Ľavá komora

Ľavá komora je jednou zo štyroch komôr ľudského srdca, v ktorých sa začína veľká cirkulácia krvi, ktorá zabezpečuje plynulý tok krvi v tele.

Štruktúra a štruktúra ľavej komory

Ako jedna z srdcových komôr sa ľavá komora vo vzťahu k ostatným častiam srdca nachádza na zadnej strane, vľavo a dole. Jeho vonkajší okraj je zaoblený a nazýva sa pľúcny povrch. Objem ľavej komory v procese života sa zvyšuje z 5,5-10 cm3 (u novorodencov) na 130-210 cm3 (vo veku 18-25 rokov).

V porovnaní s pravou komorou má ľavý tvar výraznejší podlhovastý oválny tvar a je o niečo dlhší a svalnatejší.

V štruktúre ľavej komory sú dve časti:

• Zadná časť, ktorou je dutina komory, a cez ľavý venózny otvor komunikuje s dutinou zodpovedajúceho átria;
• Predná časť, arteriálny kužeľ (vo forme výpustného kanála) je spojený s arteriálnym otvorom aortou.

V dôsledku myokardu je stena ľavej komory 11 - 14 mm hrubá.

Vnútorný povrch steny ľavej komory je pokrytý mäsitou trabekulou (vo forme malých výčnelkov), ktoré tvoria sieť, navzájom sa prelínajú. Trabekula je menej výrazná ako v pravej komore.

Funkcia ľavej komory

Aorta ľavej srdcovej komory začína veľkým kruhom krvného obehu, ktorý zahŕňa všetky vetvy, kapilárnu sieť, ako aj žily tkanív a orgánov celého tela a slúži na dodávanie živín a kyslíka.

Dysfunkcia a liečba ľavej komory

Systolická dysfunkcia ľavej komory sa nazýva pokles jej schopnosti hádzať krv do aorty z jej dutiny. Toto je najčastejšia príčina srdcového zlyhania. Systolická dysfunkcia spravidla spôsobuje pokles kontraktility, čo vedie k zníženiu jej objemu mŕtvice.

Diastolická dysfunkcia ľavej komory sa nazýva pokles jej schopnosti pumpovať krv zo systému pľúcnej artérie do jej dutiny (inak, aby sa zabezpečilo diastolické plnenie). Diastolická dysfunkcia môže viesť k rozvoju pľúcnej sekundárnej venóznej a arteriálnej hypertenzie, ktorá sa prejavuje ako:

• kašeľ;
• Dýchavičnosť;
• Paroxyzmálna nočná dyspnea.

Patologické zmeny a liečba ľavej komory

Hypertrofia ľavej komory (inak - kardiomyopatia) je jednou z typických lézií srdca pri hypertenznej chorobe. Vývoj hypertrofie vyvoláva zmeny v ľavej komore, čo vedie k úprave prepážky medzi ľavou a pravou komorou a strate jej elasticity.

Takéto zmeny v ľavej komore však nie sú ochorením, ale sú jedným z možných príznakov vývoja akéhokoľvek typu srdcového ochorenia.

Príčinou hypertrofie ľavej komory môže byť hypertenzia a ďalšie faktory, ako sú srdcové chyby alebo významné a časté stresy. Vývoj zmien v ľavej komore je niekedy v priebehu rokov poznačený.

Hypertrofia môže vyvolať značné zmeny v oblasti stien ľavej komory. Spolu so zahusťovaním steny je zahusťovanie priehradky umiestnenej medzi komorami.

Angína je jedným z najčastejších príznakov hypertrofie ľavej komory. V dôsledku vývoja patológie sa zväčšuje svaly, dochádza k fibrilácii predsiení a vyskytujú sa aj:

• Bolesť v hrudi;
• Vysoký krvný tlak;
• bolesti hlavy;
• Nestabilita tlaku;
• Poruchy spánku;
• arytmie;
• Bolesť v srdci;
• Slabé zdravie a všeobecná slabosť.

Okrem toho takéto zmeny v ľavej komore môžu byť symptómami ochorení, ako sú:

• Pľúcny edém;
• Vrodené srdcové ochorenie;
• Infarkt myokardu;
• ateroskleróza;
• Zlyhanie srdca;
• Akútna glomerulonefritída.

Liečba ľavej komory má najčastejšie medicínsky charakter, spolu s diétou a odmietnutím existujúcich zlých návykov. V niektorých prípadoch môže byť potrebná operácia spojená s odstránením časti srdcového svalu, ktorá bola hypertrofovaná.

Falošná struna ľavej komory sa týka malých anomálií srdca, ktoré sa prejavujú prítomnosťou v komorovej dutine kordov (ďalšie svalové formácie spojivového tkaniva).

Na rozdiel od normálnych akordov majú falošné akordy ľavej komory atypické pripojenie k medzikomorovému prepážke a voľným komorovým stenám.

Prítomnosť falošného akordu ľavej komory neovplyvňuje kvalitu života, ale v prípade ich multiplicity, ako aj s nepriaznivým umiestnením, môže spôsobiť:

• Ťažké poruchy rytmu;
• Znížená tolerancia cvičenia;
• Relaxačné poruchy ľavej komory.

Vo väčšine prípadov sa liečba ľavej komory nevyžaduje, ale musí ju pravidelne monitorovať kardiológ a predchádzať infekčnej endokarditíde.

Ďalšou bežnou patológiou je zlyhanie srdca ľavej komory, ktoré sa pozoruje pri difúznych glomerulonefritíde a poruchách aorty, ako aj na pozadí nasledujúcich ochorení:

• Hypertenzná choroba srdca;
• Aterosklerotická kardioskleróza;
• Syfilitická aortitída s léziami koronárnych ciev;
• Infarkt myokardu.

Nedostatok ľavej komory sa môže prejaviť ako v akútnej forme, tak vo forme postupného zvyšovania nedostatočnosti krvného obehu.

Hlavnou liečbou srdcového zlyhania ľavej komory je:

• Prísny odpočinok na lôžku;
• Dlhodobá inhalácia kyslíkom;
• Použitie kardiovaskulárnych činidiel - kordiamin, gáfor, strofantín, corasol, korglikon.

Srdcové zlyhanie ľavej komory

Zlyhanie ľavého srdca

(zlyhanie na ľavej strane) je vo väčšine prípadov ľavej komory, spojené s primárnym poškodením myokardu alebo chronickým komorovým preťažením. Menej často je to spôsobené porušením náplne ľavej komory (poruchy rytmu, mitrálna stenóza atď.). V takýchto prípadoch sú výraznejšie pojmy zlyhanie ľavého srdca, ľavostranný nedostatok alebo zlyhanie ľavej predsiene v patológii súvisiacej s týmto átriom.

Hlavné etiologické faktory zlyhania ľavého srdca (zlyhanie na ľavej strane):

I. Hemodynamické preťaženie ľavej komory: arteriálna hypertenzia; mitrálna insuficiencia; aortálne malformácie; hyperkinetický syndróm (anémia, tyreotoxikóza atď.); rekonfiguráciu CGO infúznym médiom.

2. Primárna lézia myokardu ľavej komory: CHD (všetky formy); myokarditída; kardiomyopatia; liečivé prípravky s negatívnym inotropným účinkom.

III. Porušenie výplne ľavej komory: mitrálna stenóza; myxóm alebo trombóza ľavej predsiene; arytmie.

Patogenéza. Zvýšenie tlaku v ľavej predsieni v dôsledku porušenia systolického vyprázdňovania alebo diastolického naplnenia ľavej komory sa rozširuje do prietokových ciest - pľúcnych žíl a kapilár. Zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach je vyššie ako onkotikum, čo je v priemere viac ako 25 mm Hg. vedie k nerovnováhe Starling a zvýšená extravazácia tekutej časti krvnej plazmy (vody a koloidov) v intersticiálnom tkanive. S poklesom obsahu proteínov v krvnej plazme začína potenie kvapaliny pri nižšej hladine hydrostatického tlaku a pri zahusťovaní alveolárnej kapilárnej membrány v dôsledku perivaskulárnej sklerózy počas chronického priebehu ochorenia na jeho vyššej úrovni. V dôsledku stimulácie juxtacapilárnych receptorov intersticiálneho tkaniva je počiatočné dýchacie centrum mozgového kmeňa excitované pri akumulácii transudátu so zvýšením frekvencie dýchania, čo zvyšuje odtok lymfy do žíl pľúcneho obehu. Keď rýchlosť extravazácie začína presahovať výkon lymfatickej drenáže, tekutina sa hromadí v najviac vyhovujúcich oblastiach intersticiálneho priestoru, naplnených voľným spojivovým tkanivom obklopujúcim bronchioly a arterioly venózneho. Intersticiálne sa vyvíja

pľúcneho edému. ktoré sa inak nazýva srdcová astma. Akumulácia tekutiny v intersticiálnom priestore vedie k zníženiu pľúcnej kompliancie, to znamená k reštrikčnému ochoreniu reštrikčného typu, a zároveň spôsobuje kompresiu lúmenu bronchiolov, spôsobuje zvýšenie odporu dýchacích ciest. Porušenie obštrukčnej ventilácie, ktorá je tiež podporovaná edémom bronchiálnej sliznice v dôsledku stagnácie v systéme bronchiálnych ciev a zhoršeného odtoku hlienu, vedie k miernemu poklesu Pa0₂. ktorý je korigovaný inhaláciou 100% kyslíka. Nasýtenie hemoglobi kyslíkom sa významne nemení. Pretrvávajúce a výrazné zvýšenie tlaku v pľúcnych žilách sa môže rozšíriť aj do pleurálnych žíl, čo niekedy vedie k rozvoju hydrothoraxu, čo zhoršuje respiračné zlyhanie.

Ďalšie zvýšenie hydrostatického tlaku v pľúcnych kapilárach je spravidla vyššie ako 30 - 35 mm Hg. spôsobuje medzery v spojení buniek alveolárneho epitelu navzájom, v dôsledku čoho transudát z intersticiálneho tkaniva vstupuje do alveol. Spočiatku sa hromadí v oblastiach s najmenším polomerom zakrivenia (rohy), čo spôsobuje ich hladký priebeh. Keď sa zmena tvaru alveol stáva kritickou, ďalšie uchovanie ich naplnenia vzduchom je nemožné, sú úplne naplnené transudátom a vzniká alveolárny pľúcny edém.

Prudké narušenie výmeny plynu spôsobuje výraznú arteriálnu hypoxémiu, ktorá sa zhoršuje zhoršenými pomermi ventilácie a perfúzie v dôsledku zvýšenia venóznej nečistoty do arteriálnej krvi v dôsledku perfúzie neventilovaných oblastí pľúc. Arteriálna hypoxémia následne vedie k významnému zvýšeniu aktivity sympatik-adrenálneho systému a uvoľneniu vazoaktívnych látok - serotonínu, histamínu, kinínov, prostaglandínov atď. To prispieva k spazmu pľúcnych arteriol s ešte väčším zvýšením tlaku v pľúcnych kapilárach a zvýšením permeability alveolárna kapilárna membrána. Výsledkom je, že krvné bunky, najmä erytrocyty, ktoré spôsobujú ružové sfarbenie speneného spúta, vstupujú do transudátu vyplňujúceho alveoly. Hyperaktivácia systému sympatiku-nadobličiek, ktorá spôsobuje významné zvýšenie srdcovej frekvencie, frekvencie dýchania a funkcie dýchacích svalov, vedie k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde, čo môže zhoršiť pokles jeho kontraktility a uvoľnenia nárazu.

Srdcová astma a pľúcny edém sú teda rôzne štádiá toho istého patologického procesu, majú spoločnú patogenézu a líšia sa iba stupňom zvýšenia hydrostatického tlaku a stavu alveolárnej kapilárnej membrány. Prítomnosť jeho fibrotických zmien, ktoré sa vyvíjajú s predĺženým zvýšením pľúcneho kapilárneho tlaku, zabraňuje prechodu intersticiálneho edému na alveol. Treba poznamenať, že akútne ľavostranné srdcové zlyhanie nie je jedinou príčinou pľúcneho edému. ostatné

Možnými príčinami sú prudký pokles onkotického tlaku v krvnej plazme (s obličkami, pečeňou, enteropatiou) a zvýšenie permeability alveolárnej kapilárnej membrány (s vdychovaním toxických látok, syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, urémie, anafylaktického šoku atď.).

Symptómy a klinické príznaky zlyhania ľavého srdca sú uvedené v tabuľke č. 51.

Sťažnosťou. Jedným z príznakov je hlavný a najskorší príznak venóznej kongescie v pľúcach. Jeho presný mechanizmus nie je jasný. Príčiny dyspnoe môžu byť: 1) zvýšenie práce dýchacích svalov v dôsledku zníženia pľúcnej kompliancie v dôsledku edému intersticiálneho tkaniva v relatívne akútnych prípadoch a rozvoja perivaskulárnej sklerózy s predĺženým zvýšením pľúcneho kapilárneho tlaku; 2) excitácia respiračného centra počas stimulácie napínacích receptorov v intersticiálnom priestore v dôsledku preťaženia transudátu; 3) sekundárne porušenie bronchiálnej obštrukcie v dôsledku edému intersticiálneho tkaniva pľúc a bronchiálnej sliznice.

Najskorším príznakom je dýchavičnosť so zvýšenou fyzickou námahou. S rastúcou závažnosťou insuficiencie ľavej komory sa vyskytuje so záťažou menšou a menšou intenzitou a nakoniec sa objavuje v pokoji v polohe na bruchu, potom vo forme záchvatov srdcovej astmy a alveolárneho pľúcneho edému.

Dyspnea, ktorá sa vyskytuje pri ľahu s nízkym koncom hlavy

a miznú v sede alebo v stoji, často označované ako orthopnea. Je spôsobená zvýšením intrathorakálneho objemu krvi a vracaním žíl v dôsledku poklesu ukladania krvi v periférnych žilách. Súčasne, ľavá komora, ktorej čerpacia funkcia je znížená, nie je schopná zaistiť vypudenie ďalšieho objemu krvi do aorty v dôsledku dobrej funkcie pravej komory, čo vedie k ešte väčšiemu zvýšeniu tlaku v pľúcnych žilách a kapilárach. Dýchavičnosť je často sprevádzaná neproduktívnym kašľom, ktorý tiež zmizne v sede a môže byť jediným znakom ortopnea. Závažnosť ortopnea možno odhadnúť podľa počtu vankúšov, na ktorých je pacient nútený spať.

Schopnosť pacientov zaspať ticho večer je veľmi charakteristická, ale po niekoľkých hodinách prebudenia z pocitu udusenia, ktoré ich núti k tomu, aby si sadli do postele s nohami dole. Tento stav je atakom srdcovej astmy. to znamená prerušovaný pľúcny edém a často sa označuje ako paroxyzmálna nočná dyspnea. Je sprevádzaný kašľom a na rozdiel od ortopnoy nezmizne vo vzpriamenej polohe a môže prejsť do alveolárneho pľúcneho edému (pozri nižšie).

2. Kašeľ zvyčajne sprevádza dýchavičnosť a môže byť suchý alebo s uvoľňovaním hlienu. Pretože väčšina bronchiálnych kapilár prúdi do pľúcnych žíl, stagnácia krvi v alveolárnej vaskulárnej sieti siaha do bronchiálnych ciev, čo vedie k zvýšeniu tvorby hlienu. Pri ruptúre bronchiálnych kapilár pretekajúcich krvou sa môže pozorovať hemoptýza.

3. Slabosť a zvýšená únava počas cvičenia sú príznakmi nedostatočného MOS a sú spôsobené poklesom prietoku krvi v kostrových svaloch. Hyponatrémia a hypovolémia môžu tiež hrať úlohu v dôsledku nadmerného užívania diuretík.

4. Noktúria označuje skoré a veľmi charakteristické prejavy zlyhania ľavej komory. Počas dňa, vo zvislej polohe, v dôsledku redistribúcie prietoku krvi pre primárne zásobovanie životne dôležitých orgánov krvou v podmienkach zníženého MOS, sa znižuje prietok krvi obličkami. V noci sa v horizontálnej polohe znižuje nesúlad medzi MOS a tkanivom potrebným na kyslík a zvyšuje sa prietok krvi obličkami, čo vedie k zvýšeniu diurézy. Je potrebné mať na pamäti možnosť ďalšej genézy noktúrie.

5. Oliguria svedčí o významnom poklese MOS v pokoji a je charakteristická pre pokročilé štádiá srdcového zlyhania.

6. Symptómy mozgu spôsobené poklesom prietoku mozgovej krvi - zhoršenou pamäťou, spánkom, bolesťou hlavy, zriedkavými bludmi a halucináciami národa - sú zriedkavo pozorované a len u starších pacientov so sprievodnou cerebrálnou aterosklerózou a ťažkým srdcovým zlyhaním.

V objektívnej štúdii sú definované dve skupiny symptómov - hlavné ochorenie a srdcové zlyhanie to komplikuje. Pre zlyhanie ľavého srdca srdca sú charakteristické nasledujúce znaky.

Tachypnoe pri pohybe a v ťažkých prípadoch - v pokoji, zhoršuje rozprávanie a ležanie, kvôli čomu pacienti berú nútené sedenie (ortopnea). V pokročilých štádiách so sprievodnou cerebrálnou aterosklerózou sa pozoruje dýchanie Cheyne-Stokesovho typu v dôsledku poklesu citlivosti respiračného centra na zvýšenie PaO0.₂.

2. Koža je bledá a studená na dotyk v dôsledku periférnej vazokonstrikcie v dôsledku zvýšenej aktivity sympatiko-adrenálneho systému. To tiež vedie k zvýšenému poteniu a zvýšenému poteniu.

3. Charakterizované akrocyanózou spojenou so zvýšením obsahu redukovaného hemoglobínu v žilovej časti kapilár v dôsledku zvýšenia extrakcie kyslíka zo žilovej krvi. Ďalšou príčinou môže byť sekundárne obmedzujúce respiračné zlyhanie.

4. Tachykardia je stálym znakom srdcovej nedostatočnosti a má kompenzačný charakter, pretože je zameraná na udržanie primeranej MOS s redukovaným SAD.

5. Náchylnosť k ťažkej insuficiencii myokardu môže byť poznačená striedavým pulzom, ktorý je jasnejšie definovaný pri palpácii femorálnej artérie. Je to charakteristické najmä pre srdcové zlyhanie spôsobené chronickým preťažením rezistencie, ako aj CHD a dilatovanou kardiomyopatiou. Striedavý pulz je často sprevádzaný striedaním sonority tónov a hlukov srdca a môže zmiznúť v sede, to znamená, keď je redukovaný venózny návrat.

6. Arteriálna hypotenzia s poklesom pulzného tlaku sa môže pozorovať pri ťažkom srdcovom zlyhaní s prudkým poklesom MOS v pokoji. Častejšie však existuje tendencia k arteriálnej hypertenzii v dôsledku kompenzačnej systémovej vazokonstrikcie, ktorá je zabezpečená reflexom baroreceptora s poklesom MOS.

7. Hypertrofia a najmä dilatácia ľavej komory sú dôležitými príznakmi srdcového zlyhania. Sú určené štúdiom apikálneho impulzu a sú potvrdené údajmi elektrokardiografie, röntgenového žiarenia a echokardiografie. Dilatácia ľavej komory nie je prítomná v diastolickej forme srdcového zlyhania, mitrálnej stenózy a konstrikčnej perikarditídy a je nedostatočne exprimovaná pri akútnom infarkte myokardu.

8. Protodiastolický cval rytmu (S ₃ ) je charakteristické prevažne systolickým srdcovým zlyhaním v dôsledku prudkého spomalenia prietoku krvi do komory na konci rýchleho plnenia v dôsledku zvýšenia jeho objemu. Na rozdiel od fyziologických ₃ nezmizne v stoji. O diastolickej dysfunkcii ľavej komory

svedčí presystolický cval (y) ₄ ), ktoré sú dôsledkom zvýšenej kontrakcie ľavej predsiene a zníženej komorovej kompliancie.

9. Tón pulznej tepny (P₂ ) odráža pľúcnu hypertenziu,

Y. Relatívna nedostatočnosť systolického šelmu v dôsledku mitrálnej chlopne je spôsobená dilatáciou ľavej komory a v prípade úspešnej liečby klesá s jej opačným vývojom. Môže byť ťažké diferencovať diagnózu s organickým srdcovým ochorením.

11. Mokré zhluky v pľúcach sa vyskytujú počas extravazácie plazmy alveol v alveolárnom edéme pľúc (pozri nižšie) alebo pri hyperprodukcii bronchiálnych sekrécií počas chronickej žilovej kongescie v pľúcach. V druhom prípade majú charakter jemného prebublávania, sú počuť v dolných častiach pľúc na oboch stranách a sú sprevádzané oslabením bicieho tónu. Jednostranná lokalizácia takýchto rales by mala byť alarmujúca vzhľadom na možný tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny s pľúcnym infarktom.

Občas sa s izolovaným zlyhaním ľavého srdca vyvíja hydrothorax, zvyčajne jednostranný vľavo. Jeho výskyt je spojený s vysokou pľúcnou hypertenziou a vysvetľuje sa tým, že pleurálne žily prúdia nielen do systému hornej dutej žily, ale aj do pľúcnych žíl. Keď sa zníži venózna kongescia, transudát sa zvyčajne vstrebáva.

Spazmus arteriol kože môže viesť k významnému zníženiu prestupu tepla a vzniku subfebrilného stavu.

Diagnóza. Na EKG sa určujú znaky hypertrofie ľavej komory. Staršie ulice môžu chýbať jeho napäťové kritériá. Prípadná hypertrofia v takýchto prípadoch je indikovaná repolarizačnými poruchami s inverziou T vlny v elektródach I. aVL a V _{5 6} a nepriame označenie R_{V 5} > i. _{V 4}.

Röntgenové vyšetrenie anteroposteriornych a laterálnych projekcií ukazuje zvýšenie ľavej komory a príznaky žilovej kongescie v pľúcach.

1. Zvýšte hodnotu ľavého bodu. av niektorých prípadoch je ľavá predsieň vďaka svojej dilatácii jedným z najcennejších a trvalých znakov zlyhania ľavého srdca. Výnimkami sú mitrálna stenóza, konstrikčná perikarditída a prípady diastolického srdcového zlyhania. Tvar tieňa srdca je určený základným ochorením.

2. Známky venóznej stagnácie v rokoch. S nedostatkom ľavej komory, na rozdiel od nedostatočnosti pravej komory, so zvýšením tlaku v ľavej predsieni na 20-25 mm Hg. v dôsledku zvýšenej rezistencie pľúcnych arteriol v dolných lalokoch pľúc sa zvyšuje krv v artériách horných lalokov pľúc a ich odolnosť je nižšia. Kučeravé čiary sú veľmi charakteristické v dôsledku akumulácie tekutiny v inter-

interlobularnych partícií. Zvýšenie tieňov koreňov pľúc v dôsledku edému perivaskulárneho intersticiálneho tkaniva a zvýšenie vaskulárneho vzoru sú tiež zaznamenané. Môžete sa trochu potiť do pleurálnej dutiny. Jeho väčší objem je zvyčajne spôsobený nedostatkom pravej komory. Rádiografické príznaky pľúcneho edému, pozri nižšie.

Echokardiografia je dôležitá pri diagnostike srdcového zlyhania, najmä jeho systolickej formy. Pre zlyhanie ľavej komory je typická dilatácia a spravidla hypertrofia ľavej komory a príznaky narušenia systolického vyprázdňovania. Dilatácia komory je obzvlášť výrazná počas diastoly, v dôsledku čoho sa difúzna odrazivosť zväčšuje vo väčšej miere ako CSR. V M-móde je charakteristické zvýšenie vzdialenosti medzi predným hrotom mitrálnej chlopne a jej maximálnym pohybom anteriorne na začiatku diastoly a interventrikulárneho prepážky (vzdialenosť E-S), ktorá je normálne neprítomná. Je zaznamenaná difúzna alebo segmentová hypokinéza komorových stien so znížením kontraktility fázy vylučovania (EF, atď.) Av niektorých prípadoch FOS. Pokles AO je nepriamo indikovaný poklesom otvorenia mitrálnych a aortálnych chlopní. Keď Dopplerova štúdia často určovala mitrálnu regurgitáciu. Pri diastolickom srdcovom zlyhaní sa hypertrofia ventrikulárnej mykarditídy zvyčajne vyjadruje prakticky nezmenenými hodnotami objemu dutiny a amplitúdou pohybu steny. Zníženie kompliancie komôr je indikované zvýšením rýchlosti priepustnosti krvného obehu počas predsieňového systoly v porovnaní s obdobím skorého diastolického plnenia podľa Dopplerovej štúdie. Tiež sa určujú echokardiografické príznaky základného ochorenia, ktoré zapríčinilo rozvoj srdcového zlyhania, ako je mitrálna stenóza, aneuryzma ľavej komory a pod.

Zmeny v BWT, CSR a VOS komory, charakteristické pre srdcové zlyhanie, a pohyby jeho stien sú zaznamenané počas rádionuklidov a röntgenovej kontrastnej ventrikulografie. Počas srdcovej katetrizácie sa stanoví zvýšenie CDD ľavej komory, priemerný tlak v ľavej predsieni a v pľúcnom obehu, v počiatočných štádiách, len počas cvičenia. Špeciálne štúdie s meraním KDD a KDO v dynamike v rámci diastoly nám umožňujú získať krivku ich závislosti a kvantifikovať rýchlosť diastolickej výplne a ďalšie ukazovatele komorovej kompliancie.

Srdcová astma a alveolárny pľúcny edém. Kardiálna astma je charakterizovaná pocitom udusenia, ktoré sa vyskytuje častejšie v noci, počas spánku, čo núti pacientov prebúdzať sa v strachu a sedieť v posteli so sploštenými nohami, čo mierne zmierňuje ich stav. Typicky je obtiažna inhalačná obtiažnosť, ale pomerne často kvôli sprievodnému porušovaniu priechodnosti priedušiek, tiež obtiažne exhalovať (teda názov: srdcová astma). Dýchavičnosť je sprevádzaná suchým kašľom a môže byť kombinovaná s atakom angíny.

Kardiálna astma sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s príznakmi progresívnej chronickej nedostatočnosti ľavého srdca v anamnéze, ale môže byť aj jeho prvým prejavom, najmä v prípadoch závažnej I arteriálnej hypertenzie, akútneho infarktu myokardu, ťažkej aortálnej alebo mitrálnej stenózy. Dôvody jeho obľúbeného výskytu v noci nie sú úplne jasné. Je pravdepodobné, že určitú úlohu zohráva fyziologické zníženie adrenergnej stimulácie ľavej komory a potlačenie respiračného centra v noci, ako aj zvýšenie intrathorakálneho objemu krvi v polohe na chrbte. Denné astmatické záchvaty sú zvyčajne spojené s fyzickým a emocionálnym stresom, ale niekedy sa vyskytujú bez zjavného dôvodu.

Pri objektívnej štúdii sú pacienti nepokojní, zaujímajú pozíciu ortopnoe. Koža je bledá, pokrytá studeným potom, je zaznamenaná akrocyanóza, vyslovuje sa tachypnoe. V dôsledku hyperkatecholaminémie sa môže mierne zvýšiť krvný tlak. Tachykardia je zaznamenaná, a vo väčšine prípadov, v rôznych stupňoch, výrazné posunutie apikálneho impulzu doľava a dole. V dolných častiach pľúc je na oboch stranách mierne skrátený tón perkusií, s auskultizáciou, dýchanie je ťažké, niekedy s mierne dlhším výdychom a nezvučnými suchými výronmi, čo môže spôsobiť ťažkosti v diferenciálnej diagnostike pri bronchiálnej astme. Pretože transudát neprekračuje intersticiálny priestor, vlhké ralesky nie sú detegované a Pa0₂ len mierne znížené. V dôsledku edému intersticiálneho tkaniva v prieduškách, priedušniciach, interalveolárnom a medzibunkovom sépte, nezreteľnom, neviditeľnom, normálnom, sa v pľúcnych poliach objavujú početné malé lineárne tiene, ktoré sa prekrývajú s obrazom pľúcnych ciev a deformujú ho. Zvlášť typické sú kučeravé čiary

S rozvojom alveolárneho edému pľúcnych zadusení sa zvyšuje, a keď začína kašeľ, začína sa vyparovať spenený biely alebo ružový spútum, ktorý sa niekedy odohráva s plnými ústami. Dýchanie sa stáva hlučným, môžete počuť drásajúce dychy pri vdýchnutí a výdychu na diaľku, takže, obrazne povedané, diagnóza je urobená z prahu miestnosti. Pacienti sú veľmi nadšení, existuje strach zo smrti pred zadusením. Pestovanie studenej cyanózy. Krvný tlak môže spočiatku mierne stúpať, ale s predĺženým pľúcnym edémom sa znižuje. Crepitus rýchlo ustupuje k jemným bublajúcim sipotom a potom, keď sa naplní bronchus stále väčšieho kalibru transudátom, zmieša sa so stredne veľkými a veľkými sipotmi po celom povrchu pľúc. Vzhľadom na hlasné sipot je melódia srdca takmer neoddeliteľná. Ťažká arteriálna hypoxémia sa vyvíja, ktorá je spočiatku sprevádzaná hypokapniou v dôsledku hyperventilácie a vo veľmi pokročilých prípadoch hyperkapnia. Pri röntgenovom vyšetrení zaplnenie alveol tekutinou spôsobuje vznik nehomogénneho stmavnutia, ktoré zaberá priemerné 2/3 pľúcnych polí vo forme motýľových krídel. Keďže to úplne nenahrádza vzduch, intenzita tieňa je menšia ako pri pneumónii.

V niektorých prípadoch sa môže záchvat spontánne zastaviť počas 1-3 hodín v dôsledku poklesu intrathorakálneho objemu krvi vo vzpriamenej polohe a postupného zvyšovania MOS. Je tiež možné prudký pokles čerpacej funkcie ľavej komory s rozvojom kardiogénneho šoku a rýchly nástup smrti.

Zlyhanie pravého srdca je vo väčšine prípadov spôsobené pľúcnou hypertenziou, a preto sa často vyvíja v prípade chronickej nedostatočnosti ľavého srdca akejkoľvek genézy. Zvýšenie tlaku v ľavej predsieni vedie k pasívnemu zvýšeniu tlaku v pľúcnej artérii, čo je nevyhnutné na zabezpečenie prietoku krvi pľúcami a v niektorých prípadoch na aktívne zúženie pľúcnych arteriol (Kitayevov reflex). To znižuje žilovú kongesciu v pľúcach, ale zvyšuje pľúcnu vaskulárnu rezistenciu, ktorá spôsobuje preťaženie pravej komory s tlakom a prispieva k rozvoju jej nedostatočnosti. Chronické pľúcne ochorenia sú tiež bežnou príčinou, pričom masívna TEVLA spôsobuje akútnu dysfunkciu pravej ruky. Ďalšími etiologickými faktormi izolovaného zlyhania pravého srdca sú poruchy trikuspidálnej alebo pľúcnej chlopne v dôsledku vrodených malformácií alebo infekčnej endokarditídy alebo karcinomatózy.

Pri myokarditíde a kardiomyopatii sú zvyčajne postihnuté obe komory. Vo všetkých prípadoch, s výnimkou veľmi zriedkavých - trikuspidálnej stenózy alebo pravého predsieňového myxómu - spôsobujúceho narušenie pravej komory a nedostatočnosť pravej predsiene, dochádza k zlyhaniu pravej komory.

Hlavnými etiologickými faktormi pravostranného srdcového zlyhania sú:

I. Pľúcna hypertenzia spôsobená: ľavým zlyhaním

obchod so srdcom; ochorenia pľúc; zvýšený prietok krvi v pľúcach

posunovanie krvi zľava doprava; TEVLA.

II. Choroba pľúcnej chlopne a tripartita

Poškodenie pravej komory pri myokarditíde a kardio-myopatiách.

IV. Infarkt myokardu pravej komory.

Patogenéza. V prípade závažného hemodynamického preťaženia alebo poklesu funkcie čerpania v dôsledku primárneho poškodenia myokardu je narušené systolické vyprázdňovanie pravej komory. To vedie k jeho dilatácii, zvýšeniu CDA a stagnácii krvi pozdĺž prietokových ciest so zvýšeným tlakom v pravej predsieni, periférnych žilách a kapilárach, najmä v dolnej časti tela. Výsledná extravazácia tekutiny z kapilár do tkaniva vedie k rozvoju edému a zníženiu efektívneho objemu krvi v arteriálnom lôžku. Na obnovenie normálnej veľkosti sa aktivuje rad kompenzačných mechanizmov. Sú sprostredkované poklesom renálnych krvných a plazmatických prúdov pod vplyvom

aktivácia systému sympatiku-nadobličiek a zvýšená tvorba angiotenzínu II a poskytuje oneskorenie v tele Na + a vody (obrázok 26). To sa dosahuje najmä znížením glomerulárnej filtrácie v dôsledku poklesu hydrostatického tlaku v aferentných glomerulárnych arteriolách, čo tiež prispieva k zvýšeniu onkotického tlaku v peritubulárnych kapilárach a k zvýšeniu reabsorpcie Na + a vody v proximálnych tubuloch. Zvýšenie reabsorpcie Na + v distálnych tubuloch zaisťuje

Zvýšenie hladiny aldosterónu v krvi v dôsledku zvýšenia jeho sekrécie nadobličkami pod vplyvom angiotenzínu II. na jednej strane a pokles katabolizmu v pečeni v dôsledku jeho dysfunkcie na strane druhej. Hoci predsieňový prepad spôsobuje zvýšenie tvorby predsieňového PNUF, ktorý má schopnosť rozšíriť renálne cievy a znížiť vylučovanie renínu a reabsorpciu Na + v distálnom kanáli, nie je schopný normalizovať uvoľňovanie Na + obličkami.

V niektorých prípadoch relatívne mierneho srdcového zlyhania môže mierne oneskorenie Na + a vody a zvýšenie objemu plazmy normalizovať účinný objem artériového lôžka. To môže viesť k vytvoreniu novej stabilnej rovnováhy zvýšením SAL pomocou implementácie mechanizmu Frank - Starling. Avšak so závažnejšou poruchou kardiohemodynamiky, retencia tekutín nemôže kompenzovať deficit tohto účinného objemu a akumulovaním v žilnom systéme spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku v ňom a tvorbu edému.

Hypertrofia myokardu ľavej srdcovej komory

Ľavá komora je srdcová komora, čo je dutina, ktorá prijíma arteriálnu krv z ľavej predsiene cez mitrálnu chlopňu a tlačí ju do aorty cez aortálnu chlopňu, aby ďalej podporovala krv v cievach tela. Hrúbka svalovej steny ľavej komory v oblasti vrcholov je asi 14 mm, v oblasti priehradky medzi pravou a ľavou komorou - 4 mm, v bočných a zadných častiach - 11 mm. Funkcia svalových buniek komory je relaxovať v diastolickej fáze a odoberať krv a potom sa sťahovať do systolickej fázy a viesť krv do aorty, a čím viac krvi vstupuje do komory a čím dlhšie sa jej steny rozprestierajú, tým silnejšie bude svalová kontrakcia.

Ak sa do komory alebo jej stien dostane viac krvi, musí prekonať väčšiu odolnosť pri tlačení krvi do aorty, než je obvyklé, sa vyvinie preťaženie komory objemom alebo tlakom. Súčasne dochádza k kompenzačnej (adaptívnej) reakcii komorového myokardu na preťaženie, čo sa prejavuje zhrubnutím a predĺžením svalových buniek, zvýšením počtu intracelulárnych štruktúr v nich a zvýšením celkovej hmotnosti myokardu. Tento proces sa nazýva hypertrofia myokardu. V dôsledku zvýšenia hmotnosti myokardu sa zvyšuje jeho spotreba kyslíka, ale nie je spokojný s existujúcimi koronárnymi artériami, čo vedie k hladeniu kyslíka svalovými bunkami (hypoxia).

Hypertrofia ľavej komory sa klasifikuje nasledovne:

1. Sústredné a excentrické.

Koncentrická hypertrofia sa vyvíja, keď sa komora preťažuje tlakom, napríklad s aortálnou stenózou alebo arteriálnou hypertenziou a vyznačuje sa rovnomerným zhrubnutím steny s možnou redukciou komorovej dutiny. Svalová hmota komory sa buduje, aby sa krv dostala do zúženej chlopne alebo kŕčovitých ciev na hypertenziu.

Prierez srdca. Pokles dutiny ľavej komory.

Excentrický typ hypertrofie sa vyvíja s objemovým preťažením, napríklad s nedostatočnosťou mitrálnej a aortálnej chlopne, ako aj s alimentárno-ústavnou obezitou (potravou) a je charakterizovaný expanziou komorovej dutiny so zahusťovaním stien alebo zachovaním ich normálnej hrúbky, pričom tento typ zvyšuje celkovú hmotnosť ľavej komory., Ľavá komora zhustne nie tak, ako by sa naplnila krvou a napučala ako balónik naplnený vodou.

Táto separácia je dôležitá pre lekára a pacienta, aby pochopili, pretože v prvom type môže objem srdcového výdaja zostať nezmenený av druhom poklesne, to znamená, že v druhom type sa srdce dobre nezaoberá tlakom krvi do aorty.

2. S obštrukciou odchádzajúceho traktu, bez prekážok a asymetrických typov.

Obštrukcia výtokového traktu znamená zhrubnutie svalovej steny a jej vydutie do lúmenu komory, so zúžením komorovej dutiny v mieste výstupu aorty, čo vedie k subaortálnej stenóze a ďalšiemu zhoršeniu systémového prietoku krvi. V tomto prípade môže byť dutina komory rozdelená na dve časti, napríklad na presýpacie hodiny. Obštrukcia sa nevyvíja s jednotnou difúznou hypertrofiou koncentrického typu. Asymetrická hypertrofia je charakterizovaná zhrubnutím medzikomorovej priehradky a môže byť s alebo bez obštrukcie.

3. Podľa stupňa zahusťovania svalovej steny - do 21 mm, od 21 do 25 mm, viac ako 25 mm.

Obrázok ukazuje zhrubnutie srdcového svalu v porovnaní s normálnym myokardom.

Nebezpečenstvo hypertrofie spočíva v tom, že dochádza k narušeniu procesov relaxácie a kontrakcie myokardu, čo vedie k zhoršenému intrakardiálnemu prietoku krvi av dôsledku toho k zhoršenému prekrveniu iných orgánov a systémov. Tiež zvyšuje pravdepodobnosť vzniku ischemickej choroby srdca, akútneho infarktu myokardu, mŕtvice, chronického srdcového zlyhania.

Príčiny hypertrofie ľavej komory

To môže viesť k tomu, že steny komory sa zhrubnú a natiahnu, môžu ju preťažiť tlakom a objemom, keď srdcový sval potrebuje prekonať prekážku prietoku krvi, keď je vypudený do aorty, alebo vytlačiť oveľa väčší objem krvi, než je normálne. Príčiny preťaženia môžu byť také ochorenia a stavy ako:

- arteriálna hypertenzia (90% všetkých prípadov hypertrofie je spojených so zvýšeným arteriálnym tlakom počas dlhého časového obdobia, pretože sa vyvíja konštantný vazospazmus a cievna rezistencia)

- vrodené a získané srdcové vady - aortálna stenóza, insuficiencia aortálnej a mitrálnej chlopne, koarktácia (zúženie oblasti) aorty

- ateroskleróza aorty a ukladanie vápenatých solí do cípov aortálnej chlopne a na steny aorty

- potravinová obezita alebo hormonálne poruchy

- časté (denné) užívanie alkoholu, fajčenie

- športové športy - atléti si vyvinuli hypertrofiu myokardu ako reakciu na konštantnú záťaž kostrových svalov a srdcového svalu. Hypertrofia v tejto skupine osôb nie je nebezpečná, ak nie je narušený prietok krvi do aorty a veľký obeh.

Rizikové faktory hypertrofie sú:

- zaťažená dedičnosť srdcových ochorení

- pohlavie (častejšie muž)

- vek (nad 50 rokov)

- zvýšená spotreba soli

- poruchy metabolizmu cholesterolu

Príznaky hypertrofie ľavej komory

Klinický obraz hypertrofie myokardu ľavej komory je charakterizovaný absenciou striktne špecifických symptómov a pozostáva z prejavov základného ochorenia, ktoré k nemu viedlo, a prejavov srdcového zlyhania. poruchy rytmu. ischémia myokardu a iné následky hypertrofie. Vo väčšine prípadov môže obdobie odškodnenia a neprítomnosť symptómov trvať roky, až kým pacient nepodstúpi plánovaný ultrazvuk srdca alebo nezaznamená sťažnosti zo srdca.

Podozrenie na hypertrofiu je možné, ak sú pozorované nasledujúce príznaky: t

- dlhodobé zvýšenie krvného tlaku, mnoho rokov, obzvlášť zle prispôsobiteľné lekárskej korekcii a vysokým hodnotám krvného tlaku (viac ako 180/110 mm Hg)

- objavenie sa všeobecnej slabosti, únavy, dýchavičnosti pri vykonávaní takých zaťažení, ktoré boli predtým dobre tolerované

- pociťujú prerušenia práce srdca alebo zjavné arytmie, najčastejšie atriálna fibrilácia, ventrikulárna tachykardia

- opuchy nôh, rúk, tváre, často sa vyskytujúce do konca dňa a prechádzajúce ráno

- epizódy srdcovej astmy. dusenie a suchý kašeľ pri ležaní, zvyčajne v noci

- cyanóza (modrá) konečky prstov, nos, pery

- záchvaty bolesti v srdci alebo za hrudnou kosťou počas cvičenia alebo v pokoji (angína)

- časté závraty alebo strata vedomia

Pri najmenšom zhoršení zdravia a objavení sa srdcových ťažkostí by ste sa mali poradiť s lekárom o ďalšej diagnostike a liečbe.

Diagnóza ochorenia

Hypertrofiu myokardu možno predpokladať pri vyšetrovaní a pohovoroch s pacientom, najmä ak je v anamnéze indikácia srdcových defektov, arteriálnej hypertenzie alebo endokrinnej patológie. Pre úplnejšiu diagnózu Vám lekár predpíše potrebné metódy vyšetrenia. Patrí medzi ne:

- laboratórne metódy - všeobecné a biochemické krvné testy, krv na hormonálne testy, močové testy.

- rádiografia hrudníka - signifikantné zvýšenie srdcového tieňa, zvýšenie tieňa aorty v prípade nedostatočnosti aortálnej chlopne, aortálna konfigurácia srdca v aortálnej stenóze - podčiarknutie pásu v srdci, možnosť posunutia ľavého ventrikulárneho oblúka doľava.

- EKG - vo väčšine prípadov elektrokardiogram ukazuje zvýšenie amplitúdy R vlny vľavo a S vlnu v pravej hrudnej elektróde, prehlbovanie Q vlny v ľavých elektrónoch, posun v elektrickej osi srdca (ST) pod izolínom, možno pozorovať známky blokády blok vetvy ľavého zväzku.

- Echo-KG (echokardiografia, ultrazvuk srdca) vám umožňuje presne vizualizovať srdce a vidieť jeho vnútorné štruktúry na obrazovke. Pri hypertrofii sa určuje zahusťovanie apikálnych, septálnych zón myokardu, jeho predných alebo zadných stien; môžu sa vyskytnúť zóny so zníženou kontraktilitou myokardu (hypokinéza). Meria sa tlak v komorách srdca a veľkých cievach, vypočítava sa gradient tlaku medzi komorou a aortou, srdcovou výstupnou frakciou (normálne 55-60%), objemom mŕtvice a rozmermi komorovej dutiny (KDO, CSR). Okrem toho sú srdcové chyby vizualizované, ak sú príčinou hypertrofie.

- záťažové testy a stres - Echo - KG - EKG a ultrazvuk srdca sa zaznamenávajú po vykonaní fyzickej námahy (skúška na bežeckom páse). Vyžaduje sa na získanie informácií o vytrvalosti srdcového svalu a tolerancii cvičenia.

- denné monitorovanie EKG je priradené na registráciu možných porúch rytmu, ak neboli predtým zaregistrované na štandardných EKG a pacient sa sťažuje na zlyhanie srdca.

- podľa indikácií môžu byť priradené invazívne výskumné metódy, napríklad koronárna angiografia na hodnotenie priechodnosti koronárnych artérií u pacientov s ischemickou chorobou srdca.

- MRI srdca pre presnú vizualizáciu intrakardiálnych útvarov.

Liečba hypertrofie ľavej komory

Liečba hypertrofie je primárne zameraná na liečbu základného ochorenia, ktoré viedlo k jeho rozvoju. To zahŕňa korekciu krvného tlaku, liekov a chirurgickej liečby srdcových defektov, liečbu endokrinných ochorení, boj proti obezite, alkoholizmu.

Hlavné skupiny liekov zamerané priamo na zabránenie ďalšiemu narušeniu geometrie srdca sú:

- ACE inhibítory (grafil (ramipril), fosikard (fosinopril), prestarium (perindopril) a iné) majú oranoprotektívne vlastnosti, to znamená, že chránia nielen cieľové orgány postihnuté hypertenziou (mozog, obličky, cievy), ale tiež zabraňujú ďalšej remodelácii (reštrukturalizácia) myokardu.

- beta - adrenergné blokátory (nebilet (nebivolol). Anaprilín (propranolol) Rekardium (karvedilol) a iné) znižujú srdcovú frekvenciu, znižujú svalovú potrebu kyslíka a znižujú bunkovú hypoxiu, čo vedie k ďalšej skleróze a nahradeniu oblastí sklerózy hypertrofickými svalmi. Tiež zabraňujú progresii angíny, znižujú výskyt záchvatov bolesti srdca a dýchavičnosti.

- blokátory kalciových kanálov (Norvasc (amlodipín), verapamil, diltiazem) znižujú obsah vápnika vo svalových bunkách srdca, čím zabraňujú rastu intracelulárnych štruktúr, čo vedie k hypertrofii. Znižuje sa aj srdcová frekvencia, čo znižuje potrebu kyslíka myokardu.

- kombinované lieky - Prestanz (amlodipín + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) a iné.

Okrem týchto liekov možno v závislosti od hlavnej a súbežnej kardiálnej patológie priradiť:

- antiarytmiká - kordarón, amiodarón

- diuretiká - furosemid, lasix, indapamid

- nitráty - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- antikoagulanciá a protidoštičkové látky - aspirín, klopidogrel, Plavix, zvonkohry

- srdcové glykozidy - strofantín, digoxín

- Antioxidanty - Mexidol, Actovegin, koenzým Q10

- vitamíny a lieky, ktoré zlepšujú výživu srdca - tiamín, riboflavín, kyselina nikotínová, magnerot, panangín

Chirurgická liečba sa používa na korekciu srdcových defektov, implantáciu umelého kardiostimulátora (umelý kardiostimulátor alebo kardioverter - defibrilátor) s častými paroxyzmálnymi komorovými tachykardiami. Chirurgická korekcia hypertrofie sa priamo používa pri ťažkej obštrukcii výtokového traktu a spočíva v uskutočňovaní operácie Morrow - vyrezanie časti hypertrofovaného srdcového svalu v oblasti septa. Operácia na postihnutých srdcových chlopniach sa môže vykonávať súčasne.

Životný štýl s hypertrofiou ľavej komory

Životný štýl s hypertrofiou sa nelíši od základných odporúčaní pre iné srdcové ochorenia. Musíte dodržiavať základy zdravého životného štýlu, vrátane odstránenia alebo aspoň obmedzenia počtu cigariet údených.

Rozlišujú sa tieto zložky životného štýlu:

- režim. Mali by ste chodiť viac na čerstvom vzduchu a vyvinúť adekvátny spôsob práce a odpočinku s dostatočne dlhým spánkom, ktorý je nevyhnutný na regeneráciu tela.

- diéta. Odporúča sa variť vo varenej, parnej alebo pečenej forme, čo obmedzuje prípravu vyprážaných jedál. Z povolených výrobkov sa používajú nízkotučné odrody mäsa, hydiny a rýb, mliečne výrobky, čerstvá zelenina a ovocie, šťavy, želé, ovocné nápoje, ovocné nápoje, obilniny, tuky rastlinného pôvodu. Obmedzený príjem tekutín, soli, cukroviniek, čerstvého chleba, živočíšnych tukov. Alkohol, korenené, mastné, vyprážané, korenené jedlá, údené potraviny sú vylúčené. Jedlo by malo byť aspoň štyrikrát denne v malých porciách.

- fyzická aktivita. Obmedzená fyzická námaha je obmedzená, najmä v prípade ťažkej obštrukcie odchádzajúceho traktu, s vysokou funkčnou triedou IHD alebo v neskorých štádiách srdcového zlyhania.

- Dodržiavanie (dodržiavanie liečby). Odporúča sa užívať predpísané lieky pravidelne a včas navštíviť ošetrujúceho lekára, aby sa zabránilo vzniku možných komplikácií.

Postihnutie pri hypertrofii (pre pracovný kontingent jedincov) je určené základným ochorením a prítomnosťou / neprítomnosťou komplikácií a komorbidít. Napríklad pri ťažkom srdcovom infarkte, cievnej mozgovej príhode, ťažkom srdcovom zlyhaní môže odborná komisia rozhodnúť o prítomnosti trvalého zdravotného postihnutia (zdravotného postihnutia), so zhoršením priebehu hypertenzie, o dočasnom zdravotnom postihnutí zaznamenanom na zozname nemocníc, so stabilným priebehom hypertenzie a bez komplikácií, schopnosť pracovať je plne zachovaná,

Komplikácie hypertrofie ľavej komory

Pri ťažkej hypertrofii sa môžu vyvinúť komplikácie ako akútne srdcové zlyhanie, náhla srdcová smrť, fatálne arytmie (komorová fibrilácia). S progresiou hypertrofie sa postupne vyvíja chronické srdcové zlyhanie a ischémia myokardu, čo môže spôsobiť akútny infarkt myokardu. Poruchy rytmu, ako je atriálna fibrilácia, môžu viesť k tromboembolickým komplikáciám - mŕtvica, pľúcna embólia.

výhľad

Prítomnosť hypertrofie myokardu v prípade malformácií alebo hypertenzie významne zvyšuje riziko vzniku chronického zlyhania obehu, koronárnych srdcových ochorení a infarktu myokardu. Podľa niektorých štúdií je päťročné prežitie pacientov s hypertenziou bez hypertrofie viac ako 90%, zatiaľ čo s hypertrofiou klesá a je menšie ako 81%. S výhradou pravidelnej medikácie pre regresiu hypertrofie však riziko komplikácií klesá a prognóza zostáva priaznivá. Súčasne, napríklad so srdcovými defektmi, je prognóza determinovaná stupňom obehových porúch spôsobených defektom a závisí od štádia srdcového zlyhania, pretože v neskorších štádiách je prognóza nepriaznivá.

Lekár terapeut Sazykina O. Yu.

Zlyhanie srdca

Zlyhanie srdca je kombináciou symptómov spôsobených poškodením srdcového svalu, v dôsledku čoho srdce nemôže správne fungovať. K srdcovému zlyhaniu môže dôjsť pod podmienkou normálneho fungovania srdca, ak sa výrazne zvýši potreba krvi bohatej na kyslík, s ktorou sa napríklad nedokáže vyrovnať. s krvácaním. Srdcovým zlyhaním sa rozumie situácia, pri ktorej srdcový výdaj a krvný tlak nespĺňajú skutočné metabolické potreby tela.

Srdcové zlyhanie môže byť pravá aj ľavá komora, niekedy aj obe komory spolu, existujú dva hlavné typy zlyhania srdca: akútne a chronické srdcové zlyhanie.

1. Príčiny a typy porúch

Srdcové zlyhanie môže nastať v dvoch formách: akútnej a chronickej. Chronické srdcové zlyhanie (anglické Chronicheartfailure, latinčina insuiacordischronica) je súbor progresívnych syndrómov, ktoré vznikajú v dôsledku poklesu srdcového výdaja (množstvo krvi odčerpané za jednotku času) vo vzťahu k potrebám tkanív.

Relatívne korešpondujúci srdcový výdaj sa udržiava zvýšením plniaceho tlaku ľavej komory. To je sprevádzané objektívnymi príznakmi dysfunkcie myokardu. Chronické srdcové zlyhanie je progresívne ochorenie a jeho závažnosť sa môže kontrolovať liečbou základného ochorenia, ako aj dodržiavaním zásad zdravého životného štýlu.

Medzi najčastejšie príčiny chronického srdcového zlyhania patria: koronárna choroba srdca, stres na srdce v dôsledku zvýšeného krvného tlaku, dilatovaná kardiomyopatia, komplikácie infarktu myokardu. chlopňové ochorenie a ochorenie perikardu.

Zlyhanie srdca môže byť dôsledkom chorôb a systémových ochorení, ktoré nesúvisia s dysfunkciou srdca, ale skôr súvisia s jeho neschopnosťou vykonávať zvýšený stres. Táto situácia môže nastať počas tehotenstva, čo je ďalšia záťaž pre kardiovaskulárny systém. Srdcové zlyhanie sa môže vyskytnúť aj pri anémii - nízky hemoglobín vedie k zvýšeniu objemu krvi potrebného na správne okysličovanie tkanív. Okrem toho hypertyreóza štítnej žľazy, arteriovenózna fistula, cirhóza pečene, zlyhanie obličiek a iné ochorenia môžu niekedy viesť k srdcovému zlyhaniu. Existuje škála NYHA (New York HeartAssociation), ktorá sa používa na klasifikáciu závažnosti chronického srdcového zlyhania. Podľa neho sa rozlišujú štyri triedy v závislosti od závažnosti symptómov:

• Trieda I - predstavuje absenciu porušovania dennej aktivity spôsobenej chorobou. Pacient nepociťuje dýchavičnosť, únavu alebo búšenie srdca.
• Trieda II - je malé porušenie každodenných činností pacienta. Počas fyzickej aktivity sa môžu vyskytnúť symptómy, ako je dýchavičnosť alebo búšenie srdca.
• Trieda III - u pacientov je životne dôležitá aktivita významne znížená v dôsledku nástupu srdcových príznakov ochorenia. Avšak v pokoji sa tieto príznaky nevyskytujú.
• Trieda IV - pacienti sú prakticky vylúčení z denných činností a srdcové príznaky sú prítomné aj v pokoji.

Akútne srdcové zlyhanie (anglická akútna srdcová choroba, latinská nedostatočnosť) je súborom symptómov, ktoré predstavujú život ohrozujúci stav, ktorý sa vyvíja v krátkom čase. Môže sa vyskytnúť u osoby, ktorá nikdy predtým nemala srdcovú dysfunkciu, komplikácie alebo exacerbácie (tzv. Dekompenzácia) chronického srdcového zlyhania. Najčastejšie je to spôsobené porušením systolických a diastolických funkcií srdca, čo vedie k nedostatočnej saturácii buniek kyslíkom a živinami a nakoniec k dysfunkciám mnohých orgánov a systémov. Ak sa potvrdí akútne srdcové zlyhanie, prognóza bude negatívna, to znamená, že niektorí pacienti zomrú v krátkom časovom období z dôvodu nedostatočného prívodu krvi do hlavných orgánov tela.

Na posúdenie závažnosti akútneho srdcového zlyhania je tzv. Forresterova klasifikácia, podľa ktorej existujú štyri triedy, ktoré zodpovedajú stavu pacienta a určujú spôsob liečby a prognózu:

• Trieda jedna predpokladá normálny stav charakterizovaný neprítomnosťou symptómov stagnácie krvi v pľúcach a zníženej periférnej cirkulácie.
• Prítomnosť preťaženia v pľúcach a normálna periférna cirkulácia určujú druhú triedu, tzv. Izolovanú kongesciu v pľúcnom obehu, úmrtnosť je okolo 10%.
• Pokiaľ ide o zníženie prietoku krvi do tkanív, ale v pľúcach nie je stagnácia, ide o tretí stupeň, inými slovami o hypovolemický šok, pri ktorom je miera úmrtnosti napriek liečbe približne 20%.
• Štvrtá trieda je identifikovaná simultánnym preťažením v pľúcach a významne zníženým prietokom krvi v periférnej cirkulácii, inými slovami, kardiogénnym šokom; prognóza v tejto triede je veľmi negatívna, pretože úmrtnosť je viac ako 50%.

Z hľadiska intenzity príznakov a stupňa ohrozenia života možno zlyhanie srdca rozdeliť na srdcové zlyhanie ľavej komory (zvyčajne stav po infarkte myokardu) a srdcové zlyhanie pravej komory (komplikácie srdcového zlyhania ľavej komory). Okrem toho dochádza k systolickému srdcovému zlyhaniu (dochádza k poklesu ejekčnej frakcie) a diastolickému srdcovému zlyhaniu, ktoré sa najčastejšie vyskytuje pri ischemických ochoreniach, ako aj pri hypertrofii srdcového svalu. Diastolické srdcové zlyhanie je charakterizované zvýšeným neskorým diastolickým tlakom v komore s normálnym neskorým diastolickým objemom. Zvyčajne tieto dve formy koexistujú a špecifický typ deficitu sa môže posudzovať na základe prevládajúcej formy.

2. Príznaky srdcového zlyhania

Hlavnými príznakmi srdcového zlyhania sú:

• Dýchavičnosť - to je najčastejší príznak srdcového zlyhania, ktorý sa najprv prejavuje počas fyzickej aktivity a potom počas každej malej aktivity a nakoniec sa objaví v pokoji. Niekedy, väčšinou v noci, môže dôjsť k náhlemu zvýšeniu dýchavičnosti, čo znemožňuje akýkoľvek pohyb a poloha prone zvyšuje intenzitu symptómov; na to všetko, potenie, sipot v pľúcach a pocit strachu sú znamením, že ambulancia by mala byť volaná bez meškania;
• noktúria je zvýšenie močenie v noci; v neskorších štádiách srdcového zlyhania dochádza k oligúrii (zníženie vylučovania moču, vylučovanie malého množstva moču denne);
• neznášanlivosť záťaže a únava, ktorá nevyplýva z nadmernej fyzickej aktivity, nie je totožná s dýchavičnosťou a nespôsobuje jej nedostatok fyzickej zdatnosti. Táto únava je dôsledkom hypoxie orgánov, hlavne veľkých svalov, spôsobenej zhoršeným prietokom krvi. Pacienti sa po celý čas cítia unavení a cvičenie je často neprekonateľnou prekážkou;
• rýchly alebo nepravidelný tlkot srdca - srdce urýchľuje tempo, aby kompenzovalo následky oslabenia schopnosti pumpovať krv;
• edém - nastane, keď srdce nedokáže účinne pumpovať krv, ktorá k nemu príde, a okamžite sa začne hromadiť v žilách a potom - v dôsledku zvýšeného tlaku - tekutina z ciev vstupuje do tkaniva, čo spôsobuje edém. Edém môže byť sprevádzaný bolesťou brucha e.
• môže sa objaviť žltačka. Kvapalina sa môže tiež hromadiť v pľúcach, čo má za následok paroxyzmálny kašeľ. Opuch priedušiek bude sprevádzaný sipotom v prieduškách;
• zvýšenie alebo zníženie telesnej hmotnosti - zvýšenie hmotnosti je spojené so zhoršením srdcového zlyhania a zvýšením opuchu. Kým úbytok hmotnosti sa objavuje u pacientov s preťaženým, závažnejším a nesprávne liečeným zlyhaním srdca. Majú porušenie absorpcie živín v gastrointestinálnom trakte v dôsledku stagnácie v žilách sliznice žalúdka a čriev. Tiež sa objaví zápcha;
• vonkajšie príznaky ischémie - pacienti majú často bledú tvár, studené končatiny;
• pokles amplitúdy arteriálneho tlaku - stúpa diastolický arteriálny tlak, čo je spôsobené oslabením srdca, ktoré nie je schopné efektívne pumpovať krv;
• nadmerné naplnenie jugulárnych žíl - jugulárne žily sa môžu výrazne zvýšiť, čo je spôsobené tým, že sú naplnené krvou, ktorá je nasmerovaná do srdca, ale nie je pumpovaná správnym tempom;
• príznaky centrálneho nervového systému (centrálny nervový systém) - v dôsledku porúch krvného obehu v mozgu sa môže vyskytnúť rad neurologických príznakov, porúch vnímania, vedomia, osobnosti, atď. Zlyhanie srdca prispieva k rozvoju senilnej demencie.
• porucha termoregulácie - zúženie krvných ciev pokožky zabraňuje uvoľneniu tepla; ľudia trpiaci srdcovým zlyhaním sú obzvlášť citliví na úpal, môžu mať horúčku takmer každý deň.
• Cheyne-Stokesovo dýchanie je nefyziologická metóda dýchania, niekedy sprevádzaná apnoe, ktorá môže trvať aj viac ako desať sekúnd. Po apnoe sa dýchanie vracia a stáva sa častejším a hlbším. Po dosiahnutí maximálnej rýchlosti a hĺbky sa dýchanie začína spomaľovať a uvoľňovať, kým sa neobjaví apnoe. Je to spôsobené zlyhaním dýchania, ku ktorému dochádza počas srdcového zlyhania.

Srdcové zlyhanie pravej a ľavej komory sa rozlišuje na základe skupiny dominantných príznakov. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory. v prvom rade dochádza k stagnácii krvného pľúcneho obehu a pľúcnemu edému, ako aj súvisiacim symptómom dýchacích ciest. Pri zlyhaní srdca v pravej komore dominujú príznaky stagnácie a edému orgánov obehového systému.

3. Diagnóza a liečba srdcového zlyhania

Zlyhanie srdca je ochorenie, ktoré výrazne obmedzuje fyzické schopnosti tela a môže byť príčinou chorôb iných orgánov a tkanív, ako aj predčasnej smrti. Pri určovaní diagnózy srdcového zlyhania je často neskoro aplikovať liečbu na príčinu ochorenia a vykonáva sa iba symptomatická liečba. Preto je veľmi dôležitá prevencia ochorenia a prevencia príčin srdcového zlyhania alebo liečba vysokého krvného tlaku, prevencia koronárnych ochorení. včasná liečba srdcových defektov a udržanie zdravého životného štýlu.

Ak sa objaví podozrenie na chronické srdcové zlyhanie, vykoná sa séria štúdií na jeho potvrdenie. Chronické srdcové zlyhanie môže vyvolať symptómy podobné astme a chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Spolu s podrobným prieskumom sa najprv vykoná EKG a RTG hrudníka. V prípade potreby sa vykoná ďalšia elektrokardiografia a niekedy magnetická rezonancia (pokiaľ je to možné). Na základe týchto vyšetrení sa určí typ dysfunkcie, vyberú sa jej príčiny a optimálny spôsob liečby.

Liečba srdcového zlyhania by mala začať pokusom obmedziť alebo odstrániť príčiny úzkosti a potom by sa mali zaviesť lieky, ktorých účelom je znížiť negatívne účinky zlyhania.

Existujú rozdiely v liečbe chronického srdcového zlyhania. tam, kde je čas na dlhodobé pôsobenie a akútnu nedostatočnosť, ktorej účelom je zachovanie životne dôležitých funkcií, ako aj, pokiaľ je to možné, rýchle obnovenie zdravia pacienta.

Na obmedzenie zadržiavania vody v tele a na prevenciu edému sa odporúča znížiť príjem sodíka (najmä vo forme stolovej soli). Pacienti by nemali konzumovať viac ako 2 g sodíka denne. Okrem nesolené, mali by ste sa vyhnúť jesť hotové jedlá, a to najmä v tzv "fast food", ktoré sú spravidla veľmi slané. Odporúča sa tiež obmedziť príjem tekutín. Liečba liekmi je založená na diuretikách alebo diuretikách. V kombinácii s obmedzeným príjmom sodíka vám zvyčajne umožňujú rýchlo znížiť telesnú hmotnosť spojenú s edémom, a tým uľahčiť prácu srdca.

Na zníženie zaťaženia srdca sú predpísané odľahčovacie lieky, tzv. Vazodilatátory, ktoré zväčšujú priemer stredných a malých tepien a tým znižujú arteriálnu rezistenciu.

Primárnym liekom pri liečbe srdcového zlyhania sú inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE). Mechanizmus ich účinku je založený na blokovaní aktivity angiotenzín konvertujúceho enzýmu II, pomocou ktorého sa krvný tlak znižuje a z tela sa vylučuje veľké množstvo sodíka a vody. Pomáhajú chrániť obličky (renoprotektívny účinok) a majú antisklerotický účinok. Ich použitie významne znižuje mortalitu pri chronickom srdcovom zlyhaní. Znížiť riziko infarktu myokardu a zvýšiť toleranciu záťaže u pacientov. Tieto lieky sú relatívne bezpečné, ale ak sú príliš vysoké, môžu prispieť k prudkému poklesu krvného tlaku, najmä na začiatku ich používania. U niektorých pacientov spôsobujú suchý chronický kašeľ. Nemali by sa užívať počas tehotenstva, rovnako ako ženy, ktoré môžu otehotnieť, pretože majú teratogénny účinok.

Okrem toho sú predpísané takzvané beta-blokátory, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu dysfunkčných zón, znižujú potrebu kyslíka, znižujú srdcovú frekvenciu a môžu zabrániť expanzii ľavej komory srdca a zhoršiť srdcovú dysfunkciu. Použitie týchto liekov znižuje frekvenciu hospitalizácií počas chronického srdcového zlyhania, ako aj riziko náhlej srdcovej smrti.

Pri liečbe srdcového zlyhania sa používajú aj lieky na báze digitalisu. Jeho dobre známy derivát - digoxín - zvyšuje kontraktilitu srdcového svalu a spomaľuje zrýchlené tempo srdca. Táto liečba sa odporúča najmä u pacientov, u ktorých je srdcové zlyhanie sprevádzané tachykardiou vo forme atriálneho flutteru alebo fibrilácie predsiení. Počas užívania liekov na základe digitalisu by ste mali byť opatrní, pretože zlúčeniny sú kumulatívne v tele a ľahko sa predávkujú, čo vedie k arytmii.

V extrémnych prípadoch zlyhania je jediným riešením pre pacienta chirurgický zákrok. Ak je darcovské srdce, transplantácia je možná. Transplantácie srdca sa vykonávajú u pacientov charakterizovaných všeobecne dobrým zdravotným stavom, ktorých priemerná dĺžka života po transplantácii je pomerne dlhá a riziko pooperačných komplikácií je nízke a ktoré sú zároveň v štádiu IVHA podľa NYHA a sú často hospitalizované kvôli exacerbácii srdcového zlyhania,

Transplantácia je spojená s rizikom smrti, ktorá sa odhaduje na približne 20% a tiež súvisí s rizikom infekcie, odmietnutia alebo výskytu transplantovaného srdcového zlyhania. Ak to skončí úspechom, kvalita života sa výrazne zvýši pred transplantáciou av niektorých prípadoch sa pacient vráti do profesionálnej práce. Transplantácia často zachraňuje život pacienta, ktorý by inak zomrel na komplikácie srdcového zlyhania.

Pred transplantáciou sa pri vyhľadávaní vhodného darcu, ak pacientova choroba srdca ohrozuje jeho život, vykonáva umelá implantácia srdca. Táto liečba je takzvaným prekonávaním, keď pacient s implantovaným umelým srdcom môže prežiť niekoľko mesiacov pred konečným transplantátom.

V závislosti od príčiny srdcového zlyhania sa na normalizáciu funkcie srdca používajú aj iné chirurgické techniky. V prípade zväčšenej ľavej komory sa môže zvážiť možnosť plasty. Odstránia sa poinfarktové jazvy a obnoví sa správna forma srdcovej komory, čím sa zvýši účinnosť jej práce. Ak je príčinou srdcového zlyhania mitrálna regurgitácia spôsobená expanziou ventilového krúžku, ktorá je spojená so zvýšením ľavej komory, plastická chirurgia môže byť vykonaná na základe zníženia priemeru tohto krúžku. V dôsledku toho sa zlepšuje funkcia srdca a tým aj prognóza do budúcnosti. Obéznym pacientom sa odporúča znížiť telesnú hmotnosť, pretože obezita je ďalšou záťažou srdca, ktorá musí dopĺňať veľké množstvo tkaniva kyslíkom. Nadmerná hmotnosť tiež prispieva k rýchlejšiemu rozvoju aterosklerózy a ischemickej choroby srdca a zhoršuje srdcové zlyhanie.

Liečba akútneho srdcového zlyhania vyzerá trochu inak. Pozornosť lekárov sa zameriava na zachovanie vitálnych funkcií a prevenciu vzniku trvalých zmien v životne dôležitých orgánoch. Okrem liekov používaných pri chronickom srdcovom zlyhaní sa predpisujú aj lieky proti bolesti a trankvilizéry, vstrekuje sa kyslík, pľúca sa vetrajú, v prípade potreby sa vykonáva resuscitácia a elektrická stimulácia srdca.

V prípadoch, keď nedôjde k zlepšeniu a prístupu do špecializovaného centra, je možné poskytnúť mechanickú (dočasnú) pomoc srdcu pomocou intraarteriálnej kontrpulzácie. Balónik naplnený vzduchom sa zavádza do aorty podľa rytmu srdca, čo mu pomáha efektívne pracovať, čo prispieva k obnoveniu krvného obehu.