Depolarizácia predsiení je

V časti „Základné princípy elektrokardiografie a porúch“ sa berie do úvahy všeobecná koncepcia „elektrickej excitácie“, čo znamená šírenie elektrických impulzov cez predsieň a komory. Presný názov elektrickej excitácie alebo aktivácie srdca je depolarizácia. Návrat kardiomyocytov do stavu relaxácie po excitácii (depolarizácii) - repolarizácia. Tieto termíny zdôrazňujú, že v pokoji sú myokardiálne a ventrikulárne myokardiálne bunky polarizované (ich povrch je elektricky nabitý). Obrázok 2-1, A ukazuje stav polarizácie normálnych predsieňových alebo komorových svalových buniek

Vonkajšia strana bunky v pokoji je kladne nabitá a vnútorná strana je záporná [asi -90 mV (milivolt)]. Membránová polarizácia je spôsobená rozdielom v koncentráciách iónov vnútri a mimo bunky.

Keď je svalová bunka srdca vzrušená, depolarizuje. V dôsledku toho sa vonkajšia strana bunky v oblasti excitácie stane negatívnou a vnútorná strana sa stane pozitívnou. Existuje rozdiel v elektrickom napätí na vonkajšom povrchu membrány medzi depolarizovanou oblasťou v stave excitácie a neosadenou polarizovanou oblasťou, pozri obr. 2-1, B. Potom vzniká malý elektrický prúd, ktorý sa šíri pozdĺž bunky až do úplnej depolarizácie, viď obr. 2-1, In.

Smer depolarizácie je znázornený šípkou, pozri obr. 2-1, B. Depolarizácia a repolarizácia jednotlivých svalových buniek (vlákien) prebieha v rovnakom smere. Avšak v celom myokarde prebieha depolarizácia z vnútornej vrstvy (endokardiálnej) do najvzdialenejšej vrstvy (epikardiálnej) a repolarizácia prebieha v opačnom smere. Mechanizmus tohto rozlíšenia nie je úplne jasný.

Depolarizačný elektrický prúd sa zaznamenáva na elektrokardiograme vo forme vlny P (excitácia a depolarizácia predsiení) a komplex QRS (excitácia a depolarizácia komôr).

Po určitom čase sa úplne depolarizovaná bunečná excitácia začne vracať do stavu pokoja. Tento proces sa nazýva repolarizácia. Malá plocha na vonkajšej strane bunky získava kladný náboj, pozri obr. 2-1, G, potom sa proces šíri pozdĺž bunky až do jej úplnej repolarizácie. Komorová repolarizácia na elektrokardiograme zodpovedá ST segmentu, T a U zubom (predsieňová repolarizácia je zvyčajne skrytá ventrikulárnymi potenciálmi).

Elektrokardiogram odráža elektrickú aktivitu všetkých buniek predsiení a komôr, a nie jednotlivých buniek. V srdci sa zvyčajne synchronizuje depolarizácia a repolarizácia, takže na elektrokardiograme môžete zaznamenávať tieto elektrické toky vo forme určitých zubov (zuby P, T, U, komplex QRS, segment ST).

Depolarizácia komôr, čo to je

Ak impulz dosiahol obidve nohy Svojho zväzku, prenášajú ho ďalej s vodivou rýchlosťou rovnajúcou sa rýchlosti pozorovanej v samotnom jeho zväzku (1,5 - 2 m / s). V súčasnosti sa predpokladá, že systém intraventrikulárneho vedenia má tri koncové úseky, to znamená, že má štruktúru troch zväzkov: pravú nohu, hornú prednú a spodnú zadnú vetvu ľavej nohy. Posledné trsy sú vlastne anatomicky dve časti ľavej nohy zväzku Jeho. Ich význam stanovil Rosenbaum a kol., Podľa mnohých autorov sú mediálne predné septálne vlákna ľavej nohy štvrtým zväzkom; sú anatomicky nestabilné a môžu mať iný morfologický obraz. Táto verzia bola základom teórie štyroch lúčov. Štúdie v posledných rokoch naznačujú, že niektoré zmeny v mediálnom anteroposteriornom delení spôsobujú určité elektrokardiografické zmeny. Každá divízia vedie k zodpovedajúcej Purkyňovej sieti s množstvom spojení medzi nimi, najmä na ľavej strane. Štúdia in vivo systému vedenia umožňuje lepšie pochopiť aktiváciu srdca v rôznych podmienkach, napríklad v hemibloku.

Anatomický obraz, ktorý berie do úvahy štvor-lúčovú teóriu, vysvetľuje lokalizáciu nástupu komorovej aktivácie. V podstate Durer ukázal, že aktivácia komôr začína synchrónne v troch úsekoch endokardu ľavej komory: jedna oblasť je umiestnená v hornej anterolaterálnej stene v blízkosti ľavého predného papilárneho svalu, druhá je umiestnená v dolnom zadnom papilárnom svale (dolná časť chrbta) a tretia v strede. časti ľavej plochy priečky (stredná predná deliaca stena). Nedávno skupina Josephson v štúdii na zdravých dobrovoľníkoch ukázala, že k nástupu aktivácie dochádza presne tak, ako to opísal Durrer. O chvíľu neskôr sa impulz, pohybujúci sa pozdĺž pravej nohy, dostane na základňu pravého predného papilárneho svalu. Nedávne štúdie uskutočnené počas kardiopulmonálneho bypassu ukázali, že aktivácia dosahuje takmer pravú a ľavú stranu.

V každom prípade počiatočná depolarizácia ľavej komory vytvára výraznejšiu silu vektora ako počiatočná depolarizácia pravej komory. Tieto dve vektorové sily opačného pôsobenia a rôznych veľkostí vytvárajú výsledný vektor smerujúci doprava a dopredu. Posunutie tohto vektora smerom nahor alebo nadol závisí od polohy srdca a / alebo od dominantnej zóny, kde začína aktivácia ľavej komory. Výsledný počiatočný komorový depolarizačný vektor sa nazýva vektor 1. Tento vektor definuje počiatočnú konfiguráciu QRS komplexu v rôznych elektrokardiografických elektrónoch (napríklad r-vlnu v elektróde V1 a q-vlnu v elektróde V6) a zodpovedá približne prvým 10 ms komorovej aktivácie a zodpovedajúcej časti QRS komplexu.

Väčšina endokardiálnej zóny ľavého interventrikulárneho delenia prepážky a voľnej steny ľavej komory sa aktivuje počas prvých 20 ms ako výsledok normálnych Purkyňových vlákien v týchto zónach. Subendokardiálna oblasť voľnej steny ľavej komory je taká rýchla aktivácia, ktorá nemôže byť zaznamenaná periférnymi alebo intramurálnymi EKG elektródami. Podľa výskumníkov mexickej školy sa to deje preto, že aktivačná fronta začína v subendocard a podobá sa mnohým uzavretým okruhom, ktoré sa navzájom v priečnom smere ničia bez toho, aby vytvorili jedinú frontu, ktorá môže spôsobiť merateľné potenciály v EKG vedeniach až do vyskytujú len na vnútornej strane steny komory.

Štúdie mexickej školy potvrdili, že elektródy umiestnené v subendokarde voľnej steny ľavej komory zaznamenávajú QRS komplexy, ako aj intrakavitárne komplexy. V subepikardiálnom svalstve chudobnom na Purkyňove vlákna sa tvorí predná časť ľavej komory, ktorá bola predtým publikovaná. Takáto aktivačná čelo, nasmerované zľava doprava (od endokokov k epikardu), dole a hore, a do určitej miery od spredu dozadu, vytvára depolarizáciu dolnej časti medzikomorovej priehradky a strednej a dolnej časti voľnej steny ľavej komory. Depolarizácia týchto zón vytvára významnú silu vektora s trvaním približne 30-40 ms, čo je. vedie k výskytu R vlny v subepikardiálnych intramurálnych elektródach, čo je väčšie, čím bližšie je umiestnená epikardiálna elektróda. Hranica medzi zónou rýchlej aktivácie v subendokardiálnej stene ľavej komory (kde sú registrované len QS komplexy) a subendokardiálna zóna pomalej aktivácie (QRS komplexy sa stávajú viac pozitívnymi voči epikardu) sa nazýva elektrické endokardium. Jeho umiestnenie sa líši v závislosti od počtu Purkyňových vlákien v rôznych bodoch (od 40 do 80% hrúbky komôrkovej komory). Takéto reprezentácie pomáhajú pochopiť častú absenciu zmien v komplexe QRS, čo indikuje prítomnosť subendokardiálneho infarktu, pretože elektrické potenciály neprenikajú touto hranicou.

Súčasne sa časť steny pravej komory a pravej predsiene depolarizuje, ale sila vektora generovaná touto depolarizáciou nie je veľmi dôležitá. Súčet dvoch vektorových síl (vpravo a vľavo, od 10 do 40–50 ms) je jediným vektorom, ktorý sa nazýva vektor 2 a ktorý je nasmerovaný doľava, mierne dozadu a zvyčajne dole alebo (zriedka) mierne nahor v horizontálnom srdci. Tento vektor predstavuje väčšinu komplexu QRS (napríklad vlnu S v elektróde V1 a vlnu R v elektróde V5 - V6).

Nakoniec, depolarizácia zahŕňa bazálne oblasti oboch komôr a interventrikulárnu priehradku, ktorá vytvára silu vektora malej veľkosti a trvanie 20 ms, čo dokazuje vzostupný, mierne pravý a spätný vektor v dôsledku skutočnosti, že horná časť pravej komory zvyčajne depolarizuje neskôr ako horná časť. časť ľavej komory. Tento vektor, známy ako vektor 3, má slabý elektrokardiografický obraz (S vlna v ľavých predokardiálnych elektródach a terminálna r vlna v elektróde aVR).

Predčasná depolarizácia (excitácia) komôr

Tento typ poruchy rytmu zahŕňa prípady, keď sa kontrakcie srdca v komorách vyskytujú predčasne, bez ohľadu na sínusový rytmus. Konkrétne, komorové extrasystoly, tachykardia. Patológia sa vyskytuje u jedincov s organickým srdcovým ochorením a bez nich môže byť asymptomatická. Medzi rizikové faktory patrí CHD, mužské pohlavie, vek, pokles množstva draslíka a horčíka v krvi, kardiomyopatia.

príčiny

• Srdcové ochorenia - chlopňové ochorenia s chlopňovými léziami, ischémia myokardu, myokarditída, poranenie srdca, tachykardia
• Všeobecné patológie - poruchy elektrolytov, vegetatívna dystónia, menopauza, predmenštruačné obdobie, hypoxia, hyperkapnia, anestézia, infekcia, chirurgia, stres.
• Lieky, vrátane antiarytmík, aminofylín, amitriptylín.
• Užívanie alkoholu, drog, fajčenie.

Príznaky predčasnej komorovej depolarizácie

Existuje niekoľko známych mechanizmov na rozvoj ochorenia:

• spúšťacia aktivita - vznik predčasného pulzu po post-depolarizácii. S týmto mechanizmom sa extrasystoly objavujú pri bradykardii, poruchách reperfúzneho rytmu pri infarkte, predávkovaní digitalisom, ischémii, poruche elektrolytov;
• opätovný vstup vzrušenia - vyvíja sa s heterogenitou srdcového svalu, keď v oblastiach ischemickej lézie sú oblasti s rôznymi rýchlosťami impulzu;
• automatizmus - sa vykonáva ektopickými komorovými ložiskami. Mechanizmus je spojený so zmenami elektrolytov, ischémiou, nadbytkom katecholamínov.

diagnostika

Symptomatológia štátu je rôznorodá a prebieha tak asymptomaticky, ako aj sťažnosťami na pocit vyblednutia srdca, pulzácie, búšenie srdca, slabosť. Iné symptómy môžu byť prejavom základného ochorenia, ktoré viedlo k arytmiám.

Pri analýze histórie, prítomnosti štrukturálneho poškodenia srdca, by sa mali vziať do úvahy zlé návyky, užívanie liekov. Počas inšpekcie dochádza k pulzácii krčných žíl, k zníženiu zvuku tónov srdca.

EKG odhaľuje nielen extrasystolu, tachykardiu, ale aj srdcové ochorenia, ktoré spôsobili predčasnú depolarizáciu komôr. Deformovaný a široko komorový komplex, zaznamenáva sa kompenzačná pauza. Predsieňový komplex nezávisí od komorovej, extrasystoly môžu byť jednoduché a polytopické, mono- a polymorfné.

V našom zdravotníckom stredisku, s cieľom objasniť diagnózu, môže špecialista okrem štúdie EKG predpísať aj iné typy diagnostických opatrení:

• Monitorovanie EKG Holter.
• Ultrazvuk srdca.
• elektrofyziologické štúdie.

Keďže sa choroba nemusí prejaviť, odporúča sa, aby každý podstúpil rutinnú prehliadku s povinným odstránením EKG.

Liečba predčasnej depolarizácie komôr v HE CLINIC

Pri absencii srdcových ochorení a symptómov sa liečba zvyčajne nevyžaduje. Odporúča sa odmietnutie zlých návykov, ktoré spôsobujú arytmiu, korekciu porúch elektrolytov, náhradu liekov. Pri zlej tolerancii k extrasystole, sedatívnej terapii bude užitočná korekcia nerovnováhy v práci autonómneho nervového systému.

Ak sa vyskytne sprievodné ochorenie, predpisuje sa prítomnosť komplikácií, závažná tolerancia záchvatov, lieky alebo chirurgická liečba (zničenie zamerania, implantácia kardiovertora). Liečebná taktika a prognóza je vypracovaná špecialistom Medzinárodného zdravotníckeho centra HE CLINIC individuálne pre každého pacienta.

Predčasná depolarizácia komôr (I49.3)

Verzia: Adresár chorôb MedElement

Všeobecné informácie

Stručný opis

klasifikácia

Etiológia a patogenéza

Hlavné mechanizmy rozvoja arytmie:

Vlastnosti patogenézy komorových predčasných tepov:

epidemiológia

Symptóm Prevalencia: Veľmi časté

Podľa niektorých autorov je táto porucha srdcového rytmu považovaná za najbežnejšiu a pri dlhodobom monitorovaní EKG sa zistí u 40-75% vyšetrených pacientov (chorých aj zdravých).

Prevalencia komorových extrasystol sa významne zvyšuje v prítomnosti organického ochorenia srdca, najmä tých, ktoré sú sprevádzané poškodením komorového myokardu, čo koreluje so závažnosťou jeho dysfunkcie. Bez ohľadu na prítomnosť alebo absenciu patológie kardiovaskulárneho systému sa frekvencia tejto arytmie zvyšuje s vekom. Tiež je zaznamenaný vzťah komorových extrasystolov s denným časom. Ráno sa pozorujú častejšie av noci, počas spánku, menej často.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Príznaky, prúd

Sťažnosti pacientov s extrasystolom závisia od stavu nervového systému. S vysokým prahom podráždenia pacienti necítia extrasystoly, ktoré boli náhodne zistené počas lekárskeho vyšetrenia, mnohí pacienti pociťujú prerušenie práce srdca v prvých dňoch a týždňoch po ich objavení a potom si na nich zvyknú.

Pocit silného úderu alebo šoku v oblasti srdca je spôsobený energickým, s veľkým objemom mŕtvice, prvou kontrakciou po extrasystoloch a oveľa menej často je výsledkom samotných extrasystolov. V tomto prípade je pocit krátkodobej zástavy srdca spôsobený dlhou kompenzačnou pauzou. Tieto pocity môžu byť kombinované a pacienti ich opisujú ako skoky, otočenie a potopenie srdca. S bigemini a častými skupinovými extrasystolmi pacienti najčastejšie pociťujú krátky srdcový tep, kompresiu, nudné mŕtvice alebo flutter v oblasti srdca. Bolesť v srdci je zriedkavá a môže byť krátkeho typu alebo vo forme nešpecifikovanej bolesti spojenej s podráždením interoreceptorov v dôsledku pretečenia komôr krvou počas post-extrasystolickej pauzy. Vznik bolesti prispieva k prudkej expanzii predsiení v dôsledku súčasnej alebo takmer simultánnej kontrakcie predsiení a komôr.

Pocit vlny, ktorá ide zo srdca na krk alebo hlavu, pocit zúženia alebo návalu krvi do krku sa zhoduje s predčasným sťahovaním srdca. Sú spôsobené reverzným prietokom krvi z pravej predsiene do krčných žíl v dôsledku súčasnej kontrakcie predsiení a komôr s uzavretou trikuspidálnou chlopňou.

Niekedy s extrasystolom sú príznaky spojené s mozgovou ischémiou - závraty, pocit nevoľnosti a ďalšie. Nie je vždy ľahké rozlíšiť, do akej miery sú tieto príznaky spôsobené neurotikami a ku ktorým hemodynamickým faktorom. Najčastejšie sú všeobecné symptómy extrasystolických arytmií prejavom autonómnych porúch.

Cieľové príznaky extrasystoly

Dôležitým a jasným znakom auskultúry je predčasný výskyt kontrakcií srdca. Počujú sa skôr, ako sa očakáva pravidelná kontrakcia srdca.

Sila prvého tónu závisí od trvania intervalu pred extrasystolom, od naplnenia komôr a polohy atrioventrikulárnych chlopní v čase extrasystolickej kontrakcie. Rozdelený prvý tón je dôsledkom nekonvenčnej kontrakcie obidvoch komôr a ne-simultánneho uzatvorenia trikuspidálnych a bikuspidálnych chlopní v komorových extrasystóloch.

Druhý tón je zvyčajne slabý, pretože malý objem mŕtvice počas extrasystoly vedie k miernemu zvýšeniu tlaku v aorte a pľúcnej artérii. Tón deleného sekundu je vysvetlený nesolventným kolapsom semilunárnych chlopní v dôsledku zmeny pomeru medzi tlakom v aorte a pľúcnou artériou.

V skorých extrasystoloch je kontrakcia komôr tak slabá, že nedokáže prekonať rezistenciu v aorte a polounárne chlopne sa vôbec neotvoria, čo má za následok, že s takýmto extrasystolovým - bezmocným extrasystolom nie je žiadny druhý tón.

Dlhá pauza po predčasnej kontrakcii je dôležitým znakom arytmie. Môže však chýbať napríklad s interpolovanými extrasystolmi. Najdlhšia diastolická pauza sa pozoruje po komorovom extrasystole; kratšie - po atriálnych a nodálnych extrasystoloch. Zároveň je pomerne ťažké rozlíšiť komorové extrasystoly od supraventrikulárneho na základe auskultúrnych údajov.

Pravidelný extrasystol, nazývaný alorithmy, má svoje auskultúrne črty. V arytmickej skupine je každá druhá kontrakcia v bigemíne a tretia v trigeminii extrasystole. Počas extrasystolickej kontrakcie je takmer vždy pozorované ostré zvýraznenie prvého tónu. To umožňuje rozlíšiť extrasystolickú arytmiu od arytmie v čiastočnom atrioventrikulárnom bloku s pomerom 3: 2 alebo 4: 3, v ktorom sa nezmenila sila srdcových zvukov a neexistujú žiadne predčasné kontrakcie.

Viacnásobné (skupinové) extrasystoly spôsobujú niekoľko nahlas a rýchlo nasleduje tlieskanie tónov, a po poslednom z nich je dlhá post-extrasystolická pauza. Časté extrasystoly pri počúvaní pripomínajú arytmiu počas atriálnej fibrilácie.

Ak má pacient systolický šelest, je pri mimosystolách v porovnaní s normálnymi kontrakciami počuť menej jasne. Počas prvej kontrakcie sínusov po extrasystole sa ozve zosilnenie systolických ejekčných zvukov (aortálna stenóza) a zoslabenie pan-systolických regurgitačných zvukov (insuficiencia mitrálnej chlopne). Výnimkou z tohto pravidla je hluk regurgitácie v prípade trikuspidálnej alebo bicuspidálnej ventilovej insuficiencie pri ICHS, sprevádzaný dysfunkciou zodpovedajúcich papilárnych svalov.

V štúdii pulzu sú určené dlhou post-extrasystolickou pauzou, dochádza k deficitu deficitu. Pri bigeminii so stratou extrasystolickej pulzovej vlny sa vytvára tzv. Falošná bradykardia. Pulz zostáva správny a pomalý.

Pri vyšetrení krčných žíl sa zistí systolická pulzácia, ktorá je charakteristická pre komorové a najmä nodálne extrasystoly, keď sa atria a komôrky uzatvárajú súčasne. V tomto bode sa trikuspidálna chlopňa uzavrie a krv sa vráti z pravej predsiene do krčných žíl.

Blokované predsieňové extrasystoly sú izolované mimoriadne atriálne kontrakcie, po ktorých nasleduje blokovanie vedenia impulzov na úrovni AV spojenia. Auskultivácia nie je detegovaná, premýšľanie o ich prítomnosti je možné len s kombináciou pozitívneho venózneho pulzu s dlhou pauzou arteriálneho pulzu.

Charakteristické rysy extrasystolickej arytmie v prítomnosti organického srdcového ochorenia av jeho neprítomnosti.

diagnostika

Príležitostne môžu byť komorové extrasystoly retrográdne k predsieni a po dosiahnutí sínusového uzla ich vypustia; v týchto prípadoch bude kompenzačná pauza neúplná.
Len príležitostne, zvyčajne na pozadí relatívne zriedkavého základného sínusového rytmu, kompenzačná pauza po komorovom extrasystóle môže chýbať. To je vysvetlené tým, že nasledujúci (prvý po extrasystóloch) sínusový impulz dosiahne komôr v okamihu, keď už opustili stav refraktérnosti. V tomto prípade nie je rytmus narušený a komorové extrasystoly sa nazývajú „interkalár“.
Kompenzačná pauza môže chýbať aj pri komorových extrasystoloch na pozadí atriálnej fibrilácie.

Treba zdôrazniť, že žiadny z uvedených EKG znakov nemá 100% citlivosť a špecificitu.

Na posúdenie prognostického významu komorových predčasných tepov môže byť užitočné vyhodnotiť charakteristiky komorových komôr:

Definícia mono- / polytopických komorových extrasystolov, ktorá sa vykonáva s náležitým ohľadom na stálosť koherenčného intervalu a tvar komorového komplexu, má klinický význam.

Monotopicita indikuje prítomnosť určitého arytmogénneho fokusu. Umiestnenie, ktoré môže byť určené tvarom komorových extrasystolov:

V prípade monomorfného komorového extrasystolu s nekonštantným intervalom trenia je potrebné uvažovať o parasystole - súbežnej operácii hlavného (sínus, aspoň blikanie / flutter atrií) a ďalšieho kardiostimulátora umiestneného v komorách. Parasystoly nasledujú za sebou v rôznych časových intervaloch, avšak intervaly medzi parasystolmi sú násobkom najmenších z nich. Charakteristické drenážne komplexy, ktorým môže predchádzať zub P.

- ST segment a T vlna sú nasmerované v opačnom smere od QRS (nesúlad);
- T zuby sú asymetrické a segmenty ST zvyčajne nemajú počiatočnú horizontálnu fázu, okamžite smerujú nadol alebo nahor.

Holter EKG monitoring sa používa na diagnostiku symptomatickej a asymptomatickej VE, na jej prognostické hodnotenie a stratifikáciu rizika v rôznych populáciách, ako aj na hodnotenie účinnosti antiarytmickej liečby. Štúdia sa preukázala nielen v prítomnosti VE na štandardnom EKG alebo v anamnéze, ale aj u všetkých pacientov s organickým srdcovým ochorením, bez ohľadu na prítomnosť kliniky komorovej arytmie a ich detekciu na štandardnom EKG. Umožňuje odhadnúť frekvenciu, trvanie, mono- / polytopicitu choleocytov, ich závislosť na dennom čase, fyzickú aktivitu, zmeny v segmente ST, frekvenciu rytmu a ďalšie faktory. Štúdia sa má vykonať pred začiatkom liečby.

Záťažové elektrokardiografické testy. S ich pomocou môžete posúdiť možné riziko vzniku arytmií pri ischemickej chorobe srdca. Niekedy vzorky umožňujú identifikovať arytmie vyvolané cvičením.

Echokardiografia umožňuje určiť morfologické a funkčné zmeny v srdci (chlopňové defekty, hypertrofia LV myokardu, ejekčná frakcia LV, prítomnosť hypo- a akinéznych zón, zvýšenie srdcových dutín), ktoré môžu spôsobiť arytmie. Elektrokardiografia s priemerom signálu, analýza rozptylu Q-T intervalu, štúdia variability srdcovej frekvencie a neskorých ventrikulárnych potenciálov umožňuje vyhodnotiť riziko potenciálne nebezpečných ventrikulárnych arytmií a BCC.

Intracardiac electrophysiological study. V prípade VE môže byť indikáciou pre intrakardiálny elektrofyziologický výskum potreba stanoviť mechanizmus a miesto výskytu extrasystol (s častým monotopickým VE). Indukcia pomocou lokalizovaného ZhE stimulu, úplne identického s „prirodzeným“, potvrdzuje presnosť lokálnej diagnózy a umožňuje abláciu arytmogénneho fokusu.

Laboratórna diagnostika

Diferenciálna diagnostika

komplikácie

Skupinové extrasystoly sa môžu transformovať na nebezpečnejšie poruchy rytmu: predsieňové - do atriálneho flutteru, ventrikulárne - do paroxyzmálnej tachykardie. U pacientov s predsieňovým preťažením alebo dilatáciou sa môže extrasystol zmeniť na atriálnu fibriláciu.

Časté extrasystoly spôsobujú chronickú nedostatočnosť koronárneho, cerebrálneho, renálneho obehu.

Najnebezpečnejšie sú komorové extrasystoly v dôsledku možného rozvoja komorovej fibrilácie a náhlej smrti.

Pravdepodobnosť komorovej tachykardie a komorovej fibrilácie je vyššia, ak:

- existuje skupinový extrasystol.

- skoré komorové extrasystoly

liečba

Po zaradení pacienta do určitej rizikovej kategórie sa môže rozhodnúť o možnosti voľby liečby. Bez ohľadu na kategóriu komorových predčasných tepov je v prípade potreby potrebná etiotropická liečba. Ako pri liečbe supraventrikulárnych predčasných tepov, hlavnou metódou monitorovania účinnosti liečby je Holterovo monitorovanie: pokles počtu komorových extrasystolov o 75-80% indikuje účinnosť liečby.

Taktika liečby u pacientov s rôznymi prognostickými komorovými extrasystolmi:
- U pacientov s benígnou komorovou extrasystolou, ktorá je subjektívne dobre tolerovaná, môže pacient odmietnuť antiarytmickú liečbu.
- Pacienti s benígnymi komorovými predčasnými údermi, ktoré sú subjektívne slabo tolerované, ako aj pacienti s potenciálne malígnymi arytmiami neischemickej etiológie, sú výhodne predpisovaní antiarytmiká I. triedy. S ich neúčinnosťou - amiodaron alebo sotalol. Tieto lieky sú predpísané len pre neischemickú etiológiu komorových predčasných tepov - u pacientov po infarkte, podľa dôkazov z výskumu založeného na dôkazoch, výrazný proarytmický účinok flekainidu, enkaínu a etmozínu je spojený so zvýšeným rizikom úmrtia 2,5 krát! Riziko proarytmického účinku sa zvyšuje aj pri aktívnej myokarditíde.

Účinky antiarytmík triedy I:

- Propafenón (Propanorm, Ritmonorm) ústami v dávke 600-900 mg / deň alebo retardované formy (propafenón SR 325 a 425 mg sa predpisujú dvakrát denne). Terapia je zvyčajne dobre tolerovaná. Kombinácie s blokátormi, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (kontrolované srdcovou frekvenciou a AV vedením), a tiež s amiodarónom (Cordarone, Amiodaron) v dávke 200-300 mg / deň sú možné
- Etatsizin vo vnútri na 100-200 mg / dní. Terapia začína menovaním polovičných dávok (0,5 tab. 3 - 4-krát denne), aby sa vyhodnotila znášanlivosť. Kombinácie s liekmi triedy III môžu byť arytmogénne. Kombinácia s beta blokátormi sa odporúča pri hypertrofii myokardu (kontrolovaná srdcovou frekvenciou, v malej dávke!).
- Etmozín vo vnútri na 400-600 mg / dni. Terapia začína menovaním menších dávok - 50 mg 4-krát denne. Etmozín nepredlžuje QT interval, zvyčajne je dobre tolerovaný.
- Flekainid vo vnútri 200-300 mg / deň. Je pomerne účinný, mierne znižuje kontraktilitu myokardu. U niektorých pacientov spôsobuje parestéziu.
- Disopyramid vo vnútri 400-600 mg / deň. Môže vyvolať sínusovú tachykardiu, a preto sa odporúča kombinovať s beta blokátormi alebo d, l-sotalolom.
- Allapinín je liečivo voľby so sklonom k ​​bradykardii. Je predpísaný ako monoterapia v dávke 75 mg / deň. ako monoterapia alebo 50 mg / deň. v kombinácii s beta blokátormi alebo d, l-sotalolom (nie viac ako 80 mg / deň.). Táto kombinácia sa často odporúča, pretože zvyšuje antiarytmický účinok, znižuje účinok liekov na srdcovú frekvenciu a umožňuje predpísať menšie dávky so zlou toleranciou ku každému lieku samostatne.
- Menej často sa používajú lieky ako Difenin (pre komorové extrasystoly s intoxikáciou digitalisom), meksiletín (pre intoleranciu na iné antiarytmiká), aymalin (pre WPW syndróm sprevádzaný paroxyzmálnou supraventrikulárnou tachykardiou), Novocainamid (pre neúčinnosť, neefektívnosť, neefektívnosť a neúčinnosť). je však extrémne nepohodlné a pri dlhodobom používaní môže viesť k agranulocytóze).
- Je potrebné poznamenať, že vo väčšine prípadov komorových predčasných tepov sú verapamil a beta blokátory neúčinné. Účinnosť liekov prvej triedy dosahuje 70%, ale je potrebné prísne zohľadniť kontraindikácie. Použitie chinidínu (chinidínových durúl) s komorovými predčasnými údermi je nežiaduce.

Odmietnutie od alkoholu, fajčenie, nadmerná konzumácia kávy je účelné, u pacientov s benígnymi komorovými extrasystolami možno antiarytmiká predpísať až v čase, keď sa prejavujú prejavy mimosystol. V niektorých prípadoch môžete použiť Valocordin, Corvalol. U niektorých pacientov sa odporúča použiť psychotropnú a / alebo vegetotropnú liečbu (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Časté komorové predčasné údery vyžadujú parenterálnu liečbu v prípadoch akútneho prejavu alebo zvýšenia u pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti. To znamená, že parenterálna terapia je indikovaná u pacientov s akútnym infarktom myokardu, ťažkou dysfunkciou myokardu, komorovou tachykardiou v anamnéze, ako aj poruchami elektrolytov a glykozidovou intoxikáciou.
Frekvencia komorových predčasných tepov môže byť znížená, ale s pozadím liečby beta blokátormi (hlavne pri infarkte myokardu). V / v bolusno v akútnom období av budúcnosti sa zavádza amiodarón alebo lidokaín.
V komorových extrasystoloch v dôsledku hypokaliémie sa chlorid draselný zavádza do / do 4-5 meq / kg / deň na dosiahnutie hornej hranice normy sérového draslíka. Frekvencia podávania a trvanie liečby je určená hladinou draslíka v krvi.
Keď komorová extrasystola v dôsledku hypomagnezémie vykazuje síran horečnatý / v 1000 mg 4 p / deň (dávka sa vypočíta pre horčík), aby sa dosiahol horný limit normálneho horčíka v sére. Pri ťažkej hypomagnezémii môže denná dávka dosiahnuť 8-12 g / deň (dávka sa vypočíta pre horčík).
Počas ventrikulárnych extrasystolov v dôsledku glykozidovej intoxikácie je dimercaprol indikovaný v / v 5 mg / kg 3-4 r / deň v prvý deň, 2 r / deň v 2. deň, potom 1 r / deň až do odstránenia symptómov intoxikácie + chloridu draselného. v / do 4-5 mEq / kg / deň na dosiahnutie hornej hranice normy sérového draslíka (frekvencia podávania a trvanie liečby je určené hladinou draslíka v krvi).

V niektorých prípadoch sa rádiofrekvenčná ablácia používa v prípadoch častých komorových extrasystolov (až 20-30 tisíc denne) s arytmogénnym zameraním identifikovaným elektrofyziologickým vyšetrením alebo neefektívnosťou, alebo ak nie je možné užívať dlhodobé antiarytmiká v kombinácii so zlou toleranciou alebo zlou prognózou.

výhľad

Hlavnou komplikáciou komorových predčasných tepov, určujúcich jeho klinický význam, je náhla smrť. Ventrikulárne arytmie sú spojené s pravdepodobnosťou vzniku fatálnych arytmií, t.j. s náhlou arytmickou smrťou. Na stanovenie stupňa rizika v reálnej klinickej praxi sa používa klasifikácia podľa B.Lown, M. Wolf, v modifikácii M.Ryan a stratifikácia rizika komorových arytmií J. T. Bigger. Zahŕňa analýzu nielen povahy komorovej ektopickej aktivity, ale aj jej klinických prejavov, ako aj prítomnosti alebo neprítomnosti organického srdcového ochorenia ako príčiny jeho výskytu.

Bigger (1984) navrhol prognostickú klasifikáciu, v ktorej sú uvedené charakteristiky benígnych, potenciálne malígnych a malígnych komorových arytmií.

Prognostický význam komorových arytmií.

Predčasná depolarizácia komôr, čo to je

Poruchy srdcového rytmu sú považované za dôležitý kardiologický problém, pretože často komplikujú priebeh a zhoršujú prognózu mnohých ochorení a sú jednou z najčastejších príčin náhlej smrti.

Zvláštny záujem ako pre lekárov, tak aj pre elektrofyziológov je príčinou syndrómu komorového predčasného vzrušenia (ASOL), ktorý v niektorých prípadoch, pri absencii klinických prejavov, môže byť elektrokardiografickým nálezom av iných prípadoch sprevádzaný život ohrozujúcimi tachyarytmiami.

Napriek úspechom dosiahnutým v štúdii ADV, otázky jej diagnostiky, liečby pacienta a taktiky liečby sú v súčasnosti relevantné.

Definícia. klasifikácia

ASOL (pre-excitácia, pre-excitačný syndróm, preexcitačný syndróm) je zrýchlené vedenie excitačného pulzu z predsiene do komôr pozdĺž ďalších anomálnych ciest. V dôsledku toho sa časť myokardu alebo celého komorového myokardu začína excitovať skôr ako pri obvyklom rozšírení excitácie pozdĺž atrioventrikulárneho uzla, zväzku jeho a jeho vetiev.

Podľa odporúčaní expertnej skupiny WHO (1980) sa predčasná excitácia komôr, ktorá nie je sprevádzaná klinickými príznakmi, nazýva „preexcitačný fenomén“ av prípade, že nie sú prítomné len elektrokardiografické znaky preexcitácie, ale aj paroxyzmálne tachyarytmie, „preexcitačný syndróm“.

Anatomický substrát ALE je zväzok špecializovaných svalových vlákien mimo systému srdcového vedenia, schopný viesť elektrické impulzy do rôznych častí myokardu, čo spôsobuje ich predčasné vzrušenie a kontrakcie.

Ďalšie atrioventrikulárne zlúčeniny sú klasifikované podľa ich umiestnenia vzhľadom na vláknité prstence mitrálnych alebo trikuspidálnych chlopní, typu vedenia (dekrementálny typ - zvyšujúce sa spomalenie dodatočnej dráhy v reakcii na zvýšenie frekvencie stimulácie - alebo nedegradácie), ako aj ich schopnosti antegrádovať, retrográdne alebo kombinovaného hospodárstva. Zvyčajne majú ďalšie vodivé dráhy rýchle, nedeštruktívne vedenie, podobné ako v normálnom tkanive His-Purkinjovho vodivého systému a predsieňového a komorového myokardu.

V súčasnosti existuje niekoľko typov abnormálnych ciest (ciest):

Existujú aj ďalšie ďalšie dráhy, vrátane "skrytých", ktoré sú schopné vykonávať spätný elektrický impulz z komôr do predsiení. Malá (5–10%) časť pacientov má niekoľko abnormálnych ciest.

V klinickej praxi existujú:

Elektrokardiografické prejavy AEID závisia od stupňa pre-excitácie a stálosti ďalších dráh. V tomto ohľade sa rozlišujú nasledujúce varianty syndrómu:

převládání

Podľa rôznych zdrojov je prevalencia AE vo všeobecnej populácii asi 0,15%. V tomto prípade sa u každého druhého pacienta vyskytujú paroxyzmálne tachyarytmie (v 80–85% prípadov - ortodromická tachykardia, 20–30% - atriálna fibrilácia (AF), 5–10% - atriálny flutter a antidromická tachykardia). Skrytý ASET je zistený u 30 - 35% pacientov.

ASOL je vrodená anomália, ale môže sa klinicky prejaviť v každom veku, spontánne alebo po nejakej chorobe. Zvyčajne sa tento syndróm prejavuje v mladom veku. Vo väčšine prípadov u pacientov neexistuje iná patológia srdca. Sú však opísané kombinácie ADAT s Ebsteinovou anomáliou, kardiomyopatia, prolaps mitrálnej chlopne. Existuje predpoklad, že existuje vzťah medzi ADVS a dyspláziou spojivového tkaniva.

V rodinách pacientov trpiacich týmto syndrómom bol u príbuzných I, II, III stupňov príbuznosti s rôznymi klinickými a elektrokardiografickými prejavmi zistený autozomálne dominantný typ dedičnosti ďalších dráh.

Výskyt náhlej smrti u pacientov s AHD je 0,15–0,6% ročne. Takmer v polovici prípadov je srdcová zástava u osôb s AFET jeho prvým prejavom.

Štúdie pacientov s AFET, ktorí podstúpili zástavu srdca, retrospektívne identifikovali rad kritérií, pomocou ktorých je možné identifikovať jedincov so zvýšeným rizikom náhlej smrti. Patrí medzi ne prítomnosť nasledujúcich funkcií:

História spoločnosti

A. Cohn a F. Fraser boli prvýkrát popísané EKG so skráteným P-Q intervalom a súčasne širším QRS komplexom v roku 1913. Niektoré podobné prípady neskôr opísali niektorí iní autori, ale mnoho rokov blokáda jeho zväzku bola považovaná za príčinu tohto EKG vzoru.

V roku 1930 L. Wolff, J. Parkinson a P. White predložili správu, v ktorej boli elektrokardiografické zmeny tohto typu považované za príčinu paroxyzmálnych arytmií. Táto práca bola základom pre realizáciu komplexných štúdií zameraných na objasnenie patogenézy týchto zmien na EKG, ktoré sa neskôr nazývali Wolf - Parkinsonov syndróm.

O dva roky neskôr, M. Holzman a D. Scherf navrhli, že WPW syndróm je založený na šírení excitačného pulzu pozdĺž ďalších atrioventrikulárnych ciest. V roku 1942 F. Wood poskytol prvé histologické potvrdenie prítomnosti svalového spojenia medzi pravou predsieňou a pravou komorou, zistené pri pitve 16-ročného pacienta s epizódami paroxyzmálnej tachykardie v anamnéze.

Napriek týmto údajom, aktívne hľadanie alternatívnych mechanizmov pre rozvoj syndrómu trvalo až do sedemdesiatych rokov, kedy EFI a chirurgické liečby potvrdili teóriu ďalších ciest.

patogenézy

Vedenie impulzov od predsiene k komorám v prípade ADVC prebieha súčasne pozdĺž normálneho systému srdcového vedenia a pozdĺž dodatočnej dráhy. Vo vodivom systéme na úrovni atrioventrikulárneho uzla vždy dochádza k určitému spomaleniu vedenia impulzov, ktoré nie je charakteristické pre abnormálny trakt. Výsledkom je, že depolarizácia špecifickej časti komorového myokardu začína predčasne pred tým, ako sa impulz šíri cez normálny vodivý systém.

Stupeň pre-excitácie závisí od pomeru rýchlosti vedenia v normálnom vodivom systéme srdca, predovšetkým v atrioventrikulárnom uzle, a v dodatočnej dráhe vedenia. Zvýšenie rýchlosti vedenia pozdĺž dodatočnej vodivej dráhy alebo spomalenie rýchlosti vedenia pozdĺž atrioventrikulárneho uzla vedie k zvýšeniu stupňa komorovej predexcitácie. V niektorých prípadoch môže byť depolarizácia komôr úplne spôsobená vedením impulzov pozdĺž ďalšej dráhy. Súčasne, zatiaľ čo zrýchlenie vedenia impulzov pozdĺž atrioventrikulárneho uzla alebo spomalenie ďalšej cesty, stupeň abnormálnej depolarizácie komôr sa znižuje.

Hlavným klinickým významom ďalších dráh je, že sú často zahrnuté do slučky kruhového pohybu excitačnej vlny (opätovný vstup) a tým prispievajú k výskytu supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachyarytmií.

V AURVD je najčastejšia ortodromická recipročná supraventrikulárna tachykardia, pri ktorej sa impulz vedie antegradely pozdĺž atrioventrikulárneho uzla a retrográdne - pozdĺž dodatočnej vodivej dráhy. Paroxyzmus ortodromickej supraventrikulárnej tachykardie je charakterizovaný častými (140–250 za 1 minútu), bez známok pre-excitácie normálnymi (úzkymi) komplexmi QRS. V niektorých prípadoch sú po komplexe QRS pozorované obrátené zuby P, čo indikuje retrográdnu predsieňovú aktiváciu.

Keď supraventrikulárna tachykardia je antidromická, impulz cirkuluje v opačnom smere: antegrade - pozdĺž abnormálnej dráhy, retrográdne - pozdĺž atrioventrikulárneho uzla. Paroxyzmus antidromickej supraventrikulárnej tachykardie u pacientov s AVET sa prejavuje na EKG častým pravidelným rytmom (150 - 200 za 1 min) s komorovými komôrami typu maximálne výraznej predexcitácie (QRS = 0,11 s), po ktorej sa niekedy zistia prevrátené zuby P.

U 20 - 30% pacientov s AFET sa vyskytuje paroxyzmálna AF, v ktorej v dôsledku antegrádneho vedenia v rámci veľkého počtu predsieňových impulzov môže frekvencia komorových kontrakcií (CSF) prekročiť 300 za 1 min.

klinika

V mnohých prípadoch je asymptomatická a je detegovaná len elektrokardiograficky. 50–60% pacientov má sťažnosti na srdcové infarkty, dýchavičnosť, bolesť alebo nepríjemné pocity na hrudi, strach a mdloby. Paroxyzmy AF sú obzvlášť nebezpečné pri AFET, pretože sú sprevádzané veľkým CSF, hemodynamickými poruchami a môžu byť často transformované na ventrikulárnu fibriláciu. V takýchto prípadoch pacienti nielenže pozorujú synkopálne stavy, ale aj vysoké riziko náhlej smrti.

Nezávislé rizikové faktory pre AF u pacientov s AFET sú vek, mužské pohlavie a anamnéza synkopy.

diagnostika

Hlavnou metódou diagnostiky AFAT je EKG.

Pri WPW syndróme sínusový rytmus odhaľuje skrátenie P-Q intervalu (tento EKG jav môže pretrvávať dlhý čas a nespôsobuje žiadne príznaky. Toto pozadie však často spôsobuje život ohrozujúce arytmie).

Na identifikáciu špecifických príznakov včasnej repolarizácie komôr sa uskutočnilo množstvo rozsiahlych štúdií, ale všetky z nich nepriniesli výsledky. Zisťuje sa charakter fenoménu abnormalít EKG au absolútne zdravých ľudí, ktorí nevykazujú žiadne sťažnosti, a medzi pacientmi so srdcovými a inými patológiami sa sťažujú len na základné ochorenie.

U mnohých pacientov s včasnou ventrikulárnou repolarizáciou vyvolávajú zmeny v systéme vedenia rôzne arytmie:

• ventrikulárna fibrilácia;
• ventrikulárny extrasystol;
• supraventrikulárna tachyarytmia;
• iné formy tachyarytmií.

Takéto arytmogénne komplikácie tohto fenoménu EKG predstavujú významné ohrozenie zdravia a života pacienta a často vyvolávajú smrteľný výsledok. Podľa svetových štatistík sa veľký počet úmrtí spôsobených asystólou počas komorovej fibrilácie vyskytol práve na pozadí skorej ventrikulárnej repolarizácie.

Polovica pacientov s týmto syndrómom má systolickú a diastolickú dysfunkciu srdca, čo vedie k vzniku centrálnych hemodynamických porúch. U pacienta sa môže vyvinúť dýchavičnosť, pľúcny edém, hypertenzná kríza alebo kardiogénny šok.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr, najmä u detí a adolescentov s neurocirkulačnou dystóniou, sa často kombinuje so syndrómami (tachykardiou, vagotonikou, dystrofiou alebo hyperamfotonikou) spôsobenou účinkom humorálnych faktorov na hypotalamicko-hypofyzárny systém.

Fenomén EKG u detí a dospievajúcich

V posledných rokoch sa zvyšuje počet detí a adolescentov so syndrómom včasnej komorovej repolarizácie. Napriek tomu, že samotný syndróm nespôsobuje výrazné nepravidelnosti srdca, takéto deti musia podstúpiť komplexné vyšetrenie, ktoré umožní identifikovať príčinu fenoménu EKG a prípadné sprievodné ochorenia. Na diagnostikovanie dieťaťa je predpísané:

Pri absencii patológií srdca nie je predpísaná liečba liekmi. Odporúčajú sa rodičia dieťaťa:

• klinický dohľad kardiológa s EKG a echokardiogramom každých šesť mesiacov;
• odstrániť stresové situácie;
• obmedziť nadmernú fyzickú aktivitu;
• Obohaťte denné menu o potraviny bohaté na vitamíny a minerály.

Ak dieťa zistí arytmie, okrem vyššie uvedených odporúčaní sú predpísané aj antiarytmické, energeticko-tropické a horčík obsahujúce lieky.

diagnostika

Diagnózu syndrómu včasnej komorovej repolarizácie možno vykonať na základe štúdie EKG. Hlavnými črtami tohto javu sú také odchýlky:

• vytesnenie nad izolínom o viac ako 3 mm segmentu ST;
• predĺženie komplexu QRS;
• v hrudníku vedie simultánne vyrovnávanie S a zvýšenie R vlny;
• asymetrické vysoké vlny T;
• posunúť doľava od elektrickej osi.

Podrobnejšie vyšetrenie predpísaných pacientov:

• EKG s fyzickou a drogovou záťažou;
• denné monitorovanie Holtera;
• echocardiogram;
• moču a krvných testov.

Po zistení syndrómu včasnej repolarizácie sa pacientom odporúča, aby nepretržite poskytovali lekárovi výsledky z predchádzajúcich EKG, pretože zmeny EKG môžu byť mylne považované za epizódu koronárnej insuficiencie. Tento jav možno odlíšiť od infarktu myokardu konštantnosťou charakteristických zmien na elektrokardiograme a absenciou typickej ožarovacej bolesti za hrudnou kosťou.

liečba

Ak sa zistí skorý repolarizačný syndróm, ktorý nie je sprevádzaný srdcovými patológiami, pacientovi sa neposkytuje lekárska terapia. Títo ľudia sú odporúčaní:

1. Vylúčenie intenzívnej fyzickej námahy.
2. Prevencia stresových situácií.
3. Úvod do denného menu potravín bohatých na draslík, horčík a vitamíny B (orechy, surová zelenina a ovocie, sójové bôby a morské ryby).

Ak má pacient s týmto fenoménom EKG srdcové abnormality (koronárny syndróm, arytmie), potom sú predpísané nasledujúce lieky:

• energetické produkty: Carnitine, Kudesang, Neurovitan;
• antiarytmiká: Etmozín, chinidínsulfát, Novocainamid.

S neúčinnosťou liekovej terapie môže byť pacientovi doporučená minimálna invazívna operácia pomocou rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie. Táto chirurgická technika eliminuje zväzok abnormálnych dráh, ktoré spôsobujú arytmiu pri syndróme komorovej včasnej repolarizácie. Takáto operácia by sa mala podávať s opatrnosťou a po odstránení všetkých rizík, pretože môže byť sprevádzaná ťažkými komplikáciami (pľúcna embólia, poškodenie koronárnych ciev, srdcová tamponáda).

V niektorých prípadoch je včasná ventrikulárna repolarizácia sprevádzaná opakovanými epizódami komorovej fibrilácie. Takéto život ohrozujúce komplikácie sa stávajú zámienkou pre operáciu implantácie kardioverter-defibrilátora. Vzhľadom na pokrok v srdcovej chirurgii môže byť operácia vykonaná minimálne invazívnou technikou a implantácia kardioverter-defibrilátora tretej generácie nespôsobuje žiadne nežiaduce reakcie a je dobre tolerovaná všetkými pacientmi.

Detekcia syndrómu včasnej repolarizácie komôr vyžaduje vždy komplexnú diagnostiku a sledovanie kardiológom. Všetkým pacientom s týmto fenoménom EKG je preukázané dodržiavanie mnohých obmedzení fyzickej aktivity, korekcia denného menu a vylúčenie psycho-emocionálneho stresu. Pri identifikácii komorbidít a život ohrozujúcich arytmií sa pacientom predpisuje lieková terapia na prevenciu vzniku závažných komplikácií. V niektorých prípadoch sa pacientovi môže ukázať chirurgická liečba.

Syndróm včasnej ventrikulárnej repolarizácie je medicínsky termín a znamená len zmeny v elektrokardiograme pacienta. Nie sú žiadne vonkajšie príznaky. Predtým bol tento syndróm považovaný za variant normy, a preto nemal negatívny vplyv na život.

Na stanovenie charakteristických symptómov syndrómu komorovej skorej repolarizácie sa uskutočnili rôzne štúdie, ale neboli získané žiadne výsledky. Poruchy v EKG, ktoré reagujú na túto anomáliu, sa vyskytujú aj u úplne zdravých ľudí, ktorí nemajú žiadne sťažnosti. Majú tiež pacientov so srdcovými a inými patológiami (sťažujú sa len na svoje hlavné ochorenie).

Mnohí pacienti, u ktorých lekári objavili syndróm včasnej komorovej repolarizácie, majú v minulosti často tieto typy arytmií:

• Fibrilácia komôr;
• Tachyarytmia supraventrikulárnych oddelení;
• Komorový extrasystol;
• Iné typy tachyarytmií.

Takéto arytmogénne komplikácie tohto syndrómu sa môžu považovať za vážne ohrozenie zdravia, ako aj života pacienta (dokonca môže vyvolať smrť). Svetová štatistika ukazuje mnoho úmrtí v dôsledku asystoly v komorovej fibrilácii, ktorá sa objavila kvôli tejto anomálii.

Polovica opýtaných s týmto fenoménom má srdcové dysfunkcie (systolické a diastolické), ktoré spôsobujú centrálne hemodynamické problémy. U pacienta sa môže vyvinúť kardiogénny šok alebo hypertenzná kríza. Môže sa tiež vyskytnúť pľúcny edém a dyspnoe rôznej závažnosti.

Prvé znaky

Výskumníci sa domnievajú, že zárez, ktorý sa objavil na konci komplexu QRS, je oneskorená delta vlna. Ďalším potvrdením prítomnosti ďalších vodivých ciest (ktoré sa stávajú prvou príčinou javu) je zníženie P-Q intervalu u mnohých pacientov. Okrem toho sa môže vyskytnúť syndróm včasnej repolarizácie komôr v dôsledku nerovnováhy v mechanizme elektrofyziológie, ktorá je zodpovedná za zmenu funkcií de- a repolarizácie v rôznych oblastiach myokardu, ktoré sú v bazálnych oblastiach a vrchole srdca.

Ak srdce pracuje normálne, potom tieto procesy prebiehajú v rovnakom smere av určitom poradí. Repolarizácia začína z epikardu srdcovej bázy a končí na endokarde srdca. Ak dôjde k porušeniu, prvé príznaky sú prudká akcelerácia v subepikardiálnych častiach myokardu.

Vývoj patológie je tiež veľmi závislý od dysfunkcií vo vegetatívnej NA. Vagal genéza anomálie je preukázaná vykonaním testu s miernou fyzickou aktivitou, ako aj testom liečiva s izoproterenolom. Potom sa indikátory EKG pacienta stabilizujú, ale príznaky EKG sa v noci počas spánku zhoršujú.

Syndróm včasnej ventrikulárnej repolarizácie u tehotných žien

Táto patológia je charakteristická len pri zaznamenávaní elektrických potenciálov na EKG a v izolovanej forme vôbec neovplyvňuje srdcovú aktivitu, a preto nepotrebuje liečbu. Zvyčajne sa venuje pozornosť len vtedy, ak sa kombinuje s pomerne zriedkavými formami závažných srdcových arytmií.

Početné štúdie potvrdili, že tento jav, najmä sprevádzaný mdlobou spôsobenou srdcovými problémami, zvyšuje riziko náhlej koronárnej smrti. Okrem toho sa ochorenie môže kombinovať s rozvojom supraventrikulárnych arytmií, ako aj so znížením hemodynamiky. To všetko môže mať za následok zlyhanie srdca. Tieto faktory sa stali katalyzátorom faktu, že kardiológovia sa začali zaujímať o syndróm.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr u tehotných žien neovplyvňuje proces tehotenstva a plodu.

Syndróm včasnej ventrikulárnej repolarizácie u detí

Ak má Vaše dieťa diagnostikovaný syndróm včasnej komorovej repolarizácie, mali by ste prejsť týmito testami:

• Užívanie krvi na analýzu (žila a prst);
• Priemerná časť moču na analýzu;
• Ultrazvukové vyšetrenie srdca.

Vyššie uvedené vyšetrenia sú nevyhnutné na vylúčenie možnosti asymptomatického vývoja pracovných porúch, ako aj vedenia srdcového rytmu.

Syndróm včasnej repolarizácie komôr u detí nie je veta, hoci po jej zistení je zvyčajne potrebné niekoľkokrát podstúpiť proces vyšetrenia srdcového svalu. Výsledky získané po ultrazvuku by mali byť postúpené kardiológovi. Ukáže, či má dieťa nejaké abnormality v srdcových svaloch.

Podobnú anomáliu možno pozorovať u detí, ktoré mali problémy s srdcovým obehom aj počas embryonálneho obdobia. Budú potrebovať pravidelné prehliadky s kardiológom.

Aby dieťa necítilo útoky zrýchleného tepu, je potrebné znížiť počet fyzických aktivít, ako aj znížiť ich intenzitu. Nezasahuje do neho a dodržiava správnu diétu a zachováva zdravý životný štýl. Bude tiež užitočné chrániť dieťa pred rôznymi stresmi.

Položka ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 TRIEDA IX Choroby obehového systému / I30-I52 Iné ochorenia srdca / I49 Iné srdcové arytmie

Definícia a všeobecné informácie [upraviť]

Ventrikulárna extrasystola (VE) je predčasná excitácia komorového myokardu v porovnaní so základným rytmom.

Etiológia a patogenéza [upraviť]

ZhE odráža zvýšenú aktivitu buniek kardiostimulátora. Mechanizmy VEs berú do úvahy cirkuláciu vzrušenia, začiatočnú aktivitu a zvyšovanie automatizmu. K cirkulácii vzrušenia dochádza, keď dochádza k jednostrannej blokáde Purkyňových vlákien a druhotnému pomalému vedeniu. Počas aktivácie komory aktivuje miesto pomalého vedenia blokovanú časť systému po obnovení fázy refraktérnej periódy, čo vedie k ďalšej redukcii. Cirkulácia vzrušenia môže spôsobiť jednoduché ektopické kontrakcie alebo vyvolať paroxyzmálnu tachykardiu. Zdokonalený automatizmus naznačuje, že ektopické zameranie buniek kardiostimulátora existuje vo vnútri komory, ktorá má podprahové možnosti na spustenie. Ak základný rytmus nepotláča ektopické zameranie, dochádza k ektopickej kontrakcii.

S komorovými extrasystolami je zvyčajne blokované retrográdne vedenie impulzov do sínusového uzla, vlastný impulz v sínusovom uzle vzniká včas a tiež spôsobuje vzrušenie. Zuby P zvyčajne nie sú viditeľné na EKG, pretože sa zhodujú s QRS komplexom extrasystolov, avšak niekedy môže byť P vlna zaznamenaná pred alebo po extrasystolickom komplexe (AV disociácia v extrasystolických komplexoch). V závislosti od lokalizácie sú komorové extrasystoly rozdelené do pravej komory a ľavej komory

Klinické prejavy [upraviť] t

ZhE sa môže objaviť s pravidelným sledom bigeminiya, trigeminiya alebo quadrigemini.

ZhE s rovnakou morfológiou sa nazývajú monomorfné alebo jednofokálne. Ak ЖЭ 2 rôzne morfológie a viac, nazývajú sa viacformové, pleomorfné alebo polymorfné.

Gradácia komorových extrasystolov podľa Laune-Wolfa

I - až 30 extrasystolov pre každú hodinu monitorovania.

II - viac ako 30 extrasystolov pre každú hodinu monitorovania.

III - polymorfné extrasystoly.

IVa - párované extrasystoly.

IVb - skupinové extrasystoly, triplety a ďalšie, krátke úseky komorovej tachykardie.

V - skoré komorové extrasystoly typu R na T.

Predpokladalo sa, že najnebezpečnejšie sú vysoké gradácie extrasystolov (stupne 3-5). V ďalších štúdiách sa však zistilo, že klinická a prognostická hodnota extrasystolov (a parasystolov) je takmer úplne určená povahou základného ochorenia, stupňom organického ochorenia srdca a funkčným stavom myokardu. U jedincov bez známok poškodenia myokardu, s normálnou kontraktilnou funkciou ľavej komory (ejekčná frakcia je viac ako 50%), údery, vrátane epizód nestabilnej komorovej tachykardie a dokonca nepretržitej rekurentnej tachykardie, neovplyvňujú prognózu a nie sú život ohrozujúce. Arytmie u jedincov bez príznakov organického ochorenia srdca sa nazývajú idiopatické. U pacientov s organickými léziami myokardu sa prítomnosť beatov považuje za ďalší prognostický nežiaduci znak. Aj v týchto prípadoch však extrasystoly nemajú nezávislú prognostickú hodnotu, ale sú odrazom poškodenia myokardu a dysfunkcie ľavej komory.

Predčasná depolarizácia komôr: Diagnóza [upraviť]

EKG kritériá pre komorové extrasystoly

- Široký a deformovaný komplex QRS (> 60 ms u detí mladších ako 1 rok;> 90 ms u detí mladších ako 3 roky;> 100 ms u detí vo veku od 3 do 10 rokov;> 120 ms u detí starších ako 10 rokov a dospelých, líšiacich sa morfológiou zo sínusu), zároveň sú segment ST a zub T umiestnené diskrétne vo vzťahu k hlavnému zubu komplexu QRS.

- Pri extrasystoloch ľavej komory je hlavný zub QRS komplexu pri zaradení V₁ smerom hore, s pravou komorou - dole.

- Nedostatok zubov P (s výnimkou veľmi neskorých komorových extrasystolov, pri ktorých je zub P registrovaný včas a extrasystolický QRS komplex vzniká predčasne, po skrátenom intervale P-Q) pred extrasystolickým QRS komplexom.

- kompenzačná pauza je často plná; ak je ektopický impulz riadený retrográdne do atria - za aberantným QRS komplexom je detekovaná „retrográdna“ vlna P - kompenzačná pauza môže byť neúplná.

Diferenciálna diagnostika [upraviť]

Predčasná komorová depolarizácia: Liečba [upraviť]

Extrasystoly funkčného pôvodu vo väčšine prípadov nevyžadujú liečbu. Je to spôsobené tým, že u detí nie je extrasystol sprevádzaný subjektívnymi prejavmi a nespôsobuje hemodynamické poruchy. Zvláštnosťou detstva je rozvoj porúch srdcového rytmu, na pozadí výrazného narušenia neurogénnej regulácie srdcového rytmu. Vzhľadom na význam vegetatívneho a nervového systému v patogenéze vývoja tejto poruchy srdcového rytmu zohrávajú významnú úlohu lieky, ktoré normalizujú úroveň kardiocerebrálnych interakcií, ktoré tvoria základ tzv. Základnej antiarytmickej terapie (membránovo stabilizujúce, nootropné a metabolické lieky). Nootropné a nootropicky podobné lieky majú trofický účinok na centrá autonómnej regulácie, zvyšujú metabolickú aktivitu a mobilizujú energetické zásoby buniek, regulujú kortikálno-subkortikálny vzťah, majú mierny a stimulujúci účinok na sympatickú reguláciu srdca. Ak sa podľa echoCG zistia príznaky arytmogénnej dilatácie srdcových dutín a diastolickej dysfunkcie, poruchy repolarizácie podľa testov EKG a bežeckého pásu sa vykonávajú metabolickou terapiou.

S frekvenciou supraventrikulárnych a ventrikulárnych extrasystolov viac ako 10 000 za deň, v prítomnosti ochorení a stavov spojených s vysokým rizikom vzniku život ohrozujúcich arytmií, sa na liečbu extrasystolov používajú antiarytmiká triedy I-IV. Iniciácia liečby a výber antiarytmických liekov sa vykonáva pod dohľadom EKG a Holterovho EKG monitorovania, pričom sa zohľadňujú saturačné dávky a cirkadiánny index arytmie. Výnimkami sú dlhodobo pôsobiace lieky a amiodarón.

1. Stabilizovať vegetatívnu reguláciu: Phenibut (50-250 mg 3-krát denne po dobu 1-1,5 mesiaca), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 krát denne, 1-3 mesiace), picamilon kyselina glutámová, aminalon, cortexin (10 mg, intramuskulárne, deti s hmotnosťou menej ako 20 kg - v dávke 0,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti, s telesnou hmotnosťou vyššou ako 20 kg - pri dávke 10 mg / deň počas 10 dní).

2. Metabolická terapia: kudesan (10-11 kvapiek - 0,5 ml 1 krát denne s jedlom), elkar (deti v závislosti od veku, od novorodeneckého obdobia od 4 do 14 kvapiek, priebeh liečby je 4-6 týždňov ), kyselina lipoová (deti 0,012-0,025 g 2-3 krát denne v závislosti od veku, počas 1 mesiaca), karnitín (deti mladšie ako 2 roky majú predpísané dávkovanie 150 mg / kg na deň, 2-6 rokov - 100 mg / kg). mg / kg denne, vo veku 6-12 rokov - 75 mg / kg denne, od 12 rokov a starších - 2-4 mg / kg denne), horčíkové prípravky (Magnerot, Magnesium₆) na 1 / 4-1 tablete - 2-3 krát denne, v priebehu 1 mesiaca, mildronát (250 mg - 1-2 krát denne, v priebehu 3 týždňov).

3. Membránové protektory a antioxidanty: vitamíny E, A, cytochróm C (4,0 ml intramuskulárne alebo intravenózne č. 5-10), xyfón, vetorón (2 až 7 kvapiek 1 krát po jedle, priebeh 1 mesiac), Actovegin (20-40 mg intramuskulárne 5-10 dní).

4. Cievne prípravky: pentoxifylín, parmidín (1 / 2-1 tableta 2-3 krát denne v závislosti od veku, priebehu 1 mesiaca), cinnarizínu.

5. Antiarytmiká I.-IV. Trieda: amiodarón, ritmonorm (5-10 mg / kg na deň, priebeh 6-12 mesiacov), atenolol (0,5-1 mg / kg na deň), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg denne), sotelex (1-2 mg / kg na deň), etatsizín (1-2 mg / kg na deň v 3 rozdelených dávkach), allapinín (1-1,5 mg / kg na deň v 3 dávkach). príjem).