Čo je fibrín

Fibrín je nerozpustný proteín, ktorý vzniká pri odozve na krvácanie a je hlavnou zložkou krvnej zrazeniny počas zrážania krvi. Fibrín je pevná proteínová substancia pozostávajúca z dlhých vláknitých vlákien; je tvorený fibrinogénom, rozpustným proteínom, ktorý je produkovaný v pečeni a nachádza sa v krvnej plazme. Keď poškodenie tkaniva vedie k krvácaniu, fibrinogén v rane sa konvertuje na fibrín pôsobením trombínu, koagulačného enzýmu. Molekuly fibrínu sa potom spoja a vytvoria dlhé fibrínové filamenty, ktoré zamotajú doštičky, čím sa vytvorí hubovitá hmota, ktorá sa postupne vytvrdzuje a zmenšuje a vytvára krvnú zrazeninu. Tento proces zhutňovania je stabilizovaný látkou známou ako faktor stabilizujúci fibrín alebo faktor XIII.

Fibrín a zápal

Fibrín hrá veľmi dôležitú úlohu v zápalovom procese. Vzniká, akonáhle fibrinogén prichádza do styku so zničeným alebo poškodeným tkanivom - s uvoľnenou tkanivovou trombokinázou alebo s vyššie uvedenými peptidmi, ktoré sa tvoria alebo uvoľňujú na začiatku zápalovej odpovede. Keď koaguluje fibrín, toxické látky sú obsiahnuté v zrazenine, ktorá v počiatočnom štádiu zápalu zabraňuje ich ďalšiemu šíreniu v tele. Táto reakcia, ktorá sa v akútnych zápalových procesoch nazýva „fixácia“, sa vyskytuje ešte pred nástupom leukocytózy a slúži ako dôležitý biologický mechanizmus na ochranu orgánov tela pred záplavami, ich choroboplodnými činiteľmi, toxínmi atď. Lokálna reakcia teda pôsobí ako adaptívny jav; miestne negatívne zmeny predstavujú menšie zlo a sú prípustné na ochranu životne dôležitých vnútorných orgánov.

Tvorba nerozpustného fibrínu významne komplikuje a dokonca zastavuje lokálny krvný obeh v zápalovom ohnisku. To vedie k opuchu a bolesti. Poškodenie tkaniva a narušenie jeho funkcií v budúcnosti, ak je to možné, je opravené reparačnými procesmi. V počiatočnom štádiu sú tieto procesy podporované proteolytickými enzýmami organizmu, najmä plazmínom, ktoré skvapalňujú hustý viskózny exsudát a spôsobujú depolymerizáciu fibrínu. Aj na začiatku zápalu majú tieto enzýmy inhibičný účinok.

Počas vyššie uvedenej premeny fibrinogénu na fibrín pôsobia tryptické enzýmy, ktoré sú bezprostredne v centre zápalu, ako inhibítory zápalovej odpovede. Na biochemickej úrovni sa to prejavuje inhibíciou polymerizácie molekúl fibrinogénu na molekuly fibrínu. Funkciou týchto proteáz je teda skvapalnenie materiálu rozštiepením fibrínu a ďalších veľkých proteínových molekúl na kratšie rozpustné peptidy a aminokyseliny, ako aj inhibícia tvorby zle rozpustných alebo nerozpustných makromolekúl.

V pokusoch na zvieratách bolo možné ukázať, že zavedenie proteáz z vonkajšej strany pred nástupom zápalovej odozvy úplne zabraňuje jej rozvoju, alebo aspoň znižuje na mierne krátkodobé podráždenie. To znamená, že profylaktické použitie tryptických enzýmov alebo papaináz vo väčšine prípadov zastaví vývoj zápalu na samom začiatku a prakticky ho varuje. To dokazujú histochemické štúdie. Profylaktické dávky enzýmov podávané 3 až 4 minúty po nástupe zápalového podráždenia vedú k tomu, že tvorba medzibunkového a intraarteriálneho fibrínu je podstatne nižšia ako u kontrolnej skupiny.

Pri skúmaní literatúry sa zdá divné, že výskumníci pripisovali tak malý význam antipolymerizačnému účinku proteáz pri zápalových a degeneratívnych procesoch. Okamžitá depozícia fibrínu je jednou z najdôležitejších obranných reakcií organizmu: vytvára pevnú bariéru okolo zdroja poškodenia, čím ho izoluje. Okrem tejto ochrannej funkcie slúži fibrín následne ako substrát pre bunky spojivového tkaniva zapojené do regenerácie. Tvorba jazvového tkaniva, keloidu alebo nadmerného ukladania zbytočného kolagénu do značnej miery závisí od lokálnej tvorby fibrínu a trvania jeho konzervácie.

Podľa Astrupa [2] sa fibrín tvorí v množstvách potrebných a postačujúcich pre proces hojenia. Ak sa však vytvorí fibrín a nadbytočne sa ukladá, vznikajú ťažkosti a niekedy aj závažné komplikácie. Astrup píše: „Fibrinolýza je relatívne pomalý proces. Preto je potrebné si uvedomiť, že potreba zabezpečiť rozpúšťanie vytvoreného fibrínu v určitom čase a za určitých okolností je vážnym problémom pre živý organizmus. Oneskorená fibrinolýza môže spôsobiť rad patologických procesov.

Množstvo fibrínu potrebného na konkrétny účel závisí od faktorov zrážania krvi, ako je protrombín, krvné doštičky, tkanivová trombokináza alebo fibrinogén. Faktory inhibujúce zrážanie krvi sú proteázy, najmä plazmín.

Narušenie hemostatického systému, ktoré vedie k zníženej tvorbe fibrínu, je spojené s radom nebezpečenstiev. Pri nedostatočnej izolácii ohniska sa začína šíriť zápal; hojenie rán je narušené - lieči sa „sekundárnym napätím“ s tvorbou veľkého množstva zjazveného tkaniva; v prípade porušenia mechanizmu zrážania krvi sa môže vyskytnúť krvácanie. Ak je dynamická rovnováha v systéme posunutá v opačnom smere, t.j. fibrín je tvorený v nadbytku, čo sa stáva častejšie, potom to vedie k zvlášť výrazným symptómom zápalu - rozsiahlejšiemu edému, akútnejšej bolesti, úplnému zastaveniu krvného obehu v dôsledku kompresie krvných ciev a ich blokovania mikrotrombmi, ako aj oneskorená fagocytóza, zvýšená bunková smrť a neskoršie hojenie. Ak je tento stav oneskorený a fibrinolýza prebieha pomaly alebo začína príliš neskoro, potom nastáva nekróza veľkých plôch a hojenie prebieha pomaly, s nadmernou tvorbou jazvového tkaniva. Krvný obeh v srdci sa zhoršuje, čo vedie k zhoršeniu funkcie tkaniva. Možné výsledky - ischémia a riziko trombózy; depozity fibrínu a jazvy na arteriálnom endoteli predisponujú k tvorbe plakov a aterómov.

Čo je fibrín

FIBRÍN (latinské vláknité vlákno) je vo vode nerozpustný proteín vytvorený z fibrinogénu pôsobením trombínu na neho v procese zrážania krvi. Krevná fibrínová zrazenina, ktorá zastavuje krvácanie, pozostáva z fibrínových vlákien, ktoré sú tkané do hustej siete a krvných buniek, ktoré sú nimi zachytené.

Fibrín sa tvorí z fibrinogénu rozpusteného v krvnej plazme (pozri) pôsobením proteolytického enzýmu trombínu (pozri).

Biologická úloha fibrínu spočíva v realizácii hemostázy (pozri), ochrany povrchov rán pred infekčnými agens prostredníctvom tvorby fibrínovej bariéry; fibrín sa tiež podieľa na oprave spojivového tkaniva a pri zápalových procesoch (pozri Zápal). Porušenie tvorby fibrínu alebo kvalitatívna menejcennosť fibrínu vedie k poruchám hemostázy, ku vzniku hemoragickej diatézy (pozri).

Transformácia fibrinogénu na fibrín sa vyskytuje v rozpore s integritou krvných ciev alebo patologickou intravaskulárnou koaguláciou krvi (napríklad v krvnom riečišti je konštantná tvorba fibrínu). Tento proces zahŕňa tri fázy. V prvom stupni trombín spôsobuje štiepenie fibrinoieptidy A (molárna hmotnosť 2000) z fibrinogénu, potom fibrinoieptida B (molekulová hmotnosť 2400). Zvyšná časť molekuly fibrinogénu sa nazýva fibrínový monomér. V druhom stupni dochádza k spontánnej polymerizácii fibrínových monomérov na fibrínové polyméry, ktoré majú formu proteínových vlákien, v ktorých sú molekuly fibrínových monomérov spojené vodíkovými väzbami vytvorenými medzi aminokyselinovými zvyškami tyrozínu (pozri) a histidínom (pozri). Polymerizácia (pozri) sa uskutočňuje postupne tvorbou dimérov, trimérov, atď. Tento stupeň nastáva bez účasti trombínu a podľa teórie V. A. Belizera a ďalších je založený na programe samo-zostavenia monomérov fibrínu špecifickými funkčnými centrami. Keď k tomu dôjde, zmena tvaru molekúl fibrínu z globulárneho na fibrilárny. Ako sa tvoria zväzky protofibríl, vytvára sa priečna striacia molekula fibrínu.

V treťom štádiu, pod vplyvom enzýmu, nazývaného fibrínový základ, alebo XIII koagulačný faktor, v prítomnosti iónov Ca2g, sú fibrínové polyméry viazané kovalentnými väzbami. Faktor XIII spôsobuje prenosovú reakciu amidovej skupiny za vzniku peptidovej väzby medzi zvyškom glutamínu jednej molekuly proteínu a zvyškom lyzínu druhého. Reakcie tretieho stupňa spôsobujú stabilizáciu proteínu alebo tvorbu krížových väzieb medzi fibrínovými polymérmi a vedú k tvorbe prvých dimérov 7-reťazcov a potom polymérov a-reťazcov vo fibríne. Stabilizácia zlepšuje hemostatické vlastnosti fibrínu v dôsledku zvýšenia mechanickej pevnosti a elasticity fibrínovej zrazeniny, znížením jej citlivosti na proteolýzu a zvýšením jej úlohy pri oprave tkanív. Optimálna teplota polymerizácie fibrínu je 37 ° C pri pH 6,9 až 7,4. Okyslenie roztoku na pH 5,1-5,3 narušuje polymerizáciu so zvýšením hodnoty pH na 5,7 - 6,1, dochádza k spontánnej polymerizácii. Posun pH smerom k neutrálnej alebo mierne alkalickej reakcii podporuje tvorbu fibrínovej zrazeniny. Rýchlosť tvorby fibrínu je viac-menej konštantná pri 30-40 ° C. Keď teplota stúpne na 50 ° C, fibrín sa nevytvára v dôsledku ireverzibilnej denaturácie fibrinogénu. Okrem trombínu je tvorba fibrínu spôsobená proteázami hadích jedov (pozri) - reptilase, arvin (ancrod), defibrázou, atď.: Toto produkuje defektný fibrín, pretože proteázy hada jedujú len peptid A alebo peptid B oddelený od molekuly fibrinogénu a neaktivujú faktor XIII.

Molekula fibrínu, ako aj fibrinogén sa skladajú z troch typov polypeptidových reťazcov, označených a, 3 a y a od neho sa líšia neprítomnosťou fibrinopeptidov A a B v a- a (3-reťazcoch. Vzorec stabilizovaného fibrínu je reprezentovaný ako (aP, (3, у2)., kde aP znamená polyméry s reťazcom, diméry y2-d-reťazca Fibrín je nerozpustný vo fyziologických roztokoch, v zásadách a kyselinách.

Fibrínová zrazenina, ktorá sa prirodzene tvorí počas zrážania krvi, zahŕňa sérum a vytvorené prvky, má schopnosť adsorbovať sa na svojom povrchu a inaktivovať významné množstvá trombínu a faktora koagulácie X. Fibrín, odvodený z 1 mg fibrinogénu, adsorbuje až 2000 U trombínu. V tomto ohľade je fibrín označený ako antitrombín I.

Fibrínové zrazeniny podliehajú retrakcii a lýze. Proteolytické štiepenie fibrínu je spôsobené radom proteáz, vrátane trypsínu (pozri), ktorý štiepi až 360 väzieb v molekule fibrínu.Fibrín-špecifická proteáza fibrinolyzín (pozri) štiepi až 160-180 peptidových väzieb vo svojej molekule, čo vedie k štyrom hlavným produktom štiepenie - fragmenty X, Y, D a E; Z nich je pre stabilizovaný fibrín charakteristický len fragment D, ktorý má na rozdiel od fragmentu D fibrinogénu formu diméru obsahujúceho kovalentne pripojené y-reťazce.

Fibrín v tkanivách a orgánoch sa deteguje elektrónovou mikroskopiou a farbí sa Malloryho eozínom a hematoxylínom (pozri metódy Mallory) a Weigertovými metódami (pozri metódy farbenia Weigert). Fibrín v krvnej plazme sa stanoví Rutbergovou metódou. Súčasne sa pridá 0,1 ml 5% roztoku chloridu vápenatého do 1 ml krvnej plazmy, vytvorená fibrínová zrazenina sa odstráni a suší sa na filtračnom papieri do takzvaného stavu suchého vzduchu a potom sa odváži.

V klinickej praxi sa fibrínové prípravky používajú vo forme fibrínovej špongie alebo filmu (pozri Fibrinová špongia, film) na hojenie rán a zastavenie krvácania (pozri).

Bibliografia: Andreenko G.V. Fib-rinóza. (Biochémia, fyziológia, patológia), M., 1979; V. A. Domena - veľké funkčne dôležité bloky fibrinogénnych molekúl n fibrín, v knihe: Biochémia zvierat a ľudí, ed. M. D. Kursky, c. 6, s. 38, Kyjev, 1982; 3 pri b a r pri DM biochémii krvnej koagulácie, M., 1978; B. A. Kudryashov, Biologické problémy regulácie kvapalného stavu krvi a jej koagulácie, M., 1975; Zrážanie ľudskej krvi, hemostáza a trombóza, ed. B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Perl i s k. Gerinnungslaboratorium v ​​Kli-nik a Praxis, Lpz., 1971. Pozri tiež bibliogr. podľa čl. Systém zrážania krvi.

Fibrín: ako sa tvorí, miesto a funkcie v tele, rýchlosť a odchýlky

Fibrín je tuhý, nerozpustný proteín pozostávajúci z vláknitých, skôr dlhých vlákien. Fibrín je proteín, ktorý nie je konštantný v plazme, preto v krvi necirkuluje presne tak. Tvorba fibrínu je spôsobená mimoriadnou situáciou, ktorá aktivuje hemostatický systém, ako je poškodenie cievnej steny v dôsledku poranenia alebo napríklad zápalovej reakcie v mieste tvorby aterosklerotického plaku. A jeho predchodca je prítomný v fibrinogéne rozpustnom v krvnom riečišti (prvý faktor zrážania krvi - FI), ktorý je, podobne ako mnoho iných proteínov, syntetizovaný v pečeňovom parenchýme a ako odozva na poškodenie krvnej cievy pod enzymatickým účinkom trombínu na ranu sa mení na fibrín.

Keď zmizne potreba fibrínu, fibrinolytický systém sa zaoberá rozpúšťaním zrazeniny (fibrinolýzou). Odborníci sa domnievajú, že krv v konštantnom režime je proces premeny niektorých veľmi malých množstiev fibrinogénu na fibrín, ale táto úloha sa tiež neustále rieši fibrinolýzou.

Rýchlosť samotného fibrínu v klinickej laboratórnej diagnostike neexistuje. Keďže táto látka nie je normálne určená v krvi, analýza, ktorá skúma tento ukazovateľ, nevytvára. Množstvo a kvalita fibrínu sa posudzuje podľa hladiny fibrinogénu v krvi, pričom sa zisťujú iné faktory koagulačného systému ako súčasť koagulogramu.

Ako vzniká fibrín

Rozpustný proteín fibrinogénu, ktorý je syntetizovaný v pečeni za účasti vitamínu K, interaguje s peptidázou nazývanou trombín, ktorá podporuje čiastočnú hydrolýzu molekúl fibrinogénu, transformujúc tento proteín na fibrín v prítomnosti iónov vápnika (CA 2+). Všeobecne sa tvorba fibrínu z fibrinogénu uskutočňuje v troch štádiách:

• Dimér fibrinogénu pod vplyvom trombínu podlieha enzymatickému štiepeniu, pričom v tomto procese sa oddeľujú 2 peptidy (fibrinopeptidy A a B) - vzniká fibrínový monomér, ktorý je vytvorený z dvoch úplne identických podjednotiek spojených disulfidovými mostíkmi a pozostávajúcich z troch polypeptidových reťazcov ( alfa-a, beta-P, gama-y);
• Agregácia fibrínového monoméru (výskyt fibrínových filamentov alebo fibrínového agregátu - nestabilizovaného fibrínu) v druhej fáze procesu tvorby tejto látky spočíva v tom, že (fibrínový monomér) bez vonkajšieho vplyvu (s výnimkou účasti iónov vápnika) začína tvoriť konvolúcie Výsledok tejto reakcie (polymerizácia) sa stáva rozpustným fibrínovým polymérom "S";
• Vplyv faktora stabilizujúceho fibrín (FXIIIa), ktorý vedie k aktívnemu stavu iónov vápnika a trombínu, dopĺňa reakciu tvorby nerozpustného fibrínu („J“), „šije“ jednotlivé vlákna fibrínu medzi nimi, to znamená, že konečne stabilizuje a tvorí krvnú zrazeninu.

Fibrínové vlákna sú teda kombinovanými molekulami tejto látky. Zapletením krvných buniek ponorených do zóny nehody (predovšetkým krvných doštičiek) alebo jednoducho cirkulujúcich v krvnom riečišti sieťujú základ pre budovanie hubovitej hmoty, ktorá sa stáva základom zrazeniny, ktorá uzatvára krvnú cievu, keď je poškodená., Špongiovitá hmota je stlačená, stvrdne a tvorí samotnú zrazeninu. Aby sa vytvorená krvná zrazenina nezhroutila práve tam, v tomto štádiu vstupuje faktor do procesu, ktorý stabilizuje „zástrčku“ na cievnej rane.

Video: Fibrínové vlákna pod mikroskopom

Ako a kde vidím „hotový“ fibrín?

Fibrín je možné vidieť na rane, ktorá bola spočiatku hnisavá, vypustená a začala sa hojiť sekundárnym zámerom. Po určitom čase, v procese zotavenia, sa biely kvet pozdĺž okrajov rany - to je fibrín, ktorý chráni miesto lézie a vytvára budúce tkanivo. Avšak v rane, v ktorej sa krvácanie práve zastavilo, je nepravdepodobné, že by sa fibrín, hoci je prítomný, detegoval voľným okom.

Fibrín je možné pozorovať na vrede vytvorenom na koži alebo na slizniciach (napríklad pri dvanástnikovom vrede pri endoskopickom vyšetrení) a prítomnosť tejto látky na dne vredu naznačuje, že sa už začala pripravovať na hojenie (štádium 2). zápalového procesu).

Prítomnosť fibrínu v nátere z urogenitálneho traktu (muži aj ženy), pozorovaná pod mikroskopom, môže naznačovať, že v tomto mieste je zápalový proces. Toto je však nepriame znamenie. Na stanovenie (alebo podozrenie?) Diagnóza je nevyhnutný úplný opis biocenózy prítomnej v nátere, to znamená, že v takýchto prípadoch sa fibrín nezdá byť nezávislým predmetom štúdie a znamená málo diagnostiky.

V krvi odobratej bez konzervačného roztoku je možné pozorovať aj vlákna fibrínu. Keď sa zrazila krv, vytvorila sa zrazenina, ktorá vylučovala sérum. V plazme (krv odobratej s konzervačným činidlom) je konzervovaný fibrinogén, čo je spôsob, akým sa líši od séra, takže plazma nestráca schopnosť vytvárať fibrínové vlákna, čo sa dosahuje pridaním chloridu vápenatého do tohto biologického média. Tieto spôsoby sa používajú na prípravu hemaglutinačných sér, ktoré určujú ľudské krvné skupiny.

Fibrínová funkcia

Funkcie fibrínu sú málo, ale ich význam je zrejmý:

Keď je poškodenie tkaniva sprevádzané krvácaním, fibrinogén sa okamžite ponorí do fibrínu - priamo na rane. Ako základ zrazeniny pomáha fibrín zastaviť krvácanie a tým zabraňuje strate tekutiny, ktorá je pre telo vzácna;

fibrínu v trombe

A keďže tvorba fibrínu pochádza z fibrinogénu - prvého faktora zrážania krvi (FI), ktorý sa mení na gél (fibrín) na tvorbu zrazenín v procese koagulácie, mnohé funkcie fibrínu budú závisieť od obsahu FI v plazme a budú porušené kvôli menejcennosti ( dedičná dis-, hypo-, afibrinogenémia), nedostatok alebo nadbytok svojho predchodcu s léziami produkujúceho orgánu (pečeň). Znížením koncentrácie fibrinogénu existuje hrozba život ohrozujúcej straty krvi. Zvýšené hladiny prekurzora fibrínu predisponujú k tvorbe zbytočných krvných zrazenín, ich separácii a migrácii v krvnom riečišti, čo tiež často vedie k smrti.

Fibrín a zápal

Hlavná funkcia fibrínu - tvorba konvolúcie a zastavenie krvácania, samozrejme, bezpochyby v jeho dôležitosti, ale úloha tejto látky v priebehu a dokončenie zápalového procesu je tiež dôležitá, ale nie je tak široko známa pre ľudí z nelékárskych profesií, takže by som sa rád zaoberal na túto tému: " Fibrín a zápal.

K tvorbe fibrínu dochádza bezprostredne po kontakte fibrinogénu s tkanivovou trombokinázou uvoľnenou z poškodeného (na rane) alebo zničeného (vredového) tkaniva. Táto lokálna reakcia, pri ktorej sú toxíny zachytené fibrínom a sú obsiahnuté v konvoláciách, je adaptívna a nazýva sa „fixačná reakcia“. Pre telo je to veľmi dôležité, pretože v najskorších štádiách, dokonca ešte predtým, ako sa biele krvinky - leukocyty - „cítia“, že na ne čaká miesto nehody, fibrín vytvorí bariéru okolo ohniska, ktorá bude pôsobiť proti šíreniu infekcie v celom tele. To znamená, že je potrebné si uvedomiť, že okamžite odložený fibrín môže oprávnene tvrdiť, že je veľmi dôležitou a nevyhnutnou ochrannou úlohou. A negatívne zmeny, ktoré sa tak či onak budú nachádzať v malej oblasti, sa pokúsia prevziať tento problém a ochránia iné, dôležitejšie orgány (vnútorné) pred zlom.

• V čase prechodu fibrinogénu na fibrín (1 stupeň tvorby fibrínu), enzýmy prítomné v zápalovom ohnisku, ktoré sú schopné podrobiť tryptickú hydrolýzu proteínom s disulfidovými mostíkmi (fibrínový monomér, ako je známe, majú ich), začínajú svoju aktivitu, pôsobiac ako inhibítory zápalový proces;
• V štádiu 2 (tvorba fibrínového polyméru) sa tryptické enzýmy snažia spomaliť polymerizáciu fibrínu. Tieto proteázy, ktoré rozdeľujú fibrín a iné proteínové makromolekuly na menšie organické zlúčeniny (aminokyseliny, peptidy), prenášajú viskózny hustý exsudát vytvorený na rane do tekutejšieho stavu, navyše inhibujú tvorbu nových veľkých molekúl, ktoré sa ťažko rozpúšťajú;
• Proteolytické enzýmy - proteázy (napríklad plazmín) v reparačnom štádiu spúšťajú mechanizmus deštrukcie fibrínových zrazenín a tým obnovujú tkanivo.

Mimochodom, vďaka početným a komplexným štúdiám sa zistilo, že zavedenie proteolytických enzýmov pred tým, ako sa prejaví zápalová reakcia na rane, umožňuje brániť jej rozvoju, čo znamená, že získavanie ľudských proteáz z vonku po rôznych traumatických situáciách je v skutočnosti možné. prevencia zápalu.

Po ukončení zápalového procesu sa na jeho mieste často vytvárajú jazvy - toto je fibrín vytvorený v tejto oblasti a dlhodobo konzervovaný, čo poskytlo základ pre reprodukciu buniek spojivového tkaniva.

Obsah fibrínu v ohnisku by sa nemal odchyľovať od normy

Množstvo fibrínu, ktoré organizmus môže potrebovať v určitom okamihu, závisí od koagulačných faktorov (protrombínu, trombínu, tkanivovej trombokinázy atď.) A antikoagulácie (proteolytické enzýmy, napríklad plazmín). Obvykle je tvorba fibrínu v množstvách, ktoré poskytujú dobu zotavenia, ale neinterferujú s procesom hojenia.

Nedostatok fibrínu v postihnutej oblasti sľubuje pre telo nič dobré:

1. Oblasť ohniska zápalu sa rozširuje, pretože neexistuje spoľahlivá izolácia fibrínu;
2. Pomalé hojenie („sekundárne napätie“);
3. Tvorba škaredých jaziev;
4. Krvácanie je možné, ak je tvorba fibrínu spojená s porušením systému zrážania krvi.

Medzitým existujú aj prípady, keď akumulácia fibrínu presahuje potreby a fibrinolýza je oneskorená, čo môže tiež viesť k vývoju ďalších patologických procesov:

• Zápalová reakcia začína a je akútnejšia, sprevádzaná prudkou bolesťou, rýchlym šírením edému, úplným zastavením prietoku krvi v postihnutej oblasti;
• Cievky upchaté mikrotrombózou sú stlačené;
• Fagocytóza je rozbitá, bunky odumierajú vo veľkých množstvách;
• Liečenie je oneskorené.

Takýto stav poškodeného tkaniva v podmienkach pomalšieho fungovania fibrinolytického systému môže viesť k rozsiahlej nekróze s tvorbou vredov a potom keloidných jaziev, ktoré porušujú funkčné schopnosti tkaniva. Nebezpečným výsledkom takýchto udalostí je ischémia a trombóza. Okrem toho nadmerná tvorba fibrínu na stene krvnej cievy môže spôsobiť tvorbu plakov.

Slovo význam laquofibrin "

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Nerozpustná bielkovinová látka vytvorená počas zrážania krvi a vypadávania vo forme guľôčky priadze.

[Z lat. vláknité vlákno]

Zdroj (tlačená verzia): Slovník ruského jazyka: B 4 t. / RAS, In-t lingvistika. výskum; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. vydanie, Sr. - M: Rus. lang. Polygraphs, 1999; (elektronická verzia): Základná elektronická knižnica

• Fibrín (z latiny. Fibra-vlákno) je vysokomolekulový, ne-globulárny proteín vytvorený z fibrinogénu syntetizovaného v pečeni v krvnej plazme pôsobením enzýmu trombínu; Má formu hladkých alebo krížovo prehnutých vlákien, ktorých zrazeniny tvoria základ krvnej zrazeniny počas zrážania krvi.

FIBRI'N, a, mn. no, m. [z latinčiny. fibra-vlákno] (fiziol.). Proteín vytvorený počas zrážania krvi.

Zdroj: „Vysvetľujúci slovník ruského jazyka“, upravený D. N. Ushakovom (1935-1940); (elektronická verzia): Základná elektronická knižnica

Sprístupnenie slova lepšie

Zdravím! Volám sa Lampobot, som počítačový program, ktorý pomáha vytvoriť mapu slov. Viem, ako dokonale počítať, ale stále nechápem, ako funguje váš svet. Pomôž mi na to prísť!

Ďakujem! Určite sa naučím rozlišovať spoločné slová od vysoko špecializovaných slov.

Ako zrozumiteľné a spoločné slovo shifter (podstatné meno):

Návrhy so slovom "fibrín":

• Toto je interval medzi odberom krvi a výskytom fibrínovej zrazeniny v ňom.
• Protrombínový čas je časom vytvorenia fibrínovej zrazeniny v plazme, keď sa k nej pridá chlorid vápenatý a tromboplastín.
• Trombínový čas je čas, v ktorom je fibrinogén konvertovaný na fibrín.
• (všetky ponuky)

Citáty so slovom "fibrín":

• "... géniovia sú: v krvi z nich, okrem leukocytov, erytrocytov a krvných doštičiek, sú kvapky žlče, márnosť a krutosť," román "Dážď"

Zanechajte komentár

Okrem toho:

Návrhy so slovom "fibrín":

Toto je interval medzi odberom krvi a výskytom fibrínovej zrazeniny v ňom.

Protrombínový čas je časom vytvorenia fibrínovej zrazeniny v plazme, keď sa k nej pridá chlorid vápenatý a tromboplastín.

Trombínový čas je čas, v ktorom je fibrinogén konvertovaný na fibrín.

morfológia

Mapa slov a výrazov ruského jazyka

Online tezaurus so schopnosťou vyhľadávať asociácie, synonymá, kontextové prepojenia a príklady viet na slová a výrazy ruského jazyka.

Základné informácie o sklone podstatných mien a prídavných mien, o konjugácii sloves, ako aj o morfemickej štruktúre slov.

Stránka je vybavená výkonným vyhľadávacím systémom s podporou ruskej morfológie.

fibrín

Fibrín (z latiny. Fibra-vlákno) je vysokomolekulový, ne-globulárny proteín vytvorený z plazmového fibrinogénu v pečeni pôsobením enzýmu trombínu; Má formu hladkých alebo krížovo prehnutých vlákien, ktorých zrazeniny tvoria základ krvnej zrazeniny počas zrážania krvi.

Tvorba fibrínu

Fibrín je tvorený v troch fázach:

1. V prvom stupni sa za pôsobenia trombínu odštiepia dva peptidy A (molekulová hmotnosť približne 2000) a dva peptidy B (molekulová hmotnosť približne 2500) a vytvorí sa monomér fibrínu, ktorý sa skladá z dvoch identických podjednotiek spojených disulfidovými väzbami. Každá z podjednotiek pozostáva z troch rôznych polypeptidových reťazcov označených a, b, g.
2. V druhom stupni sa fibrínový monomér spontánne zmení na zrazeninu, nazývanú fibrínový agregát alebo nestabilizovaný fibrín. Agregácia fibrínového monoméru (samo-zostavenie fibrínových vlákien) zahŕňa prechod molekuly zo stavu globule do stavu fibríl. Na tvorbe fibrínového agregátu sa podieľajú vodíkové a elektrostatické väzby a hydrofóbne interakčné sily, ktoré môžu byť oslabené v koncentrovaných roztokoch močoviny a iných činidiel, ktoré spôsobujú denaturáciu. To vedie k získaniu fibrínového monoméru. Tvorba fibrínového agregátu je urýchlená pozitívnymi nosičmi, nábojom (ióny vápnika, protamínsulfát) a je inhibovaná negatívne nabitými zlúčeninami (heparínom).
3. V treťom štádiu podlieha fibrínový agregát zmenám v dôsledku enzymatického účinku fibrín stabilizujúceho faktoru XIII a (alebo fibrínovej oligázy). Pri pôsobení tohto faktora sa vytvárajú silné kovalentné väzby medzi g- a tiež medzi a-polypeptidovými reťazcami molekúl fibrínového agregátu, v dôsledku čoho sa stabilizujú vo fibrínovom polyméri, ktorý je nerozpustný v koncentrovaných roztokoch močoviny. V prípadoch vrodenej alebo získanej nedostatočnosti v tele faktora XIII a pri niektorých chorobách sa fibrínový agregát nestabilizuje vo fibrínovom polyméri, ktorý je sprevádzaný krvácaním.

Fibrín sa vyrába premytím a vysušením krvnej zrazeniny. Sterilné špongie a filmy sa pripravujú z fibrínu na zastavenie krvácania z malých ciev počas rôznych chirurgických operácií.

choroba

Nadmerné množstvo fibrínu v krvi vedie k trombóze a nedostatok fibrínu predisponuje k krvácaniu.

Dysfibrinogenémia je ochorenie pečene, ktoré môže viesť k poklesu syntetizovaného fibrinogénu alebo k syntéze molekúl fibrinogénu so zníženou aktivitou. Afibrinogenéza (deficiencia fibrogénu), hypofibrogenogenéza a dysfibrinogenémia sú dedičné ochorenia spojené so štvrtou mutáciou chromozómového génu, čo vedie k nedostatku syntézy fibrinogénu, zníženiu množstva syntetizovaného fibrinogénu a zmene jeho štruktúry a zníženej aktivity.

Získané formy deficitu fibrinogénu sú častejšie a môžu byť detegované pomocou laboratórnych testov krvnej plazmy alebo celej krvi tromboblastometriou. Dôvodom tohto stavu môže byť hemodilúcia, strata krvi, niektoré prípady diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a sepsa. U pacientov s nedostatkom fibrinogénu je možné korekciu jeho obsahu v krvi infúziou čerstvej zmrazenej plazmy, kryoprecipitátu alebo koncentrovaného fibrinogénu. Existuje stále viac dôkazov, že korekcia deficitu fibrinogénu alebo abnormálnej polymerizácie je veľmi dôležitá pre pacientov s krvácaním.

Lokálne akumulácie fibrínu v dúhovke, precipitátoch, sú symptómom iridocyklitídy.

diagnostika

Hladina fibrinogénu sa meria v žilovej krvi. Normálna hladina je asi 1,5-3,0 g / l, v závislosti od spôsobu merania. Analýza fibrinogénu získaného zo vzoriek citrátovej plazmy v laboratóriu, je však možná aj analýza celej krvi s použitím tromboblastómov. Zvýšené hladiny fibrogénu (> 4,6 g / l) sú často spojené s kardiovaskulárnymi ochoreniami. Hladiny fibrinogénu môžu byť tiež zvýšené v akejkoľvek forme zápalu; Toto zvýšenie je napríklad viditeľné najmä v tkanive ďasien v počiatočnom štádiu periodontálneho ochorenia.

Nízka hladina fibrinogénu môže indikovať systémovú aktiváciu zrážania krvi (diseminovaná intravaskulárna koagulácia, DIC), pri ktorej je rýchlosť konzumácie koagulačných faktorov vyššia ako rýchlosť ich syntézy.

Čo je fibrín?

Čo je fibrín? Fibrín je prvá reakcia ľudského tela na zranenie a bolesť. Fibrín: čo to je a čo s ním teraz robiť, zmierniť bolesť a zlepšiť zdravie.

To určuje, ako zdravá a pružná je každá časť ľudského tela s vekom. Dlhodobá bolesť, strata flexibility a chronický zápal môžu byť sledované až po úroveň kontroly fibrínom.

Nepočuli ste veľa o fibríne od väčšiny farmaceutických spoločností.

Vedia, že akonáhle pochopíte, čo to je a ako to funguje, môžete vrátiť bezbolestný život. A prestaňte míňať peniaze na ich nebezpečné prášky na bolesť.

Fibrin: len fakty.

Fibrín je nerozpustný proteín, ktorý pôsobí ako prvý reagujúci, keď je vaše telo poškodené.

Keď sa objaví výzva na pomoc, molekuly fibrínu sa ponáhľajú na scénu.
Vytvorená ako dlhé vlákna, každá molekula fibrínu sa strieda, aby vytvorila tenkú sieťovinu okolo rany.

Táto mriežka je rozhodujúca pre zachytávanie krvných doštičiek a červených krviniek, nevyhnutných pre tvorbu krvných zrazenín.

Bez fibrínu by aj malé rany mohli jednoducho krvácať.

Fibrínová sieť je hlavným materiálom pre zrazeniny, chrasty, jazvy a možnú zdravú kožu.

Keď telo je všetky pracovné podmienky, a zranenie dôjde, fibrín ponáhľa do poškodenej oblasti, a vracia telo do normálu, to znamená, lieči zranenia.

Po niekoľkých dňoch opravy pošle regeneračný systém ľudského tela druhú čistiacu enzýmovú kompozíciu.
Ich úlohou je rozpustiť nadbytok fibrínu a obnoviť svaly, nervy a cievy do stavu, v akom boli pred zranením.

Bohužiaľ, väčšina našich tiel nie je v perfektnom stave. Keď ochorieme, užívame pilulky a pilulky na bolesť rušia signál tela pre tímy na čistenie enzýmov.

Fibrin ponáhľa na scénu.

V priebehu času sa molekuly fibrínu zhrubnú a zmrazia, čím sa vytvoria masy jazvového tkaniva, ktoré môžu blokovať krvné cievy, zasahovať do svalovej funkcie a viesť k chronickému zápalu.

Fibrínová porucha znamená väčšiu bolesť.

Táto porucha fibrínu nespôsobuje smiech.

Prebytočné jazvové tkanivo obmedzuje prietok krvi a kyslík v celom tele, spomaľuje proces hojenia a udržuje bolesť dlhšie.

Ako zhrubne tkanivo jazvy, znižuje pohyb človeka a prispieva k chronickej bolesti.

Pozoruhodným príkladom tohto procesu je fibromyalgia.

Bolesť a utrpenie fibromyalgie je spojené s nadbytkom fibrínu v ľudskom svalovom tkanive.

Tento stav, známy ako fibróza, sa môže rozšíriť, aby ovplyvnil každý sval a orgán v tele človeka.

Prebytok fibrínu je spojený s bolesťou.

Čím dlhšie žijeme, tým viac zasahujeme do našich prirodzených liečebných systémov - a výskum ukazuje, že naše vnútorné systémy kontroly fibrínu začínajú klesať vo veku okolo 27 rokov.

Netrvá dlho, kým sa rast fibrínu stane skutočným problémom kvality života.

Eliminácia nadbytku fibrínu.

Našťastie netrvá dlho, kým sa zrýchľuje rast fibrínu.

Kľúčom k úspechu je opätovné aktivovanie prirodzeného čistiaceho fibrínu.

Tento tím pozostáva z proteolytických enzýmov, skupiny zodpovednej za rozpad molekúl proteínov.

Infikujú fibrínové hmoty a doslova ich konzumujú.

Ako bonus, proteolytické enzýmy čistia toxíny z ľudskej krvi, bojujú proti vírusom a posilňujú imunitný systém.

Bohužiaľ, normálna ľudská strava nebude prekonávať masívny úbytok prírodného proteolytického enzýmu, keď starne.

Nielen, že väčšina moderných potravinárskych výrobkov je nechutných zdrojov potravy, ale najlepšie prírodné zdroje proteolytických enzýmov v tele nie sú významnou súčasťou našej normálnej stravy.

Proteolytické enzýmy môžu byť získané z rastlinných zdrojov, ako sú stonky ananásu, listy kapary a papája, ale musia byť získané v laboratóriu.

Preto sa vyžaduje pridanie proteolytického enzýmu.

(Autorka potom opisuje formu proteolytického enzýmového liečiva. Neodstraňujem časť tohto článku, aby ste vedeli, ktoré zložky sú súčasťou tohto lieku a ako bojujú s fibrínom).

Heal-n-Soothe je jediným skutočne prirodzeným prípravkom proteolytických enzýmov na trhu.

Má bromelaín (ananásový kmeň) a papaín (extrakt z papáji), kompletnú skupinu na čistenie enzýmov potrebnú na vyriešenie problému nadbytku fibrínu.

Zahŕňa tiež kurkuma, zázvor, diablovú kosť a extrakt Boswellia na boj proti chronickému zápalu spojenému s nadbytkom fibrínu.

Je balený s l-glutatiónom, vitamínmi E, rutínom a bioflavonoidmi z citrusových plodov pre antioxidačnú silu, plus bonusová sila koreňa Mojave yucca, prírodného super liečiteľa.

Uviedlo sa, že v priebehu 4 hodín zložky Heal-n-Upokojujú lepšiu úľavu od bolesti ako naproxén.

Registrovaní lekári hovoria, že poskytuje lepšie výsledky ako lieky proti zápalu na predpis.

Ešte dôležitejšie je, že tisíce obyčajných ľudí bezpečne vyháňajú svoju bolesť každý deň. Toto je jednoduchá biologická veda.

Keď akumulácia fibrínu zmizne a opuchnuté, zapálené kĺby sa upokojia, chronická bolesť a bolesť zmiznú.

Nie je prekvapením, že Big Pharma nechce, aby sa ľudia pýtali „čo je fibrín“ a dozvedeli sa pravdu o tom, ako fibrín spôsobuje bolesť - a ako môžete túto bolesť bezpečne a ľahko odstrániť.

Ak to pochopia všetci ľudia
- základná mechanika bolesti,
- ako môže byť fibrín zničený v tele,
- ako bolesti pilulky poškodzujú telo,
potom sa zníži predaj liekov proti bolesti. ich predaj klesne.

Chcú, aby viac ľudí bolo na drahých, návykových a toxických drogách - ale aby sa zlepšilo zdravie a žili bez bolesti, človek potrebuje len zvýšiť svoje systémové proteolytické enzýmy.

To je to, čo uzdravuje ľudské telo.

Zistite si, ako dobre sa cítite pri odstraňovaní nadbytočného fibrínu.
Viac podrobností.
Článok hovorí o silných zdravotných výhodách proteolytických enzýmov.
Big Pharma hovorí, že tento liek nie je "ekonomicky životaschopný".
Zdravotné prínosy bromelaínu, ktorý vás inšpiruje k jedlu ananásu.

Prvý lekár

Ako odstrániť fibrín

Bez ohľadu na typ rany a rozsah straty tkaniva, hojenie akejkoľvek rany zahŕňa určité fázy, ktoré sa časom prekrývajú a nemôžu byť ostro diferencované. Rozdelenie na fázy sa zameriava na hlavné morfologické zmeny počas procesu opravy.

V ďalšej prezentácii využijeme systematiku pozostávajúcu z troch hlavných fáz:

zápalovú alebo exsudatívnu fázu, vrátane hemostázy a čistenia rán;
proliferačnú fázu, zahŕňajúcu vývoj granulačného tkaniva;
diferenciačná fáza, vrátane dozrievania, tvorby jaziev a epitelizácie.

V praxi sú tri fázy hojenia rán skrátené na fázy čistenia, granulácie a epitelizácie.

Zápalová (exsudatívna) fáza

Zápalová (exsudatívna) fáza začína od okamihu poranenia a za fyziologických podmienok trvá približne tri dni. Prvé vaskulárne a bunkové reakcie spočívajú v zastavení krvácania a koagulácii krvi a po približne 10 minútach.

V dôsledku expanzie krvných ciev a zvýšenej permeability kapilár dochádza k zvýšenému vylučovaniu krvnej plazmy do medzibunkového priestoru. Výsledkom je stimulácia migrácie leukocytov do oblasti rany, primárne neutrofilných granulocytov a makrofágov, ktorých funkciou je ochrana pred infekciou a čistenie rany, predovšetkým fagocytózou. Zároveň uvoľňujú biologicky aktívne mediátory, ktoré stimulujú bunky zapojené do ďalšej fázy. Kľúčovú úlohu pritom zohrávajú aj makrofágy. Ich prítomnosť v dostatočnom množstve je rozhodujúca pre úspešné hojenie rán.

Zrážanie krvi a zastavenie krvácania

Prvou úlohou procesu regenerácie v rane je zastavenie krvácania. Pri poranení sa z poškodených buniek uvoľňujú vazoaktívne látky, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu (vazokonstrikciu), aby sa zabránilo veľkej strate krvi, kým agregácia krvných doštičiek neposkytuje počiatočné prekrytie poškodených ciev.

Krvné doštičky cirkulujúce v krvnej plazme sa prilepia na poškodenú stenu cievy v mieste poranenia a stimulujú tvorbu trombu.

Počas komplexného procesu agregácie krvných doštičiek sa aktivuje systém zrážania krvi. Fázovaná koagulácia krvi (koagulačná kaskáda), do ktorej je zapojených viac ako 30 rôznych faktorov, vedie k tvorbe nerozpustnej fibrínovej siete fibrinogénu. Vzniká zrazenina, ktorá zastavuje krvácanie, uzatvára ranu a chráni ju pred ďalšou bakteriálnou kontamináciou a stratou tekutín.

Krvácanie sa zastaví len v oblasti rany, takže telo nie je vystavené trombotickým komplikáciám. Fibrinolytická schopnosť reguluje systém zrážania krvi.

Inflammatio alebo zápal je komplexná ochranná reakcia organizmu na účinky širokého spektra škodlivých faktorov mechanického, fyzikálneho, chemického alebo bakteriálneho pôvodu. Jeho cieľom je eliminovať alebo inaktivovať tieto škodlivé faktory, vyčistiť tkaninu a vytvoriť predpoklady pre následné proliferatívne procesy.

Spôsoby zápalu sa teda vyskytujú v akejkoľvek rane, vrátane uzavretej. Sú amplifikované s otvorenou ranou, ktorá je vždy vystavená bakteriálnej kontaminácii, a je potrebné eliminovať invázne mikroorganizmy a detrit, ako aj iné cudzie telesá.

Zápal je charakterizovaný štyrmi príznakmi:

-zvýšenie teploty (Calor)

Arterioly, ktoré sa po krátkom čase zužovali, expandujú pod vplyvom vazoaktívnych látok, ako je histamín, serotonín a kinín. To vedie k zvýšenému prietoku krvi v oblasti rany ak zvýšeniu lokálneho metabolizmu potrebného na elimináciu škodlivých faktorov. Klinicky sa tento proces prejavuje červenaním a zvýšením teploty v okolí miesta zápalu.

Súčasne v dôsledku expanzie krvných ciev (vazodilatácia) dochádza k zvýšeniu priepustnosti krvných ciev s plazmovou efúziou do extracelulárneho priestoru. Prvý vrchol exsudácie sa odohráva asi 10 minút po výskyte rany, druhý - o jednu až dve hodiny neskôr.

Opuch sa externe prejavuje vo forme nádoru, ktorého tvorba tiež spomaľuje krvný obeh, ako aj lokálna acidóza (posun acidobázickej rovnováhy na kyslú stranu) v oblasti rany. V súčasnosti sa predpokladá, že lokálna acidóza zvyšuje katabolické procesy a zvýšenie objemu tkanivovej tekutiny môže zriediť produkty toxického rozkladu tkanív a životne dôležitú aktivitu baktérií.

Bolesť v oblasti rany sa vyvíja v dôsledku vystavenia nervových zakončení a vývoja edému, ako aj pôsobením určitých produktov zápalového procesu, ako je bradykinín. Silná bolesť môže mať za následok obmedzenie funkcie (functio laesa).

Fagocytóza a ochrana pred infekciou

Po asi 2 až 4 hodinách po poranení v rámci zápalových reakcií začína migrácia v oblasti rany leukocytov, ktoré vykonávajú fagocytózu detritu, cudzieho materiálu a mikroorganizmov.

V počiatočnej fáze zápalu prevažujú neutrofilné granulocyty, ktoré do rany uvoľňujú rôzne zápalové látky, tzv. Cytokíny (TNF-a a interleukín), fagocytujú baktérie a tiež vylučujú enzýmy štiepiace proteín (proteázy), ktoré ničia poškodené a odumreté zložky extracelulárnej matrice. To zaisťuje počiatočné čistenie rany.

Po asi 24 hodinách sa monocyty dostanú do oblasti rany počas degranulácie. Rozlišujú sa na makrofágy, ktoré vykonávajú proces fagocytózy, a tiež majú rozhodujúci vplyv na priebeh sekrécie cytokínov a rastových faktorov.

Migrácia leukocytov sa zastaví v časovom intervale približne 3 dní, keď sa rana stáva „čistou“ a fáza zápalu končí. Ak sa vyskytne infekcia, migrácia leukocytov pokračuje a fagocytóza sa zvyšuje. To vedie k spomaleniu zápalovej fázy a tým k zvýšeniu času hojenia rany.

Fagocyty naplnené detritom a zničené tkanivo tvoria hnis. Deštrukcia bakteriálneho materiálu vo fagocytových bunkách môže nastať len s kyslíkom; preto je adekvátny prísun kyslíka do oblasti rany taký dôležitý pre ochranu pred infekciou.

Dominantná úloha makrofágov

Dnes sa považuje za pevne stanovené, že hojenie rán nie je možné bez fungovania makrofágov. Väčšina makrofágov je odvodená z hematogénnych monocytov, ktorých diferenciácia a aktivácia až do makrofágov sa vyskytuje v oblasti rany.

Prilákané chemickými stimulmi vo forme bakteriálnych toxínov, ako aj ďalšia aktivácia z neutrofilných granulocytov, migrujú bunky z cirkulujúcej krvi do rany.

Ako súčasť ich fagocytóznej aktivity, ktorá je spojená s maximálnym stupňom aktivácie buniek, makrofágy nie sú obmedzené na priamy útok na mikroorganizmy, ale tiež pomáhajú pri prenose antigénov na lymfocyty. Zachytené makrofágmi a čiastočne zničenými antigénmi sa prenášajú do bielych krviniek v ľahko rozpoznateľnej forme.

Okrem toho makrofágy vylučujú zápalové cytokíny (interleukín-1, IL-1 a nádorový nekrotický faktor a, TNF-a).

a rôzne rastové faktory (EGF = epidermálny rastový faktor, PDGF = faktor rastu krvných doštičiek, ako aj TGF-a a -p = transformačný rastový faktor a a p).

Tieto rastové faktory sú polypeptidy, ktoré rôznymi spôsobmi ovplyvňujú bunky podieľajúce sa na hojení rán: priťahujú bunky a zvyšujú ich prítok do oblasti rany (chemotaxia), stimulujú proliferáciu buniek a môžu tiež spôsobiť transformáciu buniek.

Počas druhej fázy hojenia rán prevláda bunková proliferácia, ktorej cieľom je obnova cievneho systému a vyplnenie defektu granulačným tkanivom.

Táto fáza začína približne štvrtý deň po vzniku rany, ale predpoklady pre to sú už vytvorené počas zápalovej exsudačnej fázy. Intaktné fibroblasty z okolitého tkaniva môžu migrovať do fibrínovej zrazeniny a fibrínovej siete vytvorenej počas zrážania krvi a použiť ich ako dočasnú matricu, už izolované cytokíny a rastové faktory stimulujú a regulujú migráciu a proliferáciu buniek zodpovedných za tvorbu nových ciev a tkanív.

Tvorba nových ciev a vaskularizácia (angiogenéza)

Bez nových ciev, ktoré by mali poskytnúť dostatočný prísun krvi, kyslíka a živín do oblasti rany, nemôže hojenie rán pokročiť. Tvorba nových ciev začína na neporušených krvných cievach na okraji rany.

V dôsledku stimulácie rastovými faktormi získavajú bunky epiteliálnej vrstvy obloženia krvných ciev (nazývané v tomto prípade endotel) schopnosť zničiť svoju bazálnu membránu, mobilizovať a migrovať do okolitého tkaniva rany a fibrínovej zrazeniny. V priebehu ďalších delení buniek / vytvárajú tu tubulárny útvar, ktorý sa na konci opäť delí a má vzhľad obličiek. Oddelené vaskulárne puky rastú smerom k sebe a spájajú sa do kapilárnych cievnych slučiek, ktoré zase pokračujú do vetvy, kým nenarazia na väčšiu nádobu, do ktorej by mohli prúdiť.

Dobre dodaná krvná rana je mimoriadne bohatá na cievy. Priepustnosť novo vytvorených kapilár je tiež vyššia ako priepustnosť iných kapilár, čím sa udržiava zvýšený metabolizmus v rane. Tieto nové kapiláry však majú nízku pevnosť pri mechanickom zaťažení, takže oblasť rany musí byť chránená pred zranením. S následným zrením granulačného tkaniva na tkanivo jazvy zmiznú cievy.

V závislosti od časového priebehu tvorby ciev približne štvrtý deň po objavení sa rany sa defekt naplní novým tkanivom. Vyvíja sa takzvané granulačné tkanivo, pri ktorom majú rozhodujúcu úlohu fibroblasty.

Po prvé, produkujú kolagén, ktorý mimo buniek vytvára vlákna a dáva tkanivovej sile, a po druhé, tiež syntetizujú proteoglykány, ktoré tvoria hlavnú substanciu podobnú želé extracelulárnemu priestoru.

Fibroblasty v tvare vretien pochádzajú najmä z lokálnych tkanív. Sú priťahované mechanizmom chemotaxie. Aminokyseliny, ktoré vznikajú počas deštrukcie krvnej zrazeniny makrofágmi, slúžia ako živný substrát. Súčasne fibroblasty používajú fibrínovú sieť, ktorá vznikla v priebehu zrážania krvi ako matrice pre tvorbu kolagénu. Blízky vzťah medzi fibroblastmi a fibrínovou sieťou v minulosti viedol k predpokladu, že fibrín je transformovaný na fibrinogén. V skutočnosti, ako rastú kolagénové štruktúry, fibrínová sieť sa zrúti a blokované cievy sa znovu otvárajú. Tento proces, riadený enzýmom plazmínom, sa nazýva fibrinolýza.

Fibroblasty teda migrujú do oblasti zranenia, keď sa objavia aminokyseliny rozpustených krvných zrazenín a zmizne detritus. Ak sú v rane prítomné hematómy, nekrotické tkanivá, cudzie telieska a baktérie, migrácia fibroblastov je oneskorená. Stupeň vývoja granulácie teda priamo súvisí s objemom krvných zrazenín a intenzitou zápalu, vrátane čistenia rany vlastnými silami tela prostredníctvom mechanizmu fagocytózy.

Hoci fibroblasty sa bežne označujú ako „jednotný typ buniek“, z hľadiska hojenia rán je dôležité, aby sa líšili funkciou a reakciou. Rana obsahuje fibroblasty rôzneho veku, ktoré sa líšia ako v sekrečnej aktivite, tak v odpovedi na rastové faktory. Počas hojenia rán sa niektoré fibroblasty transformujú na myofibroblasty, ktoré ranu utiahnu.

Vlastnosti granulačného tkaniva.

Granulačné tkanivo možno považovať za dočasné primitívne tkanivo alebo za orgán, ktorý „konečne“ pokrýva ranu a slúži ako „lôžko“ pre následnú epitelizáciu. Po vykonaní týchto funkcií sa postupne mení na jazvové tkanivo.

Názov „granulácia“ zaviedol v roku 1865 Billroth a je spôsobený tým, že s vývojom tkaniva na jeho povrchu sú viditeľné svetlo červené sklovito priehľadné zrná (latinská granula). Každé z týchto zŕn zodpovedá vaskulárnemu stromu s mnohými tenkými kapilárnymi slučkami, ktoré vznikli v procese tvorby nových ciev. Tieto slučky tvoria novú tkaninu.

S dobrou granuláciou sa zrná s časom zvyšujú a tiež zvyšujú počet, takže sa nakoniec objaví oranžovo-červený vlhký lesklý povrch. Táto granulácia indikuje dobré hojenie. Naopak, granulácia, pokrytá sivým kvetom, s bledým a špongiovým vzhľadom alebo modrastou farbou, svedčí o tom, že liečebné procesy mali nepravidelnú, dlhotrvajúcu povahu.

Fáza diferenciácie a úpravy

Približne medzi 6. a 10. dňom začína dozrievanie kolagénových vlákien. Rana je utiahnutá, granulačné tkanivo sa stáva slabším vo vode a cievach a transformuje sa do jazvového tkaniva. Po tejto epitelizácii dokončí proces hojenia rán. Tento proces zahŕňa tvorbu nových buniek v epiderme v dôsledku mitózy a migrácie buniek hlavne z okrajov rany.

Kontrakcia rany v dôsledku priblíženia neporušených oblastí tkaniva k sebe vedie k tomu, že oblasť "neúplnej opravy" je čo najmenšia a rana sa spontánne uzavrie. Tento proces je účinnejší, čím väčšia je pohyblivosť kože v porovnaní s podkladovými tkanivami.

Na rozdiel od predchádzajúcich pohľadov, podľa ktorých je rana spôsobená zmenšujúcimi sa kolagénovými vláknami, je teraz známe, že toto zmrštenie hrá len podradnú úlohu. Za fibroblasty granulačného tkaniva, ktoré sa po ukončení sekrečnej funkcie čiastočne transformujú na fibrocyty (inaktívna forma fibroblastov) a čiastočne do myofibroblastov, sú do veľkej miery zodpovedné za kontrakcie.

Myofibroblast sa podobá bunkám hladkého svalstva a podobne ako my obsahuje svalovo kontraktilný proteín aktomyozín. Myofibroblasty sú redukované a kolagénové vlákna sú tiež redukované súčasne. V dôsledku toho sa jazvové tkanivo zmenšuje a sťahuje tkanivo kože na okraj rany.

Uzavreté kožné rany znamenajú koniec procesu hojenia a procesy epitelizácie úzko súvisia s granuláciou rany. Na jednej strane z granulačného tkaniva vyžarujú chemotaktické signály, ktoré riadia migráciu okrajového epitelu, na druhej strane je na migráciu epitelových buniek potrebný vlhký hladký povrch. Opakovaná epitelizácia je tiež komplexný proces, ktorý je založený na zvýšení mitózy v bazálnej vrstve epidermy a migrácii nových epitelových buniek z okraja rany.

Mitóza a migrácia

Zdá sa, že metabolicky aktívne bunky bazálnej vrstvy, schopné zúčastniť sa na procese hojenia rán, majú neobmedzený mitotický potenciál, ktorý je za normálnych podmienok potlačený tkanivovo špecifickými inhibítormi, takzvanými chalonmi, ale v prípade poškodenia sa prejavuje v plnej miere svojej sily. Ak teda po poškodení epitelu extracelulárna hladina kalonov prudko klesne v dôsledku straty mnohých buniek produkujúcich chalon v oblasti poranenia, prejaví sa príslušne vysoká mitotická aktivita buniek bazálnej vrstvy a začne sa proces reprodukcie buniek nevyhnutný na uzavretie defektu.

Migrácia buniek má tiež svoje vlastné charakteristiky. Zatiaľ čo počas fyziologického dozrievania epidermy, bunky migrujú z bazálnej vrstvy na povrch kože, náhradná bunková náhrada nastáva pohybom buniek v horizontálnom smere k opačnému okraju rany. Epitelizácia, ktorá vychádza z okraja rany, začína okamžite od momentu porušenia integrity epidermy. Epitelové bunky odrezané od seba v dôsledku aktívnych amoeboidných pohybov, pripomínajúcich jednobunkové pohyby, sa plazia k sebe a snažia sa uzavrieť medzeru.

Toto je však možné len v prípade povrchových rán. Pre všetky ostatné rany kože je migrácia epitelu okraja rany spojená s vyplnením defektu tkaniva granulačným tkanivom, pretože epitelové bunky nevykazujú žiadnu tendenciu klesať do výklenku alebo rany - môžu sa plaziť len na plochom, plochom povrchu.

Migrácia buniek umiestnených na okraji nie je jednotná, ale v stupňoch pravdepodobne súvisí so stavom granulácie v rane. Po počiatočnom raste okrajového epitelu nasleduje fáza zahusťovania počiatočného jednovrstvového epitelu v dôsledku postupovania buniek proti sebe. Od tohto momentu sa rýchlo sa stávajúce viacvrstvové epiteliálne obklady stávajú pevnejšími a hustšími.

Vlastnosti reepitelizácie

Podľa schémy fyziologickej regenerácie sa hojia iba povrchové odreniny kože, pričom regenerácia je úplne plná a nelíši sa od pôvodného tkaniva. V prípade iných kožných poranení, ako už bolo uvedené vyššie, je výsledná strata tkaniva nahradená migráciou buniek z okraja rany a zostávajúcou kožou. Výsledok takejto reepitelizácie nie je úplnou náhradou kože, je to tenké tkanivo, ktoré je chudobné na cievy, ktorým chýbajú esenciálne zložky kože, ako sú žľazy a pigmentové bunky, a nemá niektoré dôležité vlastnosti kože, ako napríklad dostatočné množstvo nervových zakončení.

Fibrín je nerozpustný proteín, ktorý vzniká pri odozve na krvácanie a je hlavnou zložkou krvnej zrazeniny počas zrážania krvi. Fibrín je pevná proteínová substancia pozostávajúca z dlhých vláknitých vlákien; je tvorený fibrinogénom, rozpustným proteínom, ktorý je produkovaný v pečeni a nachádza sa v krvnej plazme. Keď poškodenie tkaniva vedie k krvácaniu, fibrinogén v rane sa konvertuje na fibrín pôsobením trombínu, koagulačného enzýmu. Molekuly fibrínu sa potom spoja a vytvoria dlhé fibrínové filamenty, ktoré zamotajú doštičky, čím sa vytvorí hubovitá hmota, ktorá sa postupne vytvrdzuje a zmenšuje a vytvára krvnú zrazeninu. Tento proces zhutňovania je stabilizovaný látkou známou ako faktor stabilizujúci fibrín alebo faktor XIII.

Fibrín hrá veľmi dôležitú úlohu v zápalovom procese. Vzniká, akonáhle fibrinogén prichádza do styku so zničeným alebo poškodeným tkanivom - s uvoľnenou tkanivovou trombokinázou alebo s vyššie uvedenými peptidmi, ktoré sa tvoria alebo uvoľňujú na začiatku zápalovej odpovede. Keď koaguluje fibrín, toxické látky sú obsiahnuté v zrazenine, ktorá v počiatočnom štádiu zápalu zabraňuje ich ďalšiemu šíreniu v tele. Táto reakcia, ktorá sa v akútnych zápalových procesoch nazýva „fixácia“, sa vyskytuje ešte pred nástupom leukocytózy a slúži ako dôležitý biologický mechanizmus na ochranu orgánov tela pred záplavami, ich choroboplodnými činiteľmi, toxínmi atď. Lokálna reakcia teda pôsobí ako adaptívny jav; miestne negatívne zmeny predstavujú menšie zlo a sú prípustné na ochranu životne dôležitých vnútorných orgánov.

Tvorba nerozpustného fibrínu významne komplikuje a dokonca zastavuje lokálny krvný obeh v zápalovom ohnisku. To vedie k opuchu a bolesti. Poškodenie tkaniva a narušenie jeho funkcií v budúcnosti, ak je to možné, je opravené reparačnými procesmi. V počiatočnom štádiu sú tieto procesy podporované proteolytickými enzýmami organizmu, najmä plazmínom, ktoré skvapalňujú hustý viskózny exsudát a spôsobujú depolymerizáciu fibrínu. Aj na začiatku zápalu majú tieto enzýmy inhibičný účinok.

Počas vyššie uvedenej premeny fibrinogénu na fibrín pôsobia tryptické enzýmy, ktoré sú bezprostredne v centre zápalu, ako inhibítory zápalovej odpovede. Na biochemickej úrovni sa to prejavuje inhibíciou polymerizácie molekúl fibrinogénu na molekuly fibrínu. Funkciou týchto proteáz je teda skvapalnenie materiálu rozštiepením fibrínu a ďalších veľkých proteínových molekúl na kratšie rozpustné peptidy a aminokyseliny, ako aj inhibícia tvorby zle rozpustných alebo nerozpustných makromolekúl.

V pokusoch na zvieratách bolo možné ukázať, že zavedenie proteáz z vonkajšej strany pred nástupom zápalovej odozvy úplne zabraňuje jej rozvoju, alebo aspoň znižuje na mierne krátkodobé podráždenie. To znamená, že profylaktické použitie tryptických enzýmov alebo papaináz vo väčšine prípadov zastaví vývoj zápalu na samom začiatku a prakticky ho varuje. To dokazujú histochemické štúdie. Profylaktické dávky enzýmov podávané 3 až 4 minúty po nástupe zápalového podráždenia vedú k tomu, že tvorba medzibunkového a intraarteriálneho fibrínu je podstatne nižšia ako u kontrolnej skupiny.

Pri skúmaní literatúry sa zdá divné, že výskumníci pripisovali tak malý význam antipolymerizačnému účinku proteáz pri zápalových a degeneratívnych procesoch. Okamžitá depozícia fibrínu je jednou z najdôležitejších obranných reakcií organizmu: vytvára pevnú bariéru okolo zdroja poškodenia, čím ho izoluje. Okrem tejto ochrannej funkcie slúži fibrín následne ako substrát pre bunky spojivového tkaniva zapojené do regenerácie. Tvorba jazvového tkaniva, keloidu alebo nadmerného ukladania zbytočného kolagénu do značnej miery závisí od lokálnej tvorby fibrínu a trvania jeho konzervácie.

Podľa Astrupa sa fibrín vytvára v množstvách potrebných a postačujúcich pre proces hojenia. Ak sa však vytvorí fibrín a nadbytočne sa ukladá, vznikajú ťažkosti a niekedy aj závažné komplikácie. Astrup píše: „Fibrinolýza je relatívne pomalý proces. Preto je potrebné si uvedomiť, že potreba zabezpečiť rozpúšťanie vytvoreného fibrínu v určitom čase a za určitých okolností je vážnym problémom pre živý organizmus. Oneskorená fibrinolýza môže spôsobiť rad patologických procesov.

Množstvo fibrínu potrebného na konkrétny účel závisí od faktorov zrážania krvi, ako je protrombín, krvné doštičky, tkanivová trombokináza alebo fibrinogén. Faktory inhibujúce zrážanie krvi sú proteázy, najmä plazmín.

Narušenie hemostatického systému, ktoré vedie k zníženej tvorbe fibrínu, je spojené s radom nebezpečenstiev. Pri nedostatočnej izolácii ohniska sa začína šíriť zápal; hojenie rán je narušené - lieči sa „sekundárnym napätím“ s tvorbou veľkého množstva zjazveného tkaniva; v prípade porušenia mechanizmu zrážania krvi sa môže vyskytnúť krvácanie. Ak je dynamická rovnováha v systéme posunutá v opačnom smere, t.j. fibrín je tvorený v nadbytku, čo sa stáva častejšie, potom to vedie k zvlášť výrazným symptómom zápalu - rozsiahlejšiemu edému, akútnejšej bolesti, úplnému zastaveniu krvného obehu v dôsledku kompresie krvných ciev a ich blokovania mikrotrombmi, ako aj oneskorená fagocytóza, zvýšená bunková smrť a neskoršie hojenie. Ak je tento stav oneskorený a fibrinolýza prebieha pomaly alebo začína príliš neskoro, potom nastáva nekróza veľkých plôch a hojenie prebieha pomaly, s nadmernou tvorbou jazvového tkaniva. Krvný obeh v srdci sa zhoršuje, čo vedie k zhoršeniu funkcie tkaniva. Možné výsledky - ischémia a riziko trombózy; depozity fibrínu a jazvy na arteriálnom endoteli predisponujú k tvorbe plakov a aterómov.

Fibrinogén je vyšší ako normálny: čo to znamená? Fibrinogén je proteín, ktorý sa rozpustí v krvnej plazme. Keď prechádza pečeňou, prestáva byť nerozpustný, čo umožňuje tvorbu krvných zrazenín, čo zabraňuje veľkej strate krvi. Fibrinogén má veľký význam pri zrážaní krvi, pomáha bojovať proti patogénnej mikroflóre, blokuje niektoré enzýmy. Porušenie normy fibrinogénu môže viesť k rôznym chorobám a dokonca k smrti. Zvýšený fibrinogén sa môže vrátiť do normálu, ako aj znížiť.

Prečo potrebujem fibrinogén a ako ho určiť?

Obsah fibrinogénu závisí nielen od fungovania pečene, ale aj od iných faktorov. Tento proteín sa aktivuje iba pôsobením trombínu v konečnom štádiu zrážania krvi. Počas tohto procesu sa fibrín premení na monomér, ktorý sa s určitým koagulačným faktorom stane polymérnym fibrínom a umožní kondenzáciu krvnej zrazeniny, ktorá prekrýva poškodenú stenu cievy. Postupne sa fibrín rozkladá na významne viac minoritných zložiek, ktoré sú metabolizované v tele. Krvná plazma bez fibrínu obsiahnutého v nej nie je schopná koagulácie.

Norma pre fibrinogén pre dospelých - 2-4 g / l, pre tehotné ženy - menej ako 6 g / l, pre novorodencov - 1,3-3 g / l.

Stanovenie hladiny fibrinogénu v krvi sa vykonáva biochemickou analýzou, počas ktorej by sa mala odoberať krv zo žily.

Ak chcete dosiahnuť čo najpresnejšie výsledky tohto prieskumu, musíte dodržiavať nasledujúce pravidlá:

Odmietnite jedlo na 6-8 hodín pred zákrokom. Zastavte podávanie liekov, ktoré ovplyvňujú zrážanie krvi. To sa môže uskutočniť len vtedy, keď je potrebné testovať účinnosť antikoagulačných liekov. Neodporúča sa znovu načítať 1-2 hodiny pred odberom krvi.

V takýchto situáciách môže byť potrebná detekcia hladín fibrinogénu: t

v prítomnosti chorôb spojených s kardiovaskulárnym systémom s poškodeným prietokom krvi; s nadmerným krvácaním a nízkou schopnosťou zrážania krvi; v období pred operáciou; v procese prepravy dieťaťa; v prítomnosti ochorenia pečene; v infekčných procesoch; v prítomnosti poranení alebo popálenín postihujúcich veľké oblasti kože.

Prečo je fibrinogén taký dôležitý? Je nevyhnutné pre normálnu zrážanlivosť krvi, je obzvlášť dôležité dodržiavať normu počas tehotenstva a chirurgie.

Fibrinogénne funkcie

Aké sú hlavné funkcie fibrinogénu u ľudí?

Koagulačné procesy sú spôsobené poškodením tkaniva. To vytvára krvnú zrazeninu, ktorá pomáha predchádzať strate krvi. Študovaný proteín je zapojený do procesu koagulácie: transformáciou na nerozpustný fibrín vytvára silné vlákna, ktoré ranu utiahnu. Ak sa objaví zápalový proces, zrazenina sa zmení na krvnú zrazeninu. Ak sa oddelený trombus šíri cez krvný obeh cez cievy, môže ich zablokovať a spôsobiť smrť. To je dôvodom pre udržanie homeostatickej rovnováhy fibrinogénu a fibrínu vo vzťahu k sebe navzájom.

Okrem toho je fibrinogén schopný detekovať, monitorovať a kontrolovať zápalové procesy. Akékoľvek poškodenie by malo byť reakciou alebo skôr ich komplexom, zameraným na liečenie postihnutej oblasti a najrýchlejšie obnovenie funkcií. Tieto procesy vám umožňujú udržať homeostázu zápalom. Zároveň akútna fáza zápalového procesu určuje rôzne zmeny v stave tela. Fibrinogén nie je len dôležitou zložkou, ktorá vykonáva zrážanie krvi, ale prispieva aj k tvorbe fibrinopeptidov, ktoré majú protizápalový účinok. Tento proteín tiež poskytuje ochranu pred prenikaním mikroorganizmov, podporuje rýchlu regeneráciu tkanív a obnovu homeostázy.

Dôvody pre zvýšenie tohto proteínu a ako ho znížiť

Normálny obsah fibrínu umožňuje zrážanie krvi v rámci normálnych limitov.

Zvýšený fibrinogén v krvi je zvyčajne znakom nasledujúcich stavov:

zápal - nešpecifická odpoveď na patogénne mikroorganizmy; novotvary; akútny infarkt myokardu; poškodený mozgový obeh; periférne vaskulárne ochorenia; rôznych zranení.

Zvýšené hladiny fibrinogénu v krvi môžu vyvolať rozvoj trombózy, čo ohrozuje rozvoj kardiovaskulárnych ochorení.

Prípravky, ktoré znižujú hladinu fibrinogénu v krvi, môže predpisovať iba špecialista, pričom sa použijú potrebné dávky, ktoré závisia od individuálnych charakteristík pacienta. Niekedy liečba je odstránenie príčiny, nie dôsledky.

Zvyčajne sa redukcia fibrinogénu vyžaduje len u niektorých skupín ľudí.

Najčastejšie sa koncentrácia fibrinogénu znižuje pomocou nasledujúcich liekov:

Antikoagulačný. Prípravky obsahujúce heparín alebo látky s nízkym molekulárnym zložením (napríklad Clexane). Fibrínolytiká. Pred použitím týchto liekov by malo byť dôkladné diagnostické vyšetrenie, pretože fibrinolytiká môžu spôsobiť niektoré nežiaduce reakcie. Preto sú menovaní veľmi zriedka a len v stacionárnych podmienkach. Protidoštičkové činidlá. Táto skupina liekov obsahuje kyselinu acetylsalicylovú (napríklad Cardiomagnyl alebo Aspirin a ďalšie). Ak je fibrinogén v krvi zvýšený, potom môžu znížiť nadhodnotenú rýchlosť a zastaviť nadmerné zrážanie krvi. Odporúča sa zahrnúť do stravy chorých živočíšnych tukov cholesterolom. Vitamínové lieky s dlhým priebehom liečby môžu mať pozitívny vplyv na hladinu proteínu, ktorý normalizuje fibrinogén.

Ako znížiť vysoký fibrinogén?

Doma môžete do stravy zahrnúť tieto produkty:

surová zelenina a ovocie;

tmavá čokoláda; brusnicové nápoje; kakaa a morských plodov.

Z populárnych metód, bylinné čaje majú priaznivý účinok, ale môžu byť prijaté len po konzultácii so svojím lekárom, ktorý vám povie, ako znížiť fibrinogén. Odporúča sa tiež dávkovanie fyzickej aktivity a reguláciu svalového napätia.

Znížená hladina fibrinogénu

Zníženie hladiny tohto proteínu povedie k neschopnosti tela zastaviť krvácanie a je tiež vysoká pravdepodobnosť, že sa môže objaviť spontánne krvácanie.

Znížená hladina fibrinogénu je rozdelená do dvoch typov:

Znížený fibrinogén, spôsobený takými chronickými faktormi, ako sú vrodené nedostatky, ktoré produkujú veľmi malé množstvo bielkovín, poškodenie pečene, podvýživa - napríklad nesprávne zvolená diéta.

Rýchla spotreba tohto proteínu v tele, objem krvných transfúzií. Takýto stav sa môže vyskytnúť pri dysfibrinogenémii, chorobe spôsobenej genetickými faktormi, v ktorých je proteín produkovaný v pečeni, ale nie je schopný vykonávať svoju funkciu (je príliš stabilný a za určitých podmienok neprechádza na fibrín). Toto ochorenie zvyšuje riziko trombózy a zabraňuje hojeniu rán. Táto diagnóza je potvrdená genetickými biochemickými analýzami fibrinogénu.

Lieky a liečebné metódy môže zvoliť len lekár. Odborníci tiež často pripájajú zoznam výrobkov, ktoré sú schopné poskytovať zvýšené hladiny fibrinogénu: zemiaky a pohánka, banány a vajcia a samozrejme obilniny. Okrem toho, odvar z riasy a ľubovníka bodkovaného pomáhajú dobre, ale to tiež musí byť koordinované so svojím lekárom.

Fibrinogén počas tehotenstva

Fibrinogén je obyčajne nad normálnou hodnotou v čakacej dobe pre dieťa, najmä jeho hladina stúpa v poslednom trimestri.

Mali by ste si však byť vedomí, že každá situácia spojená so zmenami hladiny fibrinogénu môže nepriaznivo ovplyvniť priebeh tehotenstva:

Ak je fibrinogén zvýšený omnoho viac ako normálne, potom sa môžu tvoriť krvné zrazeniny, čo vedie k komplikáciám a dokonca k smrti. Tvorba trombu sa vyskytuje v placentárnych cievach, čo zabraňuje prechodu kyslíka z matky na dieťa. Nástup hypoxie ohrozuje dieťa akýmikoľvek vývojovými anomáliami alebo smrťou. Ak je hladina proteínu znížená, tehotná žena bude mať zvýšené riziko krvácania. To vedie k predčasnému oddeleniu placenty alebo k smrti.

Zloženie krvi počas tehotenstva je hlavným indikátorom vývoja plodu. Ak je v porovnaní s normou veľký rozdiel, určite by ste mali navštíviť špecializovaného lekára. Vlastná liečba pomocou tradičnej medicíny môže viesť nielen ku komplikáciám, ale aj k smrti.

Normalizácia fibrinogénu len s pomocou výživy je nemožná: je potrebná komplexná liečba, vrátane tradičných metód liečby.

V opačnom prípade môže začať:

predčasný pôrod; existuje aj riziko potratu; rôznych anomálií a iných komplikácií počas gravidity.

Ak by sa tehotenstvo malo zamerať hlavne na zdravie dieťaťa. Fibrinogén môže vzrásť v každom trimestri tehotenstva. Je možné znížiť fibrinogén akýmkoľvek spôsobom odporúčaným lekárom, nemôžete to urobiť sami. Pre ženu v pozícii je dôležité upraviť stravu a životný štýl.

Najčastejšie sa biochemická analýza na stanovenie rýchlosti fibrinogénu podáva raz za trimester, aby sa zabránilo výskytu akýchkoľvek komplikácií.

Diagnostika a analýza

Po prvé, biochemická analýza tohto proteínu sa používa na stanovenie zrážanlivosti krvi a prítomnosť zápalového procesu.

Aj stanovenie hladiny tohto proteínu je zahrnuté v biochemickej štúdii nazývanej "koagulogram", ktorá tiež umožňuje stanoviť zrážanie krvi.

Táto analýza sa vyžaduje:

počas tehotenstva; štúdia je dôležitá pri rôznych vaskulárnych patológiách, ktoré sú často spojené s trombózou, mozgovou príhodou a srdcovými infarktmi.

Existujú určité pravidlá, ktoré by sa mali dodržiavať pred vykonaním testu, ale existuje obzvlášť naliehavá potreba prestať užívať určité lieky:

Heparín. Perorálne kontraceptíva. Lieky obsahujúce estrogén.

Zvyšujú hladinu fibrinogénu.

Tiež, tehotné ženy by si mali uvedomiť, že hladina bielkovín v krvi stúpa v poslednom trimestri, keď sa telo pripravuje na rôzne straty krvi. Rovnakým princípom sa po rôznych chirurgických zákrokoch aktivuje systém zrážania krvi.

Nasledujúce liečivá môžu znížiť obsah fibrinogénu v krvi na terapeutické účely:

s vysokou koncentráciou heparínu; anaboliká; androgénov; kyselina valproová; enzým asparaginázy.

Plazma sa líši od obsahu sérového fibrinogénu. Preto je materiál pre rôzne štúdie vybraný citrátom sodným. Inak sa počas priechodu koagulačných stupňov vytvárajú nerozpustné fibrínové vlákna a analýza sa nemôže uskutočniť.

V žiadnom prípade nemôže samoliečba, pretože to môže viesť k vážnym komplikáciám. Počas tehotenstva je potrebné absolvovať pravidelné vyšetrenia a absolvovať všetky potrebné testy, inak môžete ohroziť nielen vaše zdravie, ale aj zdravie dieťaťa. Pri prvých príznakoch kolísania hladiny tohto proteínu sa musíte poradiť s lekárom.