Príčiny, príznaky a liečba pľúcnej hypertenzie

Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna hypertenzia. Príčiny vzniku ochorenia, typy zvýšeného tlaku v cievach pľúc a spôsob, akým sa prejavuje patológia. Vlastnosti diagnózy, liečby a prognózy.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologická chirurgka, vyššie lekárske vzdelanie s titulom Všeobecné lekárstvo.

Pľúcna hypertenzia je patologický stav, pri ktorom dochádza k postupnému zvyšovaniu tlaku v pľúcnom cievnom systéme, čo vedie k zvýšenej nedostatočnosti pravej komory a nakoniec končí predčasnou smrťou osoby.

Viac ako 30 - pod zaťažením

Keď sa ochorenie v obehovom systéme pľúc vyskytne: t

1. Vazokonstrikcia alebo spazmus (vazokonstrikcia).
2. Zníženie schopnosti cievnej steny natiahnuť sa (pružnosť).
3. Tvorba malých krvných zrazenín.
4. Proliferácia buniek hladkého svalstva.
5. Uzatvorenie lúmenu krvných ciev v dôsledku krvných zrazenín a zosilnených stien (obliterácia).
6. Deštrukcia cievnych štruktúr a ich nahradenie spojivovým tkanivom (redukcia).

Na to, aby krv prechádzala zmenenými cievami, dochádza k zvýšeniu tlaku v drieku pľúcnej tepny. To vedie k zvýšeniu tlaku v dutine pravej komory a vedie k porušeniu jej funkcie.

Takéto zmeny v krvnom obehu sa prejavujú zvýšeným respiračným zlyhaním v skorých štádiách a ťažkým srdcovým zlyhaním v poslednom štádiu ochorenia. Od samého začiatku neschopnosť dýchať normálne ukladá značné obmedzenia na bežný život pacientov a núti ich obmedziť sa na stres. Pokles rezistencie voči fyzickej námahe sa zvyšuje s postupujúcim ochorením.

Pľúcna hypertenzia je považovaná za veľmi vážnu chorobu - bez liečby žijú pacienti menej ako 2 roky a väčšinu času potrebujú pomoc pri starostlivosti o seba (varenie, čistenie miestnosti, nákup jedla atď.). Počas liečby sa prognóza trochu zlepšuje, ale nie je možné sa z nej úplne zotaviť.

Kliknite na fotografiu pre zväčšenie

Problém diagnostiky, liečby a pozorovania ľudí s pľúcnou hypertenziou je praktizovaný lekármi mnohých špecialít, v závislosti od príčiny vývoja ochorenia, ktorým môžu byť: terapeuti, pulmonológovia, kardiológovia, špecialisti na infekčné ochorenia a genetika. Ak je potrebná chirurgická korekcia, spoja sa cievni a hrudní chirurgovia.

Klasifikácia patológie

Pľúcna hypertenzia je primárne, nezávislé ochorenie len v 6 prípadoch na 1 milión populácie, táto forma zahŕňa neprimeranú a dedičnú formu ochorenia. V iných prípadoch sú zmeny v cievnom lôžku pľúc spojené s akoukoľvek primárnou patológiou orgánu alebo orgánového systému.

Na tomto základe bola vytvorená klinická klasifikácia zvýšenia tlaku v pľúcnom tepnovom systéme:

Aký tlak v pľúcnej tepne je normou?

Normálny tlak v pľúcnej tepne indikuje zdravý stav nielen pľúc, ale celého kardiovaskulárneho systému. Keď sú odchýlky v tepne takmer vždy zistené ako sekundárne porušenie, ako tlak v pľúcnej tepne. Rýchlosť môže byť prekročená kvôli množstvu patológií. Primárny formulár sa hovorí iba v prípade nemožnosti určiť príčinu porušenia. Pľúcna hypertenzia je charakterizovaná zúžením, fibriláciou a vaskulárnou hypertrofiou. Dôsledky zahŕňajú srdcové zlyhanie a preťaženie pravej komory.

Ukazovatele miery

Normálny tlak v pľúcnej tepne umožňuje určiť stav cievneho systému. Na stanovenie diagnózy sa zohľadňujú 3 hlavné ukazovatele:

• rýchlosť systolického tlaku v pľúcnej artérii je 23 - 26 mmHg. v.;
• diastolický tlak 7 - 9 mm Hg. v.;
• priemer je 12 - 15 mm Hg. Art.

SZO sa dohodla na ukazovateľoch normy, podľa ktorej sa normálny systolický tlak v pľúcnej tepne berie do 30 mm Hg. Art. Vo vzťahu k diastolickému indexu je maximálna hodnota normy 15 mm Hg. Art. Diagnóza pľúcnej artériovej hypertenzie sa začína pri 36 mmHg. Art.

Hlavným príznakom pľúcnej hypertenzie je zvýšený tlak v pľúcnej artérii, ktorej rýchlosť možno niekoľkokrát prekročiť.

Mechanizmus nastavenia

Úprava stavu hypertenzie sa uskutočňuje receptormi umiestnenými v stenách krvných ciev. Rozvetvenie nervu vagus je zodpovedné za zmenu lúmenu, ako aj za sympatický systém. Nájdenie najväčších plôch s umiestnením receptorov možno vykonať pomocou nájdenia veľkých tepien a cievnych vetviacich bodov.

V prípade spazmu v pľúcnej artérii je vyprovokovaná odchýlka v systéme prívodu kyslíka v celom krvnom obehu. Hypoxia tkanív rôznych orgánov vedie k ischémii. Kvôli nedostatku kyslíka dochádza k nadmernému uvoľňovaniu látok na zvýšenie cievneho tonusu. Tento stav vedie k zúženiu lúmenu a zhoršeniu stavu.

V dôsledku podráždenia nervových zakončení nervu vagus sa zvyšuje lokálny prietok krvi v pľúcnych tkanivách. Keď sa stimulácia sympatického nervu vyskytne opačne, cievy sa postupne zužujú, čím sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi. Nervy sú v rovnováhe, keď je tlak v pľúcach normálny.

Príčiny pľúcnej hypertenzie

Lekári diagnostikujú hypertenzný stav len so zvýšením na 35 mm Hg. Art. systolický index, ale je to s aktívnou fyzickou námahou. V pokoji by tlak nemal prekročiť 25 mm Hg. Art. Určité patologické stavy sú schopné vyprovokovať patológiu pod tlakom, ale množstvo liekov tiež vedie k porušeniu. Lekári určujú takmer rovnaký výsledok primárnej a sekundárnej formy patológie, ale sekundárny LH je diagnostikovaný častejšie. Primárne dochádza iba 1-2 krát na milión prípadov.

Pľúcna hypertenzia (LH) je charakteristická pre choroby, ktoré sú úplne odlišné, a to jednak z dôvodu ich výskytu, jednak z hľadiska určujúcich znakov

V priemere je patológia zaznamenaná vo veku 35 rokov. Pozoroval sa vplyv pohlavia na počet registrovaných prípadov, u žien dvakrát viac pacientov. Väčšinou sa vyskytuje sporadická forma porušenia (10-krát viac prípadov), rodinná patológia je menej často diagnostikovaná.

Najmä s genetickým prenosom patológie dochádza k mutácii v géne kostného morfogenetického proteínu druhého typu. Ďalších 20% pacientov so sporadickým ochorením má génovú mutáciu.

Faktory vyvolávajúce LH sú ochorenia herpes vírusu 8 a patológia v prenose serotonínu. Príčiny akútnej patológie sú:

• akútna forma zlyhania ľavej komory bez ohľadu na genézu;
• tvorba krvných zrazenín v artériách alebo pľúcnej embólii;
• ochorenie membrány hyalínu;
• bronchitída s astmatickou zložkou.

Faktory vyvolávajúce chronickú patológiu:

• zvýšenie krvného tlaku v pľúcnej artérii:

1. otvorené arteriálne kanály;
2. vrodená anomália priehradky v predsieni;
3. patológia v medzikomorovej priehradke;

V dôsledku zvýšeného tlaku v artériách pľúc sa zvyšuje zaťaženie pravej predsiene, čo často vedie k zhoršeniu funkcie srdca.

• pretlak ľavej predsiene:

1. zlyhanie ľavej komory;
2. tvorba krvnej zrazeniny alebo myxómu (lézia v ľavej predsieni);
3. prítomnosť vrodených abnormalít v štruktúre mitrálnej chlopne;

• nadmerná rezistencia na pľúcnu artériu:

1. obštrukčná genéza:
2. užívanie drog;
3. recidivujúca forma pľúcnej embólie;
4. difúzne ochorenie spojivového tkaniva;
5. primárna hypertenzia;
6. venookluzívne ochorenie;
7. vaskulitída;

• hypoxická forma:

1. subatelektaz;
2. výšková choroba;
3. COPD.

symptomatológie

Tlak v pľúcnej artérii pred ultrazvukom je pomerne ťažké určiť, pretože v miernej forme LH nemá žiadne výrazné príznaky. Charakteristické a viditeľné znaky sa vyskytujú len pri ťažkých formách poranení, keď dochádza k výraznému zvýšeniu tlaku niekoľkokrát.

Pľúcna arteriálna hypertenzia sa spravidla prejavuje príznakmi ako únava, možné mdloby, dýchavičnosť pri námahe, ťažké závraty

Príznaky pľúcnej hypertenzie v počiatočnom štádiu:

• dýchavičnosť sa objavuje v neprítomnosti veľkej fyzickej aktivity, niekedy dokonca v stave pokoja;
• predĺžený úbytok hmotnosti, tento príznak nezávisí od kvality jedla;
• astenická porucha, závažná slabosť, nedostatočná výkonnosť, depresia. Charakteristicky sa stav nemení v závislosti od počasia, dennej doby atď.
• dlhodobý a pravidelný kašeľ, žiadne vyprázdňovanie;
• chrapľavý hlas;
• nepohodlie v dutine brušnej, predĺžený pocit ťažkosti alebo tlaku zvnútra. Dôvodom pre stagnáciu krvi v portálnej žile, ktorá by mala preniesť krv do pečene;
• hypoxia ovplyvňuje mozog, môže spôsobiť mdloby a časté závraty;
• tachykardia sa postupne stáva hmatateľnou a viditeľnou na krku.

Sputum s pruhmi krvi a hemoptýzou: signál zvyšujúceho sa pľúcneho edému

S progresiou sa zvyšuje tlak v pľúcnej artérii ultrazvukom a objavia sa nasledujúce príznaky:

• spúta spolu s kašľom, kde sa krvácanie prejaví, čo naznačuje pľúcny edém;
• paroxyzmálna angína s charakteristickou bolesťou v hrudnej kosti, nadmerným vylučovaním potných žliaz a nevysvetliteľným pocitom strachu. Symptómy indikujú ischémiu myokardu;
• fibrilácia predsiení;
• syndróm bolesti v pravej hypochondriu. Tento stav vzniká v dôsledku zahrnutia veľkého množstva patológií v oblasti zásobovania krvou, takže pečeň rastie vo veľkosti, čo vyvoláva rozťahovanie kapsuly. V procese natiahnutia sa objavuje bolesť, pretože v obale je prítomných mnoho receptorov;
• opuch dolných končatín;
• ascites (tvorba veľkého množstva tekutiny v peritoneálnej dutine). Vzhľadom na nedostatočnosť srdcového svalu, ako aj stagnáciu, sa dekompenzačná fáza tvorí v krvnom obehu - tieto symptómy priamo ohrozujú život človeka.

Terminálne štádium je charakterizované tvorbou trombózy v arteriolách, čo vedie k srdcovému infarktu a zvýšenému zaduseniu.

diagnostika

Na stanovenie podmienky sa používa niekoľko vyšetrení hardvéru:

Sdl 30 mmHg

Synonymá: primárna pľúcna hypertenzia, syndróm Aerza-Arylago, choroba Aerza, choroba Escudero

Idiopatická (primárna) pľúcna hypertenzia (ILH) je zriedkavé ochorenie neznámej etiológie, charakterizované výrazným zvýšením celkovej pľúcnej vaskulárnej rezistencie (OLSS) a tlaku pľúcnej artérie, často s progresívnym priebehom s dekompenzáciou pravej komory, fatálnou prognózou.

Diagnóza ILH sa uskutočňuje s priemerným tlakom v pľúcnej tepne (DLAS.) Viac ako 25 mm Hg. v pokoji a viac ako 30 mm Hg. počas fyzickej námahy, normálneho záchvatového tlaku v pľúcnej artérii (JA) (do 10-12 mm Hg) a neprítomnosti možných príčin pľúcnej hypertenzie (LH) - srdcových ochorení, pľúcnych ochorení, chronickej pľúcnej embólie atď.

Kód na ICD-10: I27.0 MES 070120.

Výskyt IPH vo všeobecnej populácii nie je viac ako 1-2 prípady na milión obyvateľov ročne. IPH môže nastať v každom veku, bez ohľadu na pohlavie, najčastejšie debut choroby sa vyskytuje v 20-30 rokoch u žien a 30-40 rokov u mužov. Rasová predispozícia k rozvoju IPH sa nepozoruje. Podľa Národného klinického ústavu zdravotníctva (USA), registra ILG, ktorý zahŕňal 187 pacientov v priemernom veku 36 rokov, pomer žien k mužom bol 1,7: 1: 9% pacientov bolo starších ako 60 rokov a 8% bolo mladších ako 20 rokov. Priemerná doba od nástupu ochorenia do času diagnózy bola približne 2 roky, priemerné prežitie od času diagnózy bolo 2,8 roka. Príčinou smrti v 47% prípadov bolo srdcové zlyhanie pravej komory, u 26% pacientov - náhla zástava srdca.

Preventívne opatrenia proti PHH v súčasnosti nie sú stanovené.

Klinické príznaky IPH sú nešpecifické, čo sťažuje včasnú diagnostiku ochorenia.

Skríning u pacientov s IPH sa považuje za transtorakálnu echokardiografiu (echokardiografia). Systolický tlak v pravej komore u zdravých ľudí vo veku 1 - 89 rokov je 28 ± 5 mm Hg. (15-57 mm Hg), zvyšuje sa s vekom a zvyšuje sa index telesnej hmotnosti. Mäkká LH sa dá nastaviť na 36 - 50 mmHg. alebo rýchlosť trikuspidálnej regurgitácie je 2,8-3,4 m / s. U mnohých pacientov môže byť tlak v pľúcnej artérii v pokoji normálny, ale pri cvičení sa zvyšuje nad povolené hodnoty. Citlivosť echokardiografie s rozložením záťaže (HEM) je 87%, špecificita je 100% pri skúmaní príbuzných pacientov s familiárnou PH. V pochybných prípadoch sa pacientom podávajú katetrizácie pravého srdca.

PHI odhaľuje mutácie v géne kódujúcom receptor typu II proteínu kostnej morfogenézy (chromozóm 2), gény kódujúce NO syntázu, karbimyl fosfát syntázu a syntézu nosičov serotonínu. Úloha genetického skríningu v IPH však ešte nebola stanovená, je to oblasť pre ďalší intenzívny výskum.

Od roku 1951 termín „primárny LH“ znamenal LH neznámej etiológie v neprítomnosti akejkoľvek patológie zo srdca a pľúc, ako familiárne (až 6% z počtu pacientov s primárnym LH) a sporadických prípadov.

Na 3. svetovom sympóziu o probléme LH (Benátky, 2003) sa odporúča termín „idiopatický“ LG používať termín „idiopatický“ namiesto termínu „primárny“. V súčasnosti sa ILG chápe ako sporadické prípady ochorenia.

Etiológia IPH je napriek intenzívnym experimentálnym a klinickým štúdiám stále neznáma.

V patogenéze ILH by sa mali rozlišovať štyri hlavné patofyziologické javy: t

1. vazokonstrikcia
2. redukcia pľúcneho cievneho lôžka
3. zníženie elasticity pľúcnych ciev
4. obliterácia pľúcnych ciev (in situ trombóza, proliferácia buniek hladkého svalstva).

Doteraz neboli presne stanovené procesy, ktoré zohrávajú východiskovú úlohu vo vývoji patologických zmien v pľúcnych cievach počas IPH. V polovici prípadov familiárneho LH a štvrtiny sporadických prípadov LH je stanovená asociácia s mutáciami v géne kódujúcom receptor pre kostný morfogenézny proteín typu II (chromozóm 2). Preprava mutantného génu sa prejavuje zmenami v angiogenéze, vaskulárnej diferenciácii, organogenéze pľúc a obličiek. Charakterizovaný autozomálne dominantným spôsobom dedičnosti s genetickým anti-sipínom, to znamená prejavom ochorenia v skoršom veku a v závažnejšej forme v každej nasledujúcej generácii. Je zaznamenaný fenomén neúplného prieniku: u nie všetkých nositeľov mutácie sa vyvinie ochorenie. Zrejme to vyžaduje ďalšie spúšťače, napríklad polymorfizmus génov kódujúcich NO syntázu, kinázu podobnú receptoru aktivínu 1, karbimyl fosfátsyntázu, syntézu nosičov serotonínu alebo iné faktory zodpovedné za kontrolu rastu buniek pľúcnych ciev.

Moderné teórie patogenézy LH sa zameriavajú na dysfunkciu alebo poškodenie endotelu s nerovnováhou medzi vazokonstrikčnými a vazodilatačnými látkami a rozvojom vazokonstrikcie. V štúdii vazoaktívnych látok sa ukázala zvýšená produkcia tromboxánu a silného vazokonstrikčného peptidu endotelového pôvodu s mitogénnymi vlastnosťami vzhľadom na bunky hladkého svalstva endotelínu-1, nedostatok prostacyklínového vazodilatátora a oxidu dusnatého. Nezistené, kým sa z poškodených buniek endotelu neuvoľnia chemotaktické činidlá, ktoré spôsobujú migráciu buniek hladkého svalstva do intimy pľúcnych arteriol. Sekrécia lokálne aktívnych mediátorov s výrazným vazokonstrikčným účinkom podporuje rozvoj trombózy in situ. Poškodenie endotelu neustále pokračuje, čo vedie k pľúcnej vaskulárnej remodelácii, zvýšeniu vaskulárnej obštrukcie a obliterácii. Patologické procesy ovplyvňujú všetky vrstvy cievnej steny, rôzne typy buniek - endoteliálny, hladký sval, fibroblasty. V adventícii dochádza k zvýšenej produkcii extracelulárnej matrice, vrátane kolagénu, elastínu, fibronektínu a tenascínu. Zápalové bunky a krvné doštičky tiež hrajú dôležitú úlohu vo vývoji IPH. Zvýšené hladiny prozápalových cytokínov sú detegované v krvnej plazme pacientov a metabolizmus serotonínu je narušený v krvných doštičkách.

V prípade ILH sa teda dedičná predispozícia realizuje pod vplyvom rizikových faktorov, čo vedie k zmenám v rôznych typoch buniek (krvné doštičky, hladké svalstvo, endoteliálne, zápalové bunky), ako aj v extracelulárnej matrici mikrovaskulatúry pľúc. Nerovnováha medzi trombotickými, mitogénnymi, prozápalovými, vazokonstrikčnými faktormi a mechanizmami reverzného pôsobenia - antikoagulačné, antimitogénne, vazodilatačné, podporuje vazokonstrikciu, trombózu, proliferatívne a zápalové zmeny v mikrovaskulatúre pľúc. Obštrukčné procesy v pľúcnych cievach pri IPH spôsobujú zvýšenie OLSS, čo spôsobuje preťaženie a dekompenzáciu pravej komory.

Dyspnoe inšpiratívneho charakteru od vzniku len za intenzívnej námahy k tomu, aby sa konala v pokoji a s malým úsilím, je najstabilnejšia, často prvý príznak IPH. Ako choroba postupuje, progresívne sa zvyšuje a zvyčajne nie sú žiadne záchvaty. Dyspnoe je spojená so znížením srdcového výdaja počas fyzickej aktivity, reflexnou excitáciou respiračného centra z baroreceptorov cievnej steny v reakcii na zvýšenie tlaku v pľúcnej artérii. V pokročilom štádiu ochorenia sa vyskytujú poruchy zloženia krvného plynu a acidobázická rovnováha. Podľa US National Institutes of Health Register, 60% pacientov s IPH malo dýchavičnosť a bolo prvým príznakom ochorenia a neskôr bolo zaznamenané u 98% pacientov.

Bolesť hrudníka u pacientov s IPH je zvyčajne rôzneho charakteru - lisovanie, boľavé, bodavé, kontrakčné - trvajúce niekoľko minút až deň; objavujú sa bez jasného nástupu a často sa zvyšujú s fyzickou námahou, zvyčajne sa nezastavujú užívaním nitroglycerínu. Mnohí pacienti s IPH majú typické anginózne bolesti, ktoré môžu maskovať ischemickú chorobu srdca a dokonca akútny infarkt myokardu. Bolesť v srdci s IPH môže byť zapríčinená znížením srdcového výdaja a znížením tlaku v koronárnych artériách, silnou hypertrofiou pravej komory s rozvojom relatívnej koronárnej insuficiencie v dôsledku nízkeho minútového objemu a zvýšením potreby kyslíka v myokarde, ako aj relatívne slabým vývojom krvného zásobenia, viscerálnym - viscerálny reflex s pretiahnutím pľúcnej artérie, ako aj hypoxiou.

Závraty a mdloby u (50-60%) pacientov s IPH sú vyprovokované fyzickou námahou, objavujú sa bledosť, potom cyanóza kože tváre, končatín a stmavnutie vedomia. Trvanie mdloby od 2 do 20 minút. Medzi možnými mechanizmami synkopálnych a presynopálnych stavov v IPH, je potrebné poznamenať pokles srdcového výdaja počas cvičenia, karotický reflex, cerebrálne vaskulárne ochorenie s rozvojom mozgovej hypoxie.

Poruchy srdca a prerušenia práce srdca (60-65%) sa často vyskytujú na pozadí fyzickej námahy, zatiaľ čo na EKG nie sú zaznamenané poruchy malígneho rytmu, častejšie - sínusová tachykardia.

Kašeľ je pozorovaný u tretiny pacientov s IPH, spojených s kongesciou a pridaním zápalových zmien v pľúcach a prieduškách.

Hemoptýza (až 10% pacientov s IPH) sa zvyčajne vyskytuje raz, ale môže trvať niekoľko dní, čo je spojené s tromboembolizmom malých vetiev pľúcnej artérie alebo ruptúrou malých pľúcnych ciev na pozadí vysokej PH.

Väčšina pacientov s IPH má jeden alebo viac z vyššie uvedených príznakov.

Diagnostické vyhľadávanie ILH je zamerané na stanovenie vzniku a závažnosti PH a na hodnotenie funkčných a hemodynamických znakov ochorenia.

V niektorých prípadoch je ILH schopný identifikovať faktory spojené s debutom alebo exacerbáciou ochorenia. Najčastejší výskyt prvých príznakov alebo zhoršenie stavu u pacientov s IPH sa vyskytol po chrípke, ARVI - až 60%, po akútnej bronchitíde alebo pneumónii - 13%. Porod, potrat predchádzal rozvoju choroby u takmer jednej tretiny pacientov. Exacerbácia tromboflebitídy, stresových situácií, insolácie môže tiež spôsobiť nástup symptómov alebo prispieť k progresii ochorenia. Zber rodinnej anamnézy - prítomnosť príbuzných symptómov pľúcnej hypertenzie - umožní vylúčiť rodinné formy ochorenia.

Fyzické vyšetrenie pacientov s IPH často odhaľuje akrocyanózu vyjadrenú v rôznych stupňoch. Intenzívna „čierna“ cyanóza opísaná Aerzom ako patognomonickým symptómom IPH je spravidla zriedkavá, spravidla na konci ochorenia a je spôsobená hypoxiou v prítomnosti srdcového zlyhania a závažnými poruchami výmeny plynov. Pri dlhom priebehu ochorenia u pacientov s IPH sú zaznamenané zmeny v prstových prstoch prstov, ako sú „paličkové palice“ a nechty vo forme „okuliarov na hodinky“. S rozvojom srdcového zlyhania pravej komory - opuchnuté krčné žily, hepatomegália, periférny edém, ascites. Počas auskultácie srdca sa ozýva prízvuk II tónu nad pľúcnou tepnou, pansystolický šelest trikuspidálnej insuficiencie, šelest Grahama Stiella - diastolický šelest insuficiencie pľúcnej chlopne.

Pacienti s IPH musia vykonávať rutinné krvné testy - biochemické a všeobecné krvné testy, ako aj hormonálne testy na posúdenie funkcie štítnej žľazy, imunologických protilátok proti kardiolipínu, lupus antikoagulantu, štúdie koagulogramu, hladiny D-diméru, antitrombínu III, proteínu C na vylúčenie trombofílie. U tretiny pacientov s IPH sa protilátky s kardiolipínom detegujú pri nízkom titre nižšom ako 1:80. Všetci pacienti musia byť testovaní na infekciu HIV, aby sa objasnila genéza LH, pretože pacienti infikovaní HIV majú vysoké riziko vzniku LH v porovnaní so všeobecnou populáciou.

Elektrokardiografia (EKG) u pacientov s IPH odhalila odchýlku elektrickej osi srdca vpravo (79%), príznaky hypertrofie a preťaženia pravej komory (87%), dilatáciu a hypertrofiu pravej predsiene (p-pulmonale). Citlivosť EKG je však iba 55% a špecificita je 70%, takže metóda nie je pre pacientov na skríning. Nezmenené EKG nevylučuje diagnózu ILH. Použitím vektorokardiografie je možné diagnostikovať príznaky hypertrofie pravého srdca v skorších štádiách ochorenia.

Fonokardiografia umožňuje diagnostikovať hypertenziu alebo hypervolémiu v pľúcnom obehu, relatívnu nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne a ventil pľúcnej artérie v IPH.

Rádiografia hrudných orgánov je často jednou z prvých metód vyšetrovania pacientov s IPH. U 90% pacientov v čase diagnózy sa zistí zvýšenie priehľadnosti pľúcnych polí na periférii v dôsledku vyčerpania pľúcneho vzoru. Hlavnými röntgenovými príznakmi PH sú vydutie kmeňa a ľavej vetvy pľúcnej artérie, ktoré tvoria v priamej projekcii druhý oblúk pozdĺž ľavého obrysu srdca, expanziu koreňov pľúc, v neskorších štádiách ochorenia - zvýšenie pravého srdca.

Transtorakálna echokardiografia je neinvazívna metóda diagnostiky LH, ktorá umožňuje nielen vyhodnotiť úroveň systolického tlaku v pľúcnej artérii, ale aj posúdiť príčiny a komplikácie zvýšenia tlaku v pľúcnom obehu. Pri ILH je možné odhaliť expanziu hornej dutej žily, pravej komory, pravej predsiene, redukciu kontraktilnej funkcie pravej komory, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky, prítomnosť perikardiálnej efúzie. V neprítomnosti obštrukcie výtokového traktu pravej komory sa môže stupeň systolického tlaku v pľúcnej artérii (SDLA) stanoviť výpočtom podľa stupňa trikuspidálnej regurgitácie. Výpočet sa vykonáva podľa modifikovanej Bernoulliho rovnice ΔР = 4V 2, kde ΔР je gradient tlaku cez trikuspidálnu chlopňu, V je rýchlosť trikuspidálnej regurgitácie v m / s. Ak je AP 85 mmHg - СДЛА = ΔР + 15mm.rt.st. Tlak v pľúcnej artérii, stanovený echokardiografiou, úzko koreluje s tlakom meraným počas katetrizácie.

„Zlatým štandardom“ na overenie diagnózy ILG je katetrizácia pravého srdca s presným meraním tlaku v pľúcnej artérii a stanovenie srdcového výdaja, OLSS. ILG je inštalovaný na DLASR. viac ako 25 mm.rt.st. v pokoji alebo viac ako 30 mm.rt.st. pri zaťažení, DZLA menej ako 15 mm Hg. (Prepillary LH), OLSS viac ako 3 mm Hg / l / min.

Akútne testy s vazodilatátormi (prostaglandín E1, inhalovaný oxid dusnatý) umožňujú vyhodnotiť vazoreaktivitu pľúcnych ciev u pacientov s IPH (tabuľka 2). Kritériom pre pozitívny test je zníženie DLASr. viac ako 10 mm Hg. so zvýšeným alebo konštantným množstvom srdcového výdaja. Približne 10-25% pacientov s IPH má pozitívny test s vazodilatátorom.

Tabuľka 2. Akútne farmakologické testy na stanovenie vasoreaktivity u pacientov s IPH.

Aký tlak v pľúcnej artérii je normou

Hlavným znakom pľúcnej hypertenzie je zvýšený tlak v pľúcnej artérii, ktorej rýchlosť môže byť niekoľkonásobne prekročená. Takmer vo všetkých prípadoch je táto choroba sekundárnou podmienkou, ale ak lekári nemôžu určiť príčinu jej výskytu, potom sa pľúcna hypertenzia považuje za primárnu. Tento typ je charakterizovaný zúžením ciev, ich následnou hypertrofiou. V dôsledku zvýšeného tlaku v artériách pľúc sa zvyšuje zaťaženie pravej predsiene, čo často vedie k zhoršeniu funkcie srdca.

Pľúcna arteriálna hypertenzia sa spravidla prejavuje symptómami, ako je únava, mdloba, dýchavičnosť pri námahe, ťažké závraty a nepríjemné pocity v oblasti hrudníka. Diagnostické opatrenia sú na meranie pľúcneho tlaku. Hypertenzia sa lieči vazodilatačnými činidlami a v obzvlášť ťažkých prípadoch sa vyžaduje chirurgický zákrok.

Ako sa usadiť

Regulované receptormi zvýšeného tlaku cievnej steny, vetiev nervu vagus a sympatického nervu. Vo veľkých stredných artériách sú najrozsiahlejšie receptorové zóny žily a miesta ich rozvetvenia. Keď spazmus tepien je porušením prísunu kyslíka do krvi. A tkanivové hladovanie kyslíkom stimuluje uvoľňovanie látok, ktoré zvyšujú tón a zvyšujú gradient pľúcneho tlaku do krvi.

Vlákna nervu vagus, keď sú podráždené, zvyšujú prietok krvi tkanivami pľúc a sympatický nerv má naopak vazokonstrikčný účinok. Ak je pľúcny tlak normálny, interakcia nervov je vyvážená.

Normálny výkon

Za normálne indikátory krvného tlaku v pľúcach sa považujú:

• systolický 23-26 mm Hg;
• diastolický 7-9 mm Hg;
• priemer 12-15 s.rt.st.

Podľa odporúčaní WHO by normálna odhadovaná systola nemala prekročiť 30 mm Hg. Art. Maximálny diastolický tlak je 15 mm. Hg. Art. Pľúcna hypertenzia je diagnostikovaná od 36 mm. Hg. Art.

Klinický tlak pľúcnej artérie (DZLA) sa používa v lekárskej praxi. Toto číslo je 6-12 mm. Hg. Art. Používa sa na stanovenie hydrostatického tlaku v pľúcnych artériách, čo umožňuje stanoviť pravdepodobnosť pľúcneho edému. Tlak sa meria pomocou balónika a katétra.

Problém je však v tom, že DZLA sa meria aj so zníženým prietokom krvi v artériách. Keď sa balónik odfúkne na konci katétra, krvný obeh sa znova obnoví a krvný tlak bude vyšší ako CLA. Na určenie rozdielu sa porovnávajú hodnoty sily krvného prietoku a odporu proti prietoku krvi v pľúcnych žilách.

katetrizácia

Vývoj pľúcnej hypertenzie je potvrdený katetrizačnými technikami. Používa sa aj na posúdenie závažnosti účinkov zvýšeného tlaku a hemodynamických patológií. Počas prieskumu sa hodnotia tieto ukazovatele:

• tlak v pravej predsieni;
• systolický tlak v pľúcnej artérii;
• hladiny diastolického a stredného tlaku;
• PAOP;
• srdcový výdaj;
• pľúcneho a systémového vaskulárneho tlaku.

Diagnóza sa potvrdí, ak je tlak v pľúcnych artériách väčší ako 25 mm. Hg. Art. v pokoji, so zaťažením väčším ako 30, rušiaci tlak je menší ako 15. t

Aplikované metódy

V praxi sa používajú dva varianty postupu: katetrizácia s uzavretou a otvorenou metódou. Pri otvorenom postupe sa koža rozreže, aby sa otvorila venózna oblasť, ktorá sa vyberie na inštaláciu katétra, vo vzdialenosti asi 2-3 cm s následným otvorením jeho lúmenu. Potom sa do lúmenu vloží katéter a manipuluje sa s ním. Po vyšetrení sa žila, ak nehrá osobitnú úlohu vo funkcii orgánu, podviazala, a ak je veľká a významná, na zárez sa vložia stehy. Pre otvorenú metódu sa hlavná žila najčastejšie vyberá v dolnej časti ramena.

Terapeutické opatrenia

Ak chcete zistiť, ako liečiť hypertenziu, musíte zistiť, aký tlak sa zvyšuje. Primárna terapia by mala byť zameraná na elimináciu základných príčin jej výskytu, pri znižovaní tlaku na normálne hladiny, pri prevencii tvorby krvných zrazenín v cievach pľúc. Kombinovaná terapia zahŕňa použitie liekov z rôznych farmakologických skupín.

Prijímanie liekov na relaxáciu hladkej svalovej vrstvy ciev je prvou zložkou. Vazodilatátory sú účinnejšie v počiatočných štádiách ochorenia až do okamihu, keď sa objavia výrazné zmeny arteriol: ich obliterácie a oklúzie. Pre úspešnú liečbu je preto veľmi dôležité včas diagnostikovať hypertenziu.

Liečba antikoagulanciami a protidoštičkovými látkami je potrebná na zníženie viskozity krvi. Problém zrážania krvi sa rieši krvácaním. U pacientov s pľúcnou hypertenziou by rýchlosť hemoglobínu nemala prekročiť 170 g / l.

Inhalačné procedúry s použitím kyslíka predpísané so silným prejavom príznakov, ako sú ťažkosti s dýchaním, hladovanie kyslíkom.

Lieky s diuretickým účinkom sa používajú na hypertenziu, komplikovanú patológiou pravej komory.

Extrémne ťažké formy ochorenia vyžadujú transplantáciu srdca a pľúc. Takéto operácie sa vykonali trochu, ale svedčí sa o účinnosti metódy.

Všeobecné informácie

Pľúcna hypertenzia je diagnostikovaná s priemerným krvným tlakom vyšším ako 25 mm. Hg. Art. Mnoho bolestivých stavov a užívanie určitých liekov môže viesť k rozvoju poruchy. Najčastejšia sekundárna hypertenzia - primárna forma je fixovaná veľmi zriedka: doslova 1-2 prípady na milión.

Ak porovnáme mužské a ženské pohlavie, potom je primárna hypertenzia charakteristickejšia pre ženy. V priemere je ochorenie diagnostikované vo vekovej skupine 35 rokov. Ochorenie sa môže vyskytnúť sporadicky v dôsledku prekročenia normatívneho indikátora angioproteínu-1. Provokujúce faktory môžu tiež zahŕňať infekciu vírusom herpesu 8 a zhoršenú syntézu serotonínu.

záver

Pľúcna hypertenzia je mimoriadne závažný stav, pri ktorom dochádza k trvalému zvýšeniu tlaku v pľúcnych cievach. Vývoj pľúcnej patológie sa nevyskytuje okamžite, postupom času, ochorenie postupuje, čo spôsobuje patológiu pravej komory, zlyhanie srdca a vedie k smrti. V skorých štádiách ochorenia sa môže vyskytnúť bez príznakov, preto sa veľmi často diagnóza uskutočňuje už v zložitých formách.

Všeobecne platí, že prognóza je zlá, ale všetko je určené dôvodom pre zvýšenie krvného tlaku.

Ak je choroba prístupná liečbe, potom sa zvyšuje pravdepodobnosť úspešného výsledku. Čím silnejší rast tlaku a čím stabilnejší je jeho rast, tým horší je pravdepodobný výsledok.

S výrazným prejavom zlyhania a pretlaku 50 mm. Hg. Art. väčšina pacientov zomrie 5 rokov. Zvlášť nepriaznivo končí primárna hypertenzia. Opatrenia na prevenciu ochorenia spočívajú vo včasnom odhalení a včasnej liečbe porúch, ktoré môžu spôsobiť pľúcnu hypertenziu.

Pľúcna hypertenzia: výskyt, príznaky, formy, diagnostika, liečba

Pľúcna hypertenzia (PH) je charakteristická pre choroby, ktoré sú úplne odlišné, a to jednak z dôvodu ich výskytu, jednak z rozhodujúcich znakov. LH je asociovaný s endotelom (vnútorná vrstva) pľúcnych ciev: expanduje, znižuje lumen arteriol a narúša prietok krvi. Ochorenie je zriedkavé, iba 15 prípadov na 1 000 000 ľudí, ale miera prežitia je veľmi nízka, najmä s primárnou formou LH.

Rezistencia sa zvyšuje v pľúcnom obehu, pravá srdcová komora je nútená posilniť kontrakciu, aby sa krv dostala do pľúc. Nie je však anatomicky prispôsobený dlhodobému zaťaženiu tlakom, a LH v pľúcnom tepnovom systéme stúpa nad 25 mm Hg. v pokoji a 30 mm Hg s fyzickou námahou. Po prvé, v krátkom období kompenzácie sa pozoruje zahusťovanie myokardu a zvýšenie pravých častí srdca a potom prudký pokles sily kontrakcií (dysfunkcia). Výsledok - predčasná smrť.

Prečo sa LH vyvíja?

Dôvody pre rozvoj PH nie sú ešte úplne určené. Napríklad v šesťdesiatych rokoch sa v Európe pozorovalo zvýšenie počtu prípadov spojených s nadmerným užívaním antikoncepcie a liekov na chudnutie. Španielsko, 1981: komplikácie vo forme svalových lézií, ktoré sa začali po popularizácii repkového oleja. Takmer 2,5% z 20 000 pacientov malo diagnostikovanú arteriálnu pľúcnu hypertenziu. Koreň zla bol tryptofán (aminokyselina), ktorý bol v oleji, ktorý bol vedecky dokázaný oveľa neskôr.

Porucha funkcie (dysfunkcia) cievneho endotelu pľúc: príčinou môže byť genetická predispozícia alebo vplyv vonkajších škodlivých faktorov. V každom prípade, normálna rovnováha výmeny oxidu dusnatého sa mení, zmeny cievneho tonusu v smere spazmu, potom zápal, endotel začne rásť a lumen artérií klesá.

Zvýšený obsah endotelínu (vazokonstriktor): spôsobený buď zvýšením jeho produkcie v endoteli, alebo znížením rozpadu tejto látky v pľúcach. Je zaznamenaný v idiopatickej forme LH, vrodených srdcových vadách u detí, systémových ochoreniach.

Zhoršená syntéza alebo dostupnosť oxidu dusnatého (NO), znížené hladiny prostacyklínu, ďalšie vylučovanie iónov draslíka - všetky odchýlky od normy vedú k arteriálnemu spazmu, rastu cievnej svalovej steny a endotelu. V každom prípade sa koniec vývoja stáva porušením prietoku krvi v pľúcnom tepnovom systéme.

Príznaky ochorenia

Mierna pľúcna hypertenzia nedáva žiadne výrazné príznaky, to je hlavné nebezpečenstvo. Príznaky závažnej pľúcnej hypertenzie sa určujú len v neskorých obdobiach jej vývoja, keď sa pľúcny arteriálny tlak v porovnaní s normou zvyšuje dvakrát alebo viackrát. Tlak v pľúcnej artérii: systolický 30 mm Hg, diastolický 15 mm Hg.

Počiatočné príznaky pľúcnej hypertenzie:

• Nevysvetliteľná dýchavičnosť, dokonca aj pri malej fyzickej aktivite alebo pri úplnom odpočinku;
• Postupné znižovanie hmotnosti, dokonca aj pri normálnej správnej výžive;
• Asténia, neustály pocit slabosti a bezmocnosť, depresívna nálada - bez ohľadu na ročné obdobie, počasie a dennú dobu;
• Trvalý suchý kašeľ, chrapľavý hlas;
• Abdominálne nepohodlie, pocit ťažkosti a „prasknutie“: začiatok stagnácie krvi v systéme portálnej žily, ktorý vedie žilovú krv z čreva do pečene;
• Závraty, mdloby - prejavy nedostatku kyslíka (hypoxia) mozgu;
• Srdcové palpitácie, v priebehu času sa pulzácia tepnovej žily stáva viditeľnou na krku.

Neskoršie prejavy PH:

1. Sputum s pruhmi krvi a hemoptýzou: signál zvýšeného pľúcneho edému;
2. Útoky angíny (bolesť na hrudi, studený pot, pocit strachu zo smrti) - znak ischémie myokardu;
3. Arytmie (srdcové arytmie) podľa typu atriálnej fibrilácie.

Bolesť v hypochondriu vpravo: veľký kruh krvného obehu je už zapojený do vývoja venóznej stagnácie, pečeň sa zvýšila a jej obal (kapsula) sa natiahol - tak sa objavila bolesť (samotná pečeň nemá žiadne receptory bolesti, sú umiestnené len v kapsule)

Opuchy nôh, nôh a chodidiel. Nahromadenie tekutiny v bruchu (ascites): prejav srdcového zlyhania, periférna stáza krvi, fáza dekompenzácie - priame nebezpečenstvo pre život pacienta.

Stupeň koncovky LH:

• Krvné zrazeniny v arteriolách pľúc vedú k smrti (infarktu) aktívneho tkaniva, zvýšeniu asfyxie.

Hypertenzné krízy a záchvaty akútneho pľúcneho edému: častejšie sa vyskytujú v noci alebo ráno. Začínajú s pocitom silného nedostatku vzduchu, potom sa silný kašeľ pripojí, krvavé spúty sa uvoľnia. Koža sa stáva modrastou (cyanóza), pulzujú sa žily v krku. Pacient je vzrušený a vystrašený, stráca sebaovládanie, môže sa pohybovať chaoticky. V najlepšom prípade kríza skončí hojným vypustením ľahkého moču a nekontrolovaným výtokom výkalov, v najhoršom prípade smrteľným následkom. Príčinou smrti môže byť prekrytie trombu (tromboembolizmus) pľúcnej artérie a následné akútne srdcové zlyhanie.

Hlavné formy LH

1. Primárna idiopatická pľúcna hypertenzia (z gréckych idios a patos - „druh ochorenia“): stanovená samostatnou diagnózou, na rozdiel od sekundárnej PH spojenej s inými ochoreniami. Varianty primárneho LH: familiárna LH a dedičná predispozícia ciev na expanziu a krvácanie (hemoragická teleangiektázia). Dôvod - genetické mutácie, frekvencia 6 - 10% všetkých prípadov PH.
2. Sekundárny LH: prejavuje sa ako komplikácia základného ochorenia.

Systémové ochorenia spojivového tkaniva - sklerodermia, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus.

Vrodené srdcové chyby (s krvácaním zľava doprava) u novorodencov, vyskytujúce sa v 1% prípadov. Po chirurgickej operácii krvného obehu je miera prežitia tejto kategórie pacientov vyššia ako u detí s inými formami PH.

Neskoré štádiá dysfunkcie pečeňových, pľúcnych a pľúcnych cievnych patológií v 20% dávajú komplikáciu vo forme PH.

HIV infekcia: PH je diagnostikovaná v 0,5% prípadov, miera prežitia tri roky klesá na 21% v porovnaní s prvým rokom - 58%.

Intoxikácia: amfetamíny, kokaín. Riziko stúpa o tri desiatky krát, ak sa tieto látky používajú viac ako tri mesiace v rade.

Krvné ochorenia: u niektorých typov anémie u 20 - 40% pacientov s LH je diagnostikovaných, čo zvyšuje mortalitu.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je spôsobená dlhodobou inhaláciou častíc uhlia, azbestu, bridlíc a toxických plynov. Často sa považuje za profesionálnu chorobu baníkov, pracovníkov v nebezpečných odvetviach.

Syndróm spánkovej apnoe: čiastočné prerušenie dýchania počas spánku. Nebezpečný, vyskytuje sa u 15% dospelých. Dôsledkom môže byť LH, mŕtvica, arytmie, arteriálna hypertenzia.

Chronická trombóza: zaznamenaná u 60% po pohovore s pacientmi s pľúcnou hypertenziou.

Lézie srdca, ľavá polovica: získané defekty, koronárna choroba, hypertenzia. Približne 30% je spojených s pľúcnou hypertenziou.

Diagnostika pľúcnej hypertenzie

Diagnóza prevalilárnej LH (asociovanej s CHOCHP, pľúcnou artériovou hypertenziou, chronickou trombózou:

• Tlak v pľúcnej artérii: ≥ 25 mm Hg v pokoji, viac ako 30 mm pri napätí;
• Zvýšený tlak v zaklinení pľúcnej tepny, krvný tlak v ľavej predsieni, diastolický koniec ≥ 15 mm, rezistencia pľúcnych ciev ≥ 3 jednotky. Wood.

Postkapilárna LH (pre ochorenia ľavej polovice srdca):

1. Tlak pľúcnej artérie: priemer ≥25 (mmHg)
2. Počiatočné:> 15 mm
3. Rozdiel ≥ 12 mm (pasívna PH) alebo> 12 mm (reaktívny).

EKG: správne preťaženie: zväčšenie komôr, zväčšenie predsiení a zahusťovanie. Extrasystol (mimoriadne kontrakcie srdca), fibrilácia (chaotická kontrakcia svalových vlákien) oboch predsiení.

Röntgenová štúdia: zvýšená periférna transparentnosť pľúcnych polí, zväčšené pľúcne korene, hranice srdca sú posunuté doprava, tieň z oblúka expandovanej pľúcnej artérie je viditeľný vľavo pozdĺž kontúry srdca.

foto: pľúcna hypertenzia na RTG

Funkčné respiračné testy, kvalitatívna a kvantitatívna analýza zloženia plynov v krvi: detekuje sa úroveň respiračného zlyhania a závažnosť ochorenia.

Echokardiografia: metóda je veľmi informatívna - umožňuje vypočítať priemerný tlak v pľúcnej tepne (SDLA), diagnostikovať takmer všetky defekty a srdce. LH sa rozpoznáva už v počiatočných štádiách s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pre LH s prekrytím lúmenu pľúcnej artérie s trombom (tromboembólia). Citlivosť metódy je 90 - 100%, špecifická pre tromboembóliu o 94 - 100%.

Vypočítané (CT) a magnetické rezonančné zobrazovanie (MRI): vo vysokom rozlíšení v kombinácii s použitím kontrastnej látky (s CT), umožňuje posúdiť stav pľúc, veľkých a malých tepien, stien a dutín srdca.

Zavedenie katétra do dutiny "pravého" srdca, test reakcie krvných ciev: stanovenie stupňa PH, problémy s prietokom krvi, vyhodnotenie účinnosti a relevantnosti liečby.

Liečba LH

Liečba pľúcnej hypertenzie je možná len v kombinácii, ktorá kombinuje všeobecné odporúčania na zníženie rizika exacerbácií; adekvátna liečba základného ochorenia; symptomatická liečba bežných prejavov PH; chirurgické metódy; liečba ľudových prostriedkov a nekonvenčných metód - len ako pomocné.

Odporúčania na zníženie rizika

Očkovanie (chrípka, pneumokokové infekcie): u pacientov s autoimunitnými systémovými ochoreniami - reumatizmom, systémovým lupus erythematosus atď. Na prevenciu exacerbácií.

Dávkovanie výživy a fyzická aktivita: v prípade diagnostikovanej kardiovaskulárnej nedostatočnosti akéhokoľvek pôvodu (pôvodu) v súlade s funkčným štádiom ochorenia.

Prevencia tehotenstva (alebo podľa svedectva aj jeho prerušenie): systém krvného obehu matky a dieťaťa je spojený, zvyšuje záťaž na srdce a krvné cievy tehotnej ženy s LH môžu viesť k smrti. Podľa zákonov medicíny je prioritou zachraňovania života vždy matka, ak nie je možné zachrániť obe naraz.

Psychologická podpora: všetci ľudia s chronickými ochoreniami sú neustále pod tlakom, rovnováha nervového systému je narušená. Depresia, zmysel pre zbytočnosť a záťaž pre iných, podráždenosť nad maličkosťami je typický psychologický portrét každého „chronického“ pacienta. Tento stav zhoršuje prognózu akejkoľvek diagnózy: človek musí nutne žiť, inak mu liek nebude schopný pomôcť. Konverzácie s psychoterapeutom, sympatie k duši, aktívna komunikácia so spoločníkmi v nešťastí a zdraví ľudia sú vynikajúcim základom na získanie chuti na život.

Udržiavacia liečba

• Diuretiká odstraňujú nahromadenú tekutinu, znižujú záťaž srdca a znižujú opuchy. Elektrolytické zloženie krvi (draslík, vápnik), krvný tlak a funkcia obličiek sú určite kontrolované. Predávkovanie môže spôsobiť prílišnú stratu vody a pokles tlaku. S poklesom hladiny draslíka začínajú arytmie, svalové kŕče naznačujú zníženie hladín vápnika.
• Trombolytiká a antikoagulanciá rozpúšťajú už vytvorené krvné zrazeniny a bránia tvorbe nových krvných zrazenín, čím sa zabezpečuje priechodnosť ciev. Vyžaduje sa nepretržité monitorovanie systému zrážania krvi (krvných doštičiek).
• Kyslík (kyslíková terapia), 12 až 15 litrov denne, cez zvlhčovač: pre pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) a ischémiou srdca pomáha obnoviť okysličovanie krvi a stabilizovať celkový stav. Je potrebné pripomenúť, že príliš veľa koncentrácie kyslíka inhibuje vazomotorické centrum (MTC): dýchanie sa spomaľuje, krvné cievy sa rozširujú, tlak klesá, človek stráca vedomie. Pre normálnu prevádzku potrebuje telo oxid uhličitý, po zvýšení jeho obsahu v krvi CTC „dáva príkaz“, aby sa nadýchol.
• Srdcové glykozidy: účinné látky sú izolované z digitalisu, Digoxín je najlepšie známy z liekov. Zlepšuje činnosť srdca, zvyšuje prietok krvi; bojuje s arytmií a vaskulárnym spazmom; znižuje opuch a dýchavičnosť. V prípade predávkovania - zvýšená excitabilita srdcového svalu, arytmie.
• Vazodilatátory: svalová stena tepien a arteriol sa uvoľňuje, zvyšuje sa ich lumen a zlepšuje sa prietok krvi, tlak v pľúcnom systéme sa znižuje.
• Prostaglandíny (PG): skupina účinných látok produkovaných v ľudskom tele. Pri liečení LH sa používajú prostacyklíny, ktoré zmierňujú vaskulárny a bronchiálny spazmus, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, blokujú rast endotelu. Veľmi sľubné lieky, ktoré sú účinné pre PH v tvári HIV, systémové ochorenia (reumatizmus, sklerodermia atď.), Srdcové defekty, ako aj familiárne a idiopatické formy PH.
• Antagonisty receptora endotelínu: vazodilatácia, supresia proliferácie (proliferácia) endotelu. Pri dlhodobom používaní sa znižuje dýchavičnosť, osoba sa stáva aktívnejšou, tlak sa vracia do normálu. Nežiaduce reakcie na liečbu - edém, anémia, zlyhanie pečene, preto je použitie liekov obmedzené.
• Inhibítory oxidu dusnatého a PDE typu 5 (fosfodiesteráza): používajú sa hlavne na idiopatickú LH, ak sa štandardná terapia neospravedlňuje, ale niektoré lieky sú účinné pre akúkoľvek formu LH (Sildenafil). výsledkom je zvýšená odolnosť voči fyzickej aktivite. Oxid dusnatý sa inhaluje denne počas 5-6 hodín, až do 40 ppm, v priebehu 2 - 3 týždňov.

Chirurgické ošetrenie PH

Balónová predsieňová septostómia: vykonáva sa na uľahčenie vypúšťania krvi bohatej na kyslík v srdci, zľava doprava, kvôli rozdielu v systolickom tlaku. Do ľavej predsiene sa vloží katéter s balónikom a čepeľ. Čepeľ odreže prepážku medzi predsieňami a napuchnutý balónik rozťahuje otvor.

Transplantácia pľúc (alebo komplex pľúc a srdca): vykonaná zo zdravotných dôvodov len v špecializovaných zdravotníckych zariadeniach. Operácia bola prvýkrát vykonaná v roku 1963, ale do roku 2009 bolo ročne vykonaných viac ako 3000 úspešných transplantácií pľúc. Hlavným problémom je nedostatok darcovských orgánov. Pľúca majú len 15%, srdce - od 33% a pečeň a obličky - od 88% darcov. Absolútne kontraindikácie pre transplantáciu: chronické zlyhanie obličiek a pečene, HIV - infekcia, malígne nádory, hepatitída C, prítomnosť antigénu HBs, ako aj fajčenie, užívanie liekov a alkoholu počas šiestich mesiacov pred operáciou.

Liečba ľudových prostriedkov

Používajte len v komplexe, ako pomocné prostriedky na všeobecné zlepšenie zdravotného stavu. Žiadne vlastné ošetrenie!

1. Plody červeného rowan: polievková lyžica na pohár prevarenej vody, ½ šálky trikrát denne. Amygdalín obsiahnutý v bobuliach znižuje citlivosť buniek na hypoxiu (nižšia koncentrácia kyslíka), znižuje edém v dôsledku diuretického účinku a vitamín - minerálna súprava má priaznivý účinok na celé telo.
2. Adonis (jar), bylina: lyžička v pohári vriacej vody, 2 hodiny trvať na tom, až 2 polievkové lyžice na lačný žalúdok, 2-3 krát denne. Používa sa ako diuretikum, liek proti bolesti.
3. Čerstvé tekvicové šťavy: pol pohára za deň. Obsahuje veľké množstvo draslíka, užitočné pri niektorých typoch arytmie.

Klasifikácia a prognóza

Klasifikácia je založená na princípe funkčného poškodenia PH, variant je modifikovaný a spojený s prejavmi srdcového zlyhania (WHO, 1998):

• Trieda I: LH s normálnym fyzickým stavom. aktivitu. Štandardné zaťaženia sú dobre tolerované, ľahké pre LH, zlyhanie 1 stupňa.
• Trieda II: aktivita LH plus poklesla. Pohodlie je v pokojnej polohe, ale závraty, dýchavičnosť a bolesti na hrudníku začínajú normálnym stresom. Mierna pľúcna hypertenzia, zvýšenie príznakov.
• Trieda III: LH so zníženou iniciatívou. Problémy aj pri nízkych zaťaženiach. Vysoký stupeň porúch prietoku krvi, zhoršenie prognózy.
• Trieda IV: LH s intoleranciou na minimálnu aktivitu. Dyspnea, únava je cítiť av úplnom odpočinku. Príznaky vysokého zlyhania obehu - kongestívne prejavy vo forme ascitu, hypertenzných kríz, pľúcneho edému.

Prognóza bude priaznivejšia, ak:

1. Rýchlosť vývoja symptómov LH je malá;
2. Liečba zlepšuje stav pacienta;
3. Tlak v pľúcnom tepnovom systéme klesá.

Negatívna prognóza:

1. Symptómy PH sa rýchlo vyvíjajú;
2. Zvyšujú sa príznaky dekompenzácie cirkulačného systému (pľúcny edém, ascites);
3. Hladina tlaku: v pľúcnej tepne viac ako 50 mm Hg;
4. S primárnou idiopatickou PH.

Celková prognóza pľúcnej arteriálnej hypertenzie je spojená s formou LH a fázou prevládajúcej choroby. Úmrtnosť za rok, so súčasnými metódami liečby, je 15%. Idiopatická PH: prežitie pacienta po roku je 68%, po 3 rokoch - 48%, po 5 rokoch - len 35%.