Troponín ako indikátor infarktu myokardu: norma a odchýlky

Infarkt myokardu je stav núdze vyplývajúci z akútnej nedostatočnosti koronárneho obehu. Výsledkom je nekróza v určitej oblasti srdcového svalu. Tento stav je sprevádzaný nielen klinickými príznakmi, zmenami EKG, ale aj modifikáciami laboratórnych parametrov.

Metódy diagnostiky infarktu myokardu

• Charakteristický klinický obraz: akútna bolesť za hrudnou stenou kompresívnej a tlakovej povahy s radiačným žiarením častejšie na ľavú ruku, lopatku, čeľusť; bolesť trvá viac ako 30 minút, pričom použitie nitroglycerínu môže byť na chvíľu znížené; tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia); bledosť kože so studeným potom; pocit strachu zo smrti; zníženie krvného tlaku; dýchavičnosť atď.;
• Typické zmeny EKG;
• echokardiografia;
• Kompletný krvný obraz (detekcia nešpecifických zmien: leukocytóza, zvýšená ESR);
• Definícia špecifických rádiomarkerov: test troponínu;
• Stanovenie nešpecifických enzýmov: myoglobín, kreatínfosfokináza, laktátdehydrogenáza.

Aký je mechanizmus infarktu myokardu a čo s tým má troponín?

Troponín je dôležitá metóda diagnózy infarktu myokardu

Myokard je pruhovaný sval, ktorý sa skladá z kardiomyocytov.

V štruktúre týchto buniek hrá komplex troponínu významnú úlohu v regulácii kontrakcie.

Troponín je proteínová štruktúra pozostávajúca z 3 podjednotiek: troponín I, troponín C a troponín T. V myokarde väčšina troponínov I a T.

Tento komplex sa nachádza aj v kostrových svaloch, ale pozostáva zo štyroch podjednotiek a v srdcovom svale tri.

V dôsledku zhoršeného prietoku krvi v špecifickej oblasti srdcového svalu (konkrétne aterosklerózy, trombózy a spazmu koronárnych artérií) sa do 30 minút vytvoria ireverzibilné zmeny v myokarde.

Nekróza nastáva, tj zničenie svalových vlákien (kardiomyocytov) uvoľňovaním špecifických látok: troponínov, myoglobínu a kreatínfosfokinázy. Zo všetkých týchto ukazovateľov je hlavným a spoľahlivým markerom troponín.

Troponín: norma a odchýlky

Ak sa zistia porušenia na EKG filme, je potrebné testovať na troponín

Normálny obsah troponínu v krvi sa pohybuje od 0,01 do 0,1 μg / l. Tento ukazovateľ sa dá vypočítať v iných merných jednotkách (mg / l, ng / ml), nie je závislý od pohlavia a veku. Je však potrebné vziať do úvahy, že každé laboratórium (v závislosti od metodiky určovania tohto ukazovateľa) má určité referenčné hodnoty.

Zvýšenie troponínu sa pozoruje už v prvých 3 - 8 hodinách od vzniku klinických príznakov infarktu myokardu (aj pri miernom poškodení srdcového svalu). Prvá maximálna koncentrácia sa zaznamená po 12-24 hodinách, druhá po dobu 3-4 dní. Normalizácia hladiny je pozorovaná do 2 týždňov.

V čase odberu krvi sa vykonáva: po prijatí do nemocnice, opäť po 4 a 8 hodinách, a potom v priebehu 10-14 dní.

Je dôležité si uvedomiť, že je potrebné monitorovať dynamiku rastu troponínu, pretože prvý negatívny výsledok môže byť falošne negatívny.

Špecifickosť testu je 100% Pre test sa nevyžaduje žiadna špeciálna príprava. Neexistuje len kvantitatívne stanovenie troponínu, ale aj kvalitatívne (expresná diagnostika). Na tento účel sa použije špeciálny indikátorový pásik. Po umiestnení kvapky krvi pacienta na 30 minút sa stanoví prítomnosť zvýšeného proteínu v krvi.

Ak kvantitatívny test umožňuje sledovať rastovú dynamiku troponínu, potom kvalitatívny test pomôže určiť prítomnosť zvýšeného indikátora danej látky, ak prvý nie je možný alebo oneskorený.

Test troponínu je tiež užitočný na neskoré rozpoznanie infarktu myokardu, keď sa iné indikátory vrátia do normálu. To je dôležité najmä u pacientov, ktorí nemali typické klinické príznaky a neboli včas hospitalizovaní.

Iné príčiny zvýšeného troponínu v krvi

1. Poškodenie myokardu počas chirurgického zákroku (bypass, koronárna artéria, endomyokardiálna biopsia);
2. myokarditída;
3. Transplantácia srdca;
4. Poranenie srdca;
5. Pľúcna embólia;
6. Prijatie cytotoxických liekov;
7. Chronické zlyhanie srdca a obličiek (dekompenzované);
8. Akútna intoxikácia alkoholom;

výhľad

Malé zvýšenie troponínu indikuje minimálne riziko koronárnych komplikácií a smrti. Čím vyššia je úroveň troponínu, tým väčšia je šanca na rozvoj komplikácií: tromboembolizmus, srdcový aneuryzma, kardiogénny šok, srdcová arytmia, pľúcny edém atď.

Infarkt myokardu bol a zostáva život ohrozujúcim stavom. Preto je dôležité rozvíjať a zavádzať nové metódy rozpoznávania tejto choroby.

Krvný test na prítomnosť tetroponínu v krvi pri podozrení na infarkt myokardu pomáha nielen správne stanoviť diagnózu, ale aj sledovať dynamiku stavu pacienta av prípade potreby vykonať zmeny v taktike liečby.

Z tohto videa sa dozviete o úlohe troponínu v srdcovej činnosti:

Troponin-I

Troponín-I je špecifickým markerom poškodenia myokardu.

Komplex troponínu poskytuje svalovú kontrakciu, pretože interaguje s aktínom a myozínom. Skladá sa z troch zložiek:

• Troponín C viaže vápnik,
• troponín T viaže tropomyozín,
• Troponín I inhibuje účinok troponínov C a T.

V bunkách myokardu majú troponíny T a I špecifickú štruktúru, ktorá umožňuje ich odlíšenie od troponínov kostrového svalstva a ich vyhodnotenie pri diagnostike poškodenia srdcového svalu.

Troponín-I sa nachádza vo svalových bunkách voľne a vo viazanej forme (so svalovými vláknami). Voľný troponín-I sa uvoľňuje do krvi bezprostredne po poškodení buniek, preto sa pri infarkte myokardu objavuje v krvi do troch až šiestich hodín po poranení myokardu (nekróza). Vrchol jeho koncentrácie je dosiahnutý za 14-20 hodín. Ľahkosť uvoľňovania troponínu do krvného obehu je tiež vysvetlená malou veľkosťou molekuly troponínu. Troponín-I, ktorý je viazaný v bunke, sa pomaly uvoľňuje, čo vysvetľuje zachovanie zvýšených hladín troponínu-I v krvi počas jedného až dvoch týždňov po infarkte myokardu.

Je dôležité vyhodnotiť koncentráciu troponínu-I v dynamike, pretože prvý negatívny výsledok analýzy, ktorý sa urobil bezprostredne po bolestivom útoku, sa môže ukázať ako falošne negatívny. Preto sa analýza vykonáva po prijatí pacienta do nemocnice, potom po štyroch hodinách, po ôsmich hodinách, po - každý deň po dobu 7-10 dní.

Úroveň troponínu-I sa tiež používa na hodnotenie účinnosti trombolytickej terapie. Ak sa trombus úspešne rozpustil a obnovil sa prietok krvi v nádobe blokovanej trombom, dochádza k aktívnemu „vymytiu“ troponínu z ohniska nekrózy myokardu a jeho koncentrácia v krvi sa dramaticky zvyšuje. Uchovanie oklúzie (blokovanie cievy) sa prejavuje absenciou zvýšenia hladiny troponínu-I.

Pre presnú laboratórnu diagnostiku infarktu myokardu je potrebné vyhodnotiť hladinu troponínu-I v kombinácii s kreatínkinázou-MV, myoglobínom.

Troponín-I je kardiospecifický. To vám umožní diagnostikovať infarkt myokardu aj v prítomnosti poškodenia svalov kostry po svalových zraneniach, chirurgických zákrokoch, popri operácii srdca, pretože poškodenie svalov kostry nie je sprevádzané zvýšením hladiny kardiošpecifického troponínu-I.

Izolované zvýšenie troponínu-I nepotvrdzuje infarkt myokardu. Diagnóza je platná len pri komplexnom zhodnotení klinických príznakov, elektrokardiografických kritérií a laboratórnych parametrov.

Zvýšené hladiny troponínu-I u pacientov s nestabilnou angínou pectoris indikujú vysokú pravdepodobnosť infarktu myokardu u pacienta v nasledujúcich 1-1,5 mesiacoch.

Indikácie na analýzu

Diagnóza infarktu myokardu.

Monitorovanie liečby pacientov s infarktom myokardu.

Posúdenie stavu myokardu po chemoterapii rakoviny.

Príprava na štúdium

Od posledného jedla po odber krvi by malo byť časové obdobie dlhšie ako osem hodín.

V predvečer vylúčiť mastné potraviny zo stravy, neberte alkoholické nápoje.

Po dobu 1 hodiny pred odobratím krvi na analýzu nemôže fajčiť.

Neodporúča sa darovať krv bezprostredne po vykonaní röntgenového vyšetrenia, rádiografie, ultrazvuku, fyzioterapie.

Krv na výskum sa odoberá ráno nalačno, dokonca sa vylučuje čaj alebo káva.

Povolené piť čistú vodu.

20-30 minút pred štúdiou sa pacientovi odporúča emocionálny a fyzický odpočinok.

Študijný materiál

Interpretácia výsledkov

Norma: menej ako 0,028 ng / ml.

Hladina troponínu-I nad 0,03 ng / ml indikuje akútny koronárny syndróm.

zvýšiť:

• Infarkt myokardu.
• Chirurgia na srdci.
• Trauma srdcového svalu.
• Poškodenie myokardu pri defibrilácii, koronárnej angiografii.
• Nestabilná angína (nízky vzostup hladiny troponínu).
• Myokarditída.
• Odmietnutie srdca po transplantácii.
• Prijatie cytotoxických liekov (liečba nádorov).
• Chronické zlyhanie obličiek v konečnom štádiu.
• Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Vyberte si príznaky znepokojenia, odpovedajte na otázky. Zistite, aký vážny je váš problém a či potrebujete navštíviť lekára.

Pred použitím informácií poskytnutých webovou stránkou medportal.org si prečítajte podmienky užívateľskej zmluvy.

Používateľská zmluva

Stránka medportal.org poskytuje služby podľa podmienok opísaných v tomto dokumente. Ak začnete používať túto webovú stránku, pred použitím stránky potvrdíte, že ste si prečítali podmienky tejto zmluvy s používateľom a akceptujete všetky podmienky tejto zmluvy v plnej miere. Nepoužívajte túto webovú stránku, ak s týmito podmienkami nesúhlasíte.

Popis služby

Všetky informácie zverejnené na stránke sú len informatívne, informácie z otvorených zdrojov sú referenciou a nie sú reklamou. Stránka medportal.org poskytuje služby, ktoré umožňujú užívateľovi vyhľadávať lieky v údajoch získaných z lekární ako súčasť dohody medzi lekárňami a medportal.org. Na uľahčenie používania údajov o liekoch na mieste sa doplnky stravy systematizujú a dostanú do jediného pravopisu.

Stránka medportal.org poskytuje služby, ktoré umožňujú užívateľovi vyhľadávať kliniky a iné lekárske informácie.

obmedzenie zodpovednosti

Informácie umiestnené vo výsledkoch vyhľadávania nie sú verejnou ponukou. Administrácia stránky medportal.org nezaručuje presnosť, úplnosť a (alebo) relevantnosť zobrazených údajov. Administrácia stránky medportal.org nezodpovedá za škody alebo škody, ktoré ste mohli utrpieť v dôsledku prístupu alebo nemožnosti prístupu na stránku alebo z používania alebo neschopnosti používať túto stránku.

Ak súhlasíte s podmienkami tejto zmluvy, plne rozumiete a súhlasíte, že:

Informácie na tejto stránke sú len informatívne.

Administrácia stránky medportal.org nezaručuje absenciu chýb a nezrovnalostí týkajúcich sa deklarovaných na stránke a skutočnej dostupnosti tovaru a cien za tovar v lekárni.

Užívateľ sa zaväzuje objasniť informácie, ktoré sú predmetom záujmu, telefonicky do lekárne alebo použiť informácie poskytnuté podľa vlastného uváženia.

Administrácia stránky medportal.org nezaručuje absenciu chýb a nezrovnalostí týkajúcich sa pracovného harmonogramu kliník, ich kontaktných údajov - telefónnych čísel a adries.

Administrácia medportal.org, ani žiadna iná strana zapojená do procesu poskytovania informácií nenesie zodpovednosť za akékoľvek škody alebo škody, ktoré ste mohli vzniknúť v dôsledku úplného spoliehania sa na informácie obsiahnuté na tejto webovej stránke.

Správa stránky medportal.org sa zaväzuje a zaväzuje sa vyvinúť ďalšie úsilie na minimalizáciu rozdielov a chýb v poskytnutých informáciách.

Administrácia stránky medportal.org nezaručuje absenciu technických porúch, vrátane prevádzky softvéru. Administrácia stránky medportal.org sa zaväzuje čo najskôr urobiť všetko pre to, aby sa v prípade ich výskytu odstránili akékoľvek chyby a chyby.

Používateľ je upozornený, že administrácia stránky medportal.org nie je zodpovedná za návštevu a používanie externých zdrojov, odkazy, ktoré môžu byť obsiahnuté na stránke, neposkytujú súhlas s ich obsahom a nenesú zodpovednosť za ich dostupnosť.

Správa stránky medportal.org si vyhradzuje právo pozastaviť stránku, čiastočne alebo úplne zmeniť jej obsah, vykonať zmeny v užívateľskej zmluve. Takéto zmeny sa vykonávajú len na základe uváženia správy bez predchádzajúceho upozornenia používateľa.

Beriete na vedomie, že ste si prečítali podmienky tejto užívateľskej zmluvy a plne akceptujete všetky podmienky tejto zmluvy.

Informácie o reklame, na ktorých má umiestnenie na stránke zodpovedajúcu dohodu s inzerentom, sú označené ako reklama.

Troponín v krvi: čo to je, typy (T, I, C), normy, zvýšenie analýz, úroveň v prípade infarktu

Troponín (Tn, Tn) je regulačný komplex tvorený tromi proteínovými podjednotkami: troponín T (TnT, TnT, TNT), troponín I (TnI, TnI, TNI), troponín C (TnC, TnC, TNS). ), ktoré sa podieľajú na redukcii svalového systému. Troponín je koncentrovaný v myokarde a kostrových svaloch, zatiaľ čo vlákna hladkého svalstva sú úplne bez neho.

V srdcovom svale sú prítomné hlavne T a I troponíny, ktoré, keď sú poškodené, majú tendenciu výrazne meniť svoje digitálne hodnoty v tele (a v krvnom teste), takže sú uvedené ako skupina hlavných kardiálnych markerov, ktoré pomáhajú pri diagnostike infarktu myokardu (MI). prvých hodín jeho výskytu.

Medzi laboratórnymi testami, ktoré odhaľujú takú nebezpečnú patológiu srdca, ako je infarkt myokardu (MI) vo všetkých jeho prejavoch a formách, troponín právom zaujíma osobitné miesto a je rozpoznaný ako najlepší kardiálny marker.

Krvná frekvencia

Krvná norma kardiošpecifických troponínov nezávisí od pohlavia a veku: obsah Tn I v zdravom organizme nedosahuje 10 μg / l a hladina Tn T sa vo všeobecnosti blíži nulovým hodnotám, preto sa často v sére nedetekuje (norma v krvi je 0 - 0, 1 ug / l).

Čitateľ by však nemal sústrediť svoju pozornosť na dané numerické hodnoty. Faktom je, že norma v krvi troponínu nie je určená medzinárodným štandardom, preto ho nespĺňa.

Okrem toho je potrebné mať vždy na pamäti, že tento laboratórny indikátor možno vypočítať v rôznych jednotkách merania úrovne proteínových zložiek troponínu (ng / ml, µg / l, mg / l), vykonaných podľa rôznych analytických metód na testovacích súpravách rôznych výrobcov ( vrátane cudzích), ktoré tiež určujú ich podmienky. Jedným slovom je potrebné vziať do úvahy, že norma v krvi troponínu I - do 3,1 mg / l, troponínu T - do 0,2 mg / l neprekročí jeho limity, ak sa takéto referenčné hodnoty odoberajú v laboratóriu vykonávajúcom analýzu.

"Mladé" srdcové markery "

V prvých hodinách nástupu vývoja akútnej srdcovej patológie je veľmi dôležité správne posúdiť situáciu a urobiť presnú diagnózu, pretože na tom často záleží život človeka. Predtým lekár dostal základné informácie z:

• Klinický obraz (silná bolesť na hrudníku);
• Údaje o elektrokardiograme (EKG);
• BAK - biochemické parametre (kreatínkináza, laktátdehydrogenáza, myoglobín, AST).

Posledné desaťročie, ktoré sa opieralo o predchádzajúce ukazovatele (symptómy, EKG), ale zmenilo stratégiu klinickej laboratórnej diagnostiky (najmä stanovenie troponínu v krvi), dokázalo rozpoznať ischemické poškodenie myokardu v prvých hodinách (2-3 hodiny po nástupe príznakov MI), s minimálnym poškodením srdcového svalu. Prirodzene, s takýmto prístupom, lekár získa čas, čoskoro začína terapeutické aktivity a tým zvyšuje šance pacienta na život.

Čo sa týka špecifickosti, výskumné metódy pre tento ukazovateľ pri infarkte myokardu sa približujú k 100% a výrazne prevládajú (ak je tento infarkt prvý) oproti iným, často sa tiež používajú na poškodenie srdcového svalu (LDH - laktát dehydrogenáza, MV-KK - MV kreatínkinázová frakcia, myoglobín). Pri opakovanom MI však troponín nereaguje veľa a zostáva na rovnakej, aj keď zvýšenej úrovni, ale MV-KK v tomto prípade poskytuje najväčšie množstvo informácií.

Regulačný komplex Troponin

Pojem "troponín", ako je uvedené vyššie, neznamená žiadnu homogénnu látku, ktorá sa podieľa na redukcii svalového tkaniva akejkoľvek lokalizácie, troponín je celý komplex tvorený tromi proteínovými podjednotkami, z ktorých každá má svoje vlastné charakteristické znaky (zloženie aminokyselín, molekulová hmotnosť, prevládajúce miesto koncentrácie atď.) a je zamestnaný vo svojom podnikaní:

1. Troponín T sa viaže na tropomyozín, prostredníctvom ktorého sa viaže regulačný komplex troponínu. V kardiomyocytoch (myokardiálne bunky) je TnT dvojnásobne väčší ako troponín I, navyše v jeho aminokyselinovom zložení sa líši od troponínu T nachádzajúceho sa v myocytoch iných svalových tkanív;
2. Troponín I inhibuje aktivitu ATPázy. Napriek skutočnosti, že obsah Tn I v bunkách srdcového svalu je v menšine, špecificita a citlivosť tohto markera je o niečo vyššia ako špecificita Tn T;
3. Troponín C nie je ľahostajný k iónom vápnika (afinita Tn C k Ca 2+), nachádza sa aj v bunkách myokardu, na rozdiel od jeho „bratov“ sa však nepodieľa na diagnóze nekrózy srdcového svalu, pretože Tn C, prítomné v kardiomyocytoch a Tn C, obývajúce iné svalové tkanivá, sú úplne identické, čo neumožňuje použitie tohto proteínu ako markera.

Komplex troponínu, ktorého proteíny sa nachádzajú v krvi v malých množstvách u zdravého človeka, sa začína poškodzovať, keď je poškodené svalové tkanivo, pričom uvoľňuje molekuly troponínu zo srdcového svalu postihnutého nekrózou počas infarktu myokardu, čo sa prejavuje niekoľkonásobným zvýšením. Na diagnostiku akútneho infarktu myokardu, sledovanie jeho priebehu a účinnosti liečby tzv. Troponínovým testom.

Video: mini-prednáška o funkciách troponínu a tropomyozínu

Test troponínu...

Táto laboratórna štúdia zahŕňa stanovenie troponínu v krvi:

• Tn I (TNI) - najšpecifickejší (a skorší) marker prítomný v sére od 2 do 6 hodín až týždňa od začiatku patologického procesu;
• TNT (TNT), ktorý sa môže objaviť v krvi po 3 - 4 hodinách od okamihu zablokovania koronárnej cievy a pretrváva v krvnom obehu na úrovni zvýšených hodnôt na dva alebo dokonca tri týždne.

expresiu troponínového testu

Troponín I

Hlavným dôvodom zvýšenia troponínu I v krvi (sérum, plazma) je samozrejme infarkt myokardu. Medzitým, mimochodom, existujú aj iné okolnosti, len málo, ktoré prispievajú k zničeniu troponínového komplexu a uvoľňovaniu troponínu I do krvného obehu, napríklad:

1. Chronická IHD;
2. Traumatické poškodenie kostrových svalov, pri ktorom však zvýšenie hladiny TNI nie je také významné ako pri infarkte myokardu alebo dokonca pri ischemickej chorobe srdca.

Koncentrácia TNI v sére (v heparinizovanej plazme tohto proteínu je o 10–15% nižšia) pri infarkte myokardu má významný nárast. Kinetiku uvoľňovania tohto proteínu možno charakterizovať ako dvojfázovú krivku, kde zvýšenie koncentrácie začína doslova od 2 hodín, dosahuje maximálne hodnoty za 15 až 20 hodín (prvý pík), potom sa mierne znižuje, aby sa dosiahlo menej ako 60 až 80 hodín. - 2. vrchol. V iných prípadoch je vrchol zvýšenia troponínu iba jeden (monofázová krivka). Tn I sa vráti do normálu asi týždeň (7. deň), ale niekedy môže byť tento proces oneskorený až na 14 dní.

dynamiky hlavných srdcových markerov pri infarkte myokardu

Troponín T

Pretože je známe, že TNT patrí k menej špecifickým kardiálnym markerom ako predchádzajúci proteín, dá sa predpokladať, že existuje niekoľko ďalších príčin zvýšenia troponínu T. A to je naozaj prípad. Rozsah predpokladov, ktoré vytvárajú podmienky pre uvoľnenie Tn T (okrem AMI), hoci len mierne, sa rozširuje:

• Nestabilná angína, mikroinfarkt;
• Poškodenie srdcového svalu po perkutánnej manipulácii (koronárna arteriálna chirurgia, koronárna angioplastika);
• Transplantácia srdca (zvýšená koncentrácia TNT v krvi môže byť prítomná až 3 mesiace po transplantácii);
• Myokarditída.

rozdiely v dynamike hladiny troponínu pri akútnom infarkte myokardu a nestabilnej angíne

Okrem toho je niekedy príčinou zvýšenia troponínu T v krvi patológia nie ischemického pôvodu:

1. Traumatické poranenia srdca (podliatiny), chirurgické zákroky na srdci, EMB (biopsia endomyokardu - výber tkaniva myokardu na výskum a diagnostiku patológie srdca), kardioverzia (elektrická pulzová terapia zameraná na liečbu atriálnej fibrilácie);
2. Patológia srdca alebo obličiek - akútne a chronické zlyhanie vo fáze dekompenzácie;
3. Hypertenzia, hypotenzia, poruchy rytmu, ťažká perikarditída;
4. Pľúcna embólia (pľúcna embólia);
5. Akútna cerebrovaskulárna príhoda (mŕtvica);
6. Akútna intoxikácia alkoholom (chronický alkoholizmus nedáva takéto odchýlky).

V zriedkavých prípadoch sa dystrofické lézie kostrových svalov (myopatie) stali príčinou zvýšenej TNT, ale z nejakého dôvodu atrofické zmeny neurogénneho pôvodu tento indikátor nespôsobujú.

Porovnaním kinetiky Tn T s pohybom iných enzýmov za podobných podmienok možno konštatovať, že má svoje vlastné charakteristiky a rozdiely:

• 3-4 hodiny po nástupe bolesti dochádza k zvýšeniu TNT v krvi, čo je spôsobené stavom prietoku krvi v ischémii;
• 3 - 4 dni, hladina troponínu neustále stúpa, zvyšuje jeho hodnoty 40 a viac krát, dosahuje maximum (asi 4 dni choroby) a zastaví sa;
• Na vrchole maximálnych hodnôt zostáva koncentrácia troponínu T približne týždeň;
• Po 5 - 7-dňovej plošine začína obsah TNT v krvi pomaly klesať, ale jeho hladina zostáva na zvýšených hodnotách až 2 - 3 týždne.

Pri aktívnej a úspešnej realizácii trombolytickej liečby sa spravidla pozorujú dva vrcholy na grafe koncentrácie T troponínu (hodiny, dni):

1. Prvý vrchol sa objavuje 14 hodín po ischemickom poškodení myokardu;
2. Druhý vrchol zodpovedá štvrtému dňu AMI a má úroveň pod prvým vrcholom.

Treba poznamenať, že v prípade nekomplikovaného (priaznivého) infarktu myokardu môže troponín vykazovať pokles koncentrácie už v 5-6 dňoch a u všetkých pacientov zostáva zvýšený (do 7. dňa).

Video: príklad rýchleho testu na troponín

... a hlavné výhody analýzy troponínu

Základ pre test troponínu je primárne považovaný za najmenšie podozrenie na vznik nekrózy srdcového svalu alebo rozvoj akútneho koronárneho syndrómu, pretože regulačný komplex „sa cíti“ zle rýchlejšie ako ostatné, začne sa rozpadať, smerovať molekuly jeho proteínov do krvného obehu v plazme.

Medzitým, stanovenie troponínu v krvi veľmi pomáha pri monitorovaní priebehu ochorenia a účinnosti liečby predpísanej pacientovi, a navyše umožňuje predpovedať výsledok ochorenia. Táto štúdia sa teda vykonáva v týchto prípadoch:

• Akútny infarkt myokardu, najmä keď iné kardiálne markery (kreatínkináza, CF kreatínkinázová frakcia) sa môžu z určitých dôvodov nešpecificky zvýšiť;
• Subakútny infarkt myokardu (najmä troponínový test, TNT, ako neskorý marker, bude veľmi vítaný, pretože príznaky akútnej lézie vymiznú a klinický obraz prestane prejavovať výrazné príznaky, navyše CC a MV-CC v neskorom štádiu majú čas vrátiť sa) normálnych hodnôt);
• Trombolýza a vyhodnotenie jej výsledkov;
• Stanovenie veľkosti ischemického poškodenia myokardu;
• Výnimky „stlmia“ pred operáciou;
• Potreba identifikovať vysoko rizikové skupiny srdca v počte pacientov s akútnym koronárnym syndrómom;
• Pozorovania u pacientov, u ktorých má nízkomolekulárna heparínová terapia najväčší účinok.

Metódy stanovenia kardonálnych troponínov z roka na rok sa zlepšujú a zlepšujú, zavádzajú sa nové činidlá a vyvíjajú sa vysoko citlivé (ultrazvukové), časovo náročné, testovacie systémy a súpravy. Najnovšie úspechy v tejto oblasti nám umožňujú „zachytiť“ začiatok nárastu indikátora (doslova o 2 hodiny od začiatku akútneho infarktu myokardu) a okamžite pristúpiť k terapeutickým opatreniam zameraným na záchranu ľudského života.

Je pravda, že čo sa týka trombolytickej terapie (CLT), koronárna angiografia (CA) môže byť lepšia, avšak takéto drahé, okrem toho, invazívne vyšetrenie nie je dostupné v každom prípade a nie je vždy bezpečné pre pacienta.

Okrem toho, kozmická loď, dobre hľadá cez veľké krvné cievy, si nevšimne dobre, čo sa deje v kapilárach myokardu, ale troponín je dosť schopný. Berúc do úvahy podobné výhody tohto testu, používa sa ako nezávislá analýza (na diagnostikovanie MI a stanovenie jeho formy premlčacej periódy) a ako doplnok angiografie počas trombolýzy.

Normy troponín v krvnom teste

Norma troponínu v krvi naznačuje, že osoba so srdcom je v poriadku. Infarkt myokardu srdca môže priviesť pacienta k smrti. Svalové tkanivo srdca je nedostatočne zásobované krvou, jeho jednotlivé segmenty podliehajú nekrotickým zmenám.

Najdôležitejšie sú včasné diagnostické opatrenia tohto patologického procesu na adekvátnu liečbu. Na tieto účely sa používa rad laboratórnych testov, vrátane krvného testu na troponín, ktorý umožňuje presne určiť stav infarktu srdcových tkanív.

Veveričky a srdce

Špecifické proteínové zlúčeniny, ktoré sa podieľajú na kontrakčných pohyboch srdcového svalu, sú troponíny. Tieto proteíny sú súčasťou kostrových svalov a bunkových štruktúr srdca. Hladina troponínu v krvi je u ľudí minimálna, takže absencia týchto proteínov v krvi sa považuje za normu.

Ale ak človek vyvinie infarktový stav srdca s nekrotickými zmenami vo svojich tkanivách, potom sa troponíny uvoľnia do krvi. Ak teda test krvnej plazmy ukázal prítomnosť troponínu, znamená to infarkt myokardu.

O štúdii

Molekulárna štruktúra proteínu troponínu má 3 rôzne formy (izoformy), ktoré sú vzájomne prepojené: C, T a I. Typy I, T sú kardiologické markery, často sa nazývajú srdcové troponíny. Akákoľvek deštrukcia bunkových štruktúr srdca spôsobí, že tieto proteíny vstúpia do krvného obehu.

Moderná laboratórna diagnostika je schopná určiť úroveň troponínov v krvnom obehu, čo potvrdí alebo vyvráti stav srdca ako infarkt myokardu. Test koncentrácie troponínu sa v lekárskej praxi používa viac ako desať rokov na diagnostiku infarktového stavu srdca. Pri diagnostikovaní hladiny troponínov určte jeden z typov tohto proteínu: I alebo T.

Aké sú štúdie

Na stanovenie koncentrácie krvného troponínu vykonajte krvný test na kvalitatívne a kvantitatívne parametre. Pri akútnej zástave srdca sú veľmi dôležité rýchle diagnostické opatrenia.

Na tieto účely je zobrazené použitie rýchlych testov, ktoré nevyžadujú špeciálne vybavenie.

Vďaka týmto testom sa vykonáva kvalitatívny typ analýzy prítomnosti troponínového proteínu v krvnom obehu. Takýto test má proaktívny charakter, vykonáva sa v prípadoch, keď je pacient podozrivý z infarktu.

Pre test sú potrebné špeciálne pásy, ktoré sa dajú ľahko nájsť vo farmaceutických reťazcoch, ich nezávislé použitie je povolené. Vyžaduje len jednu kvapku krvi, ktorá môže vykazovať vysokú hladinu troponínu. Dešifrovanie testu je jednoduché:

• Jeden stĺpec označuje neprítomnosť troponínu.
• Dva stĺpce indikujú prítomnosť krvného troponínu.
• Ak nie sú žiadne prúžky vôbec, potom test nie je vhodný.

Kvantitatívny výskum hladiny troponínu sa vykonáva len v špeciálnych laboratórnych podmienkach, kde sa používa moderné high-tech zariadenie. Výsledkom analýzy sú určité parametre, ktoré vylučujú alebo potvrdzujú patologický proces srdca. Vďaka kvantitatívnemu výskumu, ak bol potvrdený srdcový infarkt, je sledovaná dynamika patologického procesu.

Keď je predpísaná štúdia

Analýza hladiny troponínu v krvi sa používa vtedy, keď je osoba podozrivá z infarktu myokardu. Hlavné príznaky sú charakterizované akútnou bolesťou uprostred prednej steny hrudníka. Pacient sa meria srdcovú frekvenciu, krvný tlak, vykonáva auskultizáciu srdca, analyzuje funkciu pľúc, vykonáva EKG.

Po diagnostických opatreniach v prípade infarktu sa vykoná štúdia na zistenie prítomnosti troponínu podľa špecifického plánu. Analýza je ukázaná za účelom vylúčenia vývoja patologických procesov srdca pri uskutočňovaní terapeutických opatrení zameraných na elimináciu malígnych novotvarov.

Ako sa pripraviť na štúdium

Ak je u pacienta podozrenie, že má stav infarktu, potom nepotrebuje ďalšie prípravné opatrenia na odber krvi na úroveň troponínu. Tieto štúdie budú mať vysokú presnosť, ak sa krv odoberie najskôr 4 hodiny po jedle. Vo všetkých prípadoch, ak je podozrenie na srdcový infarkt, potom sa krv na analýzu troponínu vykoná čo najrýchlejšie.

Opakovaný výskum sa vykonáva každé 4 hodiny. Okrem toho, aby sa sledovali dynamické zmeny v patologickom procese, štúdia sa vykonáva každý deň počas dvojtýždňového obdobia. V tejto dobe sú pre spoľahlivosť štúdie pred odobratím krvi pacientovi uvedené nasledujúce odporúčania: t

• Krv sa podáva ráno pred jedlom, je potrebné vylúčiť pitie čaju, kávy, je povolené uhasiť smäd hladkou vodou.
• Pred štúdiom vo večerných hodinách je jedlo vylúčené, čo má veľa tuku.
• 60 minút pred analýzou je fajčenie zakázané.
• 30 minút pred zákrokom by mal byť pacient pokojný, bez fyzického a emocionálneho preťaženia.

Na stanovenie hladiny troponínov musí byť krv v žile v skúmavke. Okrem toho môže byť analýza vykonaná okamžite, je tiež možné zmraziť krv, aby sa mohla vykonať štúdia neskôr.

O normálnych nastaveniach

Prejav troponínového proteínu T izoformy ako srdcového markera má nasledovnú dynamiku:

• Troponín sa deteguje v krvi po paroxyzme o 3 hodiny neskôr.
• Jeho maximálna hladina je zobrazená pre obdobie od 12-13 do 95-96 hodín.
• Ak je výsledok ochorenia pozitívny, potom sa po 14 dňoch pozoruje zníženie parametrov normálneho troponínu v krvi.

Parametre troponínu T potvrdené štúdiou, ktorá sa uskutočnila od 3 do 8 hodín po paroxyzme:

• Infarkt je vylúčený, ak je hladina proteínu troponínu v rozsahu menšom ako 0,3-0,4 µg / l.
• Hladina troponínu, potvrdzujúca prítomnosť srdcového infarktu, je v rozsahu viac ako 2,3-2,5 µg / l.

Prejav proteínu troponínu izoformy I ako srdcového markera je charakterizovaný ďalšími dynamickými zmenami:

• Proteín môže byť detekovaný v krvi po paroxyzme po 4 hodinách.
• Maximálna hladina sa prejavuje v období od 12 do 24 hodín.
• Zníženie parametra na normálne s patológiou pozitívneho výsledku sa prejavuje v priebehu 10 dní.

Hraničné parametre proteínu troponínu v krvi s izoformou I sú nasledovné:

• Zmeny infarktu sú vylúčené s parametrami nepresahujúcimi 0,5 μg / l.
• Patologický proces sa potvrdzuje na úrovni 2 μg / l.

Ak sú parametre srdcových markerov v štúdii hraničné, potom pre spoľahlivé výsledky sú potrebné iné analýzy. Ak koncentrácia troponínu výrazne prekročí hraničné normy potvrdzujúce srdcový infarkt, pravdepodobnosť úmrtia pacienta sa zvýši.

Zvýšené parametre

Ak sa zvýšia parametre troponínového proteínu v krvi, znamená to, že existujú patologické procesy srdca. K nárastu troponínov I a T dochádza nielen v prípade infarktu, ale aj po chirurgickom zákroku na srdcových tkanivách. Po transplantácii srdca zvýšená koncentrácia troponínu znamená, že orgán je odmietnutý.

Zvýšená koncentrácia troponínu nastáva, keď: t

• Trauma do srdcového tkaniva.
• Stroke štáty.
• Sepsa.
• Realizácia resuscitačných opatrení na obnovu funkcií srdca a pľúc, koronarografický výskum.
• Zápal srdcového tkaniva.

V krvnom obehu sa troponín môže mierne zvýšiť s:

• Nestabilná forma angíny.
• Liečba liekmi na odstránenie onkologických procesov.
• Syndróm DIC prejavujúci sa zhoršenou zrážanlivosťou krvi.

O opodstatnenosti analýzy

Dôvodom pre štúdium hladiny troponínu je predpoklad, že pacient má nekrotické zmeny v srdci, ktoré sú charakteristické pre srdcový infarkt. Zároveň tieto proteínové zlúčeniny prenikajú krvou, čo potvrdí príslušnú analýzu. Táto štúdia tiež pomôže zistiť dynamiku patologického procesu, zistiť, aké účinné sú nápravné opatrenia, stanoviť prognózu patológie.

Preto sa analýza vykonáva pomocou:

• Akútne zmeny infarktu v myokarde srdca, najmä ak sú zvýšené ďalšie srdcové markery.
• Subakútny srdcový infarkt, ak klinika nie je manifestovaná jasnými príznakmi.
• Na vyhodnotenie výsledkov vykonajte trombolytickú liečbu.
• Identifikácia veľkosti ischemického myokardu srdca.
• Výnimkou nie je zjavný infarkt pred operáciou.
• Identifikujte pacientov náchylných na infarkt.
• Kontrola u pacientov, u ktorých je liečba s frakcionovanými heparínmi s nízkou molekulovou hmotnosťou vyjadrená najväčším účinkom.

Existuje mnoho ďalších patologických procesov, ktoré vedú k tomu, že troponínové proteíny v krvi budú vyššie ako normálne. Preto je táto analýza najviac informatívna. Umožní identifikovať malé lézie srdca, čo naznačuje potrebu použitia iných testov.

Iba vykonanie týchto opatrení pomôže stanoviť správnu diagnózu a predpíše vhodnú liečbu pacientovi.

Ako je test troponínu na infarkt myokardu

Troponín v analýze krvi v posledných rokoch má dôležitú diagnostickú funkciu pre jadrá, ktorá je srdcovým markerom.

Infarkt myokardu, ischemická choroba srdca, angina pectoris, ateroskleróza sa už nepovažujú výlučne za patológie starších pacientov. Moderná kancelária, sedavý spôsob života, neustály stres, nedostatok spánku, zhoršovanie životného prostredia v mestách, to všetko vedie k tomu, že kardiovaskulárne ochorenia sú častejšie aj u mladých ľudí.

Podľa štatistík WHO zomrie každý rok na kardiovaskulárne ochorenia asi 18 miliónov ľudí. Viac ako polovica z nich zomiera na komplikácie ischemickej choroby srdca, vrátane akútneho infarktu myokardu.

Včasná diagnostika a včasná liečba sú jedným z hlavných faktorov ovplyvňujúcich ďalšiu prognózu ochorenia. Pre rýchlu diagnózu infarktu myokardu sa používajú špeciálne srdcové markery na rýchle zistenie poškodenia srdcového svalu. Hlavnými kardiálnymi markermi sú troponín a kreatínkináza (kreatínfosfokináza).

Troponínový test - čo to je

Od roku 1994, počas prvej návštevy na klinike s bolesťami na hrudníku, sa uskutočnila diagnóza akútneho koronárneho syndrómu (ACS), ktorá si vyžaduje ďalšie objasnenie. Keďže sa akútne srdcové stavy vyvíjajú rýchlo, prednemocničná fáza vyžaduje rýchle posúdenie vývoja infarktu myokardu.

Od roku 1998 sa biochemické markery používajú na rýchle posúdenie situácie a od roku 2007 sa ich použitie v núdzovej kardiológii stalo povinným.

Operatívna diagnóza akútneho infarktu myokardu od tej doby bola založená na dynamike zmien hladiny CF frakcie kreatínfosfokinázy. Doba odozvy CPK na rozvoj MI (poškodenie srdcového svalu) je však pomerne pomalá (3-6 hodín od začiatku srdcového infarktu) a presnosť hodnotenia nie je príliš vysoká.

Troponín je proteín, ktorý je štrukturálnou zložkou kontraktilného systému a je súčasťou myocytov myokardu a svalových svalov. Troponín je zodpovedný za svalovú kontrakciu.

Troponín je reprezentovaný komplexom pozostávajúcim z polypeptidových podjednotiek C, I a T.

Ide o takzvané troponíny S (TnS), troponíny I (TnI) a troponíny T (TnT).

Komplex troponínu sa nachádza vo vnútri aktínových vlákien myofibríl (proteínové vlákna v špecifických organelách priečne pruhovaných svalov, ktoré zabezpečujú ich kontraktilnú funkciu).

Pre úplnú svalovú kontrakciu je potrebná adekvátna interakcia medzi aktínom a myozínovými vláknami. Táto väzba je poskytovaná troponínom C a iónmi vápnika.

Troponín I je zodpovedný za potlačenie kontrakcie v dôsledku svojej schopnosti viazať aktín.

To znamená, že troponín vo svaloch je najdôležitejším regulátorom ich aktivity. Pomáha zabezpečiť úplnú svalovú kontrakciu a je zodpovedný za zastavenie kontraktilnej odozvy.

Na tento účel sa skúmajú iba špecifické izoformy srdcového troponínu v krvi:

Keď je predpísaný test troponínu v krvi

Test troponínu je zlatým štandardom pre rýchlu diagnostiku infarktu myokardu. Uskutočňuje sa všetkým pacientom s akútnou bolesťou na hrudníku, ktorú nemožno zastaviť užívaním nitroglycerínu.

Normálne nie je troponín v krvi vôbec detekovaný alebo je detekovaný v minimálnych, diagnosticky nevýznamných koncentráciách. Výskyt troponínu vo všeobecnom obehu indikuje poškodenie myocytov srdcového svalu a uvoľnenie ich obsahu do krvi.

Niektoré laboratóriá používajú reagencie na stanovenie troponínu T (cTnT). Troponín I je však častejšie meraný.

Taktiež je možné určiť T aj I. Stanovenie týchto troponínov v krvi je najšpecifickejšou a najcitlivejšou metódou biochemickej diagnostiky infarktu myokardu.

Okrem núdzovej diagnózy infarktu myokardu sa skúma troponín v krvi, keď:

• angina pectoris, na odstránenie infarktu myokardu;
• výber ďalšej taktiky na liečbu pacientov s diagnózou ACS (akútny koronárny syndróm);
• monitorovanie stavu srdcového svalu počas chemoterapie alebo rádioterapie u pacientov so zhubnými neoplazmami;
• diseminovaná intravaskulárna koagulácia;
• generalizácia infekcií a rozvoj sepsy;
• ťažká intoxikácia;
• stavy po operácii srdca;

Ako sa vykonáva rýchly test troponínu na infarkt myokardu

Súprava na stanovenie troponínu pozostáva z: t

• špeciálne testovacie náplne s vysúšadlom, balené v samostatných fóliových obaloch;
• Plastová pipeta na jedno použitie;
• pokyny.

Po odbere krvi sa skúšobná vzorka pridá do jednorazovej plastovej pipety do súpravy do testovacieho systému a pridá sa k podložke na vzorky (jamka S). Potom sa krv pohybuje pozdĺž podložky konjugátu pred zmiešaním s konjugátom anti-troponínového zlata (jamka T) aplikovaným na špeciálnu podložku pre konjugát.

Ak je vo vzorke krvi prítomný troponín, v špeciálnej testovacej zóne (jamke C) sa vytvorí farebný pásik.

Ak vo vzorke krvi nie je troponín alebo jeho koncentrácia je diagnosticky nevýznamná, testovacia zóna zostáva bezfarebná. Aby bolo možné určiť zdravie testovacích prúžkov a eliminovať riziko chyby, pridali špeciálnu kontrolnú zónu. Táto zóna, keď dosiahne testovanú krv, by mala byť natretá v ružovom odtieni.

Dešifrovať výsledok rýchleho testu

Výsledky štúdie možno považovať za: t

• pozitívne - zóna s činidlami T a kontrolnou zónou C je úplne zafarbená, intenzita zón farbenia sa môže líšiť. Rozdiel vo farbe neznamená poruchu testovacieho systému.
  
• negatívne, ak sa na konci testu zafarbí iba kontrolná zóna C a zóna T zostane bezfarebná - to znamená, že v testovanej krvi nie je prítomný troponín.
  
• invalid - tento výsledok označuje použitie chybných testovacích prúžkov. V tomto prípade nie je detekovaný riadiaci pásik C. Normálne by mala byť ružová. Ak je odozva prijatá bez farebnej zóny C, aj keď je v zóne T pásik, test sa musí zopakovať.

Na stanovenie hladiny troponínu sa vykonávajú špeciálne kvantitatívne štúdie.

Zmeny v koncentrácii troponínu

Troponín v krvi sa má stanoviť v prípade akútnej bolesti na hrudníku a 6-12 hodín po vstupe pacienta do nemocnice (kontrolný test). Ak je to potrebné, tretia odber krvi sa môže vykonať po 24 hodinách.

Interpretácia výsledkov závisí od času odberu krvi. S cieľom správne interpretovať odpoveď na test troponínu je potrebné jasne poznať časový interval, ktorý uplynul medzi objavením sa bolesti na hrudníku a odberom krvi na vyšetrenie.

V tejto súvislosti by sa vo forme analýzy malo jasne uviesť čas štúdie.

Troponíny v krvi so smrťou kardiomyocytov (nekrotická lézia myokardu) sa detegujú do 3 - 4 hodín po akútnom srdcovom infarkte a objavení sa prvých príznakov.

Troponín I je považovaný za najcitlivejší a najcitlivejší marker, Troponin T je na druhom mieste.

Zvýšené markery môžu pretrvávať 6–10 dní po MI, postupne sa znižujú.

Vzhľadom k tomu, že sa troponín objavuje v krvi postupne, nie je možné považovať negatívny výsledok testu počas prvých hodín po útoku za spoľahlivý parameter na úplné odstránenie infarktu myokardu.

Približná dynamika zmien hladín hlavných markerov poškodenia srdcového svalu v krvi počas infarktu myokardu:

Troponin. Krvná frekvencia

Indikátory, ktoré kolíšu v rámci týchto limitov, sú považované za absolútne normálne a sú charakteristické absenciou poškodenia myokardu.

Pri kvantifikácii hladiny troponínu v akútnom MI je koncentrácia vylúčenia, ktorá umožňuje vylúčiť MI, koncentrácia markera I pod 0,5 µg na liter.

Pri zvýšení cTnI nad 2 μg / l sa potvrdzuje primárna diagnóza infarktu myokardu.

Pre marker T je kritérium vylúčenia infarktu myokardu považované za hladinu nižšiu ako 0,4 µg na liter.

Potvrdzujúca koncentrácia sa považuje za hladinu troponínu T viac ako 2,3.

Zmeny hladiny troponínu v krvi

Hlavným dôvodom zvýšenia množstva troponínu v krvi je infarkt myokardu. Je to spôsobené tým, že tento marker je obsiahnutý v kardiomyocytoch, ktoré sú zničené nekrózou myokardu.

Deštrukcia kardiomyocytov je sprevádzaná uvoľňovaním látok, ktoré sú v nich obsiahnuté, do celkového obehu, a teda zvýšením hladiny srdcových markerov.

Stupeň zvýšenia markerov je priamo úmerný závažnosti poškodenia myokardu a rozsiahlosti centra nekrózy.

K zvýšeniu hladín troponínu môže dôjsť aj vtedy, keď: t

• poranenie srdca;
• stavy po operácii srdca;
• reakcie odmietnutia transplantátu srdca;
• závažná intoxikačná droga alebo netoxická etiológia, sprevádzaná poškodením srdca;
• diseminovaná intravaskulárna koagulácia;
• aktívna fáza myokarditídy;
• reumatická karditída, sprevádzaná tvorbou získaných srdcových defektov;
• terminálne štádium akútneho zlyhania obličiek alebo chronického zlyhania obličiek (akútne alebo chronické zlyhanie obličiek);
• podmienky šoku;
• zovšeobecnenie infekčného procesu s rozvojom sepsy;
• Svalová dystrofia Dyushen-Becker;
• nedávna epizóda nestabilnej angíny (na rozdiel od zvýšenia troponínu u MI, môže byť mierne zvýšenie hladín troponínu v krvi po angine pectoris; to znamená, že hladina markera bude hraničná: od 0,5 do 2,0 pre troponíny I a od 0,4 do 2,3 pre cTnT );
• neischemická dilatovaná kardiomyopatia (DCMT);
• poranenie srdcového svalu počas defibrilácie, PTCA (perkutánna transluminálna koronárna angiografia) a iných manipulácií.

Diagnostické funkcie

Získanie negatívnych výsledkov pri používaní nie je dôvodom na odmietnutie ďalšej diagnostiky príčin akútnej bolesti na hrudníku.

Príznaky akútneho MI

Najčastejšie prejavy infarktu myokardu sú: sťažnosti akútnej bolesti na hrudníku vyžarujúce do ľavej ruky, dolnej čeľuste, lopatky, brucha a neužívajúceho nitroglycerín, dýchavičnosť, strach zo smrti, ťažká slabosť a pokles krvného tlaku, výskyt lepkavého studeného potu a tachykardie.

V niektorých prípadoch sa u pacientov môže vyskytnúť bolesť brucha, abdominálna distenzia so zníženým tlakom a výskyt tachykardie (tzv. Gastralgická verzia infarktu myokardu).

Niekedy sa choroba prejavuje ťažkou dýchavičnosťou, zmätkom, stratou koordinácie pohybov a poruchami reči.

Na objasnenie diagnózy s takýmto klinickým obrazom je potrebné určiť úroveň srdcových markerov a preskúmať EKG.

Troponínový test na infarkt myokardu

Troponín I (v krvi)

Troponín I je najskorší a najšpecifickejší marker poškodenia srdcového svalu. Hlavné indikácie pre použitie: infarkt myokardu, monitorovanie infarktu myokardu.

Troponín I je jedným z proteínov prítomných v srdcovom svale a zúčastňuje sa jeho redukcie. Jeho koncentrácia v sére sa významne zvyšuje pri infarkte myokardu, čo je včasný test na diagnostiku poškodenia srdcového svalu. Zvýšená koncentrácia troponínu I pri infarkte myokardu nastáva po 2-6 hodinách. Kinetika jej uvoľnenia do krvného obehu môže predstavovať dvojfázovú krivku s počiatočným píkom v 15-20 hodinách a menej vysokým druhým vrcholom v priebehu 60 až 80 hodín po vzniku infarktu myokardu (podľa iných údajov sa deteguje len jeden vrchol). V niektorých prípadoch sú zmeny v troponíne I monofázické. 7. deň obsah troponínu I vráti referenčné limity. V diagnostike poškodenia srdcového svalu sa používa aj jeden zo zástupcov troponínov, Troponin T. Výhodou výberu troponínov v porovnaní s enzýmami a myoglobínom je ich špecifickosť, ich skoršie uvoľnenie do krvného obehu (3-6 hodín) a predĺžená cirkulácia v krvi (až 7 dní). pre troponín I a do 10-18 dní pre troponín T).

Troponíny (I, T a C) v pomere 1: 1: 1 sú súčasťou troponínového komplexu, ktorý je spojený s tropomyozínom, pričom tvoria myocytové filamenty s aktínom, najdôležitejšou zložkou kontraktilného aparátu s pruhovanými svalovými bunkami. Všetky tri troponíny sa podieľajú na regulácii kontrakcie-relaxácie závislej od vápnika.

TnI - je inhibičná podjednotka tohto komplexu, ktorá viaže aktín počas relaxačného obdobia a inhibuje aktivitu ATPázy aktomyozínu, čím zabraňuje kontrakcii svalov v neprítomnosti iónov vápnika.

TNT je regulačná podjednotka, ktorá viaže komplex troponínu na tenké filamenty a podieľa sa tak na kontrakcii regulovanej vápnikom.

TNC je podjednotka viažuca vápnik a obsahuje štyri miesta vápnikového receptora.

TnI a TnT existujú v troch izoformách, jedinečných v štruktúre pre každý typ pruhovaného svalu (rýchly, pomalý a srdcový), pretože sú kódované rôznymi génmi.

Srdcová izoforma TnI sa významne líši od izoforiem TnI lokalizovaných v kostrovom svale. Približne 44% aminokyselinových reťazcov izoformy srdcovej TnI je špecifických pre tento proteín. Okrem toho TnI obsahuje ďalší N-terminálny polypeptid, ktorý sa skladá z 31. aminokyselinového zvyšku. TnI je teda absolútne špecifický proteín myokardu. Molekulová hmotnosť TnI je približne 24 000 daltonov.

Srdcové TnI a TnT sa môžu odlišovať od podobných proteínov kostrového svalstva pomocou monoklonálnych protilátok, ktoré sa používajú v metódach na ich stanovenie.

Srdcový TnS, na rozdiel od TnI a TnT, je úplne identický so štruktúrou ako svalová TnS, a preto nie je kardiospecifickým proteínom.

Troponíny sa uvoľňujú z poškodených buniek myokardu a cez lymfatický systém vstupujú do krvného obehu. V binárnych komplexoch TnI-TnC, TnI-TnT, ternárnych komplexoch TnI-TnT-TnC, ternárnych komplexoch TnI-TnT-TnC, redukovaných a oxidovaných, fosforylovaných a defosforylovaných, sa nachádzajú rôzne formy TnI a TnT. Keď rýchlosť, s ktorou Tn vstupuje do krvného riečišťa, prekračuje rýchlosť vylučovania z krvného obehu bunkami RES, koncentrácia TnI a TnT v krvi sa začína zvyšovať.

U pacientov s infarktom myokardu sa pozoruje zvýšenie obsahu Tn častejšie 4 až 7 hodín po akútnom angiozémickom záchvate alebo jeho klinickom ekvivalente, pričom vrchol dosahuje v priebehu 12 až 24 hodín. Stupeň zvýšenia koncentrácie Tn počas tohto obdobia je veľmi významný, hoci sa značne líši medzi jednotlivými kategóriami pacientov.

Rozsah diagnostického významu hladiny Tn (diagnostické okno) je väčšinou obmedzený na 3 - 7 dní, pričom sa významne líši u jednotlivých pacientov. Pre TNT je toto obdobie dlhšie a môže byť predĺžené až na 12-14 dní. TnI a TnT sú teda neskoré diagnostické markery, ktoré umožňujú detekciu „vynechaného“ MI. Diagnostická senzitivita Tn dosahuje 100% za predpokladu, že sa meria v rozsahu viac ako 12 až 14 hodín od nástupu symptómov infarktu myokardu.

Vysoká citlivosť a špecifickosť Tn umožňuje identifikovať minimálne oblasti nekrózy myokardu u „koronárnych“ pacientov, označovaných ako „minimálne poškodenie myokardu“ (mikroinfarkty). Registrácia zvýšených koncentrácií TnI a TnT v krvi pacientov s akútnym koronárnym syndrómom, dokonca aj pri minimálnych zmenách EKG (napríklad depresia segmentu ST alebo inverzná T-vlna) alebo atypický klinický obraz, je dostatočným dôvodom na diagnostiku infarktu myokardu.

Detekcia zvýšenia koncentrácie Tn v krvi pacientov s koronárnym srdcovým ochorením počas alebo po zákrokoch transluminálnej angioplastiky alebo stentingu sa interpretuje ako infarkt myokardu.

V biochemickej diagnóze infarktu myokardu, spolu s Tn štúdiami, je možné určiť ďalšie skoré myokardiálne markery - myoglobín, izoformný enzým KK-MB.

Definícia TnI a TnT sa používa na hodnotenie účinnosti trombolytickej liečby u pacientov s infarktom myokardu. Prudký nárast hladiny Tn za 90 minút. po lekárskom zákroku - dôkaz úspešnej revaskularizácie myokardu.

V kardiálnej chirurgii sa zvyšuje obsah Tn, ale stupeň zvýšenia a trvanie tohto zvýšenia sú významným znakom perioperačného infarktu myokardu.

Stanovenie obsahu Tn v krvi pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez zrejmých príznakov EKG infarktu umožňuje diferenciálnu diagnózu medzi infarktom myokardu a nestabilnou angínou, výberom pacientov s vysokým a nízkym rizikom infarktu myokardu alebo iných kardiálnych komplikácií v ranom alebo dlhodobom horizonte, na výber najlepších liečebných postupov. terapie.

Treba mať na pamäti, že hoci troponíny (najmä široko používaný Troponín I) sú primárnymi markermi infarktu myokardu, ich zvýšenie krvi môže byť spôsobené mnohými inými dôvodmi (pozri Abnormality). Jedna štúdia ukázala, že 34% pacientov s myokarditídou malo zvýšený obsah troponínu. Pri 22-70% sa zvyšuje koncentrácia troponínu pri perikarditíde. Zvýšené hladiny troponínu sa nachádzajú aj pri infekčnej endokarditíde. U pacientov s renálnou patológiou je počet prípadov zvýšenia troponínu T v rozmedzí 12 - 66% a troponín I je 0,4 - 38%. Zvýšenie obsahu troponínu sa často nachádza v sepse.

Troponín v diagnostike infarktu myokardu

Troponín ako srdcový marker

Troponín je proteín, ktorý je jednou zo zložiek kontraktilného kontraktilného aparátu priečne pruhovaných svalov, čo umožňuje, aby sa svalové vlákna aktínu a myozínu navzájom posúvali. V sarkomere tvoria proteínové molekuly troponínu komplex pozostávajúci z troch vzájomne prepojených jednotiek: troponínu T, troponínu C a troponínu I v pomere 2: 1: 1. Troponín T (molekulová hmotnosť 39,7 kD) poskytuje väzbu medzi troponínovým komplexom a tropomyozínovými vláknami. Troponín C (molekulová hmotnosť 18 kD) sa viaže na ióny vápnika, ktorých koncentrácia sa zvyšuje v bunkách po depolarizácii bunkovej membrány, čo spôsobuje kontrakciu svalových vlákien. Troponín I (molekulová hmotnosť 22,5 kD) inhibuje kontraktilný akt počas redukčnej fázy. Rôzne kinetické vlastnosti troponínu T a troponínu I sú s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené rozdielom v ich molekulovej hmotnosti. Troponíny T a I existujú v troch izoformách: kardiovaskulárny typ, pomalý typ pohybového aparátu a rýchly typ pohybového aparátu. Izoforma troponínu T, ktorá je špecifická pre srdcové svaly, je prítomná aj v kostrovom svalstve počas embryonálneho obdobia vývoja. V neskorších štádiách ľudského vývoja sa nachádza v kostrových svaloch, ktoré sa zotavujú z poranení, u pacientov s polymyozitídou alebo Duchennovou svalovou dystrofiou, ako aj v epitelových bunkách renálnych tubulov. Srdcová izoforma troponínu I sa doteraz našla len v srdcových svaloch, čo naznačuje jeho absolútnu kardiospecificitu. Troponín T a troponín I sa tiež nazývajú srdcové troponíny. Pri ischemickom alebo inom poškodení buniek myokardu sa komplex troponínu rozpadá a molekuly troponínu vstupujú do krvi. Koncentrácia troponínov v krvi sa dá merať pomocou moderných laboratórnych metód do 3-4 hodín po incidente.

Na lekárskom trhu boli testy troponínu prítomné približne 10 rokov. Počas tejto doby prešli významnou revíziou a stali sa neoddeliteľnou súčasťou diagnózy infarktu myokardu. Významnou výhodou použitia troponínov pri diagnostike srdcového infarktu je vysoká špecifickosť a citlivosť moderných metód merania. Na stanovenie koncentrácie troponínu v laboratóriách s použitím séra alebo heparinizovanej plazmy. Treba mať na pamäti, že koncentrácia troponínu u rovnakého pacienta v plazme heparínu je o 10-15% nižšia ako v krvnom sére. Preto pri vykonávaní série štúdií počas celého obdobia je potrebné použiť rovnaký typ materiálu na analýzu. V odobratej vzorke krvi zostáva troponín stabilný po dobu 1 týždňa, keď je uchovávaný v chladničke a iba 1 deň pri izbovej teplote.

Troponínový test v diagnóze infarktu myokardu

Infarkt myokardu patrí medzi najčastejšie príčiny smrti v Európe. Úplné alebo čiastočné blokovanie jedného alebo viacerých koronárnych ciev zásobujúcich srdcový sval krvou vedie k srdcovému infarktu. Oblasť srdca, ktorá nedostáva dostatok kyslíka a živín, odumiera a už nemôže vykonávať svoje kontraktilné funkcie. Čím skôr rozpoznáte infarkt a začnete intenzívnu liečbu, tým väčšia je šanca na šťastný výsledok. Pri diagnóze sa lekár primárne zameriava na pacientove sťažnosti (symptómy bolesti), meria pulz a krvný tlak, počúva srdce a pľúca, robí elektrokardiogram, berie krv na stanovenie srdcových markerov. Diagnóza infarktu myokardu sa vykoná v prípade, že po vyšetrení sa potvrdia dva z týchto troch bodov:

- Typická bolesť v hrudníku;

- charakteristické zmeny v elektrokardiograme;

- prítomnosť špecifických srdcových markerov v krvi (kreatínkináza, aspartátaminotransferáza, alanínaminotransferáza, laktátdehydrogenáza, myoglobín a troponín).

Stratégia laboratórnej diagnostiky sa v posledných rokoch dramaticky zmenila. Stanovenie srdcových enzýmov, ako sú aspartátaminotransferáza, alanínaminotransferáza, laktátdehydrogenáza a kreatínkináza, vďaka ich nedostatku špecificity a nízkej citlivosti testov umožňuje diagnostikovanie iba akútneho transmurálneho Q-infarktu. Nestabilnú angínu pectoris alebo infarkt s malým ohniskom nemožno diagnostikovať so 100% zárukou. A iba moderné testy na stanovenie kardiálnych troponínov v kombinácii s klinickým obrazom ochorenia a elektrokardiogramu umožňujú s veľkou istotou rozpoznať ischemické poškodenie svalov myokardu malej veľkosti.

Koncentrácia srdcových troponínov v krvi stúpa po 3 - 4 hodinách po útoku a zostáva v krvnom obehu na dva týždne. Troponíny vám teda umožňujú rýchlo identifikovať infarkt myokardu, čo umožňuje získať čas. Sú tiež vhodné na neskorú diagnostiku, keď je koncentrácia v krvi iných srdcových markerov už normálna. Preto aj v prípadoch, keď sa pacient z nejakého dôvodu nedostal včas do nemocnice, je stále možné vykonať presnú diagnózu infarktu myokardu. Okrem toho, s vedomím koncentrácie troponínu je možné nielen diagnostikovať srdcový infarkt, ale aj predpovedať s vysokou istotou riziko jeho výskytu, ako aj odhadnúť šance na prežitie pacienta po infarkte.

Nezabudnite, že jednorazová definícia troponínu v krvi nie je vždy dostatočná pre spoľahlivú diagnózu. Negatívny výsledok merania troponínu nezaručuje absenciu srdcového infarktu. Pri vhodnej klinike je potrebné vykonať sériu meraní koncentrácie troponínu 2-4 alebo 6 hodín po prvej analýze. A len v prípade, že sa všetky následné merania ukážu ako negatívne, je možné povedať, že neexistuje infarkt myokardu.

Doteraz nie je možné presne určiť, ktorá definícia kardiálneho troponínu (T alebo I) má väčší význam. Táto diskusia má dosť ostrý charakter, ale skôr sa týka obchodných záujmov výrobcov vyrábajúcich testy troponínu. Na prvý pohľad je troponín I špecifickejším srdcovým markerom ako troponín T, ale existujúce metódy na stanovenie troponínu I sú menej štandardizované. Rôzni výrobcovia testov troponínu I používajú vo svojich činidlách rôzne protilátky a rôzne kalibračné metódy, takže ich výsledky je ťažké porovnať. Metóda stanovenia troponínu T je patentovaná a tento test vyrába len jeden výrobca, čo zaručuje jasnosť a presnosť získaných výsledkov.

Norma pre sérový troponín

Nameraná koncentrácia troponínu v krvi vyžaduje správne vyhodnotenie výsledkov, čo do značnej miery závisí od použitej techniky. Takzvaná norma troponínu sa môže v rôznych laboratóriách v závislosti od použitých testov značne líšiť. Z tohto dôvodu môžu byť nižšie uvedené údaje iba približné.

Norma troponín I Hraničná koncentrácia na vylúčenie akútneho infarktu myokardu 0,5 µg / l Hraničná koncentrácia pri akútnom infarkte myokardu

Norma troponín T Akútny infarkt myokardu je vylúčený (diagnóza po 3 - 8 hodinách po útoku) Infarkt myokardu nie je vylúčený ani ochorenie myokardu (je potrebná ďalšia diagnóza)

Maximálna koncentrácia troponínu T v krvi sa pozoruje 12-96 hodín po infarkte.

U pacientov s nestabilnou angínou a vysokou koncentráciou srdcových troponínov v krvi je pravdepodobnejšie, že zomrú na srdcovú zástavu alebo infarkt myokardu.

Dnes je preferovaná definícia troponínu v diagnóze infarktu myokardu. Zároveň by sme nemali zabúdať na staré, aj keď menej špecifické, ale rýchlejšie srdcové markery, ako napríklad myoglobín, kreatínkinázu a iné. Najmä v prípade opätovného infarktu umožňuje definícia myoglobínu a kreatínkinázy-MV, najmä v dynamike, rýchlo stanoviť správnu diagnózu. Čím vyššia je sérová koncentrácia všetkých srdcových markerov, tým väčšia je veľkosť postihnutej oblasti srdca.

Dynamika zmien koncentrácie srdcových markerov v krvi po nástupe infarktu myokardu Kardiomarker Zvýšenie koncentrácie markera v krvi od začiatku srdcového infarktu

Maximálna koncentrácia markera v krvi od začiatku infarktu

polčas rozpadu markera v tele

Obnovenie normálnej hodnoty Myoglobín 2-6 h 6-12 h 10-20 min. 24 h Troponín T 3–8 h 12–96 h 2 h 14 dní Kreatínkináza 3–12 h 12–24 h 16 h 3 až 6 dní Kreatínkináza MB 3–12 h 12–24 h 12 h 2-3 dni Aspartátaminotransferáza 6-12 hodín 18-36 hodín 17 hodín od 3 do 6 dní Laktát dehydrogenáza 6-12 hodín od 2 do 6 dní 24 hodín od 7 do 15 dní HBDH (laktát dehydrogenáza-1 a laktát dehydrogenáza-2) 6-12 hodín od 2 do 6 dni 50-170 h 10-20 dní

Teoreticky nie. 3 až 8 hodín po poškodení myokardu sa troponín dostane do krvi. Ak máte podozrenie na srdcový infarkt a normálnu koncentráciu troponínu v krvi, analýza sa opakuje po 6 hodinách. Ak je 12 hodín po ataku, troponín je stále normálny, srdcový infarkt je vylúčený.

V diagnóze non-Q infarktu a nestabilnej angíny pectoris hrá stanovenie koncentrácie troponínu ešte väčšiu úlohu. Ak je koncentrácia troponínu vyššia ako normálna, ale nižšia ako je hranica stanovená pre infarkt myokardu (tento limit sa líši od laboratória k laboratóriu v závislosti od použitej metódy), potom nastalo mierne poškodenie srdcového svalu a pacient môže mať srdcový infarkt v nasledujúcich týždňoch.

Nie sú však vylúčené aj chyby, preto v Nemecku je infarkt myokardu diagnostikovaný, ak sú 2 z 3 nižšie uvedených indikátorov pozitívne:

- silná bolesť na hrudníku

- EKG indikujúce srdcový infarkt

- zvýšená koncentrácia srdcových markerov v krvi.

Ahoj, Alexey. Dnes je troponín jedným z najpresnejších srdcových markerov pre diagnózu infarktu myokardu. Je vhodný ako na skoré (zvýšenie koncentrácie troponínu v krvi sa očakáva v priebehu 3-10 hodín po syndróme bolesti), tak aj na neskorú diagnostiku infarktu myokardu. Približne 4 dni po infarkte je koncentrácia troponínu v krvi maximálna. A až po 7-20 dňoch po útoku sa koncentrácia troponínu normalizuje. Inými slovami, ak po 6 dňoch, ktoré uplynuli po útoku, bola koncentrácia troponínu a hodnoty EKG normálne, potom takmer úplne eliminuje podozrenie na infarkt. Okrem toho, na diagnostiku "starých" srdcových infarktov použite iný dôležitý indikátor - laktátdehydrogenázu (LDH). Koncentrácia tohto enzýmu v krvi po odloženom srdcovom infarkte tiež zostáva zvýšená na 20 dní. Bohužiaľ, nemôžem komentovať výsledky vašich analýz, pretože nepíšete normy troponínu prijaté v laboratóriu, kde ste zložili analýzu. Faktom je, že normy troponínu sa veľmi líšia v závislosti od metódy merania použitej v konkrétnom laboratóriu.

Na základe noriem troponínu, ktoré ste uviedli a výsledkov vašich analýz, nie je možné s istotou povedať, či bol infarkt myokardu. Dám nejaké vysvetlenia. V našom laboratóriu sa používajú nasledujúce kritériá na hodnotenie koncentrácie troponínu. Ak je pri prvej analýze koncentrácia troponínu normálna, vykoná sa ďalšia, opakovaná štúdia po 4-6 hodinách. Ak v opakovanej vzorke je koncentrácia troponínu tiež v normálnom rozsahu, potom je infarkt myokardu úplne vylúčený. Ak koncentrácia troponínu prekročí normu, ale nie viac ako 5-krát, potom to znamená, že infarkt myokardu nemožno vylúčiť so 100% zárukou (to znamená, že by mohlo dôjsť k srdcovému infarktu a mohla by byť angína). Ak koncentrácia troponínu v krvi prekročí normu o viac ako 5-krát, potom to indikuje infarkt myokardu. Medicína nie je exaktná veda, ako si mnohí myslia. Existujú prechodné štáty. Podľa môjho názoru vo vašom prípade nie je tak dôležité dať meno tomu, čo sa stalo, koľko je vaše ďalšie správanie dôležité. V každom prípade ste mali vážny srdcový problém. Preto sa musí liečiť. Má zmysel kontrolovať stav ciev, absolvovať testy zrážania krvi, piť lieky na riedenie krvi, vzdať sa zlých návykov, ak je možnosť navštíviť kardiologické sanatórium atď.

Ahoj, Alexey. Na vaše otázky odpovedáme v poradí:

1. „Ak sa analýza zdvojnásobila, znamená to 100% nekrózu v tkanivách srdcového svalu?“ - Nekróza je smrť. 100% nekróza srdcového svalu je 100% smrť a nikto nezisťuje koncentráciu troponínu. Koncentrácia troponínu v krvi neumožňuje posúdiť stupeň poškodenia srdcového svalu, teda rozsiahlosť srdcového infarktu, ale umožňuje posúdiť, či došlo k srdcovému infarktu alebo nie.

2. „Chápem, že keď sa angína pectoris, troponín tiež stúpa, ale v srdcových tkanivách nie je žiadna smrť. Je to tak? “- Existuje niekoľko foriem angíny. Koncentrácia troponínu môže byť trochu zvýšená len v nestabilnej angíne, čo je považované za stav pred infarktom.

3. „… vždy zvýšený troponín, znamená to trvalé degeneratívne zmeny v srdci?“ - Zvýšená koncentrácia troponínu nie je normálna pre nikoho a skutočne hovorí o srdcových problémoch.

4. „INR 1, PTT 26.7 Ak by som mal riediť krv?“ - INR 1 by bolo normálne pre zdravého človeka, ale pre osoby v ohrození (napríklad po srdcovom infarkte alebo pri podozrení na infarkt) si myslia, že INR by mal byť zachovaný limity 2-3.

5. „Povedz mi, ako môžete skontrolovať stav ciev.“ - Jednou z najpresnejších metód je počítačová tomografická angiografia srdca.

Download: Účinnosť troponínového testu pri akútnom infarkte myokardu (AMI) a akútnom koronárnom syndróme (ACS) v prednemocenskom štádiu

Tlačidlo DOWNLOAD / DOWNLOAD nižšie

Účinnosť troponínového testu pri akútnom infarkte myokardu (AMI) a akútnom koronárnom syndróme (ACS) v prednemocničnej fáze

Lutsenko Yu.V. Goloshchapova N.I. Millstone TA

Troponíny sú proteínové molekuly, ktoré tvoria komplex pozostávajúci z troch podjednotiek (Tn C, Tn G a Tn I), umiestnených na aktínových vláknach v pruhovanom svalstve. Komplex troponínu je zapojený do procesov kontrakcie a relaxácie myokardu. TnC-Ca2 + -spojený proteín - zúčastňuje sa na regulácii aktivity aktínových vlákien. TP 1 inhibuje proces kontrakcie svalových vlákien v rozpore s pripojením TP s iónmi vápnika. TP T poskytuje interakciu celého komplexu troponínu s vláknami tropomyozínu a aktínu. Zatiaľ čo hlavná časť srdcových troponínov je fixovaná na kontraktilné proteíny, malý počet z nich (6–8% Tn T a 3,5% Tn I) je vo voľnom stave v cytosóle. Normálne srdcové troponíny nevstúpia do systémovej cirkulácie, hoci pri niektorých ochoreniach (napríklad pri tromboembólii pľúcnej artérie), pri dlhodobej intenzívnej fyzickej námahe, je pravdepodobný prechodný transmembránový cytozolový pool troponínov (ale stále nie je dokázaný). Bolo preukázané, že Tp T a Tp I sú špecifickejšie a citlivejšie markery poškodenia myokardu ako kreatínfosfokináza a jej MB frakcia.

Srdcové troponíny v klinickej praxi. Podľa prehľadu diagnostických kritérií pre infarkt myokardu (MI) vykonaných v roku 2000 Európskou srdcovou spoločnosťou a American College of Cardiology, jej overenie je založené na zistení zvýšenia hladiny srdcových troponínov (Tn) T a I v krvi za prítomnosti klinických a elektrokardiografických príznakov ischémie myokardu. To viedlo k poznaniu úlohy Tp T a I ako výhodných biochemických markerov pre MI a k zníženiu hodnoty MB frakcie kreatínfosfokinázy (CPK). Dôvodom pre prioritné použitie srdcových troponínov v diagnostickom algoritme MI je ich vysoká špecifickosť aj v prípadoch miernej nekrózy myokardu.

Akútny infarkt myokardu. Zvýšenie hladiny troponínov v periférnej krvi pacientov s infarktom myokardu sa zaznamenáva 6 hodín po nástupe anginózneho záchvatu, preto je vykonanie testu v prvých hodinách nevhodné. Optimálne stanovenie hladiny troponínu dvakrát po 6 a 12 hodinách od nástupu ochorenia. Koncentrácia troponínu v krvi sa postupne vracia na pôvodnú úroveň do 2 týždňov od nástupu MI. Počas tohto obdobia môže byť informatívnosť troponínov pre diagnózu recidívy MI nízka a vyžaduje opakované štúdie dynamiky.

Akútny koronárny syndróm. Zvýšené hladiny troponínu u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom (ACS) sú kritériom na diferenciáciu infarktu myokardu bez zvýšenia ST segmentu a nestabilnej angíny. V niektorých prípadoch pacienti s prítomnosťou symptómov ACS a zvýšeným obsahom troponínov v krvi počas koronárnej angiografie nevykazujú známky hemodynamicky významných aterosklerotických lézií koronárnych artérií. Možnou príčinou tohto javu je akútna tvorba krvnej zrazeniny na erodovanom parietálnom aterosklerotickom plaku s následným rozpustením pod vplyvom antitrombotickej liečby alebo v dôsledku jej vytesnenia v krvi pri koronárnej angiografii. Vzhľad troponínov v krvi týchto pacientov však poukazuje na zvýšené riziko vzniku MI a smrti. Je potrebné zdôrazniť, že interpretácia výsledkov pozitívnych na troponín ako falošne pozitívna u pacientov s podozrením na ACS s angiograficky neporušenými koronárnymi artériami je nesprávna, zavádzajú lekárov a môžu spôsobiť neadekvátnu liečbu.

Cieľom našej štúdie bolo študovať závislosť účinnosti troponínového testu "CardioSAF" od času nástupu anginózneho záchvatu v prednemocničnej fáze.

Materiály a metódy: analyzovali sme call mapy Mestského zdravotníckeho inventarizačného oddelenia v Belgorode s akútnym infarktom myokardu a akútnym koronárnym syndrómom na rok 2009.

Bolo zistené, že hlavnou príčinou úmrtnosti v prednemocničnej fáze kardiogénnej patológie je AMI a ACS. Bolo zistené, že AMI a ACS sa častejšie vyvíja u mužov - 72%. V prevažnej väčšine prípadov sa vek, v ktorom sa AMI a ACS vyvinuli, pohyboval v rozmedzí 52 - 66 rokov, čo predstavovalo 76% z celkového počtu, menej často (11%) pred dosiahnutím veku 52 rokov a po 66 rokoch (13%). Faktory, ktoré prispeli k rozvoju AMI a ACS boli: CHD a hypertenzia - 63%, psycho-emocionálny stres - 16%, fajčenie - 14%, zvýšená spotreba mastných a slaných potravín - 7%. Podľa výsledkov štúdie bola účinnosť testu tropopínu na AMI a ACS v prednemocničnom štádiu v závislosti od času nástupu anginózneho záchvatu nasledujúca: 1 hodina - 0%, 2 hodiny - 0%, 3 hodiny - 0%, 4 hodiny - 2%, 5 hodín - 2%, 6 hodín - 4%. Analýzou celkovej štatistickej vzorky o účinnosti tropopínového testu na prednemocničný etán v AMI a ACS je možné konštatovať, že jeho účinnosť v prvých 6 hodinách po nástupe anginózneho záchvatu je 8%. Treba poznamenať, že v tomto prípade existuje rozvinutý klinický obraz a výrazné zmeny na EKG.

Naše výsledky teda poukazujú na dôležitosť otázky rýchlej diagnózy AMI a ACS v prednemocničnej fáze, keďže údaje o nozológii v súčasnosti sú na prvom mieste v štruktúre akútnej koronárnej patológie a sú hlavnou príčinou kardiogénnej morbidity a mortality. V tejto súvislosti existuje potreba ďalšieho zlepšenia diagnostických opatrení zameraných na zlepšenie a zlepšenie rýchlych diagnostických metód pre AMI a ACS v prednemocničnej fáze.

VN Kovalenko. Sprievodca kardiológiou - Morion, 2008. - 1424 s. (str. 56 - 77)

RK Shlant, R.V. Alexander. Klinická kardiológia. - Beanom, Nevsky Dialect, 2005 - 558 str. (str. 113-134)

VV Ruksin. Núdzová kardiológia. - Beanom, Nevsky Dialect, 2004. - 512 str. (str.367 - 370)

BI Shulutko, S.V. Makarenko. Ischemická choroba srdca. - Rencore, 1999. - 122 s. (str. 57 - 101)

BI Shulutko. Hypertenzná choroba srdca. - Rencore, 1999. - 200 s. (S.85-99)