logo

Antiarytmiká - zoznam najúčinnejších s popisom zloženia, indikácií a cien

V medicíne sa antiarytmiká používajú na normalizáciu rytmu srdcových kontrakcií. Takéto liečivá sú určené len na kontrolu klinických symptómov ochorení, pri ktorých je zhoršená práca srdcového svalu. Antiarytmiká neovplyvňujú životnosť. V závislosti od povahy zmien srdcového rytmu sú antiarytmiká predpísané z rôznych farmakologických skupín a tried. Ich príjem by mal byť dlhý a pod prísnou kontrolou elektrokardiografie.

Indikácie na použitie antiarytmík

Svalové bunky srdca, nazývané kardiomyocyty, sú prešpikované veľkým počtom iónových kanálov. Arytmia priamo súvisí s ich prácou. Vyvíja sa takto:

  1. Prostredníctvom kardiomyocytov dochádza k pohybu iónov sodíka, draslíka a chlóru.
  2. V dôsledku pohybu týchto častíc vzniká akčný potenciál - elektrický signál.
  3. V zdravom stave sú kardiomyocyty redukované synchrónne, takže srdce funguje normálne.
  4. S arytmiou tento dobre zavedený mechanizmus zlyhá, čo vedie k narušeniu šírenia nervových impulzov.

Antiarytmiká sa používajú na obnovenie normálnej kontrakcie srdca. Lieky pomáhajú znižovať aktivitu ektopického kardiostimulátora. Doslova ektopia znamená výskyt niečoho na nesprávnom mieste. Pri ektopickom rytme sa elektrická excitácia srdca vyskytuje v ktorejkoľvek časti vodivých vlákien myokardu, ale nie v sínusovom uzle, ktorým je arytmia.

Prípravky proti arytmiám sú spôsobené blokádou týchto alebo iných iónových kanálov, čo pomáha zastaviť cirkuláciu patologického impulzu. Hlavnými indikáciami použitia takýchto liekov sú tachyarytmie a bradyarytmie. Určité liečivá sa predpisujú s prihliadnutím na klinické symptómy patológie a prítomnosť alebo neprítomnosť štrukturálnych patológií srdca. Arytmie, ktoré predpisujú antiarytmiká, sú spojené s nasledujúcimi ochoreniami:

  • ischemická choroba srdca (CHD);
  • poruchy centrálneho nervového systému (CNS);
  • stres;
  • hormonálne poruchy počas tehotenstva, menopauzy;
  • zápalové ochorenie srdca (reumatická karditída, myokarditída);
  • elektrolytová nerovnováha pri hyperkalcémii a hypokalémii;
  • hyperfunkcia štítnej žľazy a iných endokrinných patológií;
  • neurocirikulačná dystónia.

Klasifikácia antiarytmík

Kritérium pre klasifikáciu antiarytmík - ich hlavný vplyv na tvorbu elektrických impulzov v kardiomyocytoch. Rôzne antirytmiká vykazujú určitú účinnosť len vo vzťahu k špecifickým typom arytmie. Vzhľadom na tento faktor sa rozlišujú tieto skupiny antiarytmických liekov:

  • Antiarytmiká triedy 1 - membránové stabilizátory sodíkových kanálov. Ovplyvňujú priamo funkčnú kapacitu myokardu.
  • Antiarytmiká triedy 2 - beta blokátory. Akt znížením vzrušivosti srdcového svalu.
  • Antiarytmiká triedy 3 - blokátory draslíkových kanálov. Toto antiarytmické liečivo novej generácie. Spomalte tok iónov draslíka, čím sa predlžuje čas excitácie kardiomyocytov. To pomáha stabilizovať elektrickú aktivitu srdca.
  • Antiarytmiká triedy 4 - antagonisty vápnika alebo pomalé blokátory vápnikových kanálov. Prispieť k predĺženiu času necitlivosti srdca na patologický impulz. Výsledkom je eliminácia abnormálnej kontrakcie.
  • Iné antiarytmiká. Patria sem trankvilizéry, antidepresíva, srdcové glykozidy, sedatíva, neurotropné lieky. Majú komplexný účinok na myokard a jeho inerváciu.
  • Bylinné prípravky s antiarytmickým účinkom. Tieto lieky majú miernejší účinok a menej vedľajších účinkov.

Membránové stabilizátory sodíkových kanálov

Ide o antiarytmiká triedy 1. Ich hlavným účinkom je zastavenie vstupu iónov sodíka do kardiomyocytov. V dôsledku toho sa excitačná vlna prechádzajúca myokardom spomaľuje. To eliminuje podmienky pre rýchly obeh ektopických signálov v srdci. Výsledkom je zastavenie arytmie. Blokátory sodíkových kanálov sú ďalej rozdelené do 3 podtried v závislosti od účinku na čas repolarizácie (návrat potenciálneho rozdielu, ktorý sa vyskytol počas depolarizácie na počiatočnú úroveň):

  • 1A - predĺženie času repolarizácie;
  • 1B - skrátiť čas repolarizácie;
  • 1C - neovplyvňuje čas repolarizácie.

Stupeň 1A

Tieto antiarytmiká sa používajú v extrasystoloch - komorových a supraventrikulárnych. Indikácie na ich použitie sú atriálna fibrilácia. Ide o poruchu srdcového rytmu, pri ktorej sa atria často a náhodne sťahuje a pozoruje sa fibrilácia určitých skupín predsieňových svalových vlákien. Hlavným účinkom liekov triedy 1A je inhibícia rýchlej depolarizácie (predĺženie repolarizácie) akčného potenciálu v myokarde. V dôsledku toho sa obnoví normálny sínusový rytmus srdcových kontrakcií. Príklady takýchto liekov:

  • Chinidín. Znižuje tón žíl a artérií, blokuje prienik sodíkových iónov do buniek myokardu, vykazuje antipyretický a analgetický účinok. Indikácie: fibrilácia predsiení, paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia, častý extrasystol. Užívajte chinidín potrebné pol hodiny pred jedlom. Štandardná dávka je 200 - 300 mg až 4-krát denne. kontraindikácie: dekompenzácia srdca, tehotenstvo, idiosynkracia. Vedľajšie účinky sú možné nauzea, vracanie, hnačka, alergie, depresia srdcovej aktivity.
  • Prokaínamid. Znižuje excitabilitu srdca, potláča ektopické ložiská vzrušenia, vykazuje lokálny anestetický účinok. Zobrazené s extrasystolom, paroxyzmálnej atriálnej fibrilácie, paroxyzmálnej tachykardie. Počiatočná dávka je 1 tableta 1 hodinu pred jedlom alebo 2 hodiny po jedle. Potom sa dávka zvýši na 2-3 kusy denne. Udržiavacia dávka - 1 tableta každých 6 hodín Novokainamid je zakázaný v rozpore s vedením srdca a ťažkým srdcovým zlyhaním. Z jeho vedľajších účinkov, celková slabosť, nespavosť, nevoľnosť, bolesť hlavy, prudký pokles krvného tlaku sú zaznamenané.

Trieda 1B

Tieto antiarytmické liečivá na atriálnu fibriláciu sú neúčinné, pretože majú slabý účinok na sínusový uzol, stupeň vodivosti a kontraktilitu myokardu. Okrem toho tieto lieky skracujú čas repolarizácie. Z tohto dôvodu sa nepoužívajú v supraventrikulárnych arytmiách. Indikácie pre ich použitie:

  • arytmie;
  • paroxyzmálna tachykardia;
  • arytmie vyvolané predávkovaním srdcových glykozidov.

Reprezentantom antiarytmických liečiv triedy 1B je lokálne anestetikum, lidokaín. Jeho aktívna zložka zvyšuje priepustnosť membrán pre draselné ióny a zároveň blokuje sodíkové kanály. Srdcová kontraktilita ovplyvňuje lidokaín vo významných dávkach. Indikácie na použitie:

  • ventrikulárne arytmie;
  • Baňkovanie a prevencia rekurentnej komorovej fibrilácie u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom;
  • opakované paroxyzmy ventrikulárnej tachykardie, vrátane poinfarktovej a skorej pooperačnej fázy.

Na zastavenie arytmického záchvatu sa 200 mg lidokaínu podáva intramuskulárne. Ak terapeutický účinok chýba, postup sa opakuje po 3 hodinách. V prípade ťažkých arytmií je indikované intravenózne podávanie a následné intramuskulárne podanie. Kontraindikácie Lidokaín:

  • sinoatriálna blokáda;
  • ťažká bradykardia;
  • kardiogénny šok;
  • Adam-Stokesov syndróm;
  • tehotenstva;
  • dojčenia;
  • syndróm chorého sínusu;
  • zlyhanie srdca;
  • porušenie intraventrikulárneho vedenia.

Intravenózne a intramuskulárne injekcie lidokaínu sa používajú s opatrnosťou pri chronickom zlyhaní srdca, sínusovej bradykardii, arteriálnej hypotenzii, dysfunkcii pečene a obličiek. Vedľajšie účinky lieku:

  • eufória;
  • závraty;
  • bolesť hlavy;
  • dezorientácia;
  • narušenie vedomia;
  • zvracanie, nevoľnosť;
  • kolaps;
  • bradykardia;
  • pokles tlaku.

Trieda 1C

Arytmogénny účinok antiarytmík v tejto skupine viedol k obmedzeniu ich použitia. Ich hlavným účinkom je predĺženie intrakardiálneho vedenia. Reprezentantom takýchto antiarytmík je liek Ritmonorm na báze propafenónu. Táto aktívna zložka spomaľuje prietok krvi sodíkových iónov do kardiomyocytov, čím znižuje ich excitabilitu. Indikácie pre ritmonorm:

  • závažná komorová paroxyzmálna tachyarytmia, ktorá ohrozuje život;
  • supraventrikulárne paroxyzmálne tachyarytmie;
  • AV nodálna a supraventrikulárna tachykardia u jedincov s paroxyzmálnou fibriláciou predsiení.

Ritmonorm tablety sa užívajú perorálne, prehĺtajú celé, aby sa necítila ich horká chuť. Dospelí s telesnou hmotnosťou 70 kg predpisovali 150 mg až 3 krát denne. Po 3 až 4 dňoch sa dávka môže zvýšiť na 300 mg dvakrát. Ak pacient váži menej ako 70 kg, liečba začína nižšou dávkou. Nezvyšuje sa, ak liečba trvá menej ako 3 - 4 dni. Medzi bežné vedľajšie účinky ritmonormu patria nevoľnosť, vracanie, kovová chuť v ústach, závraty, bolesti hlavy. Kontraindikácie použitia tohto lieku:

  • infarkt myokardu za posledné 3 mesiace;
  • Syndróm Brugada;
  • zmeny v rovnováhe vody a elektrolytov;
  • vek do 18 rokov;
  • myasténia gravis;
  • chronická obštrukčná choroba pľúc;
  • s ritonavirom;
  • výrazné zmeny v myokarde.

Beta blokátory

Antiarytmiká triedy 2 sa nazývajú beta-blokátory. Ich hlavnou činnosťou je znižovanie krvného tlaku a dilatácia krvných ciev. Z tohto dôvodu sa často používajú pri hypertenzii, infarkte myokardu, zlyhaní obehu. Okrem zníženia tlaku prispievajú betablokátory k normalizácii pulzu, aj keď má pacient rezistenciu na srdcové glykozidy.

Lieky tejto skupiny sú účinné pri zvyšovaní tónu sympatického nervového systému na pozadí stresu, autonómnej poruchy, hypertenzie, ischémie. Kvôli týmto patológiám sa hladina katecholamínov zvyšuje v krvi, vrátane adrenalínu, ktorý pôsobí na beta-adrenoreceptory myokardu. Beta-blokátory interferujú s týmto procesom a zabraňujú nadmernej stimulácii srdca. Opísané vlastnosti majú:

  • Inderal. Na základe propranololu, ktorý je neselektívnym blokujúcim činidlom. Znižuje srdcovú frekvenciu, znižuje kontraktilnú silu myokardu. Indikácie: sinus, predsieňová a supraventrikulárna tachykardia, arteriálna hypertenzia, angina pectoris, prevencia záchvatov migrény. Začnite užívať 40 mg 2-krát denne. Počas dňa nemá dávka prekročiť 320 mg. Pri porušení srdcového rytmu sa odporúča užívať 20 mg 3-krát denne s postupným zvyšovaním na 120 mg rozdelených do 2 - 3 dávok. Kontraindikácie: arteriálna hypotenzia, sínusová bradykardia, synotriálna blokáda, srdcové zlyhanie, bronchiálna astma, metabolická acidóza, sklon k bronchospazmu, vazomotorická rinitída. Z nežiaducich účinkov sa môže vyvinúť svalová slabosť, Raynaudov syndróm, zlyhanie srdca, vracanie, bolesť brucha.
  • Metoprolol. Ide o kardioselektívny blokátor s antianginóznymi, antihypertenzívnymi a antiarytmickými účinkami. Liek je indikovaný na hypertenziu, infarkt myokardu, supraventrikulárnu, ventrikulárnu a atriálnu fibriláciu, sínusovú a predsieňovú tachykardiu, atriálny flutter a atriálnu fibriláciu, komorovú extrasystolu. Denná dávka - 50 mg 1-2 krát. Vedľajšie účinky metoprololu sú početné, preto by sa mali objasniť v podrobných pokynoch pre liek. Liek je kontraindikovaný pri kardiogénnom šoku, akútnom zlyhaní srdca, laktácii, intravenóznej infúzii Verapamilu, arteriálnej hypotenzii.

Blokátory draslíkových kanálov

Táto antiarytmická liečba 3 triedy. Spomaľujú elektrické procesy v kardiomyocytoch v dôsledku blokády prenikania iónov draslíka do týchto buniek. V tejto kategórii antiarytmiká s väčšou pravdepodobnosťou používajú amiodarón. Je založený na zložke rovnakého mena, ktorá vykazuje koronárne spazmodilatívne, antiarytmické a antianginózne účinky. Posledne uvedené je spôsobené blokádou b-adrenergných receptorov. Amiodarón navyše znižuje srdcovú frekvenciu a krvný tlak. Indikácie na použitie:

  • blikanie paroxyzmu;
  • prevencia komorovej fibrilácie;
  • ventrikulárna tachykardia;
  • atriálny flutter;
  • parasystolie;
  • komorové a predsieňové extrasystoly;
  • arytmie na pozadí koronárneho a chronického srdcového zlyhania;
  • komorové arytmie.

Počiatočná dávka Amiodaronu je 600-800 mg denne, ktorá je rozdelená do niekoľkých dávok. Celková dávka by mala byť 10 g, dosiahne sa za 5-8 dní. Po užití sa môžu vyskytnúť závraty, bolesti hlavy, sluchové halucinácie, pľúcna fibróza, pohrudnica, problémy so zrakom, poruchy spánku a pamäti. Amiodron je kontraindikovaný v:

  • kardiogénny šok;
  • kolaps;
  • hypokaliémia;
  • sínusová bradykardia;
  • nedostatočná sekrécia hormónov štítnej žľazy;
  • tyreotoxykóza;
  • užívanie inhibítorov MAO;
  • syndróm slabého sínusu;
  • mladších ako 18 rokov.

Antagonisty vápnika

Antiarytmiká triedy 4 sú blokátory pomalých vápnikových kanálov. Ich pôsobením je blokovať pomalý prúd vápnika, ktorý pomáha potlačiť ektopické ložiská v predsieni a redukovať automatizmus sínusového uzla. Tieto lieky sa často používajú na hypertenziu, pretože môžu znížiť krvný tlak. Príklady takýchto liekov:

  • Verapamil. Má antianginózne, hypotenzné a antiarytmické účinky. Indikácie: predsieňová tachyarytmia, sínus, supraventrikulárna tachykardia, supraventrikulárna extrasystola, stabilná angína pectoris, hypertenzia. Zakázaný Verapamil počas gravidity, laktácie, závažnej bradykardie, arteriálnej hypotenzie. Dávka je 40-80 mg denne. Po užití sa môže vyskytnúť sčervenanie tváre, bradykardia, nevoľnosť, zápcha, závraty, bolesť hlavy, prírastok hmotnosti.
  • Diltiazem. Koná rovnako ako Verapamil. Okrem toho zlepšuje koronárny a cerebrálny prietok krvi. Diltiazem sa používa po infarkte myokardu, s hypertenziou, diabetickou retinopatiou, anginou pectoris, supraventrikulárnymi tachykardiami a atriálnou fibriláciou. Dávkovanie sa volí individuálne v závislosti od dôkazov. Kontraindikácie Diltiazem: atrioventrikulárny blok, závažná hypertenzia, fibrilácia predsiení a atriálny flutter, zlyhanie obličiek, laktácia. Možné vedľajšie účinky: parestézia, depresia, závraty, únava, bradykardia, zápcha, nevoľnosť, sucho v ústach.

Iné lieky na arytmiu

Existujú lieky, ktoré nesúvisia s antiarytmikami, ale majú tento účinok. Pomáhajú pri paroxyzmálnej tachykardii, miernych epizódach atriálnej fibrilácie, ventrikulárnych a supraventrikulárnych extrasystóloch. Príklady takýchto liekov:

  • Srdcové glykozidy: Korglikon, Strofantin, Digoxin. Používajú sa na obnovenie sínusového rytmu, zmiernenie supraventrikulárnej tachykardie.
  • Prípravky obsahujúce ióny horčíka a draslíka: Panangin, Asparkam. Pomáha znižovať rýchlosť elektrických procesov v myokarde. Zobrazené v komorových a supraventrikulárnych arytmiách.
  • Cholinolytiká: Atropín, metacín. Tieto antiarytmiká na bradykardiu.
  • Síran horečnatý. Používa sa v prípadoch arytmie typu „piruety“, ku ktorej dochádza po tekutom proteínovom jedle, dlhodobom používaní určitých antiarytmík a výrazných poruchách elektrolytov.

Antiarytmiká rastlinného pôvodu

Rastlinné lieky, vrátane antiarytmických liekov, sú bezpečnejšie. Okrem normalizácie srdcovej frekvencie väčšina z nich vykazuje sedatívne, analgetické a protikŕčové účinky. Príklady takýchto liekov:

  • Valerian. Obsahuje extrakt z rovnakej rastliny. Má sedatívny, antiarytmický, choleretický a analgetický účinok. Užívajte 1 - 2 tablety denne alebo 20 - 40 kvapiek 3-krát. Kontraindikácie: prvý trimester tehotenstva, nedostatok laktázy, sacharózy alebo izomaltázy, vek do 3 rokov, absorpcia glukózy a galaktózy. Z vedľajších účinkov ospalosti, zápchy, letargie, svalovej slabosti. Cena - 50 tabliet - 56 str.
  • Motherwort. Na základe extraktu z rovnakého názvu rastliny. Ukazuje hypotenzné a sedatívne účinky. Dávkovanie je 14 mg 3-4 krát denne. Kontraindikácia - vysoká citlivosť na zloženie lieku. Nežiaduce účinky: vyrážka, podráždenie a začervenanie kože. Cena tabliet - 17 str.
  • New priesmyk. Obsahuje výťažky z chmeľu, medovky, Hypericum, hloh a guaifenesin. Má sedatívny účinok. Liek sa užíva 1 tableta 3 krát denne. Nežiaduce účinky: závraty, vracanie, zápcha, kŕče, nevoľnosť, zvýšená ospalosť. Zakázané s myasthenia gravis, mladšie ako 12 rokov. Cena - 660 str. pre 60 tabliet.
  • Persen. Obsahuje výťažky z medovky, mäty piepornej, valeriánu. Ukazuje sedatívne, sedatívne a antispasmodické vlastnosti. Užívajte liek 2-3 krát denne po dobu 2-3 tabliet. Po užití je možný rozvoj zápchy, kožnej vyrážky, bronchospazmu, hyperémie. Kontraindikácie perzistencie: hypotenzia, intolerancia fruktózy, gravidita, laktácia, vek menej ako 12 rokov, cholelitiáza.

Antiarytmiká: zoznam a charakteristiky

Takmer všetci pacienti kardiológa sa nejako stretli s rôznymi typmi arytmií. Moderný farmakologický priemysel ponúka celý rad antiarytmických liekov, ktorých vlastnosti a klasifikácia bude diskutovaná v tomto článku.

Antiarytmiká sú rozdelené do štyroch hlavných tried. Trieda I je ďalej rozdelená na 3 podtriedy. Základom tejto klasifikácie je účinok liekov na elektrofyziologické vlastnosti srdca, to znamená na schopnosť jeho buniek produkovať a viesť elektrické signály. Prípravky každej triedy pôsobia na ich „miesta aplikácie“, preto je ich účinnosť pri rôznych arytmiách odlišná.

V stene buniek myokardu a v systéme srdcového vedenia je veľký počet iónových kanálov. Prostredníctvom nich je pohyb iónov draslíka, sodíka, chlóru a iných vo vnútri a von z bunky. Pohyb nabitých častíc vytvára akčný potenciál, to znamená elektrický signál. Účinok antiarytmík je založený na blokáde určitých iónových kanálov. Výsledkom je zastavenie toku iónov a potlačenie vývoja patologických impulzov spôsobujúcich arytmiu.

Klasifikácia antiarytmík:

  • Trieda I - blokátory rýchlych sodíkových kanálov:

1. IA-chinidín, prokaínamid, disopyramid, giluritmal;
2. IB - lidokaín, pyromekaín, trimekaín, tokainid, meksiletín, difenín, aprindín;
3. IC - etatsizín, etmozín, bonnecor, propafenón (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinin, indekain.

  • Trieda II - beta-blokátory (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, kordanum).
  • Trieda III - blokátory draslíkových kanálov (amiodarón, bretily tosylát, sotalol).
  • Trieda IV - pomalé blokátory vápnikových kanálov (verapamil).
  • Iné antiarytmiká (sodná soľ adenozíntrifosfátu, chlorid draselný, síran horečnatý, srdcové glykozidy).

Rýchle blokátory sodíkových kanálov

Tieto lieky blokujú sodíkové iónové kanály a zastavujú tok sodíka do bunky. To vedie k pomalšiemu prechodu excitačnej vlny cez myokard. V dôsledku toho podmienky rýchleho obehu patologických signálov v srdci zmiznú a arytmia sa zastaví.

Lieky I. triedy

Lieky triedy I sú predpísané pre supraventrikulárne a ventrikulárne predčasné údery, ako aj pre obnovenie sínusového rytmu počas atriálnej fibrilácie (atriálna fibrilácia) a na prevenciu jej rekurentných záchvatov. Sú indikované na liečbu a prevenciu supraventrikulárnych a ventrikulárnych tachykardií.
Najčastejšie z tejto podtriedy sa používa chinidín a novokinamid.

chinidín

Chinidín sa používa na paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu a paroxyzmálnu fibriláciu predsiení na obnovenie sínusového rytmu. Je menovaný častejšie v tabletkách. Vedľajšie účinky zahŕňajú poruchy trávenia (nevoľnosť, vracanie, hnačku) a bolesti hlavy. Použitie tohto lieku môže pomôcť znížiť počet krvných doštičiek v krvi. Chinidín môže spôsobiť zníženie kontraktility myokardu a pomalšiu intrakardiálnu vodivosť.

Najnebezpečnejším vedľajším účinkom je vývoj konkrétnej formy komorovej tachykardie. Môže byť príčinou náhlej smrti pacienta. Preto by sa liečba chinidínom mala vykonávať pod dohľadom lekára as kontrolou elektrokardiogramu.

Chinidín je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnej a intraventrikulárnej blokáde, trombocytopénii, intoxikácii srdcového glykozidu, zlyhaní srdca, arteriálnej hypotenzii, gravidite.

novokainamid

Tento liek sa používa z rovnakých dôvodov ako chinidín. Často sa podáva intravenózne na zmiernenie paroxyzmu predsieňovej fibrilácie. Pri intravenóznom podávaní lieku môže krvný tlak dramaticky klesnúť, preto sa roztok podáva veľmi pomaly.

Vedľajšie účinky lieku zahŕňajú nauzeu a zvracanie, kolaps, zmeny v krvi, zhoršenú funkciu nervového systému (bolesť hlavy, závraty a niekedy zmätenosť). Pri neustálom používaní sa môže vyvinúť syndróm podobný lupusu (artritída, serozitída, horúčka). Pravdepodobne rozvoj mikrobiálnej infekcie v ústnej dutine, sprevádzaný krvácaním ďasien a pomalým hojením vredov a rán. Novokainamid môže spôsobiť alergickú reakciu, ktorej prvým príznakom je svalová slabosť so zavedením lieku.

Liek je kontraindikovaný na pozadí atrioventrikulárneho bloku, so závažným zlyhaním srdca alebo obličiek. Nemal by sa používať na kardiogénny šok a arteriálnu hypotenziu.

Lieky triedy IV

Tieto lieky majú malý účinok na sínusový uzol, predsiene a atrioventrikulárne spojenie, takže sú neúčinné pri supraventrikulárnych arytmiách. Lieky triedy IV sa používajú na liečbu ventrikulárnych arytmií (extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia), ako aj na liečbu arytmií spôsobených intoxikáciou glykozidmi (predávkovanie srdcových glykozidov).

Najčastejšie používaným liečivom tejto triedy je lidokaín. Podáva sa intravenózne na liečbu závažných komorových arytmií, vrátane akútneho infarktu myokardu.

Lidokaín môže spôsobiť zhoršenie funkcie nervového systému, prejavujúce sa kŕčmi, závratmi, zhoršeným zrakom a rečou, poruchou vedomia. Zavedením veľkých dávok sa môže znížiť kontraktilita srdca, pomalý rytmus alebo arytmia. Pravdepodobne vznik alergických reakcií (kožné lézie, urtikária, angioedém, svrbenie).

Použitie lidokaínu je kontraindikované u syndrómu chorého sínusu, atrioventrikulárneho bloku. Nie je indikovaný na závažné supraventrikulárne arytmie kvôli riziku fibrilácie predsiení.

Lieky triedy IC

Tieto lieky predlžujú intrakardiálnu vodivosť, najmä v His-Purkyňovom systéme. Tieto fondy majú výrazný arytmogénny účinok, takže ich použitie je v súčasnosti obmedzené. Z liekov tejto triedy sa používa hlavne ritmonorm (propafenón).

Tento liek sa používa na liečbu komorových a supraventrikulárnych arytmií, vrátane Wolff-Parkinsonovho-bieleho syndrómu. Kvôli riziku arytmogénneho účinku sa liek musí používať pod dohľadom lekára.

Okrem arytmií môže liek spôsobiť zhoršenie kontraktility srdca a progresiu srdcového zlyhania. Pravdepodobne nevoľnosť, zvracanie, kovová chuť v ústach. Závraty, rozmazané videnie, depresia, nespavosť, zmeny krvného testu nie sú vylúčené.

Beta blokátory

So zvýšením tónu sympatického nervového systému (napríklad stres, autonómne poruchy, hypertenzia, koronárna choroba srdca) sa do krvi uvoľňuje veľké množstvo katecholamínov, najmä adrenalínu. Tieto látky stimulujú myokardiálne beta-adrenoreceptory, čo vedie k elektrickej nestabilite srdca a vzniku arytmií. Hlavným mechanizmom účinku beta-blokátorov je zabrániť nadmernej stimulácii týchto receptorov. Tieto lieky teda chránia myokard.

Okrem toho beta-blokátory znižujú automatickosť a excitabilitu buniek, ktoré tvoria vodivý systém. Preto pod ich vplyvom spomaľuje srdcovú frekvenciu.

Pri spomalení atrioventrikulárneho vedenia beta-blokátory znižujú srdcovú frekvenciu počas atriálnej fibrilácie.

Beta-blokátory sa používajú pri liečbe atriálnej fibrilácie a atriálneho flutteru, ako aj pri úľave a prevencii supraventrikulárnych arytmií. Pomáhajú vyrovnať sa s sinusovou tachykardiou.

Ventrikulárne arytmie sú menej prístupné na liečbu týmito liekmi, okrem prípadov jasne spojených s nadbytkom katecholamínov v krvi.

Anaprilín (propranolol) a metoprolol sa najčastejšie používajú na liečbu porúch rytmu.
Vedľajšie účinky týchto liečiv zahŕňajú zníženie kontraktility myokardu, spomalenie pulzu a rozvoj atrioventrikulárneho bloku. Tieto lieky môžu spôsobiť zhoršenie periférneho prietoku krvi, studené končatiny.

Použitie propranololu vedie k zhoršeniu priechodnosti priedušiek, čo je dôležité pre pacientov s bronchiálnou astmou. V metoprolole je táto vlastnosť menej výrazná. Beta blokátory sú schopné zhoršiť diabetes mellitus, čo vedie k zvýšeniu hladín glukózy v krvi (najmä propranololu).
Tieto lieky tiež ovplyvňujú nervový systém. Môžu spôsobiť závraty, ospalosť, poškodenie pamäte a depresiu. Okrem toho menia neuromuskulárne vedenie, čo spôsobuje slabosť, únavu, zníženú svalovú silu.

Niekedy sa po užívaní betablokátorov zaznamenali kožné reakcie (vyrážka, svrbenie, alopécia) a zmeny v krvi (agranulocytóza, trombocytopénia). Prijatie týchto liekov u niektorých mužov vedie k rozvoju erektilnej dysfunkcie.

Je potrebné mať na pamäti možnosť vysadenia beta-blokátorov. Vykazuje sa vo forme anginóznych záchvatov, ventrikulárnych arytmií, zvýšeného krvného tlaku, zvýšenej srdcovej frekvencie, zníženej tolerancie cvičenia. Preto, aby sa tieto lieky zrušili, mali by byť pomaly počas dvoch týždňov.

Betablokátory sú kontraindikované pri akútnom srdcovom zlyhaní (pľúcny edém, kardiogénny šok), ako aj pri ťažkých formách chronického srdcového zlyhania. Nemôžete ich používať pri bronchiálnej astme a inzulín-dependentnom diabetes mellitus.

Kontraindikácie sú tiež sínusová bradykardia, stupeň atrioventrikulárneho bloku II, pokles systolického tlaku krvi pod 100 mm Hg. Art.

Blokátory draslíkových kanálov

Tieto fondy blokujú draslíkové kanály a spomaľujú elektrické procesy v bunkách srdca. Najčastejšie používaným liekom v tejto skupine je amiodarón (kordarón). Okrem blokovania draslíkových kanálov pôsobí na adrenergné a M-cholinergné receptory, inhibuje väzbu hormónu štítnej žľazy na zodpovedajúci receptor.

Kordarón sa pomaly akumuluje v tkanivách a pomaly sa z nich uvoľňuje. Maximálny účinok sa dosahuje až po 2 - 3 týždňoch od začiatku liečby. Po prerušení liečby pretrváva antiarytmický účinok kordarónu najmenej 5 dní.

Cordarone sa používa na prevenciu a liečbu supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, atriálnej fibrilácie a porúch rytmu v prítomnosti syndrómu Wolf-Parkinson-White. Používa sa na prevenciu život ohrozujúcich komorových arytmií u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Okrem toho, kordarón môže byť použitý s konštantnou fibriláciou predsiení na zníženie srdcovej frekvencie.

Pri dlhodobom užívaní lieku sa môže vyvinúť intersticiálna fibróza pľúc, fotosenzitivita, zmeny farby kože (prípadne sfarbenie na fialovej). Funkcia štítnej žľazy sa môže meniť, takže pri liečbe týmto liekom je potrebné kontrolovať hladinu hormónov štítnej žľazy. Niekedy sú poruchy zraku, bolesti hlavy, poruchy spánku a pamäti, parestézia, ataxia.

Kordarón môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, pomalé intrakardiálne vedenie, ako aj nauzeu, vracanie a zápchu. U 2 až 5% pacientov užívajúcich tento liek sa vyvíja arytmogénny účinok. Kordarón má embryotoxicitu.

Tento liek nie je predpísaný pre počiatočnú bradykardiu, poruchy intrakardiálneho vedenia, predĺženie Q-T intervalu. Nie je indikovaný na arteriálnu hypotenziu, bronchiálnu astmu, ochorenie štítnej žľazy, tehotenstvo. Pri kombinácii kordarónu so srdcovými glykozidmi sa dávka týchto látok musí znížiť na polovicu.

Pomalé blokátory kalciového kanála

Tieto fondy blokujú pomalý tok vápnika, znižujú automatizmus sínusového uzla a potláčajú ektopické ložiská v predsieni. Hlavným predstaviteľom tejto skupiny je verapamil.

Verapamil sa predpisuje na úľavu a prevenciu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie pri liečbe supraventrikulárnej extrasystoly, ako aj na zníženie frekvencie komorových kontrakcií počas atriálnej fibrilácie a flutteru. Pri komorových arytmiách je verapamil neúčinný. Vedľajšie účinky lieku zahŕňajú sinusovú bradykardiu, atrioventrikulárny blok, hypotenziu a v niektorých prípadoch zníženie kontraktility srdca.

Verapamil je kontraindikovaný v atrioventrikulárnom bloku, závažnom zlyhaní srdca a kardiogénnom šoku. Liek by sa nemal používať na syndróm Wolf-Parkinson-White, pretože to zvýši frekvenciu komorových kontrakcií.

Iné antiarytmiká

Trifosfát sodný adenozín spomaľuje vodivosť v atrioventrikulárnom uzle, čo umožňuje jeho použitie na úľavu supraventrikulárnych tachykardií, vrátane pozadia Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu. S jeho zavedením sa často vyskytuje začervenanie tváre, dýchavičnosť, tlak na hrudník. V niektorých prípadoch, nevoľnosť, kovová chuť v ústach, závraty. U mnohých pacientov sa môže vyvinúť komorová tachykardia. Liek je kontraindikovaný v atrioventrikulárnom bloku, ako aj zlá tolerancia tohto nástroja.

Draselné prípravky pomáhajú znižovať rýchlosť elektrických procesov v myokarde a tiež inhibujú mechanizmus opätovného vstupu. Chlorid draselný sa používa na liečbu a prevenciu takmer všetkých supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, najmä v prípadoch hypokalémie s infarktom myokardu, alkoholickou kardiomyopatiou, intoxikáciou srdcového glykozidu. Vedľajšie účinky zahŕňajú pomalý pulz a atrioventrikulárnu vodivosť, nevoľnosť a zvracanie. Jedným z prvých príznakov predávkovania draslíkom je parestézia (porucha citlivosti, "zimnica" v prstoch). Draselné prípravky sú kontraindikované pri zlyhaní obličiek a atrioventrikulárnej blokáde.

Srdcové glykozidy sa môžu použiť na zmiernenie supraventrikulárnych tachykardií, obnovenie sínusového rytmu alebo zníženie frekvencie komorových kontrakcií počas atriálnej fibrilácie. Tieto lieky sú kontraindikované pri bradykardii, intrakardiálnych blokádach, paroxyzmálnej komorovej tachykardii a pri syndróme Wolf-Parkinson-White. Pri ich používaní je potrebné sledovať výskyt príznakov intoxikácie digitálisom. Môže sa prejavovať nevoľnosťou, vracaním, bolesťou brucha, poruchami spánku a zraku, bolesťami hlavy a krvácaním z nosa.

Antiarytmiká

Hlavnou liečbou arytmií je použitie antiarytmických liekov (AARP). Hoci „nevyliečia“ arytmie, sú schopné znížiť alebo potlačiť arytmickú aktivitu a zabrániť opakovaniu arytmií.

Klasifikácia antiarytmík:

1. Klasifikácia E.Vaughan-Williams (1969):

Trieda 1 - fondy pôsobiace na sodíkové kanály.

1A - predĺženie repolarizácie

1B - skrátiť repolarizáciu

1C - prakticky žiadny vplyv na repolarizáciu

Stupeň 2 - beta blokátory

Stupeň 3 - spôsob rozšírenia repolarizácie a pôsobenia na draslíkové kanály

Stupeň 4 - blokátory vápnika

2. Klasifikácia sicílskeho Gambit (1994):

Hlavnou myšlienkou klasifikácie je výber lieku pre každého jednotlivého pacienta individuálne s prihliadnutím na všetky vlastnosti konkrétneho lieku. Klasifikácia nebola vytvorená pre zapamätanie, jej aplikácia je zjednodušená pomocou počítača. Skladá sa z dvoch tabuliek. Podľa prvého zistenia mechanizmu rozvoja arytmie nájdeme zraniteľné parametre a skupiny liekov, ktoré ich môžu ovplyvniť. Podľa druhej tabuľky sa zvolí špecifické liečivo s prihliadnutím na jeho klinické účinky a účinky na kanály, receptory, transportné enzýmy.

3. Lieky, ktoré nie sú zahrnuté v klasifikácii, ale majú antiarytmické vlastnosti.

anticholinergiká (atropín, prípravky belladonna) - používajú sa na zvýšenie srdcovej frekvencie pri bradykardii, obzvlášť dôležité pri liečbe autonómnej dysfunkcie sínusového uzla.

Srdcové glykozidy (digoxín, strofantín) sú tradičnými prostriedkami na zníženie srdcovej frekvencie.

adenozín (ATP) je liek na zastavenie recipročných tachyarytmií.

elektrolyty (roztoky draslíka, horčíka, perorálne prípravky draslíka a horčíka) - prípravky draslíka majú skrátený účinok. Na základe patogenetických mechanizmov prispievajú elektrolyty k normalizácii srdcového rytmu.

blokátory dihydropyridínu vápenaté

Lacidipín - úspešne používaný na liečbu arytmií závislých od bradyzu, pretože vedie k miernemu zvýšeniu srdcovej frekvencie.

inhibítorov angiotenzín konvertujúceho enzýmu

lisinopril - pozitívny účinok sa dokázal pri komorových arytmiách.

Označenia na vymenovanie AARP

V závislosti od účinnosti pôsobenia na určité typy arytmie sú antiarytmiká rozdelené do štyroch skupín:

1) prevažne účinný u pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami: isoptin, cardil, inderal;

2) účinné, hlavne u pacientov s ventrikulárnymi arytmiami: lidokaín, trimekain, meksitil;

3) účinné pri supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmiách: lieky 1A, 1C podtried a trieda III;

4) majúce špecifické indikácie: a) difenín - pre komorové arytmie, spojené alebo spojené s intoxikáciou srdcovými glykozidmi a / alebo poruchami elektrolytov (hypokalémia);

5) anilidín, phalipamín (selektívny) - ak existujú kontraindikácie pre B-blokátory (bronchiálna astma, dekompenzované pľúcne srdce, prerušovaná klaudikácia, idiosynkrázia).

Nežiaduce účinky AAP.

Akýkoľvek účinok AAP môže spôsobiť antiarytmické aj arytmogénne účinky. Pravdepodobnosť prejavu antiarytmického účinku u väčšiny liekov je v priemere 40-60%. Výnimkou je amiodarón, ktorého účinnosť dosahuje 70 - 80%, a to aj v neprítomnosti účinku iných AARP. V priemere je pravdepodobnosť arytmogénneho účinku asi 10% a pri liekoch triedy IC dosahuje 20% alebo viac. V tomto prípade sa arytmogénny účinok môže prejaviť ako výskyt život ohrozujúcich arytmií. Pri závažných komorových arytmiách u pacientov s ťažkým organickým srdcovým ochorením môže pravdepodobnosť arytmogénneho účinku presiahnuť pravdepodobnosť antiarytmického účinku.

V niekoľkých veľkých klinických štúdiách sa pri užívaní AARP triedy I, napriek efektívnej eliminácii, zistilo výrazné zvýšenie celkovej mortality a incidencie náhleho úmrtia (2-3-násobne alebo viac) u pacientov s organickým srdcovým ochorením (poinfarktová kardioskleróza, hypertrofia alebo srdcová dilatácia). arytmie. Skúška supresie srdcovej arytmie (CAST) je najznámejšou prácou, počas ktorej sa prvýkrát objavil úplný rozpor medzi klinickou účinnosťou liekov a ich vplyvom na prognózu. Študoval sa účinok troch AARP: flekainid, enkainid a moricizín (etmozín). Priebežná analýza odhalila prudký nárast celkovej mortality a frekvenciu náhleho úmrtia (2,5 a 3,6 krát) u pacientov užívajúcich flekainid a enkaín, napriek účinnej eliminácii komorových extrasystol. V budúcnosti bolo zistené zvýšenie mortality aj u pacientov užívajúcich moritsizín (CAST-II). Výsledky štúdie CAST si vyžiadali prehodnotenie taktiky liečby nielen pacientov so srdcovými arytmiami, ale aj kardiálnych pacientov ako celku. Štúdia CAST zohrala kľúčovú úlohu vo vývoji medicíny založenej na dôkazoch.

Jediný AARP, na základe ktorého dochádza k poklesu úmrtnosti, je

β-blokátory a amiodarón. Preto sú v súčasnosti beta-blokátory a amiodarón liekmi, ktoré sú pri liečbe arytmií u pacientov s organickým srdcovým ochorením.

Všetky AARP majú nežiaduce vedľajšie účinky. Ich frekvencia a závažnosť spravidla závisia od dávky lieku. Podrobný zoznam vedľajších účinkov AAP trvá niekoľko desiatok strán. Zoznam vedľajších účinkov každého AARP je uvedený v anotáciách k liekom.

Vysoká frekvencia arytmogénnych účinkov a vedľajších účinkov AARP nám umožňuje navrhnúť nasledovné ako jeden zo základných princípov liečby arytmií: „Vyhnite sa predpisovaniu antiarytmických liekov vždy, keď je to možné“ (R. F. Fogoros, 1997).

Používa sa na intravenózne podávanie AARP a odporúčané denné dávky sú uvedené v tabuľke.

Použité v AARP a odporúčané denné dávky sú uvedené v tabuľke.

Stručný opis AAP. Trieda AARP I. v Rusku používa hlavne štyri lieky: chinidín (chinidín durulu), allapinín, etatsizín a propafenón (rhythmonorm, propanorm). Tieto lieky majú približne rovnakú účinnosť a znášanlivosť. Okrem týchto liekov I. triedy, v núdzových situáciách s intravenóznym podaním prokaínamidu a lidokaínu.

Po štúdii CAST a publikovaní výsledkov metaanalýzy štúdií o použití AAP triedy I, počas ktorých sa ukázalo, že takmer všetky triedy AAP I môžu ovplyvniť zvýšenie mortality u pacientov s organickým srdcovým ochorením, sa β-blokátory stali najobľúbenejším AARP.

Antiarytmický účinok ß-blokátorov je spôsobený práve blokádou beta-adrenergných receptorov, t.j. poklesom sympatických adrenálnych účinkov na srdce. Preto sú beta-blokátory najúčinnejšie pre arytmie spojené so sympatikovo-nadobličkovými účinkami - takzvané katecholamin-dependentné alebo adrenergné arytmie. Ich výskyt je zvyčajne spojený s fyzickou námahou alebo psycho-emocionálnym stresom.

P-blokátory sú liekmi voľby na liečenie arytmií pri vrodených syndrómoch predĺženia QT intervalu.

Pri arytmiách, ktoré nesúvisia s aktiváciou sympatického nervového systému, sú β-blokátory oveľa menej účinné, ale ich pridanie do liečebného režimu často významne zvyšuje účinnosť iných AAP a znižuje riziko arytmogénneho účinku triedy AAP.

Lieky stupňa 1 v kombinácii s beta-blokátormi neovplyvňujú zvýšenie mortality u pacientov s organickým srdcovým ochorením (štúdia CAST).

Dávky ß-blokátorov regulujú v súlade s antiarytmickým účinkom. Ďalším kritériom pre dostatočnú β-blokádu je zníženie srdcovej frekvencie (HR) na 50 / min.

Pôvodným liečivom je amiodarón. Má vlastnosti všetkých štyroch tried AAP a navyše má mierny a-blokovací a antioxidačný účinok. Amiodarón je bezpochyby najúčinnejším dostupným AAP. Dokonca sa nazýva aj "arytmolytický liek". Najväčší kontroverziu však spôsobil postoj kardiológov k amiodarónu od začiatku jeho používania na liečbu arytmií. Vzhľadom na vysoký výskyt vedľajších účinkov extracardia sa amiodarón dlhodobo považoval za rezervné liečivo: odporúča sa, aby sa používal iba na život ohrozujúce arytmie a len v neprítomnosti účinku zo všetkých ostatných AAP (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg), 1987).

Po CAST a iných štúdiách však bolo jasné, že amiodarón je nielen najúčinnejší, ale aj najbezpečnejší (po β-blokátoroch) AARP. V priebehu mnohých veľkých kontrolovaných štúdií účinnosti a bezpečnosti použitia amiodarónu nedošlo len k zvýšeniu mortality, ale naopak k poklesu celkovej mortality a frekvencie arytmickej a náhlej smrti. Výskyt komorovej tachykardickej "piruety" pri užívaní amiodaronu je omnoho nižší ako u iných AARP, predlžuje QT interval a je nižší ako 1%.

Výsledkom je, že amiodarón bol prenesený z rezervných liečiv do liekov prvej voľby pri liečbe arytmií.

Hlavnou nevýhodou liečiva je vysoká frekvencia mimokardiálnych vedľajších účinkov pri dlhodobom používaní (J. A. Johus a ďalší, 1984; J. J. Best a ďalší, 1986; W.M. Smith a ďalší, 1986). Medzi hlavné vedľajšie účinky amiodaronu patria: fotosenzitivita, zmena sfarbenia kože, zhoršená funkcia štítnej žľazy (hypotyreóza a hypertyreóza), zvýšená aktivita transamináz, periférna neuropatia, svalová slabosť, tras, ataxia, poruchy videnia. Väčšina týchto vedľajších účinkov je reverzibilná a vymizne po vysadení alebo znížení dávky amiodarónu. Hypothyroidizmus možno kontrolovať užívaním levotyroxínu. Najnebezpečnejším vedľajším účinkom amiodarónu je poškodenie pľúc („poškodenie pľúc amiodarónom“). Podľa rôznych autorov je ich frekvencia od 1 do 17% a mortalita v prípade vývoja pľúcnej fibrózy je od 10 do 20% (J. J. Heger a kol., 1981; B. Clarke a kol., 1985, 1986). Vo väčšine prípadov sa však poškodenie pľúc vyvíja len pri dlhodobom podávaní relatívne veľkých udržiavacích dávok amiodarónu - viac ako 400 mg / deň (až 600 alebo dokonca 1200 mg / deň). Takéto dávky sa v súčasnosti prakticky nepoužívajú. Udržiavacia dávka lieku v Rusku je zvyčajne 200 mg / deň alebo dokonca menej (200 mg 5 dní v týždni). V súčasnosti nie je frekvencia "amiodarónovej lézie" väčšia ako 1% ročne (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodaron má jedinečné farmakokinetické vlastnosti. Pre nástup antiarytmického účinku užívania lieku je potrebné obdobie "saturácie" - "kordaronizácie".

V Rusku je najčastejším režimom podávania amiodarónu 600 mg / deň (3 tablety denne) počas 1 týždňa, potom 400 mg / deň (2 tablety denne) počas ďalšieho týždňa, udržiavacia dávka je 200 mg / deň. mg / deň (1 tableta denne) alebo menej. Antiarytmický účinok sa vyskytuje rýchlejšie, keď sa počas „nasýtenia“, napríklad 1200 mg / deň alebo viac počas 1 týždňa, predpisujú vysoké dávky amiodaronu, potom postupné znižovanie dávky na 200 mg denne (titrácia na účinok minimálnych účinných dávok). Existujú správy o účinnom užívaní veľmi vysokých dávok amiodarónu - 800 - 2000 mg 3-krát denne (to znamená až 6000 mg / deň - až 30 tabliet denne!) U pacientov s ťažkým refraktérnym liekom na iné spôsoby liečby ohrozujúce život komorové arytmie s opakovanými epizódami komorovej fibrilácie (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans a kol., 1992). Jedna dávka amiodarónu v dávke 30 mg / kg telesnej hmotnosti sa oficiálne odporúča ako jeden zo spôsobov obnovenia sínusového rytmu pri atriálnej fibrilácii.

Po dosiahnutí antiarytmického účinku sa dávka postupne znižuje na minimum. Účinné udržiavacie dávky amiodarónu môžu byť 100 mg / deň a dokonca 50 mg / deň (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Účinok a účinnosť intravenózneho podávania amiodarónu je v porovnaní s perorálnym podávaním menej študovaná. Pri bolusovom intravenóznom podaní sa liek zvyčajne podáva 5 mg / kg telesnej hmotnosti počas 5 minút. Jeden z najpopulárnejších schém pre intravenózne podávanie amiodarónu: bolus 150 mg počas 10 minút, potom infúzia rýchlosťou 1 mg / min počas 6 hodín (360 mg počas 6 hodín), potom infúzia rýchlosťou 0,5 mg / min.

Publikované údaje naznačujú, že intravenózne podávanie amiodarónu je účinnejšie pre komorové tachyarytmie ako použitie lidokaínu, bretillum tosylátu a novokainamidu. Použitie amiodarónu je účinné vo všetkých variantoch supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií. Dokonca aj s arytmiami, refraktérnymi voči všetkým ostatným AAP, účinnosť liečiva dosahuje 60-80%, ako pri intravenóznom podaní, a keď sa užíva perorálne.

Pri použití sotalolu (sotalex) je priemerná denná dávka 240-320 mg. Začnite s menovaním 80 mg 2-krát denne. Pri užívaní sotalolu existuje zvýšené riziko vzniku komorovej tachykardie typu „pirueta“. Preto je žiaduce začať užívať tento liek v nemocnici. Pri jeho vymenovaní je potrebné starostlivo kontrolovať hodnotu QT intervalu, najmä v prvých 3 dňoch. Opravený interval QT nesmie prekročiť 0,5 s.

Nová trieda AAP III zahŕňa takzvanú „čistú“ AAP triedu III - dofetilid, ibutilid a domáci liek nibentan. Tieto liečivá sa používajú predovšetkým na liečbu fibrilácie predsiení. Predlžujú QT interval a ich použitie je sprevádzané zvýšeným rizikom komorovej tachykardie typu „pirueta“.

Dofetilid sa predpisuje ústami 0,5 g 2-krát denne. Frekvencia výskytu „piruety“ typu tachykardie je približne 3%, hlavne v prvých 3 dňoch užívania lieku. Dofetilid sa zruší, ak je korigovaný QT interval dlhší ako 0,5 s. Ibutilid podávaný intravenózne na obnovenie sínusového rytmu s atriálnou fibriláciou. Ibutilid sa podáva intravenóznou injekciou 1 mg počas 10 minút. V neprítomnosti účinku sa liek podáva znova. Účinnosť ibutilidu na zmiernenie fibrilácie predsiení a flutteru je približne 45%. Výskyt piruetovej tachykardie dosahuje 8,3%.

Nibentan, 20 mg ampulky (2 ml 1% roztoku), domáce liečivo najúčinnejšie pri fibrilácii predsiení. Podľa publikovaných údajov nibentan ďaleko presahuje všetky dostupné zahraničné analógy. Jeho účinnosť pri obnovení sínusového rytmu, dokonca aj pri konštantnej forme fibrilácie predsiení, dosahuje 100%. Liečivo sa podáva intravenózne v dávke 0,125 mg / kg (t.j. približne 1 ml - 10 mg) počas 3 minút (v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného). V posledných rokoch boli získané údaje, že podávanie dávky v 2-násobne nižších dávkach (0,0625 mg / kg - približne 0,5 ml až 5 mg) je spravidla menej účinné. Pri absencii účinku sa po 15 minútach nibentan podáva v rovnakej dávke. Vedľajšie účinky (kyslá alebo kovová chuť v ústach, pocit "horúceho" alebo "studeného", dvojité videnie, svetlo závraty, bolesť hrdla) a arytmogénne účinky nibentanu (komorové extrasystoly a komorová tachykardia ako "pirueta") sa pozorujú relatívne zriedkavo v približne 1% prípadov.

Hlavnou indikáciou pre vymenovanie verapamilu a diltiazemu je úľava paroxyzmálnych recipročných atrioventrikulárnych nodálnych tachykardií. Účinnosť verapamilu a diltiazemu pri zmierňovaní paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je 80 - 100%. Druhou indikáciou na použitie verapamilu a diltiazemu je zníženie srdcovej frekvencie v tachysystolickej forme fibrilácie predsiení. Je potrebné poznamenať, že intravenózne podávanie verapamilu je kontraindikované pri fibrilácii predsiení u pacientov so syndrómom Wolf - Parkinson - White, pretože u niektorých pacientov sa po podaní verapamilu pozoruje prudký nárast frekvencie komorových kontrakcií na 300 za minútu alebo viac. Existuje variant ventrikulárnej tachykardie, pri ktorej verapamil pôsobí ako liečivo voľby a často je jediným účinným liečivom. Ide o tzv. Ventrikulárnu tachykardiu citlivú na verapamil - idiopatickú komorovú tachykardiu, pri ktorej QRS komplexy majú formu blokovania pravého Guisovho zväzku s odchýlkou ​​elektrickej osi vľavo.

Zásady voľby AARP. Tak ako pri liečbe iných chorôb, výber AARP sa uskutočňuje primárne na základe údajov o účinnosti, bezpečnosti, vedľajších účinkoch a kontraindikáciách jeho vymenovania. Ak existujú indikácie na liečbu jedného alebo iného variantu poruchy rytmu, vyberte liek, ktorý je pre daného pacienta najvhodnejší. V prípade potreby, ak je to potrebné, dôsledne vyhodnocovať všetky dostupné AARP, až kým sa nenájde prvý účinný liek, alebo sa vyberie najvhodnejší liek z niekoľkých účinných liečiv. V neprítomnosti účinku monoterapie sa zvolí kombinácia AAP alebo sa použijú neliečebné metódy liečby arytmií.

U pacientov s arytmiami, ale bez príznakov organického ochorenia srdca, sa považuje za prijateľné podávať akýkoľvek AARP.

U pacientov s organickým srdcovým ochorením (poinfarktová kardioskleróza, ventrikulárna hypertrofia a / alebo srdcová dilatácia) sú β-blokátory a amiodarón liekmi prvej voľby. Vzhľadom na bezpečnosť AAP sa odporúča začať hodnotenie účinnosti s β-blokátormi alebo amiodarónom. Ak zlyhá monoterapia, vyhodnotí sa účinok kombinácie amiodarónu a beta-blokátorov. Ak nedôjde k bradykardii alebo predĺženiu PR intervalu, akýkoľvek β-blokátor sa môže kombinovať s amiodarónom. U pacientov s bradykardiou sa k amiodarónu pridáva pindolol (whisky). Ukázalo sa, že súčasné podávanie amiodarónu a β-blokátorov významne znižuje mortalitu u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami ako každý z týchto liekov samostatne. Iba v neprítomnosti účinku β-blokátorov a / alebo amiodarónu sa používa AAP trieda I. V tomto prípade sú liečivá triedy I spravidla predpisované počas liečby β-blokátorom alebo amiodarónom.

Približná sekvencia výberu účinnej liekovej terapie u pacientov s rekurentnými arytmiami: t

p-blokátor alebo amiodarón.

Amiodarone + AAP IC trieda.

β-blokátor + akákoľvek trieda liečiv I.

Amiodarón + β-blokátor + trieda AAP IC.

Trieda Sotalol + AAP IC.

V súčasnosti je kontinuálne monitorovanie Holterovho EKG najbežnejšou a najinformatívnejšou neinvazívnou metódou na diagnostiku a kvantifikáciu porúch rytmu, ktorá sa stala povinnou pri skúmaní väčšiny kardiálnych pacientov.

1. Koľko tried antiarytmických liekov viete o klasifikácii E.Vaughana-Williamsa?

2. Uveďte názvy liekov triedy 1c.

3. Názvové schémy pre výber účinnej liekovej terapie u pacientov s rekurentnými arytmiami.

1. Časopis "Ošetrujúci lekár" №06,2009

2. "Russian Medical Journal" 4. mája 2003, zväzok 11, č

3.Mashkovsky M.D. "Drogy", M 2006