Celková periférna rezistencia (OPS) je rezistencia voči prietoku krvi prítomná v cievnom systéme tela. Môže sa to chápať ako množstvo sily, ktoré sa protirečí srdcu, keď pumpuje krv do cievneho systému. Hoci celková periférna rezistencia hrá dôležitú úlohu pri určovaní krvného tlaku, je len indikátorom stavu kardiovaskulárneho systému a nemala by sa zamieňať s tlakom vyvíjaným na steny tepien, ktorý slúži ako indikátor krvného tlaku.
Zložky cievneho systému
Cievny systém, ktorý je zodpovedný za tok krvi zo srdca a srdca, možno rozdeliť na dve zložky: systémovú cirkuláciu (veľký kruh krvného obehu) a pľúcny cievny systém (malý kruh cirkulácie). Pľúcny cievny systém dodáva krv do pľúc, kde je obohatený kyslíkom a pľúcami, a systémová cirkulácia je zodpovedná za prenos tejto krvi do buniek tela cez tepny a vracanie krvi späť do srdca po krvnom zásobení. Všeobecná periférna rezistencia ovplyvňuje činnosť tohto systému av dôsledku toho môže významne ovplyvniť prekrvenie orgánov.
Celková periférna rezistencia je opísaná pomocou konkrétnej rovnice:
OPS = zmena tlaku / srdcový výstup
Zmena tlaku je rozdiel v strednom arteriálnom tlaku a venóznom tlaku. Priemerný arteriálny tlak sa rovná diastolickému tlaku plus jedna tretina rozdielu medzi systolickým a diastolickým tlakom. Venózny krvný tlak je možné merať pomocou invazívneho postupu pomocou špeciálnych nástrojov, ktoré umožňujú fyzicky určiť tlak vo vnútri žily. Srdcový výdaj je množstvo krvi, ktoré srdce odčerpáva za jednu minútu.
Faktory ovplyvňujúce komponenty OPS rovnice
Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu významne ovplyvniť zložky OPS rovnice, čím sa menia hodnoty najobecnejšieho periférneho odporu. Tieto faktory zahŕňajú priemer krvných ciev a dynamiku krvných vlastností. Priemer krvných ciev je nepriamo úmerný krvnému tlaku, preto menšie krvné cievy zvyšujú rezistenciu, a tým zvyšujú a zvyšujú OPS. Naopak, väčšie krvné cievy zodpovedajú menej koncentrovanému objemu krvných častíc, ktoré vyvíjajú tlak na steny ciev, čo znamená nižší tlak.
Hydrodynamika krvi
Hydrodynamika krvi môže tiež významne prispieť k zvýšeniu alebo zníženiu celkovej periférnej rezistencie. Za týmto je zmena hladín koagulačných faktorov a zložiek krvi, ktoré sú schopné zmeniť svoju viskozitu. Ako možno predpokladať, viskóznejšia krv spôsobuje väčšiu odolnosť proti prietoku krvi.
Menej viskózna krv sa pohybuje ľahšie cez cievny systém, čo vedie k zníženiu rezistencie.
Analogicky možno uviesť rozdiel v sile potrebnej na pohyb vody a melasy.
Zvýšená periférna vaskulárna rezistencia
Súvisiace a odporúčané otázky
2 odpovede
Vyhľadať na stránke
Čo ak mám podobnú, ale inú otázku?
Ak ste medzi odpoveďami na túto otázku nenašli potrebné informácie alebo sa váš problém mierne líši od prezentovaného problému, skúste požiadať lekára o ďalšiu otázku na tejto stránke, ak ide o hlavnú otázku. Môžete tiež položiť novú otázku a po chvíli na to naši lekári odpovedia. Je zadarmo. Potrebné informácie môžete vyhľadávať aj v podobných otázkach na tejto stránke alebo prostredníctvom stránky vyhľadávania na stránkach. Budeme veľmi vďační, ak nás odporučíte svojim priateľom na sociálnych sieťach.
Medportal 03online.com vykonáva lekárske konzultácie v režime korešpondencie s lekármi na mieste. Tu nájdete odpovede od skutočných lekárov vo vašom odbore. V súčasnej dobe miesto poskytuje poradenstvo v 45 oblastiach: alergista, venereologist, gastroenterológ, hematológ, genetik, gynekológ, homeopat, dermatológ, pediatrický gynekológ, detský neurológ, detský neurológ, pediatrický endokrinológ, dietológ, imunológ, infektiológ, detský neurológ, pediatrický chirurg, pediatrický endokrinológ, odborník na výživu, imunológ, detský chirurg, pediatrický endokrinológ, odborník na výživu, imunológ, infekčný lekár, pediatrický endokrinológ, pedagóg logopéd, Laura, mamológ, lekársky právnik, narkológ, neuropatológ, neurochirurg, nefrológ, onkológ, onkológ, ortopedický chirurg, oftalmológ, pediater, plastický chirurg, proktológ, Psychiater, psychológ, pulmonológ, reumatológ, sexuológ-androlog, zubár, urológ, lekárnik, fytoterapeut, flebolog, chirurg, endokrinológ.
Odpovedáme na 95,24% otázok.
Periférna vaskulárna rezistencia
Srdce je možné považovať za generátor prietoku a generátor tlaku. Pri nízkej periférnej vaskulárnej rezistencii srdce funguje ako generátor prietoku. Toto je najhospodárnejší režim s maximálnou účinnosťou.
Hlavným mechanizmom kompenzácie zvýšených požiadaviek na obehový systém je neustále znižovanie periférnej vaskulárnej rezistencie. Celková periférna vaskulárna rezistencia (OPS) sa vypočíta vydelením stredného arteriálneho tlaku srdcovým výstupom. Pri normálnom tehotenstve sa zvyšuje srdcový výdaj a krvný tlak zostáva rovnaký alebo dokonca má určitú tendenciu klesať. V dôsledku toho by sa mala znížiť periférna vaskulárna rezistencia a do 14 až 24 týždňov tehotenstva sa zníži na 979–987 dynov cm-s. “5 Je to spôsobené dodatočným objavom predtým nefungujúcich kapilár a znížením tonusu iných periférnych ciev.
Trvale klesajúca rezistencia periférnych ciev so zvyšujúcim sa gestačným vekom vyžaduje jasnú činnosť mechanizmov, ktoré podporujú normálny krvný obeh. Hlavným kontrolným mechanizmom akútnych zmien krvného tlaku je sinoaortický baroreflex. U tehotných žien sa významne zvyšuje citlivosť tohto reflexu na najmenšie zmeny krvného tlaku. Na rozdiel od hypertenzie, ktorá sa vyvíja počas tehotenstva, sa citlivosť sinoaortického baroreflexu prudko znižuje aj v porovnaní s reflexom u negravidných žien. V dôsledku toho je narušená regulácia pomeru srdcového výdaja s kapacitou periférneho cievneho lôžka. Za takýchto podmienok sa na pozadí generalizovaného arteriolospazmu znižuje srdcový výkon a vyvíja sa hypokinéza myokardu. Avšak bezduché podávanie vazodilatátorov, ktoré neberú do úvahy špecifickú hemodynamickú situáciu, môže významne znížiť uteroplacentárny prietok krvi v dôsledku poklesu poťaženia a perfúzneho tlaku.
Pri anestézii počas rôznych ne-pôrodníckych chirurgických zákrokov u tehotných žien sa musí tiež zvážiť zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie a zvýšenie vaskulárnej kapacity. Majú vyššie riziko vzniku hypotenzie, a preto sa musí pred uskutočnením rôznych metód regionálnej anestézie starostlivo sledovať technológia preventívnej infúznej terapie. Z tých istých dôvodov, objem straty krvi, ktorý u negravidných žien nespôsobuje významné zmeny v hemodynamike u tehotnej ženy, môže viesť k ťažkej a pretrvávajúcej hypotenzii.
Rast BCC v dôsledku hemodilúcie je sprevádzaný zmenou výkonu srdca (obr. 1).
Obr.1. Zmeny srdcového výkonu počas tehotenstva.
Integrálnym indikátorom výkonnosti srdcovej pumpy je minútový objem srdca (MOS), t.j. súčin objemu mŕtvice (PP) a srdcovej frekvencie (HR), ktorý charakterizuje množstvo krvi emitovanej do aorty alebo pľúcnej artérie za jednu minútu. Ak chýbajú defekty spájajúce veľké a malé kruhy krvného obehu, ich minútový objem je rovnaký.
Zvýšenie srdcového výdaja počas tehotenstva prebieha súbežne so zvýšením objemu krvi. V 8 - 10 týždňoch tehotenstva stúpa srdcový výdaj o 30 - 40%, najmä v dôsledku zvýšenia objemu cievnej mozgovej príhody a v menšom rozsahu v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie.
Pri narodení sa dramaticky zvyšuje minútový objem srdca (MOS) a dosahuje 12-15 l / min. V tejto situácii však MOS rastie vo väčšom rozsahu v dôsledku zvýšenia srdcovej frekvencie ako je objem mŕtvice (EI).
Naše predchádzajúce predstavy, že výkon srdca je spojený len so systolou, prešli v poslednom čase významnými zmenami. To je dôležité pre správne pochopenie nielen práce srdca počas tehotenstva, ale aj pre intenzívnu liečbu kritických stavov sprevádzaných hypoperfúziou pri syndróme „malého uvoľňovania“.
Veľkosť PP je do značnej miery určená konečným diastolickým objemom komôr (EDV). Maximálna diastolická kapacita komôr sa môže podmienečne rozdeliť na tri frakcie: zlomok SV, zlomok rezervného objemu a podiel zvyškového objemu. Súčet týchto troch zložiek je BWW obsiahnutý v komorách. Zvyšný objem krvi v komorách po systole sa nazýva konečný systolický objem (CSR). BWW a CSR môžu byť reprezentované ako najmenšie a najväčšie body krivky srdcového výdaja, čo vám umožňuje rýchlo vypočítať objem zdvihu (Y0 = KDO - KSO) a frakciu vylúčenia (FI = (KDO - KSO) / KDO).
Je zrejmé, že EO možno zvýšiť buď zvýšením BWW, alebo znížením CSR. Všimnite si, že CSR sa delí na zvyškový krvný objem (časť krvi, ktorá sa nedá vylúčiť z komôr ani pri najvýraznejšej redukcii) a bazálny rezervný objem (množstvo krvi, ktoré možno ďalej vylúčiť so zvýšením kontraktility myokardu). Bazálny rezervný objem je tá časť srdcového výdaja, na ktorú sa môžeme spoliehať, s použitím prostriedkov s pozitívnym inotropným účinkom počas intenzívnej terapie. Veľkosť BWW môže skutočne naznačovať vhodnosť uskutočnenia infúznej terapie u tehotnej ženy na základe nie niektorých tradícií alebo dokonca inštrukcií, ale špecifických hemodynamických parametrov u tohto konkrétneho pacienta.
Všetky uvedené indikátory, merané echokardiografiou, slúžia ako spoľahlivý návod pri výbere rôznych prostriedkov na podporu krvného obehu pri intenzívnej terapii a anestézii. Pre našu prax je echokardiografia dennou rutinou a na týchto ukazovateľoch sme sa zastavili, pretože budú potrební na ďalšie uvažovanie. Je potrebné usilovať sa o zavedenie echokardiografie do dennej klinickej praxe pôrodníc, aby boli tieto spoľahlivé smernice pre hemodynamickú korekciu, a nie aby sme si prečítali názory úradov z kníh. Ako argumentoval Oliver V.Holms, ktorý sa týka anestéziológie a pôrodníctva, „by ste nemali dôverovať autorite, ak môžete mať fakty, hádajte, či to viete.“
Počas tehotenstva dochádza k veľmi miernemu nárastu hmotnosti myokardu, ktorý sa ťažko nazýva hypertrofia ľavej komory.
Dilatáciu ľavej komory bez hypertrofie myokardu možno považovať za diferenciálne diagnostické kritérium medzi chronickou artériovou hypertenziou rôznych etiológií a arteriálnou hypertenziou spôsobenou tehotenstvom. Vzhľadom k významnému zvýšeniu záťaže kardiovaskulárneho systému sa veľkosť ľavej predsiene a ďalších systolických a diastolických veľkostí srdca zvyšuje o 29 až 32 týždňov tehotenstva.
Zvýšenie objemu plazmy v závislosti od trvania gravidity je sprevádzané zvýšením preloadu a zvýšením CVD komôr. Keďže objem mŕtvice je rozdiel medzi BWW a koncom systolického objemu, postupné zvyšovanie BWW počas tehotenstva, podľa zákona Frank-Starlinga, vedie k zvýšeniu srdcového výdaja a zodpovedajúcemu zvýšeniu užitočnej práce srdca. Existuje však limit na takýto rast: s difúznou odrazivosťou 122 - 124 ml sa zvýšenie PP zastaví a krivka sa stane plató. Ak porovnáme Frank-Starlingovu krivku a graf zmien srdcového výdaja v závislosti od trvania tehotenstva, zdá sa, že tieto krivky sú takmer identické. V období 26-28 týždňov tehotenstva, kedy dochádza k maximálnemu nárastu BCC a BWW, sa zastaví rast MOS. Preto, po dosiahnutí týchto termínov, každá hyperransfúzia (niekedy nie je odôvodnená ničím iným než teoretickým odôvodnením) vytvára skutočné nebezpečenstvo zníženia užitočnej práce srdca v dôsledku nadmerného zvýšenia predpätia.
Pri výbere objemu infúznej terapie je bezpečnejšie zamerať sa na namerané BWW ako na vyššie uvedené metodické odporúčania. Porovnanie end-diastolického objemu s údajmi hematokritu pomôže vytvoriť reálnu predstavu o volemických poruchách v každom konkrétnom prípade.
Práca srdca poskytuje normálny objem prietoku krvi vo všetkých orgánoch a tkanivách, vrátane uteroplacentárneho prietoku krvi. Preto každý kritický stav spojený s relatívnou alebo absolútnou hypovolémiou u tehotnej ženy vedie k syndrómu „malého uvoľňovania“ s hypoperfúziou tkaniva a prudkým poklesom uteroplacentárneho prietoku krvi.
Okrem echokardiografie, ktorá priamo súvisí s každodennou klinickou praxou, na stanovenie srdcovej aktivity sa používa katetrizácia pľúcnej artérie Swan-Ganzovými katétrom. Katetrizácia pľúcnej artérie vám umožňuje merať tlak v zaklinení pľúcnych kapilár (JLC), ktorý odráža end-diastolický tlak v ľavej komore a umožňuje vyhodnotiť hydrostatickú zložku počas vývoja pľúcneho edému a ďalších cirkulačných parametrov. U zdravých negravidných žien je toto číslo 6-12 mm Hg a počas tehotenstva sa tieto hodnoty nemenia. Moderný vývoj klinickej echokardiografie, vrátane transesofageálnej, sotva robí srdcovú katetrizáciu potrebnú v každodennej klinickej praxi.
Všeobecná periférna vaskulárna rezistencia
Arterioly sú malé artérie, ktoré bezprostredne predchádzajú kapiláram v prietoku krvi. Ich charakteristickým znakom je prevaha vrstvy hladkého svalstva v cievnej stene, vďaka ktorej môžu arterioly aktívne meniť veľkosť svojho lúmenu a tým aj rezistenciu. Podieľajte sa na regulácii celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (okrúhla vaskulárna rezistencia).
Obsah
Fyziologická úloha arteriol pri regulácii prietoku krvi
Na stupnici organizmu závisí celková periférna rezistencia na arteriole, ktorý spolu s objemom cievneho mozgu určuje množstvo arteriálneho tlaku.
Okrem toho sa arteriolový tón môže lokálne meniť v rámci daného orgánu alebo tkaniva. Lokálna zmena v tóne arteriol, bez toho, aby mala znateľný vplyv na celkovú periférnu rezistenciu, bude určovať množstvo prietoku krvi v tomto orgáne. Tón arteriol je teda značne znížený v pracovných svaloch, čo vedie k zvýšeniu ich prekrvenia.
Regulácia arteriolového tonusu
Keďže zmena tónu arteriol na stupnici celého organizmu a na škále jednotlivých tkanív má úplne odlišný fyziologický význam, existujú lokálne aj centrálne mechanizmy na jeho reguláciu.
Lokálna regulácia cievneho tonusu
V neprítomnosti akýchkoľvek regulačných účinkov si izolovaná arteriol, bez endotelu, zachováva určitý tón v závislosti od samotných hladkých svalov. Nazýva sa bazálny tón cievy. Môžu to ovplyvniť faktory prostredia, ako je pH a koncentrácia CO.2 (pokles v prvom a zvýšenie v druhom nábehu na zníženie tónu). Táto reakcia je fyziologicky uskutočniteľná, pretože zvýšenie lokálneho prietoku krvi po lokálnom poklese arteriolového tonusu v skutočnosti povedie k obnoveniu homeostázy tkaniva.
Ďalej, vaskulárny endotel kontinuálne syntetizuje ako vazokonstrikčné (tlak) (endotelín), tak vazodilatačné (depresívne) faktory (NO oxid a prostacyklín).
Keď je nádoba poškodená, krvné doštičky vylučujú silný vazokonstrikčný faktor tromboxán A2, čo vedie k spazmu poškodenej cievy a dočasnému zastaveniu krvácania.
Oproti tomu zápalové mediátory, ako je prostaglandín E2 a histamín spôsobujú zníženie arteriolového tonusu. Zmeny v metabolickom stave tkaniva môžu zmeniť rovnováhu medzi faktormi presorenia a depresora. Takže zníženie pH a zvýšenie koncentrácie CO2 posunie rovnováhu v prospech depresívnych účinkov.
Systémové hormóny regulujúce cievny tonus
Vazopresín, neurohypofýzový hormón, ako už napovedá jeho názov (latinská vas - cieva, tlak - tlak) má určitý, aj keď skromný, vazokonstrikčný účinok. Oveľa silnejším tlakovým hormónom je angiotenzín (grécky angiovaskulárny, tenzometrický tlak) - polypeptid, ktorý sa tvorí v krvnej plazme s poklesom tlaku v artériách obličiek. Hormonálny adrenalín nadobličiek má veľmi zaujímavý účinok na krvné cievy, ktoré sa vytvárajú pri strese a poskytujú metabolickú reakciu „boj alebo let“. V hladkých svaloch arteriol väčšiny orgánov existujú α-adrenoreceptory, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu, avšak β je dominantný v arteriolách kostrových svalov a mozgu.2-adrenoreceptory, ktoré spôsobujú pokles cievneho tonusu. V dôsledku toho sa najprv zvýši celková vaskulárna rezistencia a následne sa zvýši krvný tlak, a po druhé, rezistencia ciev kostrového svalstva a mozgu sa zníži, čo vedie k redistribúcii prietoku krvi do týchto orgánov a prudkému zvýšeniu ich krvného zásobovania.
Vazokonstriktorové a vazodilatačné nervy
Všetky alebo takmer všetky arterioly tela dostávajú sympatickú inerváciu. Sympatické nervy ako neurotransmiter majú katecholamíny (vo väčšine prípadov noradrenalín) a majú vazokonstrikčný účinok. Pretože afinita β-adrenoreceptorov pre norepinefrin je nízka, dokonca aj v kostrových svaloch, účinok tlaku prevláda pri pôsobení sympatických nervov.
Parasympatické vazodilatačné nervy, ktorých neurotransmitery sú acetylcholín a oxid dusnatý, sa nachádzajú v ľudskom tele na dvoch miestach: slinných žľazách a kavernóznych telesách. V slinných žľazách vedie ich pôsobenie k zvýšeniu prietoku krvi a zvýšenej filtrácii tekutiny z ciev do intersticiia a ďalej k hojnej sekrécii slín, v telách kavernózneho úbytku arteriálneho tonusu pri pôsobení vazodilatačných nervov poskytuje erekciu.
Účasť arteriol v patofyziologických procesoch
Zápal a alergické reakcie
Najdôležitejšou funkciou zápalovej reakcie je lokalizácia a lýza cudzej látky, ktorá spôsobila zápal. Funkcie lýzy sú vykonávané bunkami dodanými do zápalu prietokom krvi (hlavne neutrofily a lymfocyty. Preto sa ukazuje ako účelné zvýšiť lokálny prietok krvi v zápalovom ohnisku. Preto látky, ktoré majú silný vazodilatačný účinok, histamín a prostaglandín E, slúžia ako mediátory zápalu2. Tri z piatich klasických príznakov zápalu (začervenanie, opuch, horúčka) sú spôsobené expanziou krvných ciev. Zvýšený prietok krvi - teda sčervenanie; zvýšenie tlaku v kapilárach a zvýšenie filtrácie tekutín z nich - teda edém (ale aj zvýšenie permeability kapilárnych stien je tiež zapojené do jeho tvorby), zvýšenie toku zohriatej krvi z tela tela - teda teplo (aj keď môže byť metabolizmu pri vypuknutí zápalu).
Hlavným mediátorom alergií je však okrem histamínu aj ochranný zápalový účinok.
Táto látka je vylučovaná žírnymi bunkami, keď sa protilátky adsorbované na ich membránach viažu na antigény imunoglobulínu E.
K alergii na substanciu dochádza vtedy, keď sa proti nej generuje dosť takýchto protilátok a sú masívne sorbované na žírnych bunkách na stupnici organizmu. Potom pri kontakte látky (alergénu) s týmito bunkami vylučujú histamín, ktorý spôsobuje expanziu arteriol v mieste sekrécie, po čom nasleduje bolesť, začervenanie a opuch. Všetky varianty alergií, od bežného prechladnutia a žihľavky, až po edém Quincke a anafylaktický šok, sú teda vo veľkej miere spojené s poklesom arteriol v závislosti od histamínu. Rozdiel je v tom, kde a ako masívne sa táto expanzia vyskytuje.
Anafylaktický šok je obzvlášť zaujímavý (a nebezpečný) variant alergie. Vyskytuje sa vtedy, keď sa alergén, zvyčajne po intravenóznej alebo intramuskulárnej injekcii, šíri po celom tele a spôsobuje vylučovanie histamínu a vazodilatáciu na stupnici tela. V tomto prípade sú všetky kapiláry naplnené krvou čo najviac, ale ich celková kapacita presahuje objem cirkulujúcej krvi. V dôsledku toho sa krv nevracia z kapilár do žíl a predsiení, efektívna práca srdca je nemožná a tlak klesá na nulu. Táto reakcia sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a vedie k smrti pacienta. Najúčinnejším meradlom anafylaktického šoku je intravenózne podávanie látky so silným vazokonstrikčným účinkom - najlepšie zo všetkých, norepinefrin.
Príručka o ekológii
Zdravie vašej planéty je vo vašich rukách!
Opss v medicíne, čo to je
Čo je celková periférna rezistencia?
Celková periférna rezistencia (OPS) je rezistencia voči prietoku krvi prítomná v cievnom systéme tela.
Môže sa to chápať ako množstvo sily, ktoré sa protirečí srdcu, keď pumpuje krv do cievneho systému. Hoci celková periférna rezistencia hrá dôležitú úlohu pri určovaní krvného tlaku, je len indikátorom stavu kardiovaskulárneho systému a nemala by sa zamieňať s tlakom vyvíjaným na steny tepien, ktorý slúži ako indikátor krvného tlaku.
Zložky cievneho systému
Cievny systém, ktorý je zodpovedný za tok krvi zo srdca a srdca, možno rozdeliť na dve zložky: systémovú cirkuláciu (veľký kruh krvného obehu) a pľúcny cievny systém (malý kruh cirkulácie).
Pľúcny cievny systém dodáva krv do pľúc, kde je obohatený kyslíkom a pľúcami, a systémová cirkulácia je zodpovedná za prenos tejto krvi do buniek tela cez tepny a vracanie krvi späť do srdca po krvnom zásobení.
Čo je ops v kardiológii
Všeobecná periférna rezistencia ovplyvňuje činnosť tohto systému av dôsledku toho môže významne ovplyvniť prekrvenie orgánov.
Celková periférna rezistencia je opísaná pomocou konkrétnej rovnice:
OPS = zmena tlaku / srdcový výstup
Zmena tlaku je rozdiel v strednom arteriálnom tlaku a venóznom tlaku.
Priemerný arteriálny tlak sa rovná diastolickému tlaku plus jedna tretina rozdielu medzi systolickým a diastolickým tlakom. Venózny krvný tlak je možné merať pomocou invazívneho postupu pomocou špeciálnych nástrojov, ktoré umožňujú fyzicky určiť tlak vo vnútri žily.
Srdcový výdaj je množstvo krvi, ktoré srdce odčerpáva za jednu minútu.
Faktory ovplyvňujúce komponenty OPS rovnice
Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu významne ovplyvniť zložky OPS rovnice, čím sa menia hodnoty najobecnejšieho periférneho odporu.
Tieto faktory zahŕňajú priemer krvných ciev a dynamiku krvných vlastností. Priemer krvných ciev je nepriamo úmerný krvnému tlaku, preto menšie krvné cievy zvyšujú rezistenciu, a tým zvyšujú a zvyšujú OPS. Naopak, väčšie krvné cievy zodpovedajú menej koncentrovanému objemu krvných častíc, ktoré vyvíjajú tlak na steny ciev, čo znamená nižší tlak.
Hydrodynamika krvi
Hydrodynamika krvi môže tiež významne prispieť k zvýšeniu alebo zníženiu celkovej periférnej rezistencie.
Za týmto je zmena hladín koagulačných faktorov a zložiek krvi, ktoré sú schopné zmeniť svoju viskozitu. Ako možno predpokladať, viskóznejšia krv spôsobuje väčšiu odolnosť proti prietoku krvi.
Menej viskózna krv sa pohybuje ľahšie cez cievny systém, čo vedie k zníženiu rezistencie.
Analogicky možno uviesť rozdiel v sile potrebnej na pohyb vody a melasy.
Periférna vaskulárna rezistencia (OPS)
Týmto termínom sa myslí celková rezistencia celého cievneho systému k prietoku krvi srdcom. Tento pomer je opísaný rovnicou:
Používa sa na výpočet hodnoty tohto parametra alebo jeho zmien.
Na výpočet OPS je potrebné určiť veľkosť systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.
Hodnota SPSS sa skladá z množstiev (non-aritmetických) rezistencií regionálnych cievnych oddelení.
Hemodynamické parametre
Súčasne, v závislosti od väčšieho alebo menšieho prejavu zmien v regionálnej rezistencii ciev, dostanú menej alebo viac krvi emitovanej srdcom.
Tento mechanizmus je založený na účinku "centralizácie" krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý poskytuje v ťažkých alebo ohrozujúcich stavoch organizmu (šok, strata krvi, atď.) Redistribúciu krvi, predovšetkým do mozgu a myokardu.
Odpor, tlakový rozdiel a prietok súvisia so základnou hydrodynamickou rovnicou: Q = AP / R.
Pretože tok (Q) musí byť identický v každom z nasledujúcich delení cievneho systému, pokles tlaku, ku ktorému dochádza v každom z týchto delení, je priamym odrazom odporu, ktorý existuje v tomto rozdelení.
Významný pokles krvného tlaku, keď krv prechádza cez arterioly, naznačuje, že arterioly majú významnú rezistenciu voči prietoku krvi. Priemerný tlak v tepnách mierne klesá, pretože majú malý odpor.
Podobne mierny pokles tlaku, ku ktorému dochádza v kapilárach, je odrazom skutočnosti, že kapiláry majú strednú odolnosť v porovnaní s arteriolami.
Prúdenie krvi cez jednotlivé orgány sa môže meniť desaťkrát alebo viackrát.
Keďže stredný arteriálny tlak je relatívne stabilným indikátorom aktivity kardiovaskulárneho systému, významné zmeny v prietoku krvi orgánu sú výsledkom zmeny jeho celkovej vaskulárnej rezistencie na prietok krvi. Konzistentne umiestnené cievne oddelenia sa kombinujú do určitých skupín v orgáne a celková vaskulárna rezistencia orgánu by sa mala rovnať súčtu odporov jeho sekvenčne spojených cievnych oddelení.
Pretože arterioly majú významne väčšiu vaskulárnu rezistenciu v porovnaní s inými časťami cievneho lôžka, celková vaskulárna rezistencia akéhokoľvek orgánu je určená prevažne rezistenciou arteriol.
Rezistencia arteriol je samozrejme do značnej miery určená polomerom arteriol. V dôsledku toho je prietok krvi cez orgán primárne regulovaný zmenou vnútorného priemeru arteriol znížením alebo uvoľnením svalovej steny arteriol.
Keď arteriol orgánu zmení svoj priemer, zmení nielen prietok krvi cez orgán, ale podstúpi zmeny a pokles krvného tlaku, ktorý sa vyskytuje v orgáne.
Zúženie arteriol spôsobuje výraznejší pokles tlaku v arteriolách, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku a súčasnému zníženiu zmien v rezistencii arteriol voči tlaku v cievach.
(Funkcia arteriol do určitej miery pripomína úlohu priehrady: v dôsledku uzavretia priehradnej priehrady sa prietok zmenšuje a jej hladina stúpa v nádrži za priehradou a hladina klesá po nej).
Naopak, zvýšenie krvného prietoku orgánov spôsobené expanziou arteriol je sprevádzané poklesom krvného tlaku a zvýšením kapilárneho tlaku.
Kvôli zmenám hydrostatického tlaku v kapilárach, zúženie arteriol vedie k transkapilárnej reabsorpcii tekutiny, zatiaľ čo expanzia arteriol prispieva k transkapilárnej filtrácii tekutiny.
Pod periférnou vaskulárnou rezistenciou rozumieme rezistenciu voči prietoku krvi vytvorenú cievami. Srdce ako orgánová pumpa musí prekonať túto rezistenciu, aby prinútila krv do kapilár a vrátila ju späť do srdca.
Periférny odpor určuje tzv. Následné zaťaženie srdca. Vypočíta sa z rozdielu v krvnom tlaku a CVP a podľa MOS. Rozdiel medzi stredným arteriálnym tlakom a CVP sa označuje písmenom P a zodpovedá poklesu tlaku v cirkulačnom okruhu.
Na prepočítanie celkového periférneho odporu do systému BCA (dĺžka • s • cm-5) je potrebné vynásobiť získané hodnoty hodnotou 80. Konečný vzorec na výpočet periférneho odporu (Pk) je nasledovný:
Na stanovenie P je potrebné prepočítať hodnoty HPC v centimetroch vodného stĺpca na milimetre ortuti.
Pre takéto prepočítanie existuje nasledujúci vzťah:
1 cm vody. Art. = 0,74 mm Hg Art.
V súlade s týmto pomerom by sa hodnoty v centimetroch vodného stĺpca mali vynásobiť 0,74. Takže vody CVP 8 cm. Art. zodpovedá tlaku 5,9 mm Hg. Art. Pre prevod milimetrov ortuti na centimetre vody použite nasledujúci vzťah:
1 mmHg Art. = 1,36 cm vody. Art.
Art. zodpovedá tlaku 8,1 cm vody. Art. Hodnota periférneho odporu, vypočítaná pomocou vyššie uvedených vzorcov, zobrazuje celkový odpor všetkých cievnych oblastí a časť rezistencie veľkého kruhu.
Často sa označuje aj periférna vaskulárna rezistencia, ako aj celková periférna rezistencia.
Čo je celková periférna rezistencia?
Arterioly hrajú rozhodujúcu úlohu pri vaskulárnej rezistencii a nazývajú sa rezistentné cievy. Expanzia arteriol vedie k poklesu periférnej rezistencie a zvýšenému prekrveniu kapilár.
Zúženie arteriol spôsobuje zvýšenie periférnej rezistencie a zároveň prekrytie prekrvenia kapilárnej krvi. Táto posledná reakcia sa dá obzvlášť dobre sledovať vo fáze centralizácie cirkulačného šoku. Normálne hodnoty celkovej vaskulárnej rezistencie (RL) vo veľkej cirkulácii krvi v polohe na bruchu a pri normálnej izbovej teplote sú v rozmedzí 900–1300 dyn • s cm-5.
V súlade so všeobecnou rezistenciou pľúcneho obehu je možné vypočítať celkovú vaskulárnu rezistenciu v pľúcnom obehu.
Vzorec na výpočet rezistencie pľúcnych ciev (RL) je nasledovný:
To zahŕňa rozdiel medzi stredným tlakom v pľúcnej artérii a tlakom v ľavej predsieni. Pretože systolický tlak v pľúcnej artérii na konci diastoly zodpovedá tlaku v ľavej predsieni, stanovenie tlaku potrebné na výpočet pľúcnej rezistencie sa môže uskutočniť pomocou jediného katétra, ktorý sa prenesie do pľúcnej artérie.
Čo je ops v kardiológii
Periférna vaskulárna rezistencia (OPS)
Týmto termínom sa myslí celková rezistencia celého cievneho systému k prietoku krvi srdcom. Tento pomer je opísaný rovnicou:
Používa sa na výpočet hodnoty tohto parametra alebo jeho zmien. Na výpočet OPS je potrebné určiť veľkosť systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.
Hodnota SPSS sa skladá z množstiev (non-aritmetických) rezistencií regionálnych cievnych oddelení. Súčasne, v závislosti od väčšieho alebo menšieho prejavu zmien v regionálnej rezistencii ciev, dostanú menej alebo viac krvi emitovanej srdcom.
Tento mechanizmus je založený na účinku "centralizácie" krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý poskytuje v ťažkých alebo ohrozujúcich stavoch organizmu (šok, strata krvi, atď.) Redistribúciu krvi, predovšetkým do mozgu a myokardu.
Odpor, tlakový rozdiel a prietok súvisia so základnou hydrodynamickou rovnicou: Q = AP / R. Pretože tok (Q) musí byť identický v každom z nasledujúcich delení cievneho systému, pokles tlaku, ku ktorému dochádza v každom z týchto delení, je priamym odrazom odporu, ktorý existuje v tomto rozdelení. Významný pokles krvného tlaku, keď krv prechádza cez arterioly, naznačuje, že arterioly majú významnú rezistenciu voči prietoku krvi. Priemerný tlak v tepnách mierne klesá, pretože majú malý odpor.
Podobne mierny pokles tlaku, ku ktorému dochádza v kapilárach, je odrazom skutočnosti, že kapiláry majú strednú odolnosť v porovnaní s arteriolami.
Prúdenie krvi cez jednotlivé orgány sa môže meniť desaťkrát alebo viackrát. Keďže stredný arteriálny tlak je relatívne stabilným indikátorom aktivity kardiovaskulárneho systému, významné zmeny v prietoku krvi orgánu sú výsledkom zmeny jeho celkovej vaskulárnej rezistencie na prietok krvi. Konzistentne umiestnené cievne oddelenia sa kombinujú do určitých skupín v orgáne a celková vaskulárna rezistencia orgánu by sa mala rovnať súčtu odporov jeho sekvenčne spojených cievnych oddelení.
Pretože arterioly majú významne väčšiu vaskulárnu rezistenciu v porovnaní s inými časťami cievneho lôžka, celková vaskulárna rezistencia akéhokoľvek orgánu je určená prevažne rezistenciou arteriol. Rezistencia arteriol je samozrejme do značnej miery určená polomerom arteriol. V dôsledku toho je prietok krvi cez orgán primárne regulovaný zmenou vnútorného priemeru arteriol znížením alebo uvoľnením svalovej steny arteriol.
Keď arteriol orgánu zmení svoj priemer, zmení nielen prietok krvi cez orgán, ale podstúpi zmeny a pokles krvného tlaku, ktorý sa vyskytuje v orgáne.
Zúženie arteriol spôsobuje výraznejší pokles tlaku v arteriolách, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku a súčasnému zníženiu zmien v rezistencii arteriol voči tlaku v cievach.
(Funkcia arteriol do určitej miery pripomína úlohu priehrady: v dôsledku uzavretia priehradnej priehrady sa prietok zmenšuje a jej hladina stúpa v nádrži za priehradou a hladina klesá po nej).
Naopak, zvýšenie krvného prietoku orgánov spôsobené expanziou arteriol je sprevádzané poklesom krvného tlaku a zvýšením kapilárneho tlaku. Kvôli zmenám hydrostatického tlaku v kapilárach, zúženie arteriol vedie k transkapilárnej reabsorpcii tekutiny, zatiaľ čo expanzia arteriol prispieva k transkapilárnej filtrácii tekutiny.
Definícia základných pojmov v intenzívnej starostlivosti
Základné pojmy
Krvný tlak je charakterizovaný systolickým a diastolickým tlakom, ako aj integrálnym indikátorom: stredný arteriálny tlak. Priemerný arteriálny tlak sa vypočíta ako súčet jednej tretiny pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým) a diastolického tlaku.
Priemerný arteriálny tlak sám o sebe dostatočne neopisuje funkciu srdca. Na tento účel sa používajú tieto ukazovatele:
Srdcový výdaj: objem krvi vypudený srdcom za minútu.
Objem ťahu: objem krvi vypudený srdcom v jednom rezu.
Srdcový výdaj sa rovná objemu zdvihu vynásobenému srdcovou frekvenciou.
Srdcový index je srdcový výdaj s korekciou veľkosti pacienta (podľa povrchovej plochy tela). Presnejšie odráža funkciu srdca.
predpätie
Objem ťahu závisí od preloadu, afterloadu a kontraktility.
Preload je mierou napätia ľavej komory na konci diastoly. Je ťažké priamo kvantifikovať.
Nepriamymi indikátormi preťaženia sú centrálny venózny tlak (CVP), klinický tlak pľúcnej tepny (LIDA) a tlak v ľavej predsieni (DLP). Tieto ukazovatele sa nazývajú „plniace tlaky“.
Koncový diastolický objem ľavej komory a koncový diastolický tlak v ľavej komore sa považujú za presnejšie indikátory preloadu, ale v klinickej praxi sa zriedkavo merajú. Približnú veľkosť ľavej komory je možné dosiahnuť pomocou transtorakálnej alebo (presnejšie) transesofageálneho ultrazvuku srdca. Okrem toho sa vypočíta koncový diastolický objem srdcových komôr použitím niektorých metód centrálnych hemodynamických štúdií (PiCCO).
afterload
Postload je meradlom napätia steny ľavej komory počas systoly.
Určuje sa preloadom (ktorý spôsobuje distorciu komôr) a rezistenciou, s ktorou sa stretáva srdce počas kontrakcie (táto rezistencia závisí od celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (OPSS), kompliancie ciev, priemerného arteriálneho tlaku a gradientu vo výstupnej dráhe ľavej komory).
OPSS, ktorý zvyčajne odráža stupeň periférnej vazokonstrikcie, sa často používa ako indikátor nepriameho požitia. Stanovuje sa invazívnym meraním hemodynamických parametrov.
Zmluvnosť a súlad
Kontraktilita je meradlom sily kontrakcie myokardiálnych vlákien pri určitom pre-a afterloadu.
Priemerný arteriálny tlak a srdcový výdaj sa často používajú ako nepriame indikátory kontraktility.
Zhoda je mierou rozšíriteľnosti steny ľavej komory počas diastoly: silná, hypertrofovaná ľavá komora môže byť charakterizovaná nízkym podaním.
Komplikácie je ťažké kvantifikovať v klinickom prostredí.
End-diastolický tlak v ľavej komore, ktorý je možné merať počas predoperačnej srdcovej katetrizácie alebo hodnotený echoskopiou, je nepriamym indikátorom CDDLI.
Dôležité vzorce pre výpočet hemodynamiky
Srdcový výdaj = UO * HR
Srdcový index = SV / PPT
Index šoku = PP / PPT
Priemerný arteriálny tlak = DBP + (CAD-DBP) / 3
Všeobecná periférna rezistencia = ((SrAD-TsVD) / SV) * 80)
Všeobecný index periférneho odporu = OPSS / FST
Rezistencia pľúcnych ciev = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)
Index pľúcnej vaskulárnej rezistencie = OPSV / PPT
CV = srdcový výdaj, 4,5-8 l / min
PP = objem zdvihu, 60-100 ml
PPT = plocha povrchu tela, 2 2,2 m2
SI = srdcový index, 2,0-4,4 l / min * m2
PPI = index objemu zdvihu, 33-100 ml
CPAP = stredný arteriálny tlak, 70-100 mm Hg.
DD = diastolický tlak, 60-80 mm Hg. Art.
SBP = systolický tlak, 100-150 mmHg. Art.
OPS = celková periférna rezistencia, 800-1 500 dyn / s * cm2
CVP = centrálny venózny tlak, 6–12 mm Hg. Art.
IOPS = celkový index periférnej rezistencie, 2000-2500 Dyne / s * cm2
SLS = rezistencia pľúcnych ciev, SLS = 100-250 dyn / s * cm5
DLA = tlak v pľúcnej artérii, 20-30 mm Hg. Art.
DZLA = pľúcny aretačný tlak, 8-14 mm Hg. Art.
ISLS = index pľúcnej vaskulárnej rezistencie = 225-315 dyn / s * cm2
Okysličovanie a ventilácia
Okysličenosť (obsah kyslíka v artériovej krvi) je opísaná takými pojmami ako parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (P02 ) a saturácia (saturácia) hemoglobínu arteriálnej krvi kyslíkom (S02 ).
Vetranie (pohyb vzduchu do pľúc a z nich) je popísané konceptom minútového objemu ventilácie a odhaduje sa meraním parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (PC02 ).
Okysličovanie v zásade nezávisí od minútového objemu ventilácie, pokiaľ nie je veľmi nízka.
V pooperačnom období je hlavnou príčinou hypoxie pľúcna atelektáza. Pred zvýšením koncentrácie kyslíka v inhalovanom vzduchu by sa mali pokúsiť o ich odstránenie (Fi02 ).
Na liečbu a prevenciu atelektázy sa používa pozitívny endispiračný tlak (PEEP) a konštantný pozitívny tlak v dýchacích cestách (CPAP).
Spotreba kyslíka sa nepriamo odhaduje saturáciou hemoglobínu zmiešanou žilovou krvou kyslíkom (Sproti 02 ) a na zachytávanie kyslíka periférnymi tkanivami.
Funkcia vonkajšieho dýchania je opísaná štyrmi objemami (dychový objem, rezervný inspiračný objem, rezervný výdychový objem a zvyškový objem) a štyri zásobníky (inspiračná kapacita, funkčná zvyšková kapacita, vitálna kapacita a celková kapacita pľúc): na JIS sa v dennej praxi používa len dýchací objem.,
Zníženie funkčnej rezervnej kapacity v dôsledku atelektázy, polohy na chrbte, konsolidácie pľúcneho tkaniva (kongescie) a pľúcneho kolapsu, pleurálneho výpotku, obezity vedie k hypoxii CPAP, PEEP a fyzioterapia sú zamerané na obmedzenie týchto faktorov.
Celková periférna vaskulárna rezistencia (OPS). Frankova rovnica.
Týmto termínom sa myslí celková rezistencia celého cievneho systému k prietoku krvi srdcom. Tento vzťah je opísaný rovnicou.
Ako vyplýva z tejto rovnice, na výpočet OPSS je potrebné určiť veľkosť systémového arteriálneho tlaku a srdcového výdaja.
Priame bezkrvavé metódy merania celkovej periférnej rezistencie neboli vyvinuté a jej hodnota je určená z Poiseuilleho rovnice pre hydrodynamiku:
kde R je hydraulický odpor, l je dĺžka nádoby, v je viskozita krvi, r je polomer ciev.
Pretože v štúdii cievneho systému zvieraťa alebo človeka zostáva polomer ciev, ich dĺžka a viskozita krvi zvyčajne neznáma, Frank. s použitím formálnej analógie medzi hydraulickými a elektrickými obvodmi, viedol Poiseuille rovnicu do nasledujúcej formy:
kde P1-P2 je tlakový rozdiel na začiatku a na konci miesta cievneho systému, Q je množstvo prietoku krvi touto sekciou, 1332 je koeficient konverzie odporových jednotiek na systém CGS.
Frankova rovnica je v praxi široko používaná na stanovenie rezistencie krvných ciev, hoci nie vždy odráža skutočný fyziologický vzťah medzi objemovým prietokom krvi, krvným tlakom a odolnosťou krvných ciev voči teplokrvným. Tieto tri parametre systému skutočne súvisia s vyššie uvedeným pomerom, ale pre rôzne objekty, v rôznych hemodynamických situáciách av rôznych časoch, ich zmeny môžu byť vzájomne závislé v rôznych stupňoch. V špecifických prípadoch môže byť úroveň CAD určená najmä hodnotou OPSS alebo hlavne ST.
Obr. 9.3. Výraznejšie zvýšenie odolnosti ciev hrudnej aorty v porovnaní s jej zmenami v povodí brachiocefalickej tepny počas tlakového reflexu.
Za normálnych fyziologických podmienok sa OPSS pohybuje v rozmedzí od 1 200 do 1 700 dyn * s ¦ cm.
Hodnota SPSS sa skladá z množstiev (non-aritmetických) rezistencií regionálnych cievnych oddelení. Súčasne, v závislosti od väčšieho alebo menšieho prejavu zmien v regionálnej rezistencii ciev, dostanú menej alebo viac krvi emitovanej srdcom. Na obr. 9.3 ukazuje príklad výraznejšieho zvýšenia rezistencie ciev cievky zostupnej hrudnej aorty v porovnaní s jej zmenami v brachiocefalickej artérii. Zvýšenie prietoku krvi v brachiocefalickej artérii bude preto väčšie ako v hrudnej aorte. Tento mechanizmus je založený na účinku "centralizácie" krvného obehu u teplokrvných živočíchov, ktorý poskytuje v ťažkých alebo ohrozujúcich stavoch organizmu (šok, strata krvi, atď.) Redistribúciu krvi, predovšetkým do mozgu a myokardu.