Idiopatická arteriálna kalcifikácia

Idiopatická arteriálna kalcifikácia koronárnych artérií ako príčina náhlej smrti novorodencov a detí v prvých mesiacoch života

Medzi príčiny infarktu myokardu u detí počas prvých mesiacov života sa častejšie zisťujú vrodené anomálie koronárnych artérií. V tomto prípade sa opisy v literatúre týkajú najmä prípadov ektopického výboja koronárnych artérií. Príčinou ischemického poškodenia myokardu však môžu byť zriedkavejšie ochorenia koronárnych artérií.

Pozorovali sme tri deti s idiopatickou arteriálnou kalcifikáciou koronárnych artérií. Všetky tri boli diagnostikované posmrtne. Dve deti zomreli náhle doma vo veku 28 dní a 1 mesiac 15 dní. Celoročné deti narodené s uspokojivými parametrami fyzického vývoja. U matiek počas tehotenstva nebola pozorovaná hrubá patológia, dedičnosť nie je zaťažená.
Jedno dieťa zomrelo v nemocnici, kde bol liečený na perinatálne posthypoxické lézie centrálneho nervového systému. Chlapec sa narodil matke športovca v 42. týždni tehotenstva. Gravidita prebiehala na pozadí kolpitídy s polyhydramnios a placentárnou insuficienciou (pôrod s mnohými petrifikáciou). Hmotnosť pri narodení 3200 g, dĺžka 53 cm Po narodení prevládali v klinickom obraze príznaky útlaku centrálneho nervového systému a nedostatočnosti chrbtice, rádiograficky sa zistila rotačná subluxácia atlasu. Fyzické zmeny zo srdca a iných vnútorných orgánov neboli zistené. Hladina vápnika v sére v normálnom rozsahu.

Zaznamenali sa elektrokardiograficky v 13. deň života príznaky zvýšenia elektrickej aktivity pravej predsiene, nezistili sa žiadne ischemické zmeny v myokarde. V 19. deň života sa stav dieťaťa náhle zhoršil: letargia, cyanóza, tachykardia, hluchota srdcových tónov, poruchy mikrocirkulácie. Collaptoidný stav viedol k smrti. Histologické vyšetrenie ukázalo rozsiahlu kalcifikáciu s prevahou lézií vetiev ľavej koronárnej artérie. Príčinou smrti bola akútna koronárna insuficiencia spojená s progresívnou kalcifikáciou koronárnych artérií.

Naše pozorovania ukazujú profylaktickú, diagnostickú a terapeutickú komplexnosť problému náhlej smrti detí v prvých mesiacoch života z kardiálnych príčin.

Kalcifikácia srdca a krvných ciev: výskyt, príznaky, diagnostika, liečba

V starobe a za určitých patologických stavov sa v ľudskom tele hromadí nadbytočné množstvo vápnika, ktoré nemôže prirodzene odstrániť. Uvoľňuje sa do krvi. V dôsledku toho sa vápnik začína ukladať na steny ciev, vrátane aorty. Tam je vápnenie jeho stien a ventilov letákov. Tento proces sa nazýva kalcifikácia (kalcifikácia, kalcifikácia). V prípade poranenia aorty predstavuje choroba priamu hrozbu pre život človeka, pretože prekrytie vápnika na stenách ich zbavuje ich pružnosti.

Aorta sa začína podobať krehkej porcelánovej nádobe, ktorá môže prasknúť z akéhokoľvek zvýšeného zaťaženia. Takýmto faktorom pre túto veľkú tepnu je zvýšený tlak. Môže kedykoľvek rozbiť krehkú stenu a spôsobiť okamžitú smrť. Zvýšenie tlaku je spôsobené proliferáciou polypóznych trombotických hmotností na aortálnych chlopniach spôsobených kalcifikáciou, čo vedie k zúženiu úst.

Eliminácia kalcifikácie

Kalcifikácia aorty je jedným z dôvodov vzniku ťažkej choroby - aortálnej stenózy (AS). Špeciálne metódy liekovej terapie tohto ochorenia nie sú. Je potrebné uskutočniť všeobecný posilňujúci kurz zameraný na prevenciu koronárnych srdcových ochorení (CHD) a zlyhania srdca, ako aj na elimináciu existujúcich ochorení.

• Liečba miernej až stredne silnej kalcifikácie sa uskutočňuje pomocou prípravkov s antagonistom vápnika s vysokým obsahom horčíka. Úspešne rozpúšťajú vápenaté usadeniny na stenách aorty. V rozpustenej forme sa niektoré z nich vylučujú z tela a niektoré absorbujú kostné tkanivo.
• Lieky sa predpisujú na normalizáciu krvného tlaku a udržiavanie v určitých medziach.
• Stagnácia krvi v malom kruhu sa eliminuje užívaním diuretík.
• Pri vzniku systolickej dysfunkcie ľavej komory a fibrilácie predsiení sa používa digoxín.
• Ťažké formy sa eliminujú len chirurgicky.
• Na liečbu kalcifikácie aorty u detí sa používa valuloplastika aortálneho balóna - minimálne invazívny postup na rozšírenie srdcovej chlopne vložením katétra do aorty nafukovacím balónikom na konci (technológia je blízko tradičnej angioplastiky).

Kalcinóza - príčina aortálnej stenózy

Jednou zo spoločných príčin (až 23%) vývoja defektov srdcovej chlopne je aortálna stenóza (AK). Je spôsobená zápalovým procesom (reumatická valvulitída) alebo kalcifikáciou. Toto ochorenie je považované za skutočnú stenózu. Kalcifikácia aortálnej chlopne vedie k degeneratívnym zmenám v tkanivách. Postupne kondenzujú a stávajú sa silnejšími. Nadmerné vrstvenie vápenatých solí prispieva k narastaniu cusps pozdĺž spád, v dôsledku čoho sa znižuje efektívna plocha otvorenia aorty a dochádza k jej nedostatočnosti (stenóza). Toto sa stáva prekážkou v prietoku krvi z ľavej komory. V dôsledku toho v prechodovej oblasti od LV do aorty dochádza k poklesu krvného tlaku: vo vnútri komory sa začína prudko zvyšovať a v ústach aorty padá. V dôsledku toho sa komora ľavej komory postupne roztiahne (dilatuje) a steny sa zhrubnú (hypertrofia). To oslabuje jeho kontraktilnú funkciu a znižuje srdcový výdaj. Ľavá predsieň má zároveň hemodynamické preťaženie. Prechádza do ciev pľúcneho obehu.

Treba poznamenať, že ľavá komora má silnú silu, ktorá môže kompenzovať negatívne účinky stenózy. Normálne plnenie krvou je zabezpečené intenzívnou kontrakciou ľavej predsiene. Preto sa dlhý čas vyvíja porucha bez viditeľných porúch obehu a pacienti nemajú žiadne príznaky.

Vývoj kalcifikácie aortálnej chlopne

Kalcifikácia srdcových chlopní je prekurzorom takých ochorení, ako je zlyhanie srdca, generalizovaná ateroskleróza, mozgová príhoda, srdcový infarkt atď. Zvyčajne sa kalcifikácia aortálnej chlopne vyvíja na pozadí degeneratívnych procesov vyskytujúcich sa v jeho tkanivách spôsobených reumatickou valvulitídou. Zvrásnené, zvarené hrany čapov ventilu tvoria beztvaré vápenaté výrastky, ktoré prekrývajú otvor aorty. V niektorých prípadoch sa môže kalcifikácia zachytiť nachádzajúci sa v bezprostrednej blízkosti steny ľavej komory, predného letáku MK, rozdelenia medzi komorami.

Choroba má niekoľko štádií:

1. V počiatočnom štádiu je zaznamenaná hyperfunkcia ľavej komory. Prispieva k jeho úplnému vyprázdneniu. Preto nenastáva dilatácia (napínanie) jeho dutiny. Tento stav môže trvať dosť dlho. Ale možnosti hyperfunkcie nie sú neobmedzené a začína ďalšia etapa.
2. Zakaždým, keď v dutine ĽK zostáva stále viac a viac krvi. Vďaka tomu jeho diastolická (počas excitácie) náplne vyžaduje väčší objem. A komôrka sa začína rozširovať, to znamená, že je jej tenká dilatácia. A to zase spôsobuje zvýšenie kontrakcie LV.
3. V ďalšom štádiu dochádza k myogénnej dilatácii spôsobenej oslabením myokardu, ktorý je príčinou aortálnej insuficiencie (stenózy).

senilná (horná) a bicuspidálna stenóza (pod) aortálnej chlopne v dôsledku kalcifikácie

Vápnik AK sa deteguje počas rádiografie. Je jasne viditeľná na šikmej projekcii. Pri echokardiografii sa kalcifikácia zaznamenáva ako obrovské množstvo vysoko intenzívnych ech.

Vzhľadom k tomu, dlho je náhrada za zlyhanie obehu aorty, človek cíti celkom zdravý. Nemá žiadne klinické prejavy ochorenia. K srdcovému zlyhaniu dochádza neočakávane (pre pacienta) a rýchlo sa rozvíja. Smrť nastáva v priemere 6 a pol roka po nástupe príznakov. Jedinou účinnou liečbou tohto defektu je chirurgický zákrok.

Kalcifikácia mitrálnej chlopne

Calcionóza je veľmi ťažké diagnostikovať, pretože jej klinické prejavy sú podobné príznakom kardiosklerózy, hypertenzie, reumatizmu. Preto je pacient často mylne diagnostikovaný a kalcifikácia pokračuje, čo vedie k závažným srdcovým defektom, ako je nedostatočnosť mitrálnej chlopne alebo mitrálna stenóza.

kalcifikácia mitrálnej chlopne

Pacienti sa sťažujú na znížený výkon, únavu. Majú dýchavičnosť, prerušenie práce srdca, striedanie s častým tepom srdca, bolesť srdca. V mnohých prípadoch dochádza k kašľu s krvou, hlas sa stáva chrapľavý. Včasná liečba kalcifikácie mitrálnej chlopne s použitím mitrálnej a profylaktickej liekovej terapie pomocou commissurotómie nielenže obnoví srdcovú aktivitu, ale tiež poskytne príležitosť viesť aktívny životný štýl.

Schopnosť detegovať kalcináciu tohto typu poskytuje Dopplerovské farebné skenovanie. Na vyšetrenie je lekár zasiahnutý akrocyanózou a "mitrálnym" červenaním na pozadí bledosti kože. Pri úplnom vyšetrení pacienta sa diagnostikuje expanzia ľavej predsiene a jej hypertrofovaná stena s malými krvnými zrazeninami v uchu. Súčasne zostáva veľkosť ľavej komory nezmenená. V pravej komore - steny sú rozšírené, s výrazným zahusťovaním. Pľúcne žily a tepna sú tiež rozšírené.

Kalcifikácia krvných ciev a ich typov

Kalcifikované plaky na arteriálnych stenách sú jednou zo spoločných príčin infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody v dôsledku významného zúženia lúmenu medzi ich stenami. Zabraňuje toku krvi zo srdca. To narušuje cirkuláciu veľkého kruhu, čo vedie k neadekvátnemu prísunu krvi do myokardu a mozgu a nespĺňa ich požiadavky na kyslík.

Podľa mechanizmu vývoja je vaskulárna kalcifikácia rozdelená do nasledujúcich typov:

• Kalcifikácia je metastatická príčina, ktorej príčinou je porucha práce (chorôb) jednotlivých orgánov, napríklad obličiek, hrubého čreva atď. U starších ľudí av detstve sa kalcifikácia vyvíja z nadmerného príjmu vitamínu D. Najčastejšie tento typ kalcifikácie nemá klinické príznaky.
• Intersticiálna (univerzálna) kalcifikácia alebo metabolická kalcifikácia. Spôsobená zvýšenou citlivosťou tela na vápenaté soli (kalcifikácia). Progresívne, závažné ochorenie.
• Kalcifikácia dystrofická. Táto kalcifikácia srdca vedie k vytvoreniu "srdcového svalu" pri perikarditíde alebo "pancierov pľúc" pri pleuróze, spôsobuje zhoršenie srdcovej činnosti a môže spôsobiť trombózu.
• Deti majú často idiopatickú (kongenitálnu) kalcifikáciu, ktorá sa vyskytuje vo vývojových patológiách srdca a krvných ciev.

Kalcifikácia abdominálnej aorty

Aneurysma abdominálnej aorty môže byť smrteľná počas celého roka. Niekedy človek náhle zomrie z vnútorného krvácania v brušnej dutine spôsobenej prasknutím aneuryzmy. Príčinou tohto ochorenia je kalcifikácia abdominálnej aorty. Je zistená počas prieskumu fluoroskopie.

Hlavnými príznakmi tohto ochorenia sú bolesti brucha, ktoré sa vyskytujú po každom jedle, ktoré sa zvyšujú s postupujúcim ochorením, ako aj prerušovanou klaudikáciou.

Chirurgický zákrok - resekcia aneuryzmy. V budúcnosti, protézy vzdialenej oblasti aorty.

Intracardiac calcification

Patologický proces ukladania vápenatej soli na sklerotické parietálne zahusťovanie myokardu a jeho chordálnych filamentov, koncoviek a ventilových báz (intrakardiálna kalcifikácia) vedie k zmene fyzikálno-chemických vlastností tkanív. Akumulujú alkalické fosfatázy, ktoré urýchľujú tvorbu vápenatých solí a prispievajú k ich ukladaniu v nekrotických oblastiach. Niekedy je intrakardiálna kalcifikácia sprevádzaná zriedkavými a niekedy neočakávanými prejavmi, napríklad poškodením endotelu a jeho exkoriáciou. V niektorých prípadoch dochádza k prasknutiu endotelu, ktorý spôsobuje trombózu chlopne.

Trombóza je nebezpečná, pretože vedie k sepsi a tromboendokarditíde. V lekárskej praxi je mnoho prípadov, keď trombóza úplne prekrýva mitrálny kruh. Na základe intrakardiálnej kalcifikácie sa môže vyvinúť stafylokoková embolická meningitída, ktorá je takmer vždy smrteľná. S rozšírením kalcifikácie na veľké plochy listov chlopne, jej tkanivá zmäkčujú a tvoria na nich sypké hmoty. Prípady chlopňových prípadov sa môžu presunúť do blízkych oblastí myokardu.

Existujú dva typy intrakardiálnej kalcifikácie:

1. Primárny (degeneratívny, vek), ktorého pôvod nie je vždy známy. Najčastejšie pozorované pri starnutí tela.
2. Sekundárne, vyskytujúce sa na pozadí chorôb kardiovaskulárnych a endokrinných systémov, obličiek atď.

Liečba primárnej kalcifikácie sa znižuje na prevenciu výskytu dystrofických zmien spojených so starnutím tela. Pri sekundárnej kalcifikácii je na prvom mieste eliminovaná príčina spôsobujúca tvorbu vápenatých výrastkov na stenách ciev a chlopní.

angioplastika - metóda eliminácie kalcifikácie

Bežnou metódou liečby určitých srdcových ochorení, najmä infarktu myokardu, je balóniková angioplastika (obnovenie lúmenu cievy pomocou nafukovacieho balónika). Týmto spôsobom sú koronárne artérie rozšírené, stláčajú a splošťujú vápnikové výrastky na ich stenách, ktoré prekrývajú medzery. Je to však dosť ťažké, pretože vo valcoch je potrebné vytvoriť tlak, ktorý je dvakrát vyšší ako tlak pri liečbe srdcového infarktu. V tomto prípade existujú určité riziká, napríklad tlakovací systém alebo samotný balónik nemusí odolať zvýšenému tlaku na 25 atm. tlak a prasknutie.

Klinické príznaky

Najčastejšie sa príznaky intrakardiálnej kalcifikácie prejavujú v neskorých štádiách, keď už vápenné usadeniny spôsobili významné fyziologické zmeny v štruktúre srdca a viedli k zhoršeniu krvného obehu. Človek pociťuje prerušenia v srdcovom rytme, pociťuje bolesť v oblasti srdca a neustálu slabosť. On je často závrat (najmä počas náhlej zmeny polohy). Neustálym sprievodcom kalcifikácie je dýchavičnosť. Spočiatku sa znižuje v pokoji, ale ako choroba postupuje, je zaznamenaná aj počas nočného spánku. Sú možné krátke mdloby a krátkodobá strata vedomia.

Hlavné príčiny kalcifikácie spočívajú v porušovaní regulácie metabolických procesov. Môže to byť spôsobené endokrinným narušením, čo vedie k zníženiu produkcie parahormónov a kalcitonínu. To spôsobuje porušenie acidobázickej rovnováhy krvi, v dôsledku čoho sa vápenaté soli prestávajú rozpúšťať a v pevnej forme sa usadzujú na stenách ciev.

Pomerne často sa na kalcifikácii podieľajú ochorenia obličiek (chronická nefritída alebo polycystika), nádory a ochorenia myelómu. Kalcifikácia artérií sa môže vyskytnúť v pooperačnom období na pozadí poškodenia mäkkých tkanív počas implantácie funkčných zariadení. Veľké vápenaté konglomeráty sa najčastejšie tvoria v oblastiach s mŕtvym tkanivom alebo v jeho dystrofii.

Moderné diagnostické metódy

Vysoká úmrtnosť u pacientov s diagnózou kalcifikácie srdca alebo aorty spôsobuje, že zdravotnícki pracovníci z celého sveta hľadajú nové, pokročilejšie metódy diagnostiky tohto ochorenia. Nasledujúce metódy sú vo fáze klinických skúšok:

• ELCG (počítačová tomografia s elektrónovým lúčom), ktorá poskytuje kvalitatívne hodnotenie kalcinácie.
• Dvojrozmerná echokardiografia, prostredníctvom ktorej dostávajú vizualizáciu kalcifikácií. Sú detegované vo forme viacnásobných ech. Táto technika umožňuje identifikovať anatomické poruchy, ale nekvantifikuje prevalenciu kalcinácie.
• Sonografia. Môže sa použiť na identifikáciu kalcifikácie cievnych stien, ale neumožňuje stanoviť prítomnosť a stupeň kalcifikácie chlopní aorty.
• Ultrazvuková denzitometria. Vykonáva sa prostredníctvom Nemio - diagnostického systému spoločnosti TOSHIBA. Zahŕňa srdcový senzor vo forme fázového poľa a počítačový srdcový program IHeartA. Toto zariadenie vám umožňuje diagnostikovať stupeň distribúcie kalcifikácie v zmysle priemernej hodnoty.
  1. Ak je stredná hodnota menšia ako 10, chýba AK kalcifikácia;
  2. Ak 10 17 znamená výrazný nárast vápenných usadenín (3 stupne).

Je obzvlášť dôležité včas a správne diagnostikovať stupeň kalcifikácie počas tehotenstva. Pri vysokom stupni kalcifikácie vznikajú často problémy pri pôrode, pretože vápnik sa môže usadiť nielen na srdcových chlopniach, ale aj na placente. Ak je diagnostikovaná kalcifikácia prvého stupňa, použitie potravín s vysokým obsahom vápnika by malo byť obmedzené. Odporúča sa užívať multivitamíny a lieky s vysokým obsahom horčíka.

Ľudové recepty proti kalcifikácii

Predpokladá sa, že môžete zastaviť rozvoj kalcifikácie pomocou ľudových prostriedkov založených na cesnaku. Jedinečná schopnosť tejto rastliny rozpustiť vápenné usadeniny objavili európski vedci, ktorí uskutočnili výskum účinkov biologicky účinných látok na cievy. Na profylaktické účely stačí deň, aby sa jedli len dva klinčeky.

Čínski liečitelia pripravili cesnakovú tinktúru z 300 g olúpaných a nasekaných strúčikov cesnaku a 200 gramov alkoholu (vodka). Po 10-dňovej infúzii sa použila nasledujúcim spôsobom:

• 5 dní, počnúc jednou kvapkou na 50 ml studeného mlieka, trikrát denne, s každou kvapkou. Večer piateho dňa by ste mali piť 50 ml mlieka s 15 kvapkami cesnakovej tinktúry.
• 5 dní, na každej recepcii sa znižuje jedna kvapka. 10. deň večer musíte vypiť 50 ml mlieka jednou kvapkou infúzie.
• Potom vezmite 25 kvapiek na každom recepte, kým sa tinktúra neskončí.

Zachoval sa recept na „Elixír mládeže“, ktorý používali tibetskí mnísi na očistenie krvných ciev a predĺženie života:

• Sú to 100 gramov suchej trávy harmančeka, maternice a brezy. Dôkladne sa premieša a zmes sa rozomelie. Jedna polievková lyžica varenej kolekcie sa varila s 0,5 litra vriacej vody a naplnila sa 20 minút. Sklo teplej filtrovanej infúzie s prídavkom polievkovej lyžice medu by sa malo vypiť večer pred spaním. Druhá časť sa vypije ráno na lačný žalúdok.

Oba tieto balzamy účinne čistia krvné cievy, odstraňujú príznaky aterosklerózy a kalcifikácie stien aorty a vracajú ich elasticitu. Odporúča sa používať ich raz za päť rokov.

Liečba chorôb

zdravotnícky portál

Idiopatická arteriálna kalcifikácia

V literatúre, do roku 1978, existujú správy z viac ako 76 prípadov tohto ochorenia. Existujú návrhy, že príčinou idiopatickej arteriálnej kalcifikácie je vrodená porucha elastického tkaniva v cievnej stene.

Cievna kalcifikácia sa vyskytuje bez bežných porúch metabolizmu minerálov, vápnika v krvi vždy zostáva v normálnom rozsahu.

Patologické zmeny sú charakterizované ukladaním fosfátu a uhličitanu vápenatého (niekedy s prímesou železa) hlavne v stenách tepien stredného kalibru. Hlavne sa menia cievy srdca, obličiek, pľúc, sleziny, nadobličiek, pankreasu a slinných žliaz, čriev a jeho mesentérie, štítnej žľazy a brzlíka. Popisuje lézie ciev končatín.

V makroskopickej štúdii hmotnosť srdca prekračuje normu o 2 - 4 krát. Dutiny sa prudko expandujú, hrúbka voľnej steny ľavej komory dosahuje 1,5 cm a pravá komora až 0,6 cm. Pozorujú sa infarkty myokardu väčšieho alebo menšieho rozsahu. Srdcový sval je hustý, hnedasto sivej farby s oblasťami kardiosklerózy a často s kamenistými hustými ložiskami. Fibroelastóza je prevažne ľavej komory. Papilárne svaly s ložiskami kalcifikácie.

Histologické vyšetrenie ukázalo, že svalová vrstva koronárnych ciev bola hypertrofická a hyperplastická, endotel bol nekrotizovaný a kalcifikovaný, bola pozorovaná proliferácia intimálnych buniek. Lumen ciev sa prudko zúžil. Vo všetkých nádobách je vyjadrená kalcifikácia vnútornej elastickej membrány a svalovej vrstvy. V perivaskulárnom tkanive dochádza k lymfocytárnej infiltrácii lymfocytmi s prímesou eozinofilov.

Proliferácia a opuch endotelu sú opísané s výsledkom sklerózy tepien glomerúl obličiek a kapilár tkaniva obličiek, pľúc a nadobličiek.

V živote nie je choroba rozpoznaná. Od narodenia dieťaťa sa pravidelne zvyšujú ataky cyanózy a dýchavičnosť. Smrť prichádza náhle.

Idiopatická arteriálna kalcifikácia

Infantilná arteriálna kalcifikácia (IAA) je veľmi zriedkavé ochorenie. V roku 1990 nebolo opísaných viac ako 100 prípadov tejto patológie. Etiológia a patogenéza IAA nie sú dostatočne študované, preto sa vo väčšine publikácií toto ochorenie nazýva „idiopatická infantilná arteriálna kalcifikácia“. Prognóza IAA je nepriaznivá, smrť vo väčšine prípadov nastáva v prvom roku života v dôsledku progresívneho srdcového zlyhania a infarktu myokardu, pretože koronárne artérie sú často zapojené do patologického procesu.

Prvý popis prenatálnej diagnostiky infantilnej arteriálnej kalcifikácie v roku 1990 patrí R. Spearovi a kol. V pozorovaní, ktoré zverejnili, nebola zistená len kalcifikácia aorty, ale aj samotného srdca. V nasledujúcich rokoch bolo publikovaných niekoľko prípadov prenatálnej ultrazvukovej diagnostiky IAK, ale vo všetkých prípadoch bola diagnóza vykonaná až v druhej polovici tehotenstva.

Podľa nášho pozorovania bol IAK podozrivý už 13 týždňov. Pri hodnotení srdca plodu bolo medzikomorové septum hyperechoické vo všetkých oddeleniach. Jej echogenicita bola taká vysoká, že bola porovnateľná s echogenicitou fetálnych kostí. Súčasne boli veľkosti komôr a predsiení takmer rovnaké, ako aj priemer hlavných tepien. U atrioventrikulárnych chlopní a chlopní hlavných tepien nedošlo k žiadnemu narušeniu prietoku krvi. Kombinované chyby neboli nájdené. Získané údaje nezodpovedajú žiadnej z opísaných nozologických foriem diagnostikovaných v skorých štádiách tehotenstva.

Najpravdepodobnejšou predpokladanou diagnózou poradenstva bolo zníženie na IAK, ale zvyčajne ho sprevádza zmena aorty a v predložených digitálnych materiáloch sa aorta nezmenila. Na základe získaných údajov a ich diskusií bolo rozhodnuté o vykonaní kontrolnej skúšky dynamiky. V 16 týždňoch gravidity sa pozorovala výrazná prevaha priemeru pľúcnej artérie nad aortou, čo indikovalo vznik jej hypoplazie. Výrazné zvýšenie echogenicity stien aorty, ktorej priemer bol ešte menší ako priemer hornej dutej žily, sa zaznamenalo v 20. týždni tehotenstva na pozadí pokračujúcej hyperechoickej interventrikulárnej priehradky. V súlade s tým sa zistila prevalencia veľkosti pravej komory cez ľavú stranu. Charakteristické zmeny v aorte sa teda zaznamenali v 20. týždni tehotenstva, čo umožnilo stanoviť diagnózu IAK.

Vzhľadom na nepriaznivú prognózu bolo tehotenstvo zo zdravotných dôvodov ukončené o 23 týždňov. Mikroskopické vyšetrenie ukázalo, že endokard v oblasti septa a ľavého srdca je prudko zahustený (10-15 krát) v dôsledku proliferácie elastických vlákien a v menšej miere aj kolagénu, usporiadaného v paralelných vrstvách. Vnútorný obal aorty je zahustený v dôsledku proliferácie elastických vlákien a ohniskov petrifikácie.

Anomálie Ulya v plod.

Anomália Ulya je zriedkavá vrodená patológia, ktorá sa prejavuje ťažkou hypoplaziou alebo takmer úplnou neprítomnosťou myokardu jednej srdcovej komory. V podstate s touto anomáliou je ovplyvnený myokard pravej komory. Najčastejšie je hypoplazia difúzna, hoci je možná fokálna forma. Trikuspidálna chlopňa môže byť normálna alebo dysplázovaná. V niektorých prípadoch bola zaznamenaná stenóza alebo atresia pľúcnej chlopne. Anomália Ulya je zvyčajne diagnostikovaná v sekcii a je 0,1% z celkového počtu CHD.

Počas prenatálneho ultrazvuku je výrazná kardiomegália spôsobená dilatáciou postihnutej komory. Myokard komory je ťažko rozpoznateľný a kontraktilita je minimálna. Často sa preto s anomáliou vredov zaznamenávajú príznaky kongestívneho zlyhania srdca (perikardiálne, pleurálne výpotky, ascites).

Prvýkrát, prenatálna ultrazvuková diagnostika abnormality Ula v 24. týždni tehotenstva bola opísaná G. Wagerom a kol. EP Zatikyan a kol. Toto ochorenie srdca bolo možné diagnostikovať prenatálne v 23-24 týždňoch tehotenstva. V pozorovaní, ktoré predložili počas ultrazvukového vyšetrenia plodu, spolu s výraznou dilatáciou dutiny ľavej komory, bolo zaznamenané výrazné stenčenie myokardu zadnej steny (1 mm). Uviedla tiež takmer úplnú absenciu kontrakcie myokardu ľavej komory v rôznych fázach srdcového cyklu. V pleurálnej dutine sa určilo malé množstvo voľnej tekutiny. K dispozícii je tiež mierna bradykardia - 110 úderov / min. Index objemu mŕtvice srdca bol znížený a predstavoval 70% priemerných normatívnych hodnôt.

S. Benson a kol. uvádzajú prípad, v ktorom bola anomália Ula, zistená v 18 - 19 týždňoch tehotenstva, považovaná za anomáliu Ebstein a iba pri patologickom vyšetrení bola vykonaná správna diagnóza. Autori poukazujú na významné ťažkosti v diferenciálnej diagnostike abnormality Ula s Ebsteinovou anomáliou na začiatku druhého trimestra tehotenstva, pretože obe tieto poruchy sú sprevádzané výrazným kardiomegalom kvôli pravému srdcu. Podľa R. Oberhoffera et al., Kľúčom k správnej prenatálnej diagnostike abnormality Ula je vizualizácia normálneho (nezaujatého) trikuspidálneho ventilu na pozadí dilatovanej pravej predsiene a zriedeného myokardu pravej komory.

Idiopatická arteriálna kalcifikácia Text vedeckého článku na tému "Medicína a zdravotníctvo"

Anotácia vedeckého článku o medicíne a verejnom zdraví, autorom vedeckej práce je N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Charkov.

Idiopatická arteriálna kalcifikácia je polyetiologické ochorenie, ktorého hlavnou patogenézou je kalcipylaxia. Je to zriedkavé ochorenie, je ťažké diagnostikovať, môže trvať dlho bez významných príznakov, takže každý prípad IAK vyžaduje starostlivú analýzu pri výbere diagnostických metód a liečby.

Súvisiacimi témami v medicínskom a zdravotnom výskume, autorom vedeckej práce je Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

IDIOPATICKÉ ARTERIÁLNE VYROVNANIE

Idiopatická arteriálna kalcifikácia (IAC) je polyetiologické ochorenie, hlavným prvkom jeho patogenézy je kalcifikácia. Choroba je skôr menej častá a nie je ľahko diagnostikovaná; môže mať aj predĺžené asymptomatické obdobie. Preto pri výbere všetkých metód.

Text vedeckej práce na tému „Idiopatická arteriálna kalcifikácia“

IDIOPATICKÉ ARTERIÁLNE VYROVNANIE

Kardash, V.N.Kononov, S. V. Charkova

EE "Štátna zdravotnícka univerzita Grodno"

UZ "Grodno regionálny patanatomický úrad"

Idiopatická arteriálna kalcifikácia je polyetiologické ochorenie, ktorého hlavnou patogenézou je kalcipylaxia. Je to zriedkavé ochorenie, je ťažké diagnostikovať, môže trvať dlho bez významných príznakov, takže každý prípad IAK vyžaduje starostlivú analýzu pri výbere diagnostických metód a liečby.

Kľúčové slová: idiopatická arteriálna kalcifikácia (IAA).

Idiopatická arteriálna kalcifikácia (IAC) je polyetiologické ochorenie, hlavným prvkom jeho patogenézy je kalcifikácia. Choroba je skôr menej častá a nie je ľahko diagnostikovaná; môže mať aj predĺžené asymptomatické obdobie. Preto pri výbere všetkých metód.

Kľúčové slová: Idiopatická arteriálna kalcifikácia (IAC)

Idiopatická arteriálna kalcifikácia (IAA) je zriedkavé ochorenie neznámej etiológie charakterizované generalizovanou kalcifikáciou vnútorných a svalových membrán artérií u detí. Po prvýkrát toto ochorenie opísal Dynante v roku 1899, v domácej literatúre prvé pozorovanie tohto ochorenia urobil V.M. Afanasyev a spolutvorcovia [2].

Prognóza QIA je nepriaznivá. Choroba sa ťažko diagnostikuje počas života, vyskytuje sa s frekvenciou 1 prípadu pre 2000-5000 prípadov pitiev, pozorovaných u mŕtvo narodených detí a detí, ktoré žili od niekoľkých minút do 4-5 rokov. Rarita tejto patológie robí každý prípad relevantným [2].

Etiológia QAI nie je známa. Existuje niekoľko hypotéz vysvetľujúcich vývoj ochorenia, ale mnohí autori, na základe učenia G. Selyeho, spájajú vývoj IAK s kalcipylaxiou. G. Seliu považuje kalcipylaxiu za defenzívnu reakciu, pri ktorej selektívne usadzovanie vápna môže zvýšiť odolnosť tkaniva a zabrániť patogénnemu činiteľovi v jeho pôsobení [1]. Zahrnutie kalcipylaxie do patogenézy IAA logicky spája všetky existujúce hypotézy, snaží sa vysvetliť príčinu ochorenia, pretože každý z nich dáva prednosť jedinému znaku charakterizujúcemu kalcipylaxiu. Okrem toho to naznačuje multi-kauzálnu genézu IAA s uvoľňovaním vrodených, získaných a kombinovaných foriem ochorenia [1].

Pri pitvách sa v mnohých prípadoch zvýši hmotnosť srdca, niekedy 2-4 krát, zväčšia sa jeho dutiny, stena ľavej komory sa zhrubne, endokard ľavej polovice srdca je belavý a zahustí sa. V niektorých prípadoch sú výrazné abnormality srdca a krvných ciev. Niekedy sa zistí krivosť, zhutnenie, kalcifikácia koronárnych artérií s ostrým zúžením ich lúmenu. V mnohých prípadoch dochádza k srdcovým infarktom, najmä v papilárnych svaloch, poinfarktových jazvách, oblastiach kalcifikácie. U pitiev malých detí sa okrem IAA, stafylokokovej peritonitídy, sepse umbilikálnej choroby, poranenia pri pôrode, diagnostikuje cytomegália. Mikroskopické vyšetrenie s IAA odhalí vnútornú kalcifikáciu

elastická membrána a svalnatá srsť tepien veľkého a stredného kalibru. Súčasne sú vždy postihnuté koronárne artérie. Kalcifikácia renálnych, slezinových, pankreatických, mezenterických a pľúcnych artérií je menej konzistentná [1].

V závislosti od trvania ochorenia existujú dve klinicko-anatomické varianty IAA, ktoré sa líšia stupňom a rozsahom arteriálnych lézií, ako aj charakterom zmien v srdci. Prvá možnosť je sprevádzaná náhlym úmrtím dieťaťa v dôsledku akútnej koronárnej insuficiencie alebo infarktu myokardu. Druhý variant je charakterizovaný rozvojom srdcového zlyhania v dôsledku kardiomegálie s kardiosklerózou a endokardiálnou fibroelastózou, rozšírením kalcifikácie na väčšinu artérií iných orgánov. U všetkých pacientov je klinický obraz charakterizovaný kardioresotorickým syndrómom, sprevádzaným tachykardiou, tachypnoe a cyanózou. V závislosti od prevládajúcej lézie artérií sú príznaky IAA odlišné. Koronárna choroba sa však vždy dostáva do popredia [1].

Uvádzame vlastné pozorovania. Prvým prípadom je 9-ročné dievča, ktorého náhla smrť nastala pri cvičení v bazéne. Z anamnézy je známe, že sa narodila v 2. tehotenstve, normálne sa vyvinuli 2 urgentné zásielky s hmotnosťou 4100 gramov. Z prenášaných chorôb bol ARVI zaznamenaný 10-krát, skolióza sterno-lumbálneho oddelenia, v tomto ohľade bola poslaná na terapeutické plávanie, dievča stratilo vedomie počas vyučovania na strane bazéna, po odstránení vody z vody, inštruktor nenašiel žiadne dýchacie a srdcové a resuscitačné udalosti, ktoré sa konali v škôlke. kliniky, neefektívne a smrť dievčaťa. Klinická diagnóza (bola vykonaná na ambulantnej karte): akútne srdcové zlyhanie. Syndróm náhleho úmrtia? Pri pitve: počas externého vyšetrenia - bez viditeľnej patológie. Na strane dýchacieho systému - plnokrvné pľúca, edém; na časti obehového systému - hmotnosť srdca je 205 g, hrúbka ľavého komorového myokardu je 0,9-1,5 cm, nerovnomerná hypertrofia ľavej komory s veľkými zaostrovacími slivkami-22 -

srdcová skleróza, ložiská kalcifikácie a malá nekróza, lúmen ľavej koronárnej artérie je stenotický, s histologickým vyšetrením srdcových ložísk kardiosklerózy s fokálnou kalcifikáciou a hypertrofiou svalových vlákien, nepravidelnou kongesciou s malými krvácaniami a dystrofiou svalových vlákien, malých infarktov a malých infarktov. cievna stena - hypertrofia svalovej vrstvy, fokálna proliferácia intimálnych buniek, nekróza, fokálne hojné usadzovanie vápna s ostrým zúžením lúmenu ciev. Patanatomická diagnóza: idiopatická arteriálna kalcifikácia s prevládajúcou léziou srdcových tepien, nadobličiek, mezenterických a renálnych artérií, so stenózou ľavej koronárnej artérie a hypertrofickou kardiomyopatiou. Smrť dievčaťa bola spôsobená akútnym srdcovým zlyhaním spôsobeným veľkou fokálnou kardiosklerózou s viacnásobnou malou nekrózou myokardu ľavej komory na základe idiopatickej arteriálnej kalcifikácie so stenózou ľavej koronárnej tepny srdca.

Druhým prípadom je chlapca 1,5 mesiaca. Z anamnézy: narodené s hmotnosťou 3350 g, z 2. úplného tehotenstva bolo umelo kŕmené 1-dňovým pôrodom bez patológie. Vstúpil do sanitky vo vážnom stave so sťažnosťami matky na odmietnutie jesť a dýchavičnosť. Pri prijatí dieťa stonalo a kričalo, frekvencia dýchacích pohybov bola 72 za minútu, mramorovanie kože cyanózou, dýchavičnosť, letargia, HR -120; prevedené do ventilátora. V pľúcach sú príznaky pneumónie a timomegálie. Po 2 hodinách je tento stav bolestivý, závažné respiračné zlyhanie a pľúcny edém. Na pozadí mechanickej ventilácie bola zástava srdca, resuscitačné opatrenia boli neúspešné, bola zistená smrť dieťaťa. Klinická diagnóza: akútna respiračná vírusová infekcia. Bilaterálna pneumónia. Akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Adrenálna insuficiencia. Respiračná porucha 3 stupne. Vrodené srdcové ochorenie? Chudokrvnosť. Hypotrofia Pri pitve: telo mŕtveho chlapca, správna postava, mierna výživa. Dýchací systém - sliznice priedušnice a veľké priedušky, opuchnuté, bledosivej farby, pľúca vážia 60/75 g (pri rýchlosti 41/33 g), pľúcne tkanivo je rovnomerné, plné krvi. Krvotvornými orgánmi sú slezina s hmotnosťou 27 g (rýchlosťou 15 g), lymfatické uzliny mezenterickej skupiny sú zväčšené, vo forme balíčkov do priemeru 1 cm, šťavnatých. Obehové orgány: aorta s miernym preconductive zúžením (1 polievková lyžica.), Batall kanál je otvorený, úzky, lumen je 3 mm, v mieste toku aorty je 1 mm; srdce s hmotnosťou 42 g (pri rýchlosti 27 g), hrúbka steny myokardu ľavej komory je 0,70,8 cm, endokardium s miernym belavým nádychom, na oddelení myokardu medzikomorovej priehradky sú oddelené bodové krvácania. Endokrinné žľazy: hmotnosť brzlíka 43 g (pri rýchlosti 30 g). Histologické vyšetrenie: týmus - riedenie vrstiev, kalcifikácia malých tepien

ry; srdce - niekoľko malých ohnísk nekrózy, hypertrofia svalových vlákien, fokálna kardioskleróza a subendokardiálna skleróza (fibroelastóza) v ľavej komore s fokálnymi kalcifikátmi (Obr. 1a) v papilárnych svaloch, koronárnych artériách a ich vetvách s výraznou kalcifikáciou a zúžením lúmenov v dôsledku fibrózy pri 9/10, perivaskulárne hojné limfohistiocytické infiltráty; v pľúcach obraz hnedej indurácie a edému; slezina - nadbytok a hyperplázia folikulov; v artériách obličiek (obr. 1b), pankrease, nadobličkách a mezentériách, výrazná kalcifikácia. Pato-anatomická diagnóza: idiopatická arteriálna kalcifikácia. Generalizovaná depozícia vápenatých solí v stenách tepien s primárnou léziou srdca, nadobličiek a pankreasu. Stenóza srdcových koronárnych tepien, fokálna kardioskleróza, endokardiálna fibróza prevažne ľavej komory (hmotnosť srdca je 42 g, hrúbka steny myokardu ľavej komory je 0,8 cm), fokálna kalcifikácia v papilárnych svaloch. Infarkty myokardu a infiltráty perivaskulárnych lymfocytov a ocitov. Hnedá indurácia a pľúcny edém. Hyperplázia týmusu, lymfatických uzlín, sleziny, hypoplazie nadobličiek. Vrodené srdcové ochorenie: neuzavretie batallovej trubice, mierna koarktácia aorty. Smrť chlapca bola spôsobená akútnou kardiovaskulárnou insuficienciou spôsobenou idiopatickou arteriálnou kalcifikáciou so závažným srdcovým ochorením v prítomnosti súbežnej vrodenej srdcovej choroby a stavu tymovo-lymfatického systému

Obr. 1: a) v srdci - hypertrofia svalových vlákien, viac malých ohnísk nekrózy a fokálnych kalcifikácií; b) ukladanie vápenatých solí do steny tepien obličiek. Farbenie hematoxylín-eozínu. Nárast 100-násobku Teda vo vyššie uvedených pozorovaniach bola idiopatická arteriálna kalcifikácia charakterizovaná prevládajúcou léziou koronárnych artérií, ktorá pokračovala dlhý čas bez významných príznakov. Pozoruhodná je prítomnosť vrodenej srdcovej choroby v pozadí a stavov tymovo-lymfatického stavu medzi procesmi pozadia.

1. Pyanov R.P. Idiopatická infantilná kalcifikácia artérií.

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Idiopatický arteriálny vápnik

Tsifikatsiya: spojenie s kalcipylaxiou. / / Archívy patológie.- 1990.-№2.-zväzok 52.-P.23-29.

Čo je kalcifikácia a ako ju liečiť?

Niektoré patológie a zmeny súvisiace s vekom vedú k tomu, že ľudské telo sa stáva príliš veľkým vápnikom, ktorý nie je možné prirodzene vylučovať. V určitých množstvách je tento prvok nevyhnutný, ale s jeho sedimentmi prechádza práca niektorých ciev a dokonca aj aorty negatívnymi zmenami. Takto sa vyvíja kalcifikácia - proces, pri ktorom sa vápnik ukladá na steny ciev. Ak proces ovplyvňuje aortu, vápnenie stien aorty, pozorujú sa chlopňové lístky. V tomto prípade sa stáva podobným porcelánovej nádobe a akékoľvek prepätie môže spôsobiť jeho prasknutie.

dôvody

Patologický proces kalcinácie je výsledkom mnohých faktorov, ktoré ovplyvňujú reguláciu metabolizmu vápnika v tele. Patrí medzi ne:

• zmena pH;
• zmeny hladín vápnika v krvi;
• príliš nízka produkcia chondroitín sulfátu;
• porušenie neenzymatických a enzymatických reakcií a tak ďalej.

Niekedy patológia (iné názvy - kalcifikácia, kalcifikácia) môže byť spôsobená tým, že telo už má niektoré choroby, ako sú nádory, myelóm, chronická nefritída a niektoré iné ochorenia. Kalcifikácia môže byť dôsledkom vonkajších škodlivých faktorov, napríklad prebytočného vitamínu D vstrekovaného do tela, poranení mäkkých tkanív. Mimochodom, samotná zmena tkanív (hlboká dystrofia, imobilizácia) môže tiež spôsobiť kalcifikáciu. V takýchto tkanivách sa tvoria veľké vápenaté konglomeráty.

Je dôležité pochopiť, že kalcifikácia ovplyvňuje rôzne časti. Stojí za to zvážiť najznámejšie definície:

1. 1. Kalcifikácia aortálnej chlopne. Takýto proces sa zvyčajne vyvíja v dôsledku degeneratívnych procesov, ktoré sa vyskytujú v jeho tkanivách. Procesy sú spôsobené reumatickou valvulitídou. Listy ventilov majú hrany, ale už nie sú rovnaké ako u zdravého človeka, sú navzájom spájkované a pokrčené. To vedie k tvorbe beztvarých vápenatých výrastkov, ktoré sa prekrývajú s otvorom aorty. Niekedy sa proces môže šíriť na stenu ĽK, prednú klapku MK a prepážku medzi komorami. Choroba prebieha v niekoľkých štádiách.

1. • hyperfunkcia ľavej komory, ktorá prispieva k jej úplnému vyprázdneniu, preto nedochádza k dilatácii dutiny;
   • akumulácia veľkého množstva krvi v dutine ĽK, preto diastolická náplň vyžaduje veľký objem, čo vedie k zvýšenej kontrakcii komôr;
   • myogénna dilatácia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku oslabenia srdcového svalu, tj myokardu - to vedie k aortálnej insuficiencii.

1. Kalcifikácia mitrálnej chlopne. Tento typ ochorenia je ťažké identifikovať, pretože symptómy sú podobné prejavom reumatizmu, hypertenzie a kardiosklerózy. Idiopatická kalcifikácia krúžku mitrálnej chlopne je často diagnostikovaná u starších pacientov, ale tento jav nie je úplne objasnený.
2. Kalcifikácia mozgových ciev. Niektorí ľudia to nazývajú aj aterosklerózou. Ovplyvňuje ich tvorbou vreciek akumulácie lipidov, najčastejšie je to cholesterol. Kvôli tomuto procesu dochádza k nedostatku krvného zásobenia mozgu. Najčastejšie sa tento fenomén vyvíja u mužov do šesťdesiatich rokov a žien v tomto veku. Je ťažké identifikovať presnú príčinu tohto ochorenia, avšak zistilo sa, že výskyt patológie závisí od asimilácie živín organizmom.
3. Kalcifikácia aorty. Aorta - najväčšie plavidlo, ktoré sa vyskytuje a LV srdca. Rozvetvuje sa do veľkého množstva malých nádob, ktoré idú do tkanív a orgánov. Existujú dve oddelenia - hrudnej a abdominálnej aorty. Najčastejšie sa choroba vyvíja po šesťdesiatich rokoch. Symptómy závisia od špecifického miesta poranenia aorty.
4. Kalcifikácia koronárnych artérií. Srdce sa skladá zo svalov. Dodáva bunkám tela krv, ktorá obsahuje kyslík a živiny. Samozrejme, samotné bunky tiež potrebujú všetky tieto látky, to znamená krv samotnú. Krv vstupuje do srdcového svalu prostredníctvom siete koronárnych tepien. Zdravým spôsobom sa koronárna artéria podobá gumovej trubici, to znamená, že je hladká a pružná, nič nebráni tomu, aby sa cez ňu pohybovala krv. Ak sa vyvíja kalcifikácia, na stenách týchto tepien sa ukladajú tuky a cholesterol, čo vedie k tvorbe aterosklerotického plaku. Kvôli nim sa tepna stáva stuhnutou, stráca elasticitu, mení svoj tvar, takže prietok krvi do myokardu je obmedzený. Keď je srdce stresované, postihnutá tepna nemôže relaxovať, aby dodala viac krvi do myokardu. Ak plaketa úplne upchá arteriálny lúmen, krv do myokardu prestane prúdiť, čo spôsobuje, že jeho časť zomrie.

Kalcifikované plaky, ktoré sa tvoria na arteriálnych stenách, sú bežnou príčinou mŕtvice a infarktu myokardu. Takže krvný obeh veľkého kruhu je zlomený. Vaskulárna kalcifikácia má niekoľko mechanizmov vývoja, pretože je rozdelená do niekoľkých typov:

1. Metastatická kalcifikácia. Dôvod - porušenie v práci niektorých orgánov (obličky, hrubého čreva a ďalšie).
2. Univerzálna kalcinácia. Jeho vývoj je spôsobený zvýšenou citlivosťou ľudského tela na vápenaté soli.
3. Dystrofická kalcinácia. Vedie k vzniku tzv. "Pancierovaného" srdca alebo pľúc.
4. Vrodená kalcifikácia, ktorá sa často pozoruje u detí. Vznikli v patológiách vývoja ciev a srdca.

príznaky

Je veľmi dôležité venovať pozornosť symptómom včas a začať účinnú liečbu, pretože život môže byť ohrozený. Choroba sa však nedá dlhodobo pociťovať. Určité prejavy sú však stále charakteristické pre určité druhy.

Ak sú ovplyvnené aorty, lístky chlopní, môžu sa vyskytnúť rôzne príznaky. Napríklad, ak je postihnutá hrudná aorta, existuje bolesť silného charakteru, pociťovaná v hrudnej kosti, ramene, krku, chrbte a dokonca aj v hornej časti brucha. Bolesť nemusí prejsť niekoľko dní, zhoršená stresom a námahou. Ak je postihnutá abdominálna aorta, po užití potravy sa rozvíja boľavá bolesť brucha, zväčšuje sa, znižuje sa chuť k jedlu, stráca váhu, trpí zápchou. Pri kalcinácii vetviacej tepny sa vyskytujú poranenia, vredy na nohách, chlad v nohách.

S porážkou koronárnych tepien je bolesť podobná povahe prejavu anginy pectoris, cíti sa aj nepohodlie. Bolesť sa prejavuje vtedy, keď sa podmienky, v ktorých je človek, napríklad, mení počasie, jedia alebo začínajú vykonávať fyzickú prácu.

S porážkou mitrálnej chlopne sa človek sťažuje na dýchavičnosť, častý tlkot srdca, krvavý kašeľ. Jeho hlas je chrapľavý. Lekár si môže všimnúť „mitrálny“ červenať, ktorý kontrastuje s bledosťou zostávajúcich kožných vrstiev.

S porážkou aortálnej chlopne, ktorá môže ovplyvniť leták MK, LV stenu, chýbajú klinické prejavy na dlhú dobu. Identifikácia ochorenia je možná len pomocou röntgenového žiarenia. Pre pacienta sa neočakávane vyskytne srdcové zlyhanie, ktoré postupuje rýchlo. Odhaduje sa, že smrť sa vyskytuje v priemere šesť rokov po prejavených príznakoch. Jediná liečba je chirurgia.

liečba

Samozrejme, liečba kalcifikácie nevyžaduje vždy chirurgický zákrok. Všetko závisí od prípadu. Čím skôr sa choroba zistí, tým väčšia je šanca na jej vyliečenie a zabránenie vážnym následkom. Liečba závisí od umiestnenia patológie. Niekedy môžete byť liečení ľudovými liekmi, ale na predpis.

Napríklad liečba ochorenia mitrálnej chlopne môže byť založená na použití mitrálnej commissurotómie a profylaktickej liekovej terapie. Takéto včasné metódy vám umožňujú obnoviť činnosť srdca a udržať aktívny životný štýl.

Niektorí lekári dokonca praktizujú liečbu ľudových prostriedkov, ktoré sú založené na použití bylín. Bežiaca forma je liečená chirurgicky, napríklad aortickou protetikou.

Aby sa zabránilo rozvoju ochorenia, musíte pravidelne darovať krv na hladinu vápnika. Ak je jeho hladina prekročená, príčina je zistená a liečba je predpísaná. Takže nemôžete len zabrániť komplikáciám, ale aj zachrániť život a rozšíriť ho.

Idiopatická arteriálna kalcifikácia

Etiológia idiopatickej detskej kalcifikácie arteriol zostáva nejasná. Jedna z hypotéz spája pôvod ochorenia s dedičným faktorom, najmä s geneticky zdedenou nedostatočnosťou elastických membrán tepien.
Morfologicky je táto patológia charakterizovaná ukladaním vápenatých solí do steny arteriálnych ciev celého organizmu, vrátane veľkých ciev.

Klinicky u novorodencov s touto patológiou sú záchvaty dýchavičnosti a hlbokej cyanózy. V ťažkých prípadoch klinika vyvíja infarkt myokardu a zlyhanie obehu.

Štúdia ultrazvuku ukazuje zvýšenie veľkosti srdca v dôsledku zahusťovania stien komôr a expanzie jeho dutín. Možné prenatálne ultrazvukové diagnostikovanie ochorenia, ktoré je určené perikardiálnym výpotkom, zahusťovaním pľúcnej artérie a aorty, chudobou pulzáciou zostupnej aorty a kalcifikáciou veľkých ciev.

Liečba je zameraná na korekciu iónovej homeostázy, metabolických porúch. Liečba srdcového zlyhania. Použitie srdcových glykozidov je kontroverzné.
Smrť sa môže vyskytnúť náhle, najmä u plodov plodu.

Trombóza srdcových komôr

Tvorba veľkých krvných zrazenín v komorách srdca, ktoré porušujú intrakardiálnu hemodynamiku, je zriedkavým stavom u plodov a novorodencov.
Krvné zrazeniny sa tvoria pri vrodených abnormalitách srdcových komôr av anatomicky normálnom srdci.

Jedným z dôvodov vzniku krvnej zrazeniny môže byť prechodné zníženie hladiny proteínu C v krvi novorodencov s vnútromaternicovou hepatitídou a poškodením funkcie pečene. Po návrate proteínu C do vekovej normy zmizne intraventrikulárny trombus.

Veľké krvné zrazeniny sa najčastejšie vyskytujú v pravej predsieni, pravej komore, trikuspidálnej chlopni, vo vnútri spodnej alebo hornej dutej žily a v celom tele.

• Veľký trombus pravej komory u novorodencov s hypoplaziou pravej komory a hypertrofiou jeho steny, pľúcnou hypoplaziou a otvoreným arteriálnym kanálom môže napodobniť intrakavitárny nádor a klinicky sa prejavuje v prvých dňoch života so znakmi srdcového zlyhania, cyanózy pier, akrocyanózy a dyspnoe s medzirebrovým dopytom. Systolický šelest je počuť vľavo pozdĺž línie hrudnej kosti. Organizovaný a kalcifikovaný trombus môže mať priemer niekoľkých centimetrov.

• Existuje opis dieťaťa, ktorého krvná zrazenina sa vytvorila v arteriálnom kanáli. Trombus uzavrel arteriálny kanál a následne sa natiahol do ľavej pľúcnej artérie, čo ohrozovalo jeho oklúziu (Pagotto L.T. et al., 1999).

Ultrazvuk pomáha diagnostikovať trombus pravého a ľavého srdca u plodov plodu a novorodencov.
Liečba je redukovaná na menovanie protidoštičkových látok a antikoagulancií. Ako trombolytické činidlo sú skúsenosti s použitím streptokinázy u dojčiat. Podáva sa intravenózne v počiatočnej dávke 1000 U / kg-h. S neúčinnosťou trombolýzy môže byť dávka streptokinázy zvýšená na 3000 U / kg * h. Trombolýza sa dosiahne od 2 do 44 hodín od začiatku liečby.