Syndróm chorého sínusu

Syndróm slabosti sínusového uzla (SSS) kombinuje vo svojom koncepte niektoré typy srdcových arytmií, spôsobené patologickou zmenou v práci sínusového uzla. Toto ochorenie je charakterizované povinnou prítomnosťou bradykardie. Často sa na pozadí patológov objavujú ektopické ložiská arytmie.

Spolu so skutočným syndrómom slabosti sínusového uzla, v ktorom je organická lézia buniek, môžeme rozlíšiť ďalšie dve formy ochorenia. Patrí medzi ne zhoršená vegetatívna funkcia a uzol dysfunkcie liečiva. Posledné dve možnosti patológie sú eliminované obnovením funkcie príslušnej časti nervového systému alebo zrušením liečivej látky, ktorá spôsobila zníženie srdcovej frekvencie (HR).

Ochorenie je sprevádzané slabosťou, závratmi alebo mdloby. Diagnóza sa vykonáva na základe elektrokardiografického (EKG) alebo Holterovho monitorovania. Pre SSSU veľmi rôznorodé. S preukázanou diagnózou je zobrazená inštalácia umelého kardiostimulátora (IVR), permanentného kardiostimulátora.

Patológia sínusového uzla sa najčastejšie vyskytuje u starších pacientov. Priemerný vek je 60-70 rokov. Štúdia vedcov zo Spojených štátov zistila, že ochorenie sa vyskytuje v 0,06% populácie staršej ako 50 rokov. Pre túto chorobu neexistuje žiadna predispozícia. SSSU sa môže prejaviť v detstve.

Príčiny ochorenia

Syndróm slabosti sínusového uzla má zvyčajne za následok buď organickú patológiu, ktorá je vinníkom štrukturálnych zmien v bunkách, alebo externých etiologických faktorov. Toto vedie k porušeniu iba funkcie zdroja srdcového rytmu. Niekedy sú príčiny SSS obe faktory súčasne.

Organická patológia spôsobujúca SSS:

1. Degeneratívne poruchy. Najčastejšou príčinou sínusového ochorenia je fibróza. V tomto prípade sa redukuje automatizmus zdroja rytmu a stupeň vedenia nervového signálu cez neho. Existujú dôkazy o genetickej predispozícii k takýmto zmenám. Príčiny fibrózy môžu byť:
   • sarkoidóza;
   • amyloidóza;
   • srdcové nádory.
2. Koronárna choroba srdca (CHD). Toto ochorenie málokedy vedie k SSSU, avšak jeho úloha je pomerne veľká. Hovoríme tu o akútnej ischémii (infarkt myokardu) a chronickej forme. Hlavným dôvodom pre rozvoj patológie sínusového uzla v tomto prípade je jej nedostatočné zásobovanie krvou:
   • ateroskleróza pravej koronárnej artérie, ktorá napája uzol;
   • trombóza krvných ciev, ktoré privádzajú krv do zdroja rytmu (pozorované pri laterálnom alebo nižšom infarkte myokardu).

Z tohto dôvodu sú srdcové infarkty s takouto lokalizáciou často sprevádzané bradykardiou (až 10% prípadov).

Kardiomyopatia.

Arteriálna hypertenzia (hypertenzia) - chronicky zvýšený tlak.

Poškodenie srdca spôsobené transplantáciou.

Hypotyreóza je nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele.

Vonkajšie faktory, ktoré vedú k zhoršenej funkcii sínusového uzla:

1. Narušenie autonómneho nervového systému:
   • zvýšená aktivita nervu vagus (spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie);
   • fyziologické zvýšenie jeho tonusu (pozorované pri močení, zvracaní, prehĺtaní, defekácii a kašli);
   • pri chorobách tráviaceho traktu a močového systému v tele;
   • zvýšený tonus nervu vagus so sepsou (infekcia krvi), zvýšenými hladinami draslíka v krvi alebo hypotermií.
2. Pôsobenie liekov, ktoré môžu znížiť funkciu sínusového uzla:
   • beta blokátory (Anaprilin, Metoprolol);
   • niektoré blokátory kalciových kanálov (Diltiazem a Verapamil);
   • srdcové glykozidy (Strofantin, Digoxin);
   • rôzne antiarytmiká (Amiodaron, Sotalol, atď.)

Patogenéza syndrómu chorého sínusu

Pre úplné pochopenie mechanizmu vývoja SSSU je potrebné poznať a pochopiť anatomické a fyziologické charakteristiky buniek sínusového uzla.

Sínusový uzol v diagrame vedúceho systému srdca Tento uzol, ktorý je hlavným zdrojom srdcového rytmu, sa nachádza v pravej predsieni a skladá sa z buniek, ktoré pravidelne vytvárajú nervový impulz. Ďalej sa táto šíri cez myokardiálny vodivý systém, čo spôsobuje jeho kontrakciu.

Vzhľadom k tomu, že sínusový uzol je stálym zdrojom rytmu, je nútený pracovať v rôznych podmienkach. Napríklad počas cvičenia potrebujú ľudské orgány a systémy väčšie množstvo kyslíka. Za týmto účelom sa srdce začína uzatvárať častejšie. Frekvencia nastavuje presne sínusový uzol. Zmena srdcovej frekvencie sa dosiahne prepnutím pracovných centier pracoviska. Niektoré konštrukčné prvky sú teda schopné generovať impulzy s minimálnou frekvenciou a niektoré sú nastavené na maximálnu srdcovú frekvenciu.

Pri ischémii artérií kŕmiacich sínusový uzol alebo pri iných léziách dochádza k nutričným nedostatkom a niektoré uzlové bunky sú nahradené spojivovým tkanivom. Rozsiahla smrť a štrukturálna zmena prvkov zdroja rytmu je izolovaná do samostatnej choroby - idiopatickej dystrofie.

Zasiahnuté centrá, zodpovedné za minimálnu frekvenciu, začínajú pracovať nesprávne - sú menej často vzrušené a spôsobujú bradykardiu (pokles frekvencie srdcových kontrakcií).

Klinické prejavy SSS

Niektorí pacienti majú nedostatočný prísun krvi do rôznych orgánov, čo vedie k zodpovedajúcim symptómom. Nie vždy zníženie srdcovej frekvencie vedie k nedostatku výživy tkanív, pretože keď nastane tento stav, aktivujú sa kompenzačné mechanizmy na podporu primeraného krvného obehu.

Progresia ochorenia je sprevádzaná symptómami spojenými s bradykardiou. Najčastejšie prejavy SSSU sú:

• závraty;
• mdloby;
• bolesť v srdci;
• ťažkosti s dýchaním.

Vyššie uvedené prejavy sú prechodné, t.j. vznikajú spontánne a rovnakým spôsobom. Najbežnejšími príznakmi sú:

1. Mozgová. Patrí medzi ne podráždenosť, únava, zhoršená pamäť a zmeny nálady. S progresiou ochorenia dochádza k strate vedomia, tinitu, kŕčov. Okrem toho je SSSU často sprevádzané poklesom krvného tlaku (BP), studeným potom. V priebehu času sa objavia príznaky dyscirkulačnej encefalopatie: závraty, prudké výpadky pamäte, poruchy reči.
2. Srdcové (srdečné). Najskoršie sťažnosti pacientov predstavujú pocit nepravidelného spomaleného tepu. Kvôli nedostatku krvného obehu v srdci sa za hrudnou kosťou objavujú bolestivé pocity, vyvíja sa dýchavičnosť. Môže sa vyskytnúť srdcové zlyhanie, komorová tachykardia a fibrilácia. Posledné dva prejavy často výrazne zvyšujú riziko náhlej koronárnej (srdcovej) smrti.
3. Iné príznaky. Medzi prejavy SSSU, ktoré nesúvisia s obehovými poruchami mozgu a srdca, patria prejavy zlyhania obličiek (oligúria - nízke vylučovanie moču), gastrointestinálne prejavy a svalová slabosť (prerušovaná klaudikácia).

diagnostika

Vzhľadom k tomu, že 75 zo 100 ľudí trpiacich syndrómom slabosti sínusového uzla, výraznou bradykardiou, tento symptóm možno považovať za hlavný faktor pre predpoklad patológie. Základom diagnózy je elektrokardiogram (EKG) v čase útoku. Ani v prípade výrazného poklesu srdcovej frekvencie sa nedá hovoriť o SSS. Akákoľvek bradykardia môže byť prejavom porušenia jej vegetatívnej funkcie.

Metódy používané na stanovenie syndrómu chorého sínusu:

1. EKG.
2. Holter monitoring.
3. Drogové a cvičebné testy.
4. Elektrofyziologický intrakardiálny výskum.
5. Definícia klinických prejavov.

Sínusový syndróm sa vyskytuje pri bradykardii, EKG zobrazovaní

Na výber spôsobu liečby je dôležité určiť klinickú formu patológie.

1. Bradiaritmicheskaya. Hlavné prejavy sú spojené so zhoršenou hemodynamikou. Môžu sa vyskytnúť záchvaty Morgagni-Edems-Stokes (v dôsledku nedostatku mozgovej cirkulácie). Na EKG sa zistí abnormálny rytmus so zníženou srdcovou frekvenciou. Táto funkcia však nie je vždy výsledkom SSSU. Podobné elektrokardiografické zmeny sa vyskytujú pri kombinácii atriálnej fibrilácie s atrioventrikulárnym blokom.
2. Tahi-bradiaritmicheskaya. Pred záchvatom tachykardie a po nej sa na EKG zaznamenajú pauzy (zvýšenie R-R intervalu). Tento variant SSSS je charakterizovaný zdĺhavým priebehom a často sa mení na trvalé predsieňové blikanie.
3. Bradykardické. V tejto forme SSS sa bradykardia so zdrojom rytmu v sínusovom uzle stanovuje spočiatku v noci. Spolu s ním sa registrujú rytmy. Počiatočné štádiá tohto variantu ochorenia sú rozpoznané len Holterovým monitorovaním.
4. Posttahikardicheskaya. Táto možnosť sa od predchádzajúcich líši dlhšími prestávkami, ktoré sa vyskytujú po ataku fibrilácie predsiení alebo tachykardie.

Niekedy je počiatočný symptóm SSS porušením sinoatriálneho vedenia, v dôsledku čoho je blokovaný prenos nervových impulzov do predsiení. Na EKG je zreteľné zvýšenie P-P intervalu dvoch, troch alebo viacerých časov.

Choroba postupuje vo forme jednej z vyššie uvedených možností. Ďalej, SSSU sa vyvinie do rozvinutej formy, keď akékoľvek príznaky patológie začnú mať vlnovitý charakter. Samostatne existujú tri možnosti priebehu ochorenia:

1. Latentný.
2. Prerušované.
3. Manifesty.

Latentný variant nie je stanovený ani pri opakovanom Holterovom monitorovaní. Je diagnostikovaná intrakardiálnym elektrofyziologickým vyšetrením. Na tento účel sa vykonáva lekárska denervácia (umelé porušenie vedenia nervových signálov do sínusového uzla z vegetatívneho nervového systému). Takýto priebeh je vo väčšine prípadov pozorovaný pri porušení sinoatriálneho vedenia.

Intermitentný variant je charakterizovaný poklesom srdcovej frekvencie v noci. To je spojené so znížením sympatického vplyvu a zvýšením parasympatickej funkcie autonómneho nervového systému.

S postupujúcim ochorením sa vyvíja zjavný priebeh. V tomto prípade sa prejav SSS môže určiť pomocou Holterovho monitorovania, pretože vyskytujú sa častejšie ako raz denne.

liečba

Liečba SSSU začína elimináciou všetkých druhov faktorov, ktoré teoreticky môžu viesť k poruchám vodivosti. Ak to chcete urobiť, prvá vec, ktorá takéto drogy zruší.

Ak má pacient striedanie tachykardie s bradykardiou, ale pokles srdcovej frekvencie nie je kritický, potom sa pod kontrolou Holterovho monitorovania Allapinin predpisuje v minimálnej dávke niekoľkokrát denne. Disopyramid sa používa ako alternatívny liek. Postupom času priebeh ochorenia stále znižuje srdcovú frekvenciu na minimum. V tomto prípade sa liek zruší a implantuje sa kardiostimulátor.

Pri rozhodovaní o inštalácii kardiostimulátora (IVR-umelý kardiostimulátor) je potrebné vylúčiť od pacienta hypotyreózu a hyperkalémiu. Za týchto podmienok je možný funkčný výskyt bradykardie.

Pri akútnom vývoji SSS sa odporúča liečiť príčinu patológie:

1. V prípadoch podozrenia na zápalové zmeny v sínusovom uzle začína liečba prednizolónom.
2. Podaním roztoku Atropinu sa zastaví výrazné zníženie srdcovej frekvencie pri zhoršenej hemodynamike (krvný obeh celého organizmu).
3. V neprítomnosti srdcovej frekvencie (asystólia) sa okamžite vykoná resuscitácia.
4. Na prevenciu nebezpečných prejavov syndrómu chorého sínusu je niekedy nastavený stimulátor endokardu.

Základné princípy liečby syndrómu chorého sínusu:

1. V prípade minimálnych prejavov - pozorovanie.
2. V stredne ťažkej klinike je indikovaná konzervatívna farmakoterapia zameraná na prevenciu prejavov.
3. V ťažkých prípadoch chirurgická liečba (IVR implantácia).

Kardiostimulátor je vložený pod kožu pod kľúčom a je pripojený k srdcu Indikácie pre inštaláciu permanentného kardiostimulátora:

• bradykardia nižšia ako 40 úderov za minútu;
• záchvaty histórie Morgagni-Edems-Stokes. Dokonca aj v prípade jediného prípadu straty vedomia;
• pauzy medzi údermi srdca na viac ako 3 sekundy;
• výskyt závratov, mdloby, srdcového zlyhania alebo vysokého arteriálneho systolického tlaku spôsobeného SSS;
• prípady ochorenia s arytmiami, pri ktorých nie je možné vymenovať antiarytmiká.

V modernom svete trpí drvivá väčšina ľudí so zavedenými umelými kardiostimulátormi SSS. Tento spôsob liečby nezvyšuje očakávanú dĺžku života, ale výrazne zlepšuje jeho kvalitu.

Voľba spôsobu kardiostimulácie by mala poskytovať nielen primeranú systolickú funkciu komôr. Aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín a súvisiacich komplikácií, je nevyhnutné organizovať normálnu rytmickú predsieňovú kontrakciu.

Predpoveď SSS

Vzhľadom na to, že choroba takmer vždy postupuje v priebehu času, príznaky u pacientov sa zhoršujú. Podľa štatistík SSSU zvyšuje celkovú úmrtnosť o 4 - 5%.

Sprievodná patológia srdca organickej povahy má nepriaznivý vplyv na celkový stav kardiovaskulárneho systému človeka. Vzhľadom na to, že časté (asi 40 - 50%) príčiny smrti srdcových ochorení sú tromboembolizmus, prognóza SSS závisí od stupňa rizika krvných zrazenín v srdcových dutinách.

Pri sínusovej bradykardii bez poruchy srdcového rytmu je riziko komplikácií minimálne. Variant SSSU so sínusovými pauzami mierne zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín. Najhoršia prognóza pre striedanie bradykardie s tachyarytmiami. V tomto prípade je najväčšia pravdepodobnosť vzniku tromboembolizmu.

Napriek predpísanej liečbe s SSSU sa môže kedykoľvek objaviť náhla koronárna smrť. Úroveň rizika závisí od závažnosti ochorení kardiovaskulárneho systému. Ak sa nelieči, pacienti so syndrómom chorého sínusu môžu žiť absolútne ľubovoľný čas. Všetko závisí od formy ochorenia a jeho priebehu.

prevencia

Aby sa zabránilo SSS, ako aj všetkým chorobám srdca, leží správny životný štýl a odmietanie zlých návykov. Špecifickou prevenciou je včasná diagnostika abnormalít v srdci a správny predpis liekov.

Možno teda povedať, že životná úroveň a jej trvanie v syndróme chorého sínusu závisí od rôznych faktorov. Pri správnej voľbe liečby môže byť riziko koronárnej smrti znížené na minimum.

Dôsledky vzniku syndrómu chorého sínusu

Nie je žiadnym tajomstvom, že práca ľudského tela je postavená na fyzikálnych zákonoch. Aktivita najdôležitejšieho svalu v tele - srdca, je premena elektrickej energie na kinestetikum. Hlavnou funkciou tejto transformácie je sínusový uzol.

Elektrická excitácia, ktorá sa hromadí v myokarde, spôsobuje jej kontrakciu, čo vedie k rytmickému zatlačeniu krvi do krvných ciev na ďalšie šírenie cez ľudské telo. Táto energia sa vytvára v bunkách sínusového uzla, ktorého úlohou nie je redukovať, ale vytvárať elektrické impulzy v dôsledku vedenia kanálov vápnikových, sodných a draselných iónov.

Sinus uzol - vodič energie

Veľkosť tohto útvaru je asi 15 x 3 mm a nachádza sa v stene pravej predsiene. Často je sínusový uzol definovaný ako energetický vodič. Impulzy generované v tejto zóne srdcového svalu sa rozchádzajú do myokardiálnych buniek a dosahujú atrioventrikulárny uzol.

Sínusový uzol je zodpovedný za normálne fungovanie hlavného orgánu krvného obehu a podporuje prácu predsiení v určitom rytme - 60-90 kontrakcií za minútu. Aktivita komôr s takou frekvenciou je podporovaná vedením elektrických stimulov pozdĺž atrioventrikulárneho uzla a zväzku His.

Práca sínusového uzla úzko pretína s autonómnym nervovým systémom, ktorý sa skladá z parasympatických a sympatických vlákien, ktoré riadia prácu celého organizmu. Zníženie intenzity a rýchlosti frekvencie rytmických kontrakcií myokardu priamo závisí od aktivity nervu vagus súvisiaceho s parasympatickými vláknami.

Sympatiku pôsobia inak - sú zodpovedné za zvýšenie intenzity a frekvencie sťahov srdcového svalu. Preto sú u úplne zdravých jedincov povolené bradykardie (spomalenie) a tachykardia (zvýšené rytmické fluktuácie) myokardu. S rôznymi léziami samotného srdcového svalu existuje pravdepodobnosť vzniku dysfunkcie, ktorá sa nazýva syndróm sínusovej uzliny (SSS).

Charakteristická slabosť sínusového uzla

Toto ochorenie je považované za arytmiu kombinovanej formy, ktorá je spôsobená jej prepojením s inými existujúcimi typmi odchýlok v automatizme alebo vedením práce študovaného EKG orgánu. So slabosťou sínusového uzla sa v kombinácii s ektopickými typmi arytmií pozoruje stabilná bradykardia:

• supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia;
• arytmie;
• fibrilácia predsiení;
• atriálny flutter.

Menej časté sú prchavé rytmy alebo oneskorená pulzácia predsiení. Najzávažnejším príznakom dysfunkcie sínusových uzlín sú periodické ataky asystoly spôsobené pozastavením všetkých mechanizmov, ktoré spúšťajú rytmické procesy. Táto patológia sa nazýva sinoaurikulárna synkopa a vyskytuje sa pri paroxyzmálnych záchvatoch blikania alebo pri atakoch tachykardie.

Najčastejšie je táto dysfunkcia sínusového uzla prítomná u starších pacientov, ale niekedy je u detí s rôznymi chorobami srdca prítomný syndróm slabosti sínusového uzla. Liečenie štatistiky, toto porušenie postihuje 3-5 ľudí z každých 10.000.

Faktory vedúce k oslabeniu sínusového uzla

Svojím vzhľadom je syndróm slabosti uzla primárny alebo sekundárny.
Súbor príčin primárnej zahrnuje všetky ochorenia, ktoré vedú k patologickým zmenám v sinoatriálnej zóne. Často sa SSSU stane, keď:

• ochorenia myokardu - ischémia všetkých stupňov závažnosti, hypertrofia, traumatické poškodenie srdcového svalu, prolaps mitrálnej chlopne, srdcové defekty, zápalové procesy v perikarde, myokarde, endokarde, operácie;
• degeneratívne systémové zmeny s nahradením funkčných tkanív tvorbou spojivového tkaniva (idiopatické zápalové procesy, lupus erythematosus, sklerodermia, amyloidóza);
• hormonálne poruchy;
• všeobecná svalová dystrofia;
• onkologické formácie v srdcovom svale a jeho okolitých tkanivách;
• špecifický zápal v terciárnom období syfilisu.
  

Patológie, ktoré vedú k vytvoreniu, namiesto pracovných formácií, sínusového atriálneho uzla častí tkaniva tkaniva, ktoré nie sú schopné vykonávať potrebnú vodivú aktivitu:

• ischémia (vyplývajúca zo stenózy arteriálnej cievy dodávajúcej krv do sínusového uzla a sinoatriálnej zóny);
• zápalové a infiltračné procesy;
• skleróza a intersticiálna fibróza;
• lokalizovaná nekróza;
• svalová dystrofia;
• krvácanie.
  

Príčiny sekundárneho syndrómu chorého sínusu

Sekundárny syndróm slabosti sínusového uzla je spôsobený vplyvom vonkajších (vo vzťahu k myokardu) príčin a neprítomnosti organických porúch. Tieto faktory sú:

• zvýšenie vápnika v krvi;
• zvýšený draslík v krvi;
• účinok liekov (srdcové glykozidy, Dopegita, Cordarone, Clofelin, beta-blokátory);
• zvýšená aktivita nervu vagus - s patológiami tráviaceho systému (porušenie procesu prehĺtania, výskyt zvracania, obtiažne vyprázdňovanie čriev), ochorenia urogenitálneho systému, hypotermia, zvýšený intrakraniálny tlak, sepsa.
  

Dôležitým vonkajším faktorom je autonómna dysfunkcia sínusového uzla (VDSU), najčastejšie spôsobená zvýšenou aktivitou nervu vagus, čo vedie k zníženiu frekvencie rytmických oscilácií a zvýšeniu refraktérnosti sínusového uzla. Takáto dysfunkcia sínusového uzla je prítomná hlavne u mladých ľudí a adolescentov s nadmerným neurotizmom.

Je potrebné rozlišovať patologické zmeny a pokles rytmickej aktivity u športovcov v dôsledku fyziológie a charakteristík dospievania prejavujúcich sa vo forme vaskulárnej dystónie počas puberty. Hoci bradykardia v kombinácii s rôznymi arytmiami môže signalizovať zníženie kvality aktivity sínusového uzla v dôsledku rozvoja myokardiálnej dystrofie.

Klinické a elektrofyziologické štúdie patológií sínusového uzla
Sínusová dysfunkcia sínusového uzla má niekoľko foriem a typov, líši sa v prejavoch av jeho priebehu.

Latentné (latentné) - bez príznakov, príznaky na EKG sú slabé, pacient je schopný a nepotrebuje lieky.

Kompenzované - prezentované v dvoch formách:

• bradysystolický - vyjadrený hlukom v hlave, závraty, slabosť, existuje možnosť obmedzenia určitej pracovnej aktivity, ale pacient nemusí inštalovať kardiostimulátor;
• braditachisystoly - v prítomnosti bradykardie sa tvoria patológie: paroxyzmálna atriálna fibrilácia, atriálny flutter, sínusová tachykardia, pri ktorej sú potrebné antiarytmiká.

Potreba zaviesť kardiostimulátor sa akceptuje ako alternatíva k nedostatočnej liekovej terapii.

Dekompenzovaný syndróm sa tiež prejavuje v dvoch formách:

• pri bradysystolickej - trvalej bradykardii vedie k vzniku symptómov porúch cirkulačného systému mozgu (mdloby, závraty, ischemické ataky prechodného typu), ktoré idú spolu s klinikou srdcového zlyhania (edém končatín, dýchavičnosť). Potom sa pacientovi s dysfunkciou sínusového uzla umiestni postihnutie a keď sa objaví nástup asystoly, odporúča sa kardiostimulátor;
• s bradyteachysolic - tam je zvýšenie frekvencie záchvatov paroxyzmálnej tachyarytmie, dýchavičnosť v pokoji zvyšuje, dolné končatiny napučiavať. Terapia vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.
  

Niekedy sa vyskytne kombinovaný variant, ktorý sa prejavuje kombináciou dysfunkcie sínusového uzla a pretrvávajúcej fibrilácie predsiení.

Definujte 2 formy ochorenia:

• bradysystolický - s poklesom rytmu až 60-krát za minútu, vyjadrený symptómami zlyhania cerebrálneho obehu a klinikou dekompenzácie srdca;
• tachysystolicky - stabilne prítomná fibrilácia predsiení s rytmom vyšším ako 90 za minútu.

Hlavné prejavy sínusovej slabosti

Symptómy SSS sú rozdelené do 3 skupín:

• časté - bledosť kože, slabosť svalov, chlad končatín, poruchy sluchu;
• mozog - závraty, mdloby, hluk a hučanie v ušiach, periodická strata citlivosti, emočná nestabilita, senilná demencia, porucha pamäti;
• srdcový - pocit zlyhania rytmu, zastavenie, zníženie srdcovej frekvencie aj počas cvičenia, bolesť na hrudníku, zhoršené dýchanie (prítomnosť dýchavičnosti v pokoji).
  

Ostré sklony alebo pohyby hlavy, kýchanie a kašeľ, alebo dokonca tesný golier môžu viesť k mdloby. Pacient s dysfunkciou sínusového uzla najčastejšie získava vedomie bez vonkajšej účasti, ale pri dlhodobom mdlobe budete potrebovať kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Vzhľadom na okolnosti, ktoré spôsobujú slabosť sínusového uzla, ochorenie prechádza:

• akútne - v dôsledku poranenia alebo infarktu myokardu;
• chronicky - s periodicitou stabilizácie a zhoršovania stavu - so srdcovými defektmi, endokrinnými patológiami, chronickou myokarditídou.
  

S chronickým priebehom slabosti sínusového uzla sa rozlišujú nezmenené a postupne sa vyvíjajú.

Zásady diagnózy

Diagnóza syndrómu slabosti uzla je obtiažna kvôli prítomnosti niekoľkých arytmií. Dokonca aj kvalifikovaní diagnostickí pracovníci často potrebujú ďalší čas pri zaznamenávaní EKG na podrobné dekódovanie jeho formy. Je možné zaznamenávať všetky odchýlky v syndróme slabosti sínusového uzla pri skúmaní väčšieho časového obdobia, a preto štandardná metóda zaznamenávania EKG neposkytuje dostatočné informácie.

Počas kardiomonitoringu pacienta s lôžkom alebo pomocou Holterovho monitorovania s interpretáciou materiálov je možné získať najviac informatívne informácie počas 3 dní.
Podľa spôsobu získavania vizuálnych EKG sú prejavy SSSU rozdelené do niekoľkých typov:

• latentné - neurčené;
• intermitentné - abnormality sú pozorované len počas spánku, v noci so zvyšujúcou sa aktivitou nervu vagus;
• zjavné - porušenia jasne viditeľné počas celého dňa.
  

Aby sa dosiahla správna diagnóza, vykonajú sa atropínové testy a použije sa metóda kardiostimulácie cez pažerák (transesofág). Ide o elektrofyziologickú štúdiu, pri ktorej pacient prehltne elektródu a rytmické oscilácie sa zvýšia na 110-120 za minútu. Miera návratu do normálneho stavu osobného rytmu na konci stimulácie je interpretovaná. V intervale dlhšom ako 1,5 sekundy je prítomný syndróm chorého sínusu.

Na určenie povahy tejto choroby sa používajú:

Vedie tiež k formulácii správnej diagnózy dysfunkcie sínusového uzla, dodaniu všeobecných testov a štúdiu hormonálnych hladín. U 75% pacientov trpiacich bradykardiou je podozrenie na prítomnosť sínusového uzla.

Terapeutické metódy

Včasná a primeraná liečba syndrómu chorého sínusu pomáha predchádzať okamžitej smrti z asystoly. Hlavnými liekmi používanými na korekciu a udržanie stavu pacienta sú koronarolytiká:

V prítomnosti zápalových procesov sú predpísané krátke cykly liečby kortikosteroidmi vo vysokých dávkach.

Ak vývoj syndrómu chorých sínusov viedol k srdcovému ochoreniu a symptómy cerebrálnej insuficiencie sa zvyšujú, najčastejšie sa mladším ľuďom odporúča vykonávať rekonštrukčné operácie.

Vzhľadom na to, že starší pacienti sú náchylní na túto patológiu uzla, inštalácia kardiostimulátora sa považuje za najvhodnejšiu možnosť.

Klinické stavy, pre ktoré sa odporúča zavedenie kardiostimulátora: t

• vývoj prejavov v Morgagni-Adams-Stokesovom syndróme;
• pokles rytmu na 40 úderov za minútu;
• vysoký krvný tlak
• kombinácia bradykardie s rôznymi arytmiami, častými závratmi, koronárnou nedostatočnosťou, príležitostne krátkodobou zástavou srdca;
• neúčinnosť liekov pri liečbe kombinovaných arytmií.
  

Predpovedanie a prevencia chorôb

Okrem už prítomných ochorení SSSU zvyšuje pravdepodobnosť náhleho úmrtia o 5%. Predpovedanie výsledku ochorenia závisí od jeho kliniky. Najnebezpečnejšia je kombinácia sínusovej bradykardie s predsieňovou tachyarytmiou. O niečo priaznivejšie je kombinácia s sinusovými intervalmi. U pacientov trpiacich izolovanou bradykardiou sú pozorované relatívne prijateľné podmienky.

Tieto predpovede sú založené na riziku rôznych komplikácií. Je známe, že takmer polovica pacientov zomiera na vývoj tromboembolizmu v dôsledku pomalého prietoku krvi a arytmických paroxyzmov. Dysfunkcia sinusového uzla má tendenciu napredovať, a preto bez správnej liečby sa príznaky zvýšia. Súbežné organické ochorenie srdca tiež nepriaznivo ovplyvňuje prognózu vývoja syndrómu.

Dysfunkcia sinusového uzla každoročne zvyšuje mieru úmrtnosti o 4-5% a smrť môže nastať v ktoromkoľvek období ich choroby. Ak odmietnete liečbu, dĺžka života sa môže pohybovať od niekoľkých týždňov po desať alebo viac rokov.

Pacienti s dysfunkciou sínusového uzla si musia byť podrobne vedomí svojej choroby.
Ak príde ambulancia, pacient by mal mať doma záznam z posledného EKG. Fyzické cvičenia sú kontraindikované u pacienta s dysfunkciou uzla. Príbuzní pacienta by sa o neho mali starať a postarať sa o absenciu stresových faktorov.

Účinná liečba syndrómu chorých sínusov

Sinoatrial uzol je hlavným regulátorom srdcového rytmu. Je to súbor atypických buniek srdca, ktoré sa vyznačujú automatizmom a sú schopné šíriť impulzy. Strata riadiacej funkcie uzla vedie k poruche srdcového rytmu.

Príčiny vzniku slabosti sínusového uzla

Sinoatrial uzol umiestnený v stene pravej predsiene v blízkosti hornej vena cava je akumulácia buniek schopných spontánnej depolarizácie - aktivácia elektrickej excitácie. To znamená, že pod vplyvom impulzu nervového systému začnú tieto kardiomyocyty prenášať signál kontrakcie cez svalové vlákna. Repolarizácia je návrat srdcovej bunky do stavu pokoja.

Na elektrokardiograme je depolarizácia označená P vlnou a depolarizáciou komôr - komplexom QRS. Repolarizácia komôr zodpovedá ST-T komplexu.

Sinoatriálny uzol (SA) je inervovaný parasympatickými a sympatikovými nervovými vláknami:

1. Parasympatický systém cez nerv vagus znižuje aktivitu uzla, spomaľuje srdcový tep.
2. Sympatika - prostredníctvom hviezdneho ganglionu spôsobuje zvýšenie rytmu (tachykardia), pôsobí podobne ako uvoľňovanie katecholamínov nadobličkami počas cvičenia a stresu.

Hyperaktivita parasympatickej stimulácie vedie k bradykardii, pauzám sínusového uzla, blokáde. Automatika klesá, srdcový tep sa spomaľuje. Sympatikum - zvyšuje spontánnu depolarizáciu, zvyšuje SA automatizmus, urýchľuje tep srdca. Bunky sa živia pravou koronárnou artériou.

Epidemiológia syndrómu chorého sínusu (SSS) je obtiažna. Dysfunkcia sa vyskytuje u pacientov vo veku 60 - 70 rokov a starších. Vyskytuje sa v dôsledku porúch automatizmu alebo vedenia. Najčastejšou príčinou slabosti je fibróza buniek sinusových uzlín.

1. Pravý nerv vagus inervuje sínusový uzol, jeho hyperaktivita zahŕňa bradykardiu.
2. Ľavý nerv vagus inervuje atrioventrikulárny uzol, jeho stimulácia vedie k AV blokáde.
3. Srdcový rytmus je ovplyvnený prácou vnútorných orgánov, ktoré majú podobnú inerváciu s nervom vagus. Podráždenie pľúcnych vetiev spomaľuje srdcovú frekvenciu, ako aj podráždenie v oblasti hrtanu. Bradykardický syndróm môže byť spôsobený ochoreniami dutých orgánov (glomerulonefritída, hernia otvorenia pažeráka, obštrukčná žltačka) alebo sa môže vyvinúť ako komplikácia chirurgického zákroku na odstránenie žlčníka.
4. Hlavnými dôvodmi aktivácie vagotonických reflexov sú dysfunkcie prvého stavca a provokatér potlačujúci parasympatický systém je spazmus svalov krčnej oblasti a brušnej membrány.
5. Syndróm slabosti sínusového uzla sa vyvíja na pozadí fibrózy buniek sínusového uzla.

Choroby a stavy, ktoré spôsobujú zjazvenie alebo poškodenie elektrického systému srdcovej dysfunkcie. Scar tkanivo po operáciách spôsobuje SSS u detí, menej často existuje genetická príčina patológie. Dysfunkcia je vyvolaná blokátormi kalciových kanálov alebo beta-blokátormi - liekmi, ktoré sa používajú na hypertenziu. Vo väčšine prípadov je funkcia SA zhoršená v dôsledku zhoršenia stavu srdcového svalu súvisiaceho s vekom, zhoršenia zásobovania krvou. V adolescencii sa anomália vyvíja na pozadí neurovegetatívnych porúch v dôsledku aktívneho rastu. To vedie k zníženiu nerovnováhy elektrolytov, zmenám v pokojovom membránovom potenciáli a excitabilite buniek.

Na pozadí myokarditídy, kardiomyodystrofie, nebezpečný tachi-brady syndróm sa vyvíja, keď tachykardia potláča sínusový rytmus. Riziko systémovej embólie sa zvyšuje.

Klasifikácia a symptómy

SSS je abnormálna tvorba a šírenie sínusového rytmu, ktorý je často sprevádzaný podobnými odchýlkami v predsiene a v systéme srdcového vedenia. Rýchlosť komorových kontrakcií klesá a dlhé prestávky sa vyskytujú počas odpočinku a počas stresu. V miernej forme prebieha slabosť sínusového uzla bez symptómov. S výraznejším priebehom u pacientov s nepravidelným srdcovým rytmom a krvným zásobovaním orgánov je narušený. Najčastejšie sa zaznamenávajú nasledujúce príznaky slabého sínusu:

• únava;
• závraty;
• zmätenosť;
• mdloby;
• angina pectoris;
• symptómy srdcového zlyhania;
• arytmie.

Slabosť sínusového uzla sa prejavuje exacerbáciami, ktoré sa striedajú s obdobiami normálnej funkcie myokardu. Ochorenie postupuje a zvyšuje pravdepodobnosť vzniku predsieňových tachyarytmií. Priebeh ochorenia je ťažké predvídať a liečba je častejšie symptomatická. Syndróm arytmie sa vyvíja v dôsledku nahradenia sínusového rytmu A-B rytmom. Abnormality vedenia sú spojené s progresívnym patologickým procesom ovplyvňujúcim predsieň a iné časti srdca.

Klasifikácia CA zahŕňa niekoľko prejavov:

1. Sinoatriálna blokáda je diagnostikovaná, keď sa elektrické impulzy pohybujú príliš pomaly z uzla sínusu na iné kardiostimulátory, čo spomaľuje tlkot srdca.
2. Zlyhanie sinusového uzla je vyjadrené vo výskyte zmeškaných tepov.
3. Bradykardicko-tachykardický syndróm je striedanie abnormálne rýchlych a pomalých rytmických relácií s dlhými pauzami (asystólia) medzi údermi. Synonymum - krátky syndróm.
4. Sinusová bradykardia je pomalý tep pod 50 úderov za minútu.

Arytmický syndróm je komplikáciou poruchy, keď fibrilácia predsiení úplne vytesňuje pomalý rytmus.

diagnostika

Závraty, dýchavičnosť a mdloby sú príznakmi mnohých chorôb. Ale so syndrómom chorého sínusu sú pozorované na pozadí abnormálneho srdcového tepu.

V diagnostike patológie, lekár vykonáva fyzikálne vyšetrenie a zbiera anamnézu ochorenia. Spravidla sú všetky sťažnosti pacientov redukované na poruchy srdcového rytmu.

Použila sa séria testov na diagnostiku:

1. Elektrokardiogram ukazuje vzory, ktoré sú charakteristické pre tento syndróm, ako je vysoká srdcová frekvencia, pomalý pulz alebo dlhé pauzy v srdcovom rytme po zrýchlenej srdcovej frekvencii - asystólia.
2. Holter monitoring zahŕňa prenos prenosného zariadenia vo vrecku, ktorý zaznamenáva aktivitu srdca počas 24 - 72 hodín, aby sa hĺbkovo preskúmali patologické faktory.

Syndróm slabosti sínusového uzla na EKG sa prejavuje znakmi:

• predsieňová bradyarytmia;
• predsieňová tachyarytmia;
• tachyarytmie a bradyarytmie v komplexe;
• sínusová bradykardia;
• zastavenie sínusového uzla;
• fibrilácie predsiení.

Závažnosť SSS pri fibrilácii sa prejavuje pomalou rýchlosťou komorovej kontrakcie bez podávania liekov, ako je propranolol alebo digitalis.

Funkčná sínusová bradykardia, zvýšenie aktivity vagu, gastrointestinálne a neurologické poruchy a iné príčiny môžu vyvolať symptómy, ktoré sa podobajú syndrómu CA slabosti. Dysfunkcia môže nastať v pooperačnom období kvôli zvýšeniu tonusu nervu vagus počas anestézie a chirurgického zákroku.

Použitý diagnostický test - vykonanie Valsalvovho manévru (inhalácia nasledovaná exspiráciou cez tesné pery) - aktivuje srdcovú frekvenciu. Pri slabom sínusovom uzle sa táto reakcia nepozoruje.

Niekedy sa vykoná elektrofyziologické vyšetrenie pažeráka, ak EKG nepotvrdí diagnózu. Sú definované dve kritériá:

• čas obnovenia funkcie sínusového uzla je interval medzi posledným stimulom a sínusovou vlnou (norma je 1 500–1 600 ms);
• Korigovaný čas obnovy sínusového uzla je rozdiel medzi pozitívnym obdobím obnovy funkcie sínusového uzla a spontánnym srdcovým cyklom počas stimulácie (norma je 525 - 600 ms).

Tieto kritériá sú dôležité pre diagnostiku asymptomatických porúch.

Vývoj SSSU v detstve je spojený so zápalom myokardu alebo vrodenými srdcovými vadami. V 20% prípadov u detí vo veku od 3 do 20 rokov prebieha patológia bez príznakov, a preto si vyžaduje starostlivú diagnózu. Závraty, bolesti srdca, bolesti hlavy a mdloby sú príznakmi zhoršenej funkcie kardiostimulátora. Test srdcovej funkcie dieťaťa sa vykonáva pomocou záťažového testu alebo atropínu, aby sa odlíšila slabosť sínusového uzla.

U adolescentov je VSD komplikovaná SSSU asociovanou s neurovegetatívnymi poruchami a poruchami metabolizmu kardiomyocytov. Hlavné sťažnosti: nedostatok vzduchu, slabosť, nestabilné indikátory krvného tlaku. Syndróm sa stáva základom pre vydanie vojenského preukazu podľa kategórie "B" - je obmedzený pre armádu.

Liečba syndrómu

Jediným terapeutickým prístupom je korekcia vonkajších príčin. Z lekárskych dôvodov sa implantuje kardiostimulátor.

Liečba asymptomatickej dysfunkcie sa nevyžaduje, aj keď je abnormálny čas obnovy pre sínusový uzol. Ak pacient užíva lieky, ktoré môžu vyvolať sínusové bradyarytmie (beta-blokátory, ACE inhibítory), mali by byť opustené.

Prvá pomoc

Terapia zahŕňa intravenózne podávanie atropínu (0,04 mg na kg telesnej hmotnosti každé 2 - 4 hodiny) v kombinácii s izoproterenolom (0,05 - 0,5 µg na kg za minútu intravenózne). Niekedy sa používajú transvenózne kardiostimulátory, ak pomoc s drogami nepomôže.

Núdzová pomoc pri strate vedomia tri minúty alebo viac zahŕňa nepriamu masáž srdca.

Konzervatívna terapia

Ľudia s diagnózou sínusového syndrómu a tachykardiou nepomáhajú drogám, ktoré spomaľujú srdcovú frekvenciu. Existuje riziko sinoatriálnej blokády. Po jeho vzniku sa zvyšuje otázka implantácie kardiostimulátora.

Pri miernej forme dysfunkcie, ktorá prebieha bez príznakov, sa pacientovi odporúča pravidelne navštevovať kardiológa, aby sa včas predišlo komplikáciám. Schopnosť zastaviť progresiu sínusovej slabosti poskytuje len liečbu príčin jej vývoja. Pre prevenciu, môžete navštíviť osteopat, čo eliminuje vplyv vegetatívneho systému.

Ak sa vyskytnú sťažnosti, vyberte dve možnosti konzervatívnej liečby:

1. Lieky na predpis. Najprv kardiológ preskúma zoznam liekov, ktoré sa užívajú na vedľajší účinok vo forme tachyarytmií alebo bradykardie.
2. Keď tachykardie používajú lieky, ktoré spomaľujú tlkot srdca - beta-blokátory alebo blokátory kalciových kanálov. Ak sa záchvaty tachykardie kombinujú s bradykardiou, výber liekov sa uskutočňuje pod dohľadom Holterovho monitorovania.

Okrem toho sú antikoagulanciá predpísané na prevenciu trombózy u pacientov s atriálnou fibriláciou - „Warfarin“ alebo „Aspirin Cardio“.

Pri bradyarytmiách a achyarytmiách je srdcový tep kontrolovaný pomocou Digoxínu, propranololu alebo chinidínu. S pomocou holteru sa monitoruje účinnosť terapie, ktorá zabraňuje rozvoju kongestívneho srdcového zlyhania. Závraty indikujú neznášanlivosť liekov. Pri častej exacerbácii príznakov sa rozhoduje o inštalácii kardiostimulátora.

Ľudové prostriedky na liečbu závažnej choroby nie sú k dispozícii. Doma si môžete vziať mäty, medovky alebo valeriány.

Operatívny zásah

Kardiostimulátor je malé zariadenie implantované pod ľavým prsným svalom pod kľúčovou kosťou. Je umiestnený tak, že elektróda prichádzajúca zo zariadenia je nasmerovaná pozdĺž subclavickej žily do srdcových komôr. Ak elektrické signály pomaly prechádzajú cez sínusový uzol, kardiostimulátor vyšle elektrický impulz na obnovenie a udržanie normálneho srdcového rytmu. K dispozícii sú jedno-, dvoj- a trojkomorové kardiostimulátory. Posledné kardiovertory sa považujú za najviac fyziologické z hľadiska napodobňovania funkcie kardiostimulátora.

Tipy pre životný štýl

Inštalácia kardiostimulátora vyžaduje zmenu niektorých zvykov:

1. Prístroj sa musí skontrolovať, aby sa zabezpečila jeho správna funkcia.
2. Vykonávajte ľahkú gymnastiku, ale nie ťažké cvičenie, ktoré zaťažuje prsné svaly.
3. Pred prechodom detektormi kovov na letiskách a v supermarketoch informujte bezpečnosť o implantovanom zariadení. Drž sa ďalej od detektorov kovov a alarmov, pretože budú rušiť prenos impulzov.
4. V blízkosti kardiostimulátora neklaďte magnety, vrátane puzdier na telefón a peňaženky. Informujte lekára počas inštrumentálneho vyšetrenia o prítomnosti zariadenia.
5. Vyhnite sa priamemu kontaktu s ťažkými priemyselnými zariadeniami a veľkými motormi. Silné elektrické alebo magnetické polia rušia prevádzku zariadenia.

Smer elektrického signálu v srdci vytvára pocit pulzácie, chvenie v krku a naplnenie hrudníka vzduchom. Túto komplikáciu môžete prediskutovať s kardiológom alebo chirurgom, ktorý operáciu vykonal.

výhľad

Porucha spôsobená porážkou sínusového uzla nemôže byť úplne vyliečená. Prognóza závisí od dynamiky vývoja patológie, nárastu symptómov a sprievodných ochorení.

Symptómy syndrómu chorého sínusu

Syndróm slabosti uzlín (SSSU) je spôsobený poruchou funkcie sínusového uzla alebo sinoatriálnym vedením a môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, sinoatriálnu blokádu alebo zastavenie sínusového uzla. Dlhá pauza v aktivite sínusového uzla v neprítomnosti adekvátneho posuvného rytmu z AV-zlúčeniny alebo komôr vedie k rozvoju pre-synkopálneho alebo synkopálneho stavu a slúži ako indikácia pre implantáciu FORMERU. Príčiny SSS zahŕňajú idiopatickú sinusovú fibrózu, kardiomyopatiu a srdcovú operáciu.

Syndróm Bradykardickej tachykardie je kombináciou syndrómu chorého sínusu (SSS) s epizódami AF alebo TP, ako aj s predsieňovou tachykardiou (ale nie s AVRT). Riziko systémového tromboembolizmu je veľmi vysoké.

Syndróm slabosti uzlín (SSSU) (tiež nazývaný sinoatriálne ochorenie alebo dysfunkcia sinusového uzla) je spôsobený zhoršením automatizmu sínusového uzla (automatizmus znamená schopnosť buniek generovať elektrický impulz) alebo narušené vedenie impulzov sínusových uzlov do okolitého predsieňového myokardu. To všetko môže viesť k sínusovej bradykardii, sinoatriálnej blokáde alebo zastaveniu sínusového uzla.

U niektorých pacientov sa tiež môže vyskytnúť AF alebo TP, predsieňová tachykardia. V takýchto prípadoch sa používa termín „syndróm bradykardickej tachykardie“ (často označovaný ako „brady-tachi syndróm“). AVRT však nemožno považovať za súčasť tohto syndrómu.

Sick sinus syndróm (SSS) je bežnou príčinou synkopálnych stavov, závratov a palpitácií. Najčastejšie sa tento stav vyskytuje u starších ľudí, ale môže sa vyvinúť v každom veku.

Najčastejšou príčinou syndrómu chorých sínusov (SSS) je idiopatická fibróza sínusov. Okrem toho sa môže vyvinúť dysfunkcia sínusového uzla v dôsledku kardiomyopatie, myokarditídy, srdcovej chirurgie, antiarytmických liekov alebo intoxikácie lítiom. Choroba je zriedkavo familiárna.

EKG pre syndróm chorého sínusu (SSS)

Môže sa vyskytnúť jeden alebo viac z nasledujúcich príznakov. Často majú krátky prechodný charakter a po väčšinu času zaznamenávajú normálny sínusový rytmus.

a) Sinusová bradykardia. Často sa zistila sínusová bradykardia.

b) Zastavenie sínusového uzla. Zastavenie sínusového uzla je spôsobené neschopnosťou sínusového uzla aktivovať predsiene. Výsledkom je nedostatok normálnych R zubov.

a - sinusová bradykardia. HR 33 tepov / min.
b - Zastavenie sínusového uzla, čo vedie k vzhľadu posuvného komplexu AV spojenia. Zastavte sínusový uzol po komplexe AV spojenia, čo vedie k predĺženej asystólii.

c) Sinoatriálna blokáda. Sinoatriálny blok sa pozoruje, ak impulz sínusového uzla nemôže prekonať spojenie medzi uzlom a okolitým predsieňovým myokardom. Podobne ako AV blok môže byť sinoatriálny blok rozdelený do stupňov I, II a III. Použitie povrchového EKG však môže diagnostikovať len sinoatriálnu blokádu stupňa II. Sinoatriálna blokáda stupňa III (alebo úplná sinoatriálna blokáda) je nerozoznateľná od zastavenia sínusového uzla.
Keď sinoatriálna blokáda II vykazuje prechodnú stratu schopnosti viesť pulz zo sínusového uzla do predsiene, vedie k výskytu pauz, ktoré sú určitý početkrát (často dvakrát), presahuje trvanie srdcového cyklu so sínusovým rytmom.

Dva pauzy v dôsledku sinoatriálnej blokády stupňa II, počas ktorého dochádza k „strate“ oboch komplexov P-zubov a QRS.

d) Kĺzavé komplexy a rytmy. Počas sínusovej bradykardie alebo keď sa sínusový uzol zastaví, môžu malé rytmické ovládače začať vytvárať sklzové komplexy alebo rytmy. Pomalý rytmus z AV spojenia naznačuje prítomnosť dysfunkcie sínusového uzla.

Slip komplexy z AV spojenia po zastavení sínusového uzla.

e) Predsieňové ektopické komplexy. Sú celkom bežné. Po nich často nasledujú dlhé pauzy, pretože automatizmus sínusového uzla je extrasystolom potlačený.

Slip komplexy z AV spojenia po zastavení sínusového uzla. - Ukončenie predsieňovej fibrilácie (AF) je sprevádzané zastavením sínusového uzla.
b - Zastavenie sínusového uzla po ukončení atriálnej fibrilácie (AF). Po jednom komplexe sínusov začína opäť predsieňová fibrilácia.

f) Bradykardicko-tachykardický syndróm. U pacientov so syndrómom chorého sínusu (SSS), epizódami AF alebo TP sa môže pozorovať predsieňová tachykardia, ale AVRT nie je súčasťou tohto syndrómu.
Tachykardia potláča automatizmus sínusového uzla, preto sa často po ukončení tachykardie pozoruje sínusová bradykardia alebo sínusový uzol. Naopak, tachykardia sa často vyvíja ako sklzový rytmus počas bradykardie. Teda tachykardia sa často strieda s bradykardiou.

- Ukončenie predsieňovej fibrilácie (AF) je sprevádzané zastavením sínusového uzla.
b - Zastavenie sínusového uzla po ukončení atriálnej fibrilácie (AF). Po jednom komplexe sínusov začína opäť predsieňová fibrilácia.

g) Atrioventrikulárny blok. AV blokáda často koexistuje so syndrómom chorého sínusu (SSS). U pacientov s SSS, s rozvojom AF, je frekvencia komorových kontrakcií často nízka a bez použitia liekov blokujúcich AV vedenie. Nepriamo to indikuje sprievodné porušenie AV vedenia.

Klinika syndrómu chorých sínusov (SSS)

Zastavenie sínusového uzla bez adekvátneho posuvného rytmu môže spôsobiť synkopálny alebo presynkopálny stav v závislosti od dĺžky pauzy. Tachykardie sú často vnímané ako tlkot srdca a potlačenie automatizmu sínusového uzla pôsobením tachykardie môže viesť k rozvoju synkopálneho alebo presynikopálneho stavu po zastavení tepu srdca.

U niektorých pacientov sa príznaky môžu opakovať niekoľkokrát denne, zatiaľ čo v iných prípadoch sú pomerne zriedkavé.

Pri syndróme bradykardickej tachykardie sa často vyvíjajú systémové embólie.

Chronotropná insuficiencia. Porušenie funkcie sínusového uzla môže viesť k neschopnosti zabezpečiť adekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na fyzickú aktivitu. V dôsledku toho sa znižuje tolerancia zaťaženia. Chronotropná insuficiencia je definovaná ako neschopnosť zvýšiť srdcovú frekvenciu na 100 úderov za minútu ako odozvu na maximálnu záťaž.

Prítomnosť syndrómu chorého sínusu (SSS) by mala byť podozrivá u pacienta s mdloby, predsynkopickými stavmi alebo palpitáciami v prítomnosti sínusovej bradykardie alebo pomalého rytmu z AV spojenia. Dlhodobé epizódy zastavenia sínusového uzla alebo sinoatriálnej blokády potvrdzujú diagnózu.

Niekedy možno diagnosticky významné informácie získať pomocou štandardného EKG, ale častejšie sa vyžaduje ambulantné monitorovanie EKG. Pri zriedkavom výskyte symptómov je nevyhnutné implantovať rekordér s pamäťou so spätnou slučkou.

Treba poznamenať, že sínusová bradykardia a krátke pauzy počas spánku sú normou a neindikujú SSS. Okrem toho, u vyškolených mladých ľudí môže byť v priebehu dňa detekovaná pauza v aktivite sínusového uzla až do 2,0 s v dôsledku zvýšeného tonusu nervu vagus. Pri ambulantnom monitorovaní EKG u zdravých ľudí počas spánku sa nevyhnutne zistí sínusová bradykardia a počas cvičenia sínusová tachykardia.

Niekedy sa mylne považuje za dôkaz syndrómu bradykardickej tachykardie.

Liečba syndrómu chorého sínusu (SSS)

Na elimináciu symptómov sa vyžaduje predsieňová alebo dvojkomorová ECS. Antiarytmiká často zhoršujú dysfunkciu sínusového uzla.

Implantácia EKS sa vyžaduje v prípade potreby použitia liekov na liečbu tachykardie. Počas sínusovej bradykardie alebo pauzy sa často vyvíjajú tachyarytmie. Predsieňová stimulácia môže zabrániť výskytu týchto arytmií.

Riziko systémovej embólie pri syndróme bradykardickej tachykardie je veľmi vysoké, a preto vyžaduje vymenovanie antikoagulancií.

- Späť na obsah sekcie "Kardiológia".