovej terapie.

Lieky používané pri liečbe chronického srdcového zlyhania

1. Srdcové glykozidy.
2. Neglykozidové inotropné lieky.
3. Diuretiká.
4. Periférne vazodilatátory.
5. ACE inhibítory, blokátory receptora A II.
6. A-blokátory adrenoreceptorov.

Lekársky asistent Taktika pre chronický syndróm srdcového zlyhania

1. U pacientov so stanovenou diagnózou je záchranár:

• Dohliada na priebeh plánovanej liečby a vyšetrenie pacienta.
• Vykonáva dynamické monitorovanie pacienta.
• Vykonáva lekárske schôdzky.
• Udržiava lekárske záznamy v lekárni.

2. V prípade nešpecifikovanej, nejasnej diagnózy alebo potreby vyšetrenia pracovnej schopnosti (u pracujúcich pacientov) pri syndróme chronického srdcového zlyhania, záchranár pošle pacienta k lekárovi.

3. V prípade neúčinnosti poskytnutej ambulantnej liečby sa podáva žiadosť o hospitalizáciu na terapeutické oddelenie.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Liečba chronického srdcového zlyhania je založená na princípoch medicíny založenej na dôkazoch. Úrady všetkých krajín, vrátane Ruskej federácie, používajú lieky, ktorých účinnosť sa hodnotí primárne na zníženie rizika smrti, t. skúmaných v prospektívnych placebom kontrolovaných štúdiách. Pri liečbe chronického srdcového zlyhania, okrem liekov, ktoré preukázali zníženie mortality, používajú lieky, ktoré primárne ovplyvňujú hemodynamiku.

V domácej kardiológii možno všetky lieky používané pri liečbe chronického srdcového zlyhania rozdeliť do 3 skupín:

Podmienená skupina esenciálnych liečiv zahŕňa 7 inhibítorov ACE, blokátorov, antagonistov receptora aldosterónu. Zníženie rizika smrti bolo dokázané mnohými kontrolovanými štúdiami.

V prípade diuretík sa podobné štúdie neuskutočnili. Avšak účinok diuretík počas retencie tekutín je zrejmý, čo viedlo k zaradeniu tejto triedy do skupiny základných liečiv.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) t

ACE inhibítory sú prvou triedou liekov, ktoré dokazujú neuro-abnormálny model pre rozvoj chronického srdcového zlyhania.

Princípy praktickej aplikácie ACE inhibítorov:

• začatie liečby ACE inhibítorom - iba počiatočná dávka je> 8 liečebných dávok;
• denné dávky postupne (1 krát týždenne) v neprítomnosti hypotenzie a neznášanlivosti sa titrujú na zvýšenie;
• ACE inhibítory sa užívajú na celý život; Príjem ACE inhibítora je nebezpečný - chybná taktika;
• titrácie liekov a optimálne dávky sú prísne individuálne - spôsobilosť ošetrujúceho lekára;
• Neschopnosť titrovať ACE inhibítory na zvýšenie dávok s dobrou znášanlivosťou a stabilným krvným tlakom je chybná.

Angioedém je pozorovaný u 0,4% pacientov, ktorí sú okamžite hospitalizovaní.

V prípade neznášanlivosti ACE inhibítora sú nahradené ARA.

diuretiká

Táto trieda liekov - najpoužívanejšie drogy. Viac ako polstoročie skúseností s ich používaním napriek absencii kontrolovaných štúdií umožňuje, aby boli zaradené do skupiny esenciálnych liekov pri liečbe chronického srdcového zlyhania a prichádzajú s nasledujúcimi ustanoveniami na liečbu srdcového zlyhania.

• Liečba diuretikami sa môže začať iba s klinicky zjavnými príznakmi stagnácie (edému), ktoré zodpovedajú štádiu IIA alebo FC II.
• Diuretiká znižujú edém a zlepšujú klinické príznaky chronického srdcového zlyhania, znižujú počet hospitalizácií; avšak (okrem: torasemidu s loopbackovým diuretikom) nespomaľujú progresiu CHF a nezlepšujú prognózu ochorenia.
• Nútená diuréza (nie podľa životne dôležitých indikácií) alebo diskrétne (nie denné) užívanie diuretických liekov zhoršuje prognózu pacienta s CHF.
• Použitie akéhokoľvek diuretika vedie k zvýšeniu aktivity plazmového renínu a RAAS ako systému ako celku, ako aj aktivity CAC. To eliminuje ich použitie bez kombinácie s ACE inhibítorom a r-AB.
• Liečba diuretickými liekmi začína najslabším účinným liekom u konkrétneho pacienta.

S neúčinnosťou diuretickej liečby je možné doplniť slučkové diuretiká alebo tiazidové diuretické inhibítory karboanhydrázy. Nezávisle sa tento diuretický liek nepoužíva pri liečbe chronického srdcového zlyhania.

Príjem diacarbu v dávke 0,25 - 0,5 mg ráno vedie k posunu pH moču na kyslú stranu, čo obnovuje silu tiazidových a slučkových diuretík

Použitie acetazolamidu večer (2 hodiny pred spaním) sa odporúča na zníženie stupňa spánkového apnoe, ktorý sa vyvíja u pacientov so závažným chronickým srdcovým zlyhaním.

Dehydratačná liečba má dve fázy:

• liečba závažnou nadmernou hydratáciou - aktívna dávka;
• kompenzačná liečba je udržiavacia dávka.

Najťažším problémom diuretickej liečby je neskorá refraktérnosť, t. nástup prudkého poklesu alebo absencia diuretického účinku po týždňoch alebo mesiacoch úspešnej liečby. Základom tohto javu je hypertrofia apikálnych buniek renálnych tubulov, čo vedie k blokáde pôsobenia diuretík.

Nástup diuretickej refraktérnosti je impozantným príznakom, ktorý indikuje zlú prognózu.

Na prekonanie tejto situácie potrebujete:

• pokúsiť sa znížiť pH moču acetazolamidom; ak je neúčinná viac ako 36-48 hodín, opustiť ju a aplikovať väčšiu dávku diuretika intravenózne viac ako posledná, často v 2 dávkach;
• používať lieky, ktoré zlepšujú filtráciu, keďže takmer všetci pacienti dostávajú digoxín, je nebezpečné zvýšiť jeho dávku; je nebezpečné predpisovať eufylín, ktorý sa v týchto situáciách široko používa, pretože znižuje prah fibrilácie myokardu; intravenózne podávanie 2 - 5 mcg za minútu dopamínu. Neodporúčame transfúziu plazmy, albumínu, zavedenie glukokortikoidov.
• Je potrebné mechanicky odstrániť tekutinu z dutín, pamätajúc na to, že: v prípade intenzívneho ascitu nie je brušná dutina prepichnutá; odstránenie tekutiny z perikardu je odôvodnené, ak je vzdialenosť medzi listami väčšia ako 1-1,5 cm.

S neúčinnosťou vyššie uvedených opatrení je zvolenou metódou ultrafiltrácia krvi.

Zlyhanie srdca

Zlyhanie srdca je akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo hlavnom obehu. Prejavuje sa dýchavičnosťou v pokoji alebo s miernym zaťažením, únavou, opuchom, cyanózou (cyanózou) nechtov a nasolabiálnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné pri rozvoji pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju hypoxie orgánov. Zlyhanie srdca je jednou z najčastejších príčin smrti.

Zlyhanie srdca

Zlyhanie srdca je akútny alebo chronický stav spôsobený oslabením kontraktility myokardu a kongesciou v pľúcnom alebo hlavnom obehu. Prejavuje sa dýchavičnosťou v pokoji alebo s miernym zaťažením, únavou, opuchom, cyanózou (cyanózou) nechtov a nasolabiálnym trojuholníkom. Akútne srdcové zlyhanie je nebezpečné pri rozvoji pľúcneho edému a kardiogénneho šoku, chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju hypoxie orgánov. Zlyhanie srdca je jednou z najčastejších príčin smrti.

Zníženie kontraktilnej (pumpovacej) funkcie srdca pri zlyhaní srdca vedie k nerovnováhe medzi hemodynamickými potrebami tela a schopnosťou srdca ich naplniť. Táto nerovnováha sa prejavuje nadbytkom venózneho prítoku do srdca a rezistenciou, ktorá je nevyhnutná na prekonanie myokardu, aby sa vylúčila krv do krvného obehu, nad schopnosť srdca preniesť krv do cievneho systému.

Nie je to nezávislé ochorenie, srdcové zlyhanie sa vyvíja ako komplikácia rôznych patológií krvných ciev a srdca: ochorenie srdcových chlopní, ischemické ochorenie, kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia atď.

Pri niektorých ochoreniach (napríklad arteriálnej hypertenzii) dochádza k postupnému rastu javov srdcového zlyhania v priebehu rokov, zatiaľ čo v iných (akútny infarkt myokardu), sprevádzaný smrťou časti funkčných buniek, sa tento čas redukuje na dni a hodiny. S ostrým progresom zlyhania srdca (v priebehu niekoľkých minút, hodín, dní) hovoria o jeho akútnej forme. V iných prípadoch sa srdcové zlyhanie považuje za chronické.

Chronické srdcové zlyhanie postihuje 0,5 až 2% populácie a po 75 rokoch je jeho prevalencia okolo 10%. Význam problému incidencie srdcového zlyhania je determinovaný neustálym zvyšovaním počtu pacientov trpiacich na toto zlyhanie, vysokou mortalitou a mierou invalidity pacientov.

Príčiny a rizikové faktory pre zlyhanie srdca

Medzi najčastejšie príčiny srdcového zlyhania, vyskytujúce sa u 60-70% pacientov, sa nazýva infarkt myokardu a ischemická choroba srdca. Nasledujú reumatické srdcové chyby (14%) a dilatovaná kardiomyopatia (11%). Vo vekovej skupine nad 60 rokov, okrem ischemickej choroby srdca, spôsobuje hypertenzné ochorenie aj srdcové zlyhanie (4%). U starších pacientov je diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinácia s arteriálnou hypertenziou častou príčinou srdcového zlyhania.

Faktory vyvolávajúce rozvoj srdcového zlyhania spôsobujú jeho prejav s poklesom kompenzačných mechanizmov srdca. Na rozdiel od príčin sú rizikové faktory potenciálne reverzibilné a ich redukcia alebo eliminácia môže oddialiť zhoršenie srdcového zlyhania a dokonca zachrániť život pacienta. Patrí medzi ne: preťaženie fyzických a psycho-emocionálnych schopností; arytmie, pľúcna embólia, hypertenzná kríza, progresia ischemickej choroby srdca; pneumónia, ARVI, anémia, zlyhanie obličiek, hypertyreóza; užívanie kardiotoxických liekov, liekov podporujúcich retenciu tekutín (NSAID, estrogény, kortikosteroidy), ktoré zvyšujú krvný tlak (izadrina, efedrín, adrenalín); výrazný a rýchlo progresívny nárast telesnej hmotnosti, alkoholizmus; prudký nárast bcc s masívnou infúznou terapiou; myokarditída, reumatizmus, infekčná endokarditída; nedodržiavanie odporúčaní na liečbu chronického srdcového zlyhania.

Mechanizmy rozvoja srdcového zlyhania

Vývoj akútneho srdcového zlyhania sa často pozoruje na pozadí infarktu myokardu, akútnej myokarditídy, závažných arytmií (ventrikulárna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia atď.). V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu minútového uvoľňovania a prietoku krvi do arteriálneho systému. Akútne srdcové zlyhanie je klinicky podobné akútnej vaskulárnej insuficiencii a niekedy sa označuje ako akútny srdcový kolaps.

Pri chronickom srdcovom zlyhaní sa zmeny, ktoré sa vyvíjajú v srdci, dlhodobo kompenzujú intenzívnou prácou a adaptívnymi mechanizmami cievneho systému: zvýšením sily srdcových kontrakcií, zvýšením rytmu, znížením tlaku v diastole v dôsledku expanzie kapilár a arteriol, uľahčením vyprázdňovania srdca počas systoly a zvýšením perfúzie. tkaniva.

Ďalší nárast fenoménov srdcového zlyhania je charakterizovaný znížením objemu srdcového výdaja, zvýšením zvyškového množstva krvi v komorách, ich prepadom počas diastoly a preťažením svalových vlákien myokardu. Konštantné preťaženie myokardu, snaha o zatlačenie krvi do krvného obehu a udržanie krvného obehu, spôsobuje jeho kompenzačnú hypertrofiu. V určitom bode však nastáva stupeň dekompenzácie v dôsledku oslabenia myokardu, vývoja dystrofie a spevňujúcich procesov v nej. Samotný myokard sa začína prejavovať nedostatkom krvného zásobovania a zásobovania energiou.

V tomto štádiu sú do patologického procesu zapojené neurohumorálne mechanizmy. Aktivácia systému sympatiku-nadobličiek spôsobuje vazokonstrikciu na periférii, pomáha udržiavať stabilný krvný tlak v hlavnom obehu, pričom znižuje množstvo srdcového výdaja. Renálna vazokonstrikcia, ktorá sa vyvíja počas tohto procesu, vedie k renálnej ischémii, čo prispieva k retencii intersticiálnej tekutiny.

Zvýšená sekrécia antidiuretického hormónu hypofýzou zvyšuje reabsorpciu vody, čo vedie k zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi, zvýšenému kapilárnemu a venóznemu tlaku, zvýšenej transudácii tekutiny v tkanive.

Závažné srdcové zlyhanie teda vedie k hrubým hemodynamickým poruchám v tele:

• porucha výmeny plynov

Keď sa prietok krvi spomalí, absorpcia kyslíka z kapilár z tkanív sa zvýši z 30% v normálnom na 60-70%. Arteriovenózny rozdiel v saturácii kyslíka v krvi sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju acidózy. Akumulácia oxidovaných metabolitov v krvi a zvýšená práca dýchacích svalov spôsobujú aktiváciu bazálneho metabolizmu. Existuje bludný kruh: telo má zvýšenú potrebu kyslíka a obehový systém ho nedokáže uspokojiť. Vývoj takzvaného kyslíkového dlhu vedie k vzniku cyanózy a dýchavičnosti. Cyanóza pri srdcovom zlyhaní môže byť centrálna (so stagnáciou v pľúcnom obehu a zhoršenou oxygenáciou krvi) a periférne (s pomalším prietokom krvi a zvýšeným využitím kyslíka v tkanivách). Pretože cirkulačné zlyhanie je výraznejšie na periférii, u pacientov so srdcovým zlyhaním dochádza k akrocyanóze: cyanóze končatín, ušiam a špičke nosa.

Edémy sa vyvíjajú ako výsledok mnohých faktorov: retencia intersticiálnej tekutiny so zvyšujúcim sa kapilárnym tlakom a spomalenie prietoku krvi; retencia vody a sodíka v rozpore s metabolizmom vody a soli; porušenie onkotického tlaku krvnej plazmy počas poruchy metabolizmu proteínov; znižujú inaktiváciu aldosterónu a antidiuretického hormónu a zároveň znižujú funkciu pečene. Edém pri srdcovom zlyhaní, najprv skrytý, vyjadril rýchly nárast telesnej hmotnosti a zníženie množstva moču. Výskyt viditeľného edému začína dolnými končatinami, ak pacient prechádza, alebo ak je pacient v pokoji. Ďalej sa vyvíja abdominálna kvapka: ascites (brušná dutina), hydrothorax (pleurálna dutina), hydroperikard (perikardiálna dutina).

• kongestívne zmeny v orgánoch

Preťaženie pľúc je spojené so zhoršenou hemodynamikou pľúcneho obehu. Charakterizované tuhosťou pľúc, pokles respiračnej exkurzie hrudníka, obmedzená pohyblivosť pľúcnych okrajov. Prejavuje sa kongestívnou bronchitídou, kardiogénnou pneumosklerózou, hemoptýzou. Stagnácia pľúcneho obehu spôsobuje hepatomegáliu, ktorá sa prejavuje závažnosťou a bolesťou v pravej hypochondriu a potom srdcovou fibrózou pečene s rozvojom spojivového tkaniva.

Expanzia dutín komôr a predsiení pri zlyhaní srdca môže viesť k relatívnej nedostatočnosti atrioventrikulárnych chlopní, čo sa prejavuje opuchom žíl hrdla, tachykardiou, expanziou hraníc srdca. S rozvojom kongestívnej gastritídy sa objavuje nevoľnosť, strata chuti do jedla, vracanie, tendencia k nadýchaniu zápchy, strata telesnej hmotnosti. Keď sa u progresívneho srdcového zlyhania vyvinie ťažký stupeň vyčerpania - srdcová kachexia.

Stagnujúce procesy v obličkách spôsobujú oligúriu, zvýšenie relatívnej hustoty moču, proteinúrie, hematurie a cylindrúrie. Porucha funkcie centrálneho nervového systému pri zlyhaní srdca je charakterizovaná únavou, zníženou mentálnou a fyzickou aktivitou, zvýšenou podráždenosťou, poruchami spánku a depresívnymi stavmi.

Klasifikácia zlyhania srdca

Rýchlosť zvýšenia príznakov dekompenzácie vylučuje akútne a chronické srdcové zlyhanie.

K rozvoju akútneho srdcového zlyhania môže dôjsť v dvoch typoch:

• na ľavej strane (akútna insuficiencia ľavej komory alebo ľavej predsiene)
• akútne zlyhanie pravej komory

Vo vývoji chronického srdcového zlyhania podľa klasifikácie Vasilenko-Strazhesko, existujú tri fázy:

I (počiatočné) štádium - skryté znaky zlyhania obehu, prejavujúce sa len v procese fyzickej námahy dýchavičnosti, búšenie srdca, nadmerná únava; v pokoji chýbajú hemodynamické poruchy.

Štádium II (závažné) - príznaky dlhodobého zlyhania obehu a hemodynamické poruchy (stagnácia malého a veľkého obehu) sa prejavujú v stave pokoja; ťažké postihnutie:

• Obdobie II A - mierne hemodynamické poruchy v jednej časti srdca (zlyhanie ľavej alebo pravej komory). Pri normálnej fyzickej aktivite sa vyvíja dyspnoe, pracovná kapacita sa výrazne znižuje. Objektívne príznaky - cyanóza, opuch nôh, počiatočné príznaky hepatomegálie, ťažké dýchanie.
• Obdobie II B - hlboké hemodynamické poruchy zahŕňajúce celý kardiovaskulárny systém (veľký a malý kruh). Objektívne príznaky - dyspnoe v pokoji, výrazný edém, cyanóza, ascites; celková invalidita.

Štádium III (dystrofické, konečné) - pretrvávajúca cirkulačná a metabolická insuficiencia, morfologicky ireverzibilné poruchy štruktúry orgánov (pečeň, pľúca, obličky), vyčerpanie.

Príznaky srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie

Akútne srdcové zlyhanie je spôsobené oslabením funkcie jednej z častí srdca: ľavej predsiene alebo komory, pravej komory. Akútne zlyhanie ľavej komory sa vyvíja pri ochoreniach s prevažujúcou záťažou na ľavej komore (hypertenzia, porucha aorty, infarkt myokardu). S oslabením funkcií ľavej komory sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, arteriolách a kapilárach, zvyšuje sa ich priepustnosť, čo vedie k poteniu tekutej časti krvi a vzniku prvého intersticiálneho a potom alveolárneho edému.

Klinickými prejavmi akútneho zlyhania ľavej komory sú srdcová astma a alveolárny pľúcny edém. Útok na srdcovú astmu sa zvyčajne spúšťa fyzickým alebo neuro-psychologickým stresom. K útoku ostrého udusenia dochádza častejšie v noci, čo núti pacienta prebudiť sa v strachu. Srdcová astma sa prejavuje pocitom nedostatku vzduchu, búšením srdca, kašľom s ťažkým spútom, ťažkou slabosťou, studeným potom. Pacient preberá pozíciu orthopnea - sedenie s nohami dole. Pri vyšetrení je pokožka bledá so sivastým odtieňom, studeným potom, akrocyanózou a silnou dýchavičnosťou. Určený slabým, častým plnením arytmického pulzu, expanziou hraníc srdca doľava, hluchými srdcovými zvukmi, cvalovým rytmom; krvný tlak má tendenciu klesať. V pľúcach je ťažké dýchanie s príležitostnými suchými výronmi.

Ďalší nárast stagnácie malého kruhu prispieva k rozvoju pľúcneho edému. Ostré udusenie je sprevádzané kašľaním s uvoľňovaním hojného množstva speneného ružového spúta (kvôli prítomnosti krvných nečistôt). Na diaľku, môžete počuť bublajúci dych s mokrým sipotom (príznak "varu samovar"). Poloha pacienta je ortopnoe, cyanotická tvár, krčné žily sa zväčšujú, studený pot pokrýva pokožku. Pulz je vláknitý, arytmický, častý, krvný tlak je znížený, v pľúcach - vlhké rôzne rales. Pľúcny edém je núdzový stav, ktorý vyžaduje opatrenia intenzívnej starostlivosti, pretože môže byť smrteľný.

Akútne srdcové zlyhanie ľavej predsiene sa vyskytuje pri mitrálnej stenóze (ľavý atrioventrikulárny ventil). Klinicky sa prejavuje rovnakými stavmi ako akútne zlyhanie ľavej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa často vyskytuje s tromboembolizmom hlavných vetiev pľúcnej artérie. Preťaženie cievneho systému veľkého kruhu krvného obehu sa vyvíja, čo sa prejavuje opuchom nôh, bolesťou v pravej hypochondriu, pocitom ruptúry, opuchom a pulzáciou krčných žíl, dýchavičnosťou, cyanózou, bolesťou alebo tlakom v oblasti srdca. Periférny pulz je slabý a častý, krvný tlak je výrazne znížený, CVP je zvýšený, srdce je rozšírené doprava.

Pri ochoreniach, ktoré spôsobujú dekompenzáciu pravej komory, sa srdcové zlyhanie prejavuje skôr ako pri zlyhaní ľavej komory. Je to spôsobené veľkými kompenzačnými schopnosťami ľavej komory, najsilnejšej časti srdca. S poklesom funkcie ľavej komory však zlyhanie srdca postupuje katastrofickou rýchlosťou.

Chronické srdcové zlyhanie

Počiatočné štádiá chronického srdcového zlyhania sa môžu vyvinúť v ľavom a pravom ventrikulárnom, ľavom a pravom atriálnom type. S poruchou aorty, nedostatočnosťou mitrálnej chlopne, arteriálnou hypertenziou, koronárnou insuficienciou, kongesciou v malých cievach ciev a chronickým zlyhaním ľavej komory sa vyvíja. Je charakterizovaná vaskulárnymi a plynovými zmenami v pľúcach. Je tu dýchavičnosť, astma (najčastejšie v noci), cyanóza, srdcový infarkt, kašeľ (suchý, niekedy s hemoptýzou) a zvýšená únava.

Ešte výraznejšie preťaženie pľúcneho obehu sa vyvíja u pacientov s chronickou mitrálnou stenózou a chronickou nedostatočnosťou ľavej predsiene. Vyskytujú sa dyspnoe, cyanóza, kašeľ a hemoptýza. Pri dlhodobej venóznej stagnácii v cievach malého kruhu sa vyskytuje skleróza pľúc a krvných ciev. V malom kruhu je ďalšia obštrukcia pľúc v krvnom obehu. Zvýšený tlak v pľúcnom tepnovom systéme spôsobuje zvýšené zaťaženie pravej komory, čo spôsobuje jeho nedostatočnosť.

Pri primárnej lézii pravej komory (insuficiencia pravej komory) sa vo veľkej cirkulácii vyvíja kongescia. Zlyhanie pravej komory môže byť sprevádzané mitrálnymi srdcovými defektmi, pneumosklerózou, pľúcnym emfyzémom a pod. Vyskytujú sa sťažnosti na bolesť a ťažkosť v pravej hypochondrii, výskyt edému, znížená diuréza, zväčšené a zväčšené brucho, dýchavičnosť počas pohybov. Cyanóza sa vyvíja, niekedy s iktericko-cyanotickým tieňom, ascites, cervikálne a periférne žily sa zväčšujú, pečeň sa zväčšuje.

Funkčná nedostatočnosť jednej časti srdca nemôže zostať izolovaná po dlhú dobu a časom sa celkové chronické srdcové zlyhanie vyvíja s venóznym preťažením v prúde malých a veľkých kruhov krvného obehu. K rozvoju chronického srdcového zlyhania dochádza tiež s poškodením srdcového svalu: myokarditídou, kardiomyopatiou, ischemickou chorobou srdca, intoxikáciou.

Diagnóza srdcového zlyhania

Keďže srdcové zlyhanie je sekundárny syndróm, ktorý sa vyvíja pri známych ochoreniach, diagnostické opatrenia by sa mali zamerať na jeho včasnú detekciu, a to aj v prípade absencie zrejmých príznakov.

Pri zhromažďovaní klinickej anamnézy je potrebné venovať pozornosť únave a dušnosti, ako najskorším príznakom srdcového zlyhania; pacient má ochorenie koronárnych artérií, hypertenziu, infarkt myokardu a reumatickú horúčku, kardiomyopatiu. Detekcia opuchu nôh, ascites, rýchly pulz s nízkou amplitúdou, počúvanie III srdcového tónu a posunutie hraníc srdca sú špecifické príznaky srdcového zlyhania.

Ak je podozrenie na srdcové zlyhanie, stanoví sa zloženie elektrolytu a plynu v krvi, acidobázická rovnováha, močovina, kreatinín, kardiospecifické enzýmy a metabolizmus proteínov a sacharidov.

EKG pri špecifických zmenách pomáha odhaliť hypertrofiu a nedostatočnosť krvného zásobovania (ischémia) myokardu, ako aj arytmie. Na základe elektrokardiografie sa široko používajú rôzne záťažové testy na rotopede (bicyklová ergometria) a bežecký pás (bežecký pás). Takéto testy s postupne sa zvyšujúcou záťažou umožňujú posúdiť nadbytočné možnosti funkcie srdca.

Pomocou ultrazvukovej echokardiografie je možné určiť príčinu srdcového zlyhania, ako aj vyhodnotiť čerpaciu funkciu myokardu. Pomocou MRI srdca sa úspešne diagnostikuje IHD, vrodené alebo získané srdcové vady, arteriálna hypertenzia a iné ochorenia. Rádiografia pľúc a hrudných orgánov pri zlyhaní srdca určuje stagnáciu v malom kruhu, kardiomegálii.

Rádioizotopová ventrikulografia u pacientov so srdcovým zlyhaním nám umožňuje odhadnúť kontrakčnú schopnosť komôr s vysokým stupňom presnosti a určiť ich objemovú kapacitu. Pri ťažkých formách srdcového zlyhania sa vykonáva ultrazvuk brušnej dutiny, pečene, sleziny a pankreasu, aby sa určilo poškodenie vnútorných orgánov.

Liečba zlyhania srdca

V prípade zlyhania srdca sa uskutočňuje liečba zameraná na elimináciu primárnej príčiny (ICHS, hypertenzia, reumatizmus, myokarditída atď.). Pri srdcových defektoch, srdcovej aneuryzme, adhezívnej perikarditíde, vytváraní mechanickej bariéry v srdci sa často uchyľuje k chirurgickému zákroku.

Pri akútnom alebo ťažkom chronickom srdcovom zlyhaní je predpísaný pokoj na lôžku, úplný duševný a fyzický odpočinok. V ostatných prípadoch by ste mali dodržiavať mierne zaťaženie, ktoré neporušuje zdravotný stav. Spotreba tekutín je obmedzená na 500-600 ml denne, soľ - 1-2 g. Je predpísané obohatené, ľahko stráviteľné diétne jedlo.

Farmakoterapia srdcového zlyhania môže predĺžiť a významne zlepšiť stav pacientov a ich kvalitu života.

Pri zlyhaní srdca sú predpísané nasledujúce skupiny liekov: t

• srdcové glykozidy (digoxín, strofantín, atď.) - zvyšujú kontraktilitu myokardu, zvyšujú jeho čerpaciu funkciu a diurézu, podporujú uspokojivú toleranciu cvičenia;
• vazodilatátory a ACE inhibítory - angiotenzín konvertujúci enzým (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - znižujú cievny tonus, dilatujú žily a artérie, čím znižujú vaskulárnu rezistenciu počas kontrakcií srdca a prispievajú k zvýšeniu srdcového výdaja;
• nitráty (nitroglycerín a jeho predĺžené formy) - zlepšujú plnenie krvných komôr, zvyšujú srdcový výdaj, rozširujú koronárne artérie;
• diuretiká (furosemid, spironolaktón) - znižujú zadržiavanie prebytočnej tekutiny v tele;
• Β-adrenergné blokátory (karvedilol) - znižujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú krvnú náplň srdca, zvyšujú srdcový výdaj;
• antikoagulanciá (acetylsalicylová, warfarín) - zabraňujú tvorbe krvných zrazenín v cievach;
• lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu (vitamíny B, kyselina askorbová, inozín, draslíkové prípravky).

S rozvojom záchvatu akútneho zlyhania ľavej komory (pľúcny edém) je pacient hospitalizovaný a je mu poskytnutá núdzová liečba: injekčne sa podávajú diuretiká, nitroglycerín, lieky na výdaj srdca (dobutamín, dopamín), podáva sa inhalácia kyslíka. S rozvojom ascitu sa vykonáva odstránenie punkcií tekutiny z brušnej dutiny a v prípade hydrothoraxu sa vykoná pleurálna punkcia. Kyslíková terapia sa predpisuje pacientom so srdcovým zlyhaním v dôsledku ťažkej hypoxie tkaniva.

Prognóza a prevencia srdcového zlyhania

Päťročný prah prežitia pre pacientov so srdcovým zlyhaním je 50%. Dlhodobá prognóza je variabilná, je ovplyvnená závažnosťou srdcového zlyhania, sprievodným pozadím, účinnosťou liečby, životným štýlom atď. Liečba srdcového zlyhania v raných štádiách môže plne kompenzovať stav pacientov; najhoršia prognóza je pozorovaná v štádiu III srdcového zlyhania.

Prevencia srdcového zlyhania je prevencia vzniku ochorení, ktoré ju spôsobujú (ochorenie koronárnych artérií, hypertenzia, srdcové chyby atď.), Ako aj faktory, ktoré prispievajú k jej vzniku. Aby sa zabránilo progresii už vyvinutého srdcového zlyhania, je potrebné dodržiavať optimálny režim fyzickej aktivity, podávanie predpísaných liekov, neustále monitorovanie kardiológom.