logo

hypertrofia

1. Malá lekárska encyklopédia. - M: Lekárska encyklopédia. 1991-1996. 2. Prvá pomoc. - M: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych termínov. - M: sovietska encyklopédia. - 1982-1984

Pozrite sa, čo je "hypertrofia" v iných slovníkoch:

hypertrofia - hypertrofia... Pravopisný referenčný slovník

HYPERTROPHY - (grécky, nadmerne hyper a ja kŕmim trepho). Nadmerný rast tkanív alebo orgánov tela. Slovník cudzích slov zahrnutý v ruskom jazyku. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY je bolestivé zvýšenie objemu orgánov alebo častí tela...... Slovník cudzích slov ruského jazyka

Hypertrofia - MeSH D006984 D006984... Wikipédia

Hypertrofia - Hypertrofia, Hypertrofia, pl. nie, žena (z gréčtiny. hyper prostredníctvom, a trophe potravín). 1. Nadmerné zvýšenie akéhokoľvek orgánu v tele v dôsledku choroby, tvrdej práce atď. (biol., med). Svalová hypertrofia z tvrdej práce... Ushakov Vysvetľujúci slovník

HYPERTROFY - (z hyper. A gréčtiny. Trophe výživa) zvýšenie objemu orgánu alebo časti tela. Existujú fyziologické hypertrofie (napríklad svalová hypertrofia u športovcov, hypertrofia maternice počas tehotenstva) a patologické (napr. Hypertrofia myokardu v zverniciach...) Veľký encyklopédický slovník

hypertrofia - a, dobre. hypertrofia f. 1. Nadmerné zvýšenie objemu orgánu alebo časti tela: môže byť fyziologické a patologické. SIS 1954. Toto sú voliči alebo šialenci, Ilumináti, proroci, ktorí vedú hypertrofiu pocitu, ako je telesná hypertrofia...... Historický slovník ruského jazyka gallicisms

HYPERTROPHY - (z gréčtiny. Hyper-over a over trophe - výživa) nadmerný rast spôsobený nadmerným kŕmením; koncept biológie, ktorý sa často používa v obrazovom zmysle: hypertrofia štátnych orgánov, hypertrofia technológie, atď. Filozofická encyklopédia

hypertrofia - imoderácia, exorbitancia, nadmernosť Slovník ruských synoným. hypertrofia, pozri nadmernosť slovníka synonymá ruského jazyka. Praktický sprievodca. M.: Ruský jazyk. Z. E. Aleksandrova... Slovník synoným

HYPERTROFY - (otgrec. Hyper nadmerne a trophe výživa), nadmerný objem akéhokoľvek tkaniva alebo orgánu. Podľa G., v úzkom zmysle, je potrebné pochopiť (Virchow), ako zvýšenie tkanív alebo orgánov, na roj sa prejavuje zvýšením objemu buniek, ktoré ich tvoria, a nie... Veľká lekárska encyklopédia

Hypertrofia - (Hypertrofia) nadmerný progresívny rast buniek. tkaniva alebo orgánu tela. Jednoduchým G., v úzkom zmysle slova, by sa malo chápať výnimočné zvýšenie veľkosti tkanivových prvkov bez zvýšenia ich počtu. V širšom zmysle, G. zvýšenie v organe... Encyklopédia Brockhaus a Efron

HYPERTROPHY - (z hyper a gréckej trophe výživy), zvýšenie objemu orgánu alebo časti tela. Existujú fyziologické hypertrofie (napríklad svalová hypertrofia u športovcov, hypertrofia maternice v tehotenstve) a patologické (napríklad hypertrofia myokardu......) Moderná encyklopédia

Čo je hypertrofia ľavej komory?

Hypertrofia v medicíne sa nazýva kompenzačný stav, ktorý sa prejavuje zvýšením veľkosti orgánu alebo jeho časti na pozadí vonkajších alebo vnútorných faktorov.

V závislosti od provokujúceho faktora je:

  • fungujúci - so zlepšeným fungovaním;
  • vikarnoy - pri odstraňovaní jedného z párovaných orgánov;
  • neurohumorálna - v prípade zvýšenej produkcie žliaz s vnútornou sekréciou;
  • regeneratívne - s čiastočnou resekciou fragmentu orgánu.

Po dlhú dobu sa patologicky zväčšil orgán, ale potom kvôli vyčerpaniu - prudký pokles fungovania.

Hypertrofia ľavej komory: definícia, forma

S odkazom na anatomické črty existuje pochopenie, že toto je zvýšenie ľavej srdcovej komory a ako ju napraviť.

Pohyb krvi je determinovaný dvoma procesmi - systoliou (kontrakciou) a diastolou (relaxáciou), ako aj striedavým otváraním a zatváraním ventilov. V prípade porušenia ich práce sa vyvinie hypertrofia ľavej komory so zhrubnutím steny a následným rozšírením dutiny.

Existujú dve formy hypertrofie. V koncentrickom variante je zaznamenané len zahusťovanie myokardu. V prípade excentrickej variácie sú kombinované zmeny vo forme zvýšenia objemu a hrúbky steny ľavej komory.

dôvody

Dôvody vzniku hypertrofie ľavej komory sú zvyčajne rozdelené do dvoch veľkých skupín:

  1. Posilnený vonkajší vplyv. Počas aktívneho tréningu sa srdce musí vyrovnať so zvýšenou záťažou, aby sa presunul veľký objem krvi. Aby sa predišlo neprimeranému nárastu srdcového svalu, mali by ste kompetentne zostaviť cvičebný plán s povinným zahrnutím rozcvičky, záťahu a odpočinku.
  2. Vnútorné organické poruchy - vysoký krvný tlak, poruchy, nadmerná telesná hmotnosť, zlé návyky, dedičné patologické stavy, systémové ochorenia.

Najčastejšie je to ochorenie srdcových chlopní, ktoré vedie k kompenzačným zmenám v ľavej komore:

  • Aortálna stenóza. Z ľavej komory je krv pod vysokým tlakom vypudená do aorty cez ventil rovnakého mena. Ak je ostro zúžený, potom srdcový sval potrebuje viac úsilia na presadenie. V dôsledku toho sa vyvíja hypertrofia myokardu.
  • Aortálna insuficiencia. Ak je ventil slabý, krv z aorty v malých častiach sa vracia do komorovej komory. Postupom času sa rozprestiera v dôsledku neustáleho prepadu.
  • Mitrálna insuficiencia. Medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou je mitrálna chlopňa. S jeho slabosťou sa vracia krv.

Fajčenie, nadmerné požívanie alkoholu, prekročenie noriem hmotnosti, hypertenzia zvyšuje záťaž na srdce a núti ju pracovať na hranici možností. Dlhodobé negatívne účinky vedú k kompenzačnému zvýšeniu ľavej komory.

Charakteristické príznaky

Klinické prejavy sú rôznorodé z hľadiska závažnosti a času výskytu. Najčastejším príznakom je angína pectoris, ktorá sa vyznačuje pocitom tlaku v oblasti za hrudnou kosťou počas cvičenia alebo emocionálneho preťaženia. Príčinou tohto stavu je nedostatok krvného zásobovania.

Môžu sa vyskytnúť aj prerušenia práce na type arytmie, záchvatoch dýchavičnosti, labilite (kvapky) arteriálneho tlaku, nespavosti, ťažkostiach so zaspávaním. Subjektívny značný pokles síl.

Hypertrofia ľavej srdcovej komory je detekovaná na EKG, ako aj ultrazvukom, koronárnou angiografiou, röntgenovými lúčmi.

Diagnostika a taktika liečby

Ak sa vyskytnú nepríjemné bolestivé pocity, neobvyklá dýchavičnosť, arytmie, epizódy bezvedomia, obráťte sa na všeobecného lekára alebo kardiológa. Pri počiatočnom vyšetrení môže lekár na základe externého vyšetrenia podozrenie na ochorenie:

  • Rýchle dýchanie v pokoji, opuch.
  • Zafarbenie (cyanóza) oblasti nasolabiálneho trojuholníka.
  • Rozšírenie hraníc srdca počas perkusie.
  • Hluky, hluché tóny počas počúvania so stetoskopom.

Na potvrdenie lekár predpíše súbor inštrumentálnych štúdií - EKG, ultrazvuk a ak je to potrebné, aj koronárnu angiografiu.

Hypertrofia myokardu na EKG sa vyjadruje zmenami výšky a polohy hlavných zubov na elektrokardiografickej páske. Pri opise EKG sa používajú nasledujúce symboly:

  • Umiestnenie elektród na povrchu hrudníka - V1-V6.
  • Zuby odrážajúce srdcový tep - P, Q, R, S, T.

Hlavné elektrokardiografické znaky:

  • Ľavá obojstranná odchýlka osi srdca.
  • Vysoká amplitúda R vlny vo V5, V6.
  • ST segment je odsadený pod izolínom.

Pred príchodom ultrazvuku bolo srdce hodnotené klasickými röntgenovými lúčmi. Dnes je „zlatý štandard“ na detekciu excentrickej formy hypertrofie ľavej komory považovaný za ultrazvuk srdca (ECHO-CG) alebo echokardioskopiu (ECHO-CU). Univerzálna metóda výskumu myokardu, ventilov, komôr. Na základe jednotných regulačných údajov a meraní sa robí záver týkajúci sa vývojových anomálií, ochorení srdcového svalu.

V zložitých diagnostických prípadoch, keď klasické metódy nestačia na stanovenie diagnózy, sa lekár odvoláva na koronárnu angiografiu alebo zobrazovanie magnetickou rezonanciou.

Na základe získaných údajov sa zostaví liečebný režim. Na dosiahnutie dobrých výsledkov nestačia len lieky. Je potrebné minimalizovať alebo úplne odstrániť zlé návyky, prehodnotiť životný štýl (jedlo, telesnú aktivitu).

Terapia zahŕňa lieky z rôznych farmakologických skupín - antiarytmiká, protidoštičkové látky, statíny, beta-blokátory, ACE inhibítory. Len ošetrujúci lekár si môže vyzdvihnúť také lieky, ktoré prinesú požadovaný účinok v kombinácii s neprítomnosťou komplikácií.

Preto, nezávisle predpisovať, zmeniť režim liečby, pridať lieky je nebezpečné pre zdravie.

Prognóza a prevencia

Včasná srdcová hypertrofia je nepostrehnuteľná a niekedy nie je nebezpečná. Vo väčšine prípadov ide o kompenzáciu zvýšenej fyzickej aktivity.

Ak je však provokačný faktor vnútornej povahy, pravdepodobnosť progresie ochorenia sa zvyšuje s rozvojom chronickej ischémie, akútneho srdcového infarktu a nedostatočného zásobovania mozgu krvou. Prítomnosť rizikových faktorov (fajčenie, nadváha, hypodynamia, diabetes mellitus) urýchľuje vývoj ochorenia.

Z tohto dôvodu je možné čiastočne zabrániť dysfunkcii srdcovej hypertrofie ľavej komory pozorovaním preventívnych opatrení.

Lieky. Ak lekár predpísal lieky na udržanie správnej hladiny cukru v krvi, zabrániť krvným zrazeninám, nemali by sa užívať.

Zlé návyky. Mala by maximálne zastaviť fajčenie, nadmerné požívanie alkoholu.

Potravinový štýl. Táto hmotnosť sa nezvyšovala, je dôležité dodržiavať jednoduché pravidlo - množstvo spotrebovaných a použitých kalórií by malo byť rovnaké. V opačnom prípade bude hmotnosť nevyhnutne rásť.

Mierna fyzická aktivita. Denné prechádzky na čerstvom vzduchu v pohodlnom režime eliminujú stagnáciu, zlepšujú svalový tonus, zlepšujú náladu.

Srdcová hypertrofia (komorový a predsieňový myokard): príčiny, typy, príznaky a diagnóza, spôsob liečby

Hypertrofia rôznych častí srdca je pomerne bežná patológia, ktorá sa vyskytuje ako dôsledok poškodenia nielen svalov srdca alebo chlopní, ale aj keď je prietok krvi v malom kruhu narušený pri ochoreniach pľúc, rôznych vrodených anomáliách v štruktúre srdca, v dôsledku vysokého krvného tlaku a zdravých ľudí. pociťuje značnú fyzickú námahu.

Najčastejšie sa vyskytuje hypertrofia ľavej komory srdca, ktorá je spojená s veľkou funkčnou záťažou tejto časti, ktorá tlačí krv pod vysokým tlakom do aorty na zásobovanie krvi všetkými orgánmi a tkanivami. Spolu s ním, ale výrazne menej časté (v poradí prevalencie): hypertrofia pravej komory, ľavé predsieň, pravé predsieň. Sú tiež prítomné sprievodné hypertrofie - napríklad hypertrofia ľavého alebo pravého srdca alebo hypertrofia ľavej predsiene a pravej komory atď.

Bunky myokardu (kardiomyocyty) sú veľmi vysoko špecializované a nie sú schopné množiť sa jednoduchým delením, takže dochádza k hypertrofii myokardu v dôsledku zvýšenia počtu intracelulárnych štruktúr a cytoplazmy, čo vedie k zmenám vo veľkosti kardiomyocytov a zvýšeniu hmotnosti myokardu.

Srdcová hypertrofia je adaptívny proces, to znamená, že vzniká v reakcii na rôzne poruchy, ktoré zabraňujú jej normálnej činnosti. V takých podmienkach je myokard nútený k kontrakcii so zvýšenou záťažou, čo znamená zvýšenie jeho metabolických procesov, zvýšenie hmotnosti buniek a objemu tkaniva.

V počiatočných štádiách svojho vývoja je hypertrofia adaptívna a srdce je schopné udržať normálny prietok krvi v orgánoch v dôsledku zvýšenia jeho hmotnosti. Postupom času je však funkčnosť myokardu vyčerpaná a hypertrofia je nahradená atrofiou - opačným javom, ktorý je charakterizovaný poklesom veľkosti buniek.

V závislosti od štrukturálnych zmien v srdci sa zvyčajne rozlišujú dva typy hypertrofie:

  • Sústredné - keď sa zväčšuje veľkosť srdca, jeho steny sa zosilňujú a objem komorových alebo predsieňových dutín sa znižuje;
  • Excentrické - srdce je zväčšené, ale jeho dutiny sú rozšírené.

Je známe, že hypertrofia sa môže vyvinúť nielen pri ochorení, ale aj u zdravého človeka so zvýšenou záťažou. Tak, atléti alebo ľudia zaoberajúci sa ťažkou fyzickou prácou, hypertrofia sa vyskytuje ako kostrové svaly a srdcové svaly. Existuje mnoho príkladov takýchto zmien a niekedy majú veľmi smutný výsledok, dokonca aj rozvoj akútneho srdcového zlyhania. Nadmerná fyzická námaha pri práci, snaha o výrazné svaly u kulturistov, zvýšená práca v srdci, napr. Hokejisti, sú vystavení takýmto nebezpečným následkom, preto je potrebné starostlivo sledovať stav myokardu.

Vzhľadom na príčiny hypertrofie myokardu teda emitujú:

  1. Pracovná (myofibrilárna) hypertrofia, ktorá vzniká ako dôsledok nadmerného zaťaženia orgánu za fyziologických podmienok, tj v zdravom organizme;
  2. Substitúcia, ktorá je výsledkom adaptácie orgánu na fungovanie pri rôznych ochoreniach.

Za zmienku stojí tento typ patológie myokardu ako regeneratívna hypertrofia. Jej podstata spočíva v tom, že keď sa v mieste infarktu z spojivového tkaniva vytvorí jazva (pretože bunky srdcového svalu nie sú schopné množiť sa a dopĺňať objavenú chybu), okolité kardiomyocyty sa zvyšujú (hypertrofia) a čiastočne preberajú funkcie stratenej oblasti.

Aby sme pochopili podstatu týchto zmien v štruktúre srdca, je potrebné spomenúť hlavné príčiny vzniku hypertrofie v jej jednotlivých oddeleniach za podmienok patológie.

Príčiny srdcovej hypertrofie

Ako bolo uvedené vyššie, myokard ľavej srdcovej komory je najčastejšou patologickou proliferáciou. Normálne by hrúbka steny tohto oddelenia nemala byť väčšia ako 1 - 1,2 cm Pri náraste o viac ako 1,2 cm môžeme hovoriť o hypertrofii. Interventrikulárne septum je spravidla tiež predmetom zmien. V závažných, pokročilých prípadoch môže hrúbka myokardu dosiahnuť 2 - 3 cm a hmotnosť srdca sa zvýši na kilogram alebo dokonca viac.

hypertrofia steny ľavej komory s hypertrofickou kardiomyopatiou

Je jasné, že takéto srdce nedokáže adekvátne pumpovať krv do aorty, a preto je prerušená dodávka krvi do vnútorných orgánov. Okrem toho, vzhľadom na zvýšenú hmotnosť svalového tkaniva, koronárne artérie už nevedia vyrovnať s dodávkou kyslíka a živín v stále rastúcej potrebe. Výsledkom je vývoj hypoxie, a teda sklerózy, teda rastu spojivového tkaniva v hrúbke hypertrofovaného myokardu (difúzna kardioskleróza).

Príčiny hypertrofie ľavej komory

Medzi príčiny hypertrofie ĽK patria:

  • hypertenzia;
  • Stenóza (zúženie) aortálnej chlopne;
  • Hypertrofická kardiomyopatia;
  • Zvýšené cvičenie.

Milióny ľudí na celom svete trpia arteriálnou hypertenziou (AH), počet takýchto pacientov sa neustále zvyšuje a u všetkých pacientov sa nachádza jeden alebo iný stupeň hypertrofie myokardu. V prípade zvýšenia tlaku v cievach veľkého kruhu krvného obehu je myokard ľavej komory nútený tlačiť krv ďalej do lúmenu aorty so značnou silou, čo vedie k jeho miernej alebo dokonca ťažkej hypertrofii po uplynutí času. Práve táto zmena srdca je základom vývoja difúznej kardiosklerózy u pacientov s hypertenziou (výskyt zväzkov spojivového tkaniva), čo sa prejavuje príznakmi angíny pectoris.

Stenóza aortálnej chlopne je najčastejšie spôsobená reumatickou horúčkou s rozvojom endokarditídy - zápalom vnútornej výstelky srdca, ako aj chlopňami. Ďalšou veľmi častou príčinou poškodenia aortálnej chlopne je aterosklerotický proces. Niekedy dochádza k patologickým zmenám v dôsledku preneseného syfilisu. Potom, čo zápal ustúpi, je kolagén uložený v lístkoch aortálnej chlopne, ktoré sa navzájom spájajú, čím sa zužuje otvor, cez ktorý krv opúšťa ľavú komoru do krvného obehu. Výsledkom je, že ľavá komora je vystavená významnému stresu a hypertrofii.

Hypertrofická kardiomyopatia je dedičná a prejavuje sa ako nerovnomerné zahusťovanie rôznych častí myokardu, vrátane ľavej komory a medzikomorovej priehradky (MWD).

Zvýšená fyzická aktivita prispieva k zlepšeniu činnosti srdca a je tiež sprevádzaná zvýšením krvného tlaku, čo zhoršuje prejavy hypertrofie ľavej polovice srdca.

Okrem týchto najčastejších príčin hypertrofie ľavej komory môže tiež prispievať k celkovej obezite, hormonálnym poruchám, ochoreniu obličiek, sprevádzanému výskytom sekundárnej hypertenzie.

Príčiny hypertrofie pravej komory:

  1. Chronická pľúcna hypertenzia spôsobená CHOCHP;
  2. Zúženie otvoru pľúcneho ventilu;
  3. Vrodené srdcové chyby;
  4. Zvýšený venózny tlak v prípade kongestívneho srdcového zlyhania s preťažením so zvýšeným objemom krvi v pravej polovici srdca.

Normálne je hrúbka steny pravej komory 2 - 3 mm a ak je tento počet prekročený, indikujú výskyt hypertrofie.

Hypertrofia pravého srdca, nasledovaná dilatáciou (expanziou) vedie k vzniku tzv. Pľúcneho srdca, ktoré je nevyhnutne sprevádzané obehovým zlyhaním v oboch kruhoch. Kvôli porážke pravej predsiene a komory je narušený venózny návrat krvi z orgánov a tkanív cez duté žily. Je tu žilová stáza. Títo pacienti sa sťažujú na opuch, dýchavičnosť, cyanózu kože. Postupom času sa pridávajú znaky narušenia vnútorných orgánov.

Treba poznamenať, že procesy hypertrofie rôznych komôr srdca sú vzájomne prepojené: so zvýšením steny ľavej komory sa nevyhnutne vyvinie hypertrofia ľavej predsiene, ktorá sa v dôsledku zvýšeného tlaku v malom kruhu bude postupne objavovať v pravej polovici srdca.

U detí je tiež možná hypertrofia myokardu. Najčastejšími príčinami sú vrodené srdcové vady (triády, Fallotove tetrady, stenóza pľúcnej artérie atď.), Hypertrofická kardiomyopatia a iné.

Príčiny hypertrofie ľavej predsiene

  1. Všeobecná obezita, ktorá predstavuje osobitnú hrozbu v detstve a mladých ľuďoch;
  2. Stenóza alebo nedostatočnosť mitrálnej alebo aortálnej chlopne;
  3. hypertenzia;
  4. Hypertrofická kardiomyopatia;
  5. Vrodené anomálie srdca alebo aorty (koarktácia).

hypertrofia ľavej predsiene

Mitrálna chlopňa je otvor medzi ľavou predsieňou a komorou. Poškodenie, ako aorty, sa najčastejšie vyskytuje pri reumatizme, aterosklerotickej lézii a prejavuje sa stenózou (zúžením) alebo zlyhaním. Keď sa tento otvor zužuje, ľavá predsieň so zvýšeným zaťažením tlačí krv ďalej a keď nastane mitrálna insuficiencia, listy mitrálnej chlopne sa nezatvoria úplne, preto sa určité množstvo krvi z komory vráti do ľavej predsiene (regurgitácia) počas každého srdcového tepu, čím sa vytvorí prebytok. objem tekutiny a zvýšené zaťaženie. Výsledkom takýchto zmien v intrakardiálnej hemodynamike je hypertrofia (zvýšenie) myokardu ľavej predsiene.

Príčiny hypertrofie pravej predsiene

Vývoj hypertrofických zmien v pravej polovici srdca je takmer vždy spojený s pľúcnou patológiou a zmenami prietoku krvi v malom kruhu. Krv zo všetkých orgánov a tkanív vstupuje do pravej predsiene cez duté žily, potom cez trikuspidálnu (trikuspidálnu) chlopňu, ktorá sa presúva do komory, potom odtiaľ vstupuje do pľúcnej tepny a ďalej do pľúc, kde dochádza k výmene plynu. Preto dochádza k zmene pravého srdca v dôsledku rôznych ochorení dýchacieho systému.

Hlavné príčiny atriálnej hypertrofie s pravostrannou lokalizáciou sú:

  • Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) - bronchiálna astma, chronická bronchitída, pľúcny emfyzém, pneumoskleróza;
  • Stenóza alebo nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne, ako aj zmeny vo ventile pľúcnej artérie a prítomnosť zvýšenia pravej komory;
  • Vrodené anomálie srdca (defekt MZHP, Fallotov tetrad).

Pri chronických pľúcnych ochoreniach je postihnutá vaskulárna časť malého kruhu s výskytom nadbytočného množstva spojivového tkaniva (skleróza), redukcie v oblasti výmeny plynov a veľkosti mikrovaskulatúry. Takéto zmeny vedú k zvýšeniu tlaku v cievach pľúc, resp. Myokard pravej polovice srdca je nútený k kontrakcii s väčšou silou, v dôsledku čoho hypertrofia.

Keď je trikuspidálna chlopňa zúžená alebo neúplne uzavretá, zmeny prietoku krvi sú podobné zmenám v ľavej polovici srdca, keď sa zmení mitrálna chlopňa.

Prejavy hypertrofie srdca

V prípadoch lézie myokardu ľavej polovice srdca sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky: t

  • Dýchavičnosť;
  • Závraty, mdloby;
  • Bolesť v srdci;
  • Rôzne arytmie;
  • Rýchla únava a slabosť.

výsledkom hypertrofie je redukcia srdcových dutín

Okrem toho môže byť podozrenie na hypertrofiu v prítomnosti kauzálneho faktora, ako sú: arteriálna hypertenzia, ochorenie chlopní a ďalšie.
V prípade hypertrofie pravej polovice srdca sú výrazné klinické príznaky pľúcnej patológie a venóznej kongescie:

  1. Dýchavičnosť, kašeľ, dýchavičnosť;
  2. Cyanóza a svetlá koža;
  3. opuch;
  4. Srdcové arytmie (fibrilácia predsiení, fibrilácia, rôzne extrasystoly atď.).

Metódy diagnostiky hypertrofických zmien

Najjednoduchší, najprístupnejší, ale zároveň najefektívnejší spôsob diagnostiky hypertrofie srdcového svalu je ultrazvuk alebo echokardiografia. Môžete presne určiť hrúbku rôznych stien srdca a jeho veľkosť.

Nepriame známky takýchto zmien možno zistiť pomocou EKG:

  • Takže pri hypertrofii pravého srdca na EKG dôjde k zmene elektrickej vodivosti, vzniku porúch rytmu, zvýšeniu R vlny v elektródach V1 a V2, ako aj odchýlka elektrickej osi srdca vpravo.
  • Ak hypertrofia ľavej komory na EKG bude príznakom odchýlky elektrickej osi srdca vľavo alebo v horizontálnej polohe, vysoká R vlna v elektrónoch V5 a V6 a ďalšie. Okrem toho sa zaznamenávajú napäťové znaky (zmeny amplitúdy zubov R alebo S).

Zmena v konfigurácii srdca v dôsledku zvýšenia jednej alebo druhej z jeho častí môže byť tiež posudzovaná na základe výsledkov rádiografie rentgénu hrudných orgánov.

Schémy: komorová a predsieňová hypertrofia na EKG

Hypertrofia ľavej komory (vľavo) a srdce pravej komory (vpravo)

Hyperotrofia ľavej (ľavej) a pravej (pravej) predsiene

Liečba hypertrofie srdca

Liečba hypertrofie rôznych častí srdca sa znižuje na účinok, ktorý ju spôsobil.

V prípade pľúcnych ochorení srdca v dôsledku ochorení dýchacích ciest sa snažia kompenzovať funkciu pľúc predpísaním protizápalovej liečby, bronchodilatačných liekov a iných, v závislosti od príčiny.

Liečba hypertrofie ľavej komory srdca pri arteriálnej hypertenzii je redukovaná na použitie antihypertenzív z rôznych diuretických skupín.

V prítomnosti výrazných defektov chlopne je možná chirurgická liečba až po protetiku.

Vo všetkých prípadoch zápasia so symptómami poškodenia myokardu - antiarytmická liečba sa predpisuje podľa indikácií, srdcových glykozidov, liekov, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale (ATP, Riboxin atď.). Odporúča sa dodržiavať diétu s obmedzeným množstvom príjmu soli a tekutín, normalizáciou telesnej hmotnosti s obezitou.

Pri vrodených srdcových vadách, ak je to možné, odstráňte vady chirurgicky. V prípade závažných nepravidelností v štruktúre srdca, rozvoji hypertrofickej kardiomyopatie môže byť transplantácia srdca jedinou cestou von.

Vo všeobecnosti je prístup k liečbe takýchto pacientov vždy individuálny, pričom sa berú do úvahy všetky existujúce prejavy srdcových abnormalít, celkového stavu a prítomnosti sprievodných ochorení.

Na záver by som rád poznamenal, že časom sa zistila získaná hypertrofia myokardu, ktorá je úplne prístupná korekcii. Ak sú podozrenia na akékoľvek nezrovnalosti v práci srdca, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom, zistí príčinu ochorenia a predpíše liečbu, ktorá poskytne šance na dlhé roky života.

Hypertrofia srdca

Kabardínsko-balkánska štátna univerzita. HM Berbeková, Lekárska fakulta (KBSU)

Úroveň vzdelávania - špecialista

Štátna vzdelávacia inštitúcia "Inštitút pokročilých lekárskych štúdií" Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Chuvashia

Hypertrofia srdca nie je ochorenie. Toto je syndróm, ktorý hovorí o problémoch v tele. Prečo sa rozvíja a čo to ukazuje? Aké sú prognózy hypertrofie myokardu?

Čo je srdcová hypertrofia?

Tvrdá fyzická práca, šport, choroba, nezdravý životný štýl vytvárajú podmienky, keď srdce musí pracovať v intenzívnom režime. Aby sa bunky tela mohli neprerušovane živiť, musí sa častejšie zmenšovať. A ukázalo sa, že situácia je podobná čerpaniu, napríklad bicepsu. Čím väčšia je záťaž na srdcové komory, tým viac sa stanú.

Hypertrofia má dva typy:

  • sústredné, keď sa svalové steny srdca zahusťujú, ale diastolický objem sa nemení, to znamená, že dutina komory zostáva normálna;
  • excentrické je sprevádzané rozťahovaním komorovej dutiny a súčasným zhutňovaním jej stien v dôsledku rastu kardiomyocytov.

So sústrednou hypertrofiou sa zahusťovanie stien následne zmení na stratu ich elasticity. Excentrická hypertrofia myokardu je spôsobená zvýšením objemu čerpanej krvi. Z rôznych dôvodov sa môže vyvinúť hypertrofia oboch komôr, oddelene pravá alebo ľavá strana srdca, vrátane atriálnej hypertrofie.

Fyziologická hypertrofia

Fyziologické sa nazýva zvýšenie, ktoré sa vyvíja v reakcii na periodickú fyzickú námahu. Telo sa snaží znížiť zvýšené zaťaženie na jednotku hmotnosti svalovej vrstvy srdca, čím sa zvyšuje množstvo a objem vlákien. Proces prebieha postupne a je sprevádzaný súčasným rastom kapilár a nervových vlákien v myokarde. Preto zásobovanie krvou a nervová regulácia v tkanivách zostávajú normálne.

Patologická hypertrofia

Na rozdiel od fyziologického, patologického nárastu svalov srdca súvisí s konštantnou záťažou a vyvíja sa oveľa rýchlejšie. Pri niektorých srdcových chybách a chlopniach môže tento proces trvať niekoľko týždňov. V dôsledku toho je narušený prívod krvi do myokardu a trofizmus nervového tkaniva. Krvné cievy a nervy jednoducho nemajú čas na rast svalových vlákien.

Patologická hypertrofia vyvoláva ešte väčšie zvýšenie zaťaženia srdca, čo vedie k zrýchlenému opotrebeniu, zhoršenej vodivosti myokardu a v konečnom dôsledku k opačnému vývoju patológie - atrofii oblastí srdcového svalu. Hypertrofia komôr nevyhnutne znamená zvýšenie atrií.

Športovec

Príliš veľa fyzickej aktivity môže zahrať krutý vtip s športovcom. Hypertrofia, ktorá sa najprv vyvíja ako fyziologická reakcia tela, môže nakoniec viesť k rozvoju srdcových patológií. K srdcu sa vrátil do normálu nemôže náhle hádzať športy. Zaťaženie sa musí postupne znižovať.

Hypertrofia ľavého srdca

Najčastejším syndrómom je hypertrofia srdca. Ľavé srdcové komory sú zodpovedné za čerpanie a uvoľňovanie kyslíka obohatenej krvi do aorty. Je dôležité, aby voľne prechádzala cez cievy.

Hypertrofovaná stena ľavej predsiene sa tvorí z niekoľkých dôvodov:

  • stenóza (zúženie) mitrálnej chlopne, ktorá reguluje prietok krvi medzi predsieňou a ľavou komorou;
  • nedostatočnosť mitrálnej chlopne (neúplné uzavretie);
  • zúženie aortálnej chlopne;
  • hypertrofická kardiomyopatia je genetické ochorenie, ktoré vedie k patologickému zvýšeniu myokardu;
  • obezita

Medzi príčinami LVH patrí hypertenzia. Iné faktory vyvolávajúce vývoj patológie:

  • konštantná zvýšená fyzická aktivita;
  • hypertenzná nefropatia;
  • hormonálne poruchy;
  • zúženie aortálnej chlopne na pozadí aterosklerózy alebo endokarditídy.

LVH je rozdelená do troch fáz:

  • prvá alebo núdzová, keď zaťaženie presahuje kapacitu srdca a začína fyziologickú hypertrofiu;
  • druhá je trvalá hypertrofia, keď sa srdce už prispôsobilo zvýšenému stresu;
  • tretím je vyčerpanie bezpečnostného rozpätia, keď rast tkaniva predchádza rastu vaskulárnej a nervovej siete myokardu.

Hypertrofia pravej strany srdca

Pravá predsieň a komora sa venóznou krvou dostávajú cez duté žily zo všetkých orgánov a potom ju posielajú do pľúc na výmenu plynu. Ich práca priamo súvisí so stavom pľúc. Hypertrofický syndróm pravej predsiene je spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

  • obštrukčné pľúcne ochorenia - chronická bronchitída, pneumoskleróza, bronchiálna astma;
  • čiastočné blokovanie pľúcnej artérie;
  • redukcia lúmenu alebo naopak nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne.

Hypertrofia pravej komory je spojená s nasledujúcimi abnormalitami:

  • srdcové chyby (Fallotov tetrad);
  • zvýšený tlak v tepne spájajúcej srdce a pľúca;
  • redukcia lúmenu pľúcneho ventilu;
  • poruchy prepážky medzi komorami.

Ako sa prejavuje srdcová hypertrofia?

Počiatočná fáza hypertrofie myokardu je asymptomatická. Zväčšené srdce počas tohto obdobia je možné zistiť len počas vyšetrenia. Ďalšie symptómy syndrómu závisia od lokalizácie patológie. Hypertrofia ľavej komory srdca sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

  • znížený výkon, únava;
  • závraty s omdlením;
  • bolesť srdca;
  • poruchy rytmu;
  • neznášanlivosť voči fyzickej námahe.

Zvýšenie na pravej strane srdca je spojené so stagnáciou krvi v žilách a pľúcnej tepne. Príznaky hypertrofie:

  • ťažkosti s dýchaním a bolesť na hrudníku;
  • opuch nôh;
  • kašeľ;
  • pocit ťažkosti v pravej hypochondriu.

diagnostika

Hlavnými metódami diagnostiky hypertrofie sú EKG a ultrazvuk srdca. Po prvé, pacient je vyšetrený auskultáciou, počas ktorej sú počuť srdcové zvuky. Znaky EKG sú vyjadrené v posunutí osi srdca doprava alebo doľava so zmenou konfigurácie zodpovedajúcich zubov. Okrem elektrokardiografických príznakov hypertrofie je potrebné vidieť stupeň vývoja syndrómu. Na tento účel použite inštrumentálnu metódu - echokardiografiu. Poskytuje nasledujúce informácie:

  • stupeň zhrubnutia steny myokardu a prepážky, ako aj prítomnosť jeho defektov;
  • objem dutiny;
  • stupeň tlaku medzi nádobami a komorami;
  • je to spätný tok krvi.

Testy s použitím bicyklovej ergometrie, počas ktorej sa vykonáva kardiogram, ukazujú rezistenciu myokardu voči stresu.

Liečba a prognóza

Liečba je zameraná na hlavné ochorenia, ktoré spôsobujú srdcovú hypertrofiu - hypertenziu, pľúcne a endokrinné ochorenia. V prípade potreby sa vykoná antibakteriálna liečba. Z liekov sa používajú diuretiká, antihypertenzíva, antispazmodiká.

Ak nebudeme brať do úvahy liečbu závažných ochorení, nepriaznivá je prognóza srdcovej hypertrofie, najmä ľavej komory. Vzniká srdcové zlyhanie, arytmia, ischémia myokardu, kardioskleróza. Najzávažnejšími dôsledkami sú infarkt myokardu a náhla srdcová smrť.

Slovo význam laquogipertrofiya "

Hypertrofia, s. Nadmerné zvýšenie objemu a. orgán alebo tkanivo tela v dôsledku choroby, intenzívnej práce atď. Hypertrofia srdca. Svalová hypertrofia. || Rev. čo sa deje. Akýkoľvek nadmerný vývoj, nadbytok akéhokoľvek vlastnosti, vlastnosti, schopnosti. [Redaktor] zreteľne hovoril varovným tónom: „Vyvíjame nebezpečnú chorobu, ktorú by som nazval hypertrofiou kritického postoja k realite. M. Gorky, Život Klima Samgina.

[Z gréčtiny. ‛Υπέρ - over and τροφή - food]

Zdroj (tlačená verzia): Slovník ruského jazyka: B 4 t. / RAS, In-t lingvistika. výskum; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. vydanie, Sr. - M: Rus. lang. Polygraphs, 1999; (elektronická verzia): Základná elektronická knižnica

  • Hypertrofia (z iných gréckych ὑπερ- - „aj cez“ a τροφή - „jedlo, jedlo“) - zvýšenie objemu a hmotnosti orgánu, buniek pod vplyvom rôznych faktorov. Hypertrofia môže byť pravdivá a nepravdivá. V prípade falošnej hypertrofie je zvýšenie orgánu spôsobené zvýšeným vývojom tukového tkaniva. Základom skutočnej hypertrofie je zvýšenie objemu špecifických funkčných orgánov.

Pravá hypertrofia sa často vyvíja v dôsledku zvýšeného funkčného zaťaženia konkrétneho orgánu (tzv. Pracovnej hypertrofie). Príkladom takejto hypertrofie je silný vývoj svalov u osôb pracujúcich v telesnej námahe, atlétov. V závislosti od charakteru tréningu vo svaloch sa môžu vyskytnúť rôzne typy hypertrofie: sarkoplazmické a myofibrilárne.

Hypertrofia a mn. nie, dobre. [z gréčtiny hyper-through, a trofej - jedlo]. 1. Nadmerné zvýšenie v niektorých. orgán tela v dôsledku choroby, tvrdej práce atď. (biol., med). G. sval z tvrdej práce. G. srdce s artériosklerózou. G. Prsia počas kŕmenia. 2. Odložiť Akýkoľvek nadmerný vývoj, nadmerný nadbytok akéhokoľvek. vlastnosti, vlastnosti, schopnosti (kniha). G. citlivosť.

Zdroj: „Vysvetľujúci slovník ruského jazyka“, upravený D. N. Ushakovom (1935-1940); (elektronická verzia): Základná elektronická knižnica

Sprístupnenie slova lepšie

Zdravím! Volám sa Lampobot, som počítačový program, ktorý pomáha vytvoriť mapu slov. Viem, ako dokonale počítať, ale stále nechápem, ako funguje váš svet. Pomôž mi na to prísť!

Ďakujem! Určite sa naučím rozlišovať spoločné slová od vysoko špecializovaných slov.

Ako pochopiteľné a spoločné je slovo demokracia (podstatné meno):

Čo je svalová hypertrofia v jednoduchom jazyku

Vitajte, moji milí nasledovníci a hostia blogu. A témou tohto článku je "Svalová hypertrofia: čo to je." Z materiálu sa dozviete, aké druhy hypertrofie sú, čo v skutočnosti tento pojem znamená, vďaka čomu sa to deje a všetko s ním spojené. Myslím, že sa vám to bude páčiť, tak si ho prečítajte až do konca.

Nikdy nepočul výraz „hypertrofia mojich slov“? Hypertrofia sa zvyčajne chápe buď ako závažné preháňanie, alebo ako niečo, čo vyvoláva v maximálnej miere. V tomto prípade hovoríme o slovách, keď človek, ktorý od vás niečo počul, veľmi zveličuje to, čo ste povedali. Myslím, že ste už začali chápať, ako je tento pojem spojený so svalmi. Ale nie vždy hypertrofia znamená rast. A potom pochopíte prečo.

Hypertrofia je nevyhnutným dôsledkom športu.

Znie to ako diagnóza alebo nejaký negatívny efekt, nie? Ale nie je.

Hypertrofické svaly sú svaly, ktorých objem sa zvýšil, bol silný a pružný. Pri hypertrofii biológovia chápu kvalitatívne zlepšenie štruktúry svalov, to znamená zhutnenie svalových vlákien, zvýšenie ich objemu, zlepšenie vodivosti nervových impulzov (keď sú svaly lepšie redukované), zvýšenie energetických zdrojov a tak ďalej.

Ako vidíme, hypertrofia je zlepšenie, ak, samozrejme, nejde o malígnu hypertrofiu spojenú s nejakým druhom zápalu.

Jednoducho povedané, hypertrofia je svalový rast. Športovci zvyčajne chápu tento pojem týmto spôsobom, aj keď je to len polovičná pravda, pretože tenký človek, ktorý sa dlhodobo podieľal na nejakom športe, má aj svaly, ktoré sú tiež hypertrofované, ale nie sú veľké. Ako byť v tomto prípade? A tak som vás hladko priviedol k ďalšiemu podtitulu článku.

Typy svalovej hypertrofie

„Vtip“ je taký, že naše svaly reagujú na rôzne typy záťaže, to znamená, že reagujú jedným alebo iným typom hypertrofie. Tak, vzpierači, powerlifteri, kulturisti a ďalšie "siloviki" majú hlavne myofibrilnú hypertrofiu, ale športovci, futbalisti a iní "bežci" majú sarkoplazmy.

Tieto dva typy sú rôzne zaťaženia. Zdvíhanie váh alebo prekonávanie odporu vlastného tela (zdvíhanie, push-up) spôsobuje zvýšenie objemu svalových vlákien (ale nie ich počet) zvýšením organel svalových buniek - myofibríl. Ak odstránite všetok prebytok, potom viac svalov, takže je silnejší. V dôsledku toho rastie sila.

Dlhá práca s nízkou hmotnosťou alebo dlhou monotónnou prácou, ako je behanie, spôsobuje nárast zásob energie svalov. Viac priestoru pre zdroje - viac zdrojov. Viac zdrojov - viac energie a telo môže pracovať dlhšie, to znamená viac vytrvalosti.

V dôsledku anaeróbneho cvičenia teda hypertrofujeme naše svaly v zmysle sily a objemu a vďaka aeróbnemu cvičeniu - z hľadiska vytrvalosti (dobre, spaľovanie tukov je paralelne aj svalstvo, sú podrobne popísané, ale toto nepriamo označuje hypertrofiu).

Ale viete čo? V našom svete nie je nič jednoznačné. Neexistujú žiadne čisto a zlé, nie sú tam žiadne „čierne“ a „biele“, neexistujú žiadne čisté temperamenty (sú vyslovované, prevládajúce). Preto pracujeme s ťažkými váhami, snažíme sa zvýšiť silu a veľkosť našich svalov, zároveň zvyšujeme vytrvalosť, aj keď nie tak, ako keby sme pracovali výlučne na vytrvalosť.

Proces pracovnej vytrvalosti je späť, keď sa vyvíja aj sila, ale nie tak jasne. Preto svalová hypertrofia znamená (v širšom zmysle) súčasný vývoj dvoch typov hypertrofie - záleží na tom, na ktorý sa zameriame: sila (myofibril) alebo vytrvalá (sarkoplazmatická).

Mimochodom, každý profesionálny kulturista môže hovoriť v mojich slovách: sú spravidla silné (pracujú s ťažkými váhami) a vydržia (pracujú pre maximálny svalový detail, a to priamo súvisí s vytrvalosťou)

hyperplázia

Často sa stretol v článkoch o hypertrofii a tomto termíne. Hyperplázia je údajne zvýšenie počtu svalových vlákien. Aby ste pochopili, je vedecky dokázané, že človek sa rodí s určitým množstvom svalových vlákien. Môžu byť zväčšené (takpovediac, zvýšiť hmotnosť), ale nie je možné ich počet zvýšiť prirodzeným spôsobom. Niekto z nich má viac, niekto má menej. Ale množstvo zostáva nezmenené, hráš šport aj od narodenia až po smrť.

Mnohé zdroje však tvrdia, že dochádza k hyperplázii. A v spodnej časti je napísaný malým písmom - „ale iba ak sa používajú anabolické steroidy“. A mimochodom, toto ešte nedostalo žiadne vedecké potvrdenie. Takže, priatelia. Preto si nezmieňajte zvýšenie objemu svalových vlákien so zvýšením ich počtu.

Na záver by som rád dodal, že hypertrofia je adaptačný proces, inými slovami, telo sa snaží zvyknúť si na stres (námahu) zvyšovaním sily a vytrvalosti (a zároveň telesnej hmotnosti).

No, dnes mám všetko. Mal som informácie a vy ste sa prihlásili na aktualizácie blogov a komentáre podľa článku. Zdieľajte aj tieto informácie s priateľmi: čo keď sa vám to hodí. Byť silný ako ja a vytrvalý ako ja taky. Ahoj všetci

hypertrofia

Hypertrofia je zvýšenie hmotnosti orgánu a zároveň zvýšenie jeho funkcie. Hypertrofia je najčastejším morfologickým znakom vývoja kompenzačných a adaptívnych reakcií organizmu.

Slovo „hypertrofia“ znamená doslovne „nadbytok výživy“. Ale takáto výživa sama o sebe nevyvoláva hypertrofiu - to si vyžaduje zvýšenie funkcie, bez ohľadu na to, čo toto zvýšenie spôsobuje. V dôsledku toho je akákoľvek hypertrofia hypertrofiou pAbA h, čo znamená zvýšenú výživu.

Súkromné ​​morfologické príznaky hypertrofie sú:

1. Zvýšte objem a hmotnosť tela.

2. Zvýšenie objemu (dĺžka, hrúbka) jednotlivých bunkových elementov, ktoré vytvárajú daný orgán alebo tkanivo.

3. Zvýšenie počtu buniek v hypertrofovanom orgáne, ktorý je označený ako g a p epp a c a I. Toto označenie je nepovinné.

Zvýšenie objemu a hmotnosti orgánu pri hypertrofii môže byť veľmi významné. Hypertrofované srdce môže prekročiť priemernú hmotnosť 3 - 4 krát, pričom dosiahne 1 kg alebo viac.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) prinútil psa, aby bežal v kruhu 80 dní. Po tom, čo pes urobil 3218 km, autor vytvoril zhrubnutie svalov krajčírskeho svalu 8 krát v porovnaní s kontrolným psom.

V abdominálnych orgánoch (srdce, močový mechúr, žalúdok, črevá atď.) S hypertrofiou sa zvyčajne pozoruje zvýšenie dutiny.

Takéto zvýšenie v dutine s určitou hypertrofiou steny je tiež pozorované pozdĺž výtokových kanálov, napríklad žlčových ciest, ak sa v tomto systéme vyskytnú významné zmeny. Počas operatívneho odstránenia žlčníka je teda zaznamenaný spoločný žlčovod „nafúknutý“ ako adaptívne „fyziologické opatrenie“, pretože žlč nesmie nepretržite vstupovať do čreva, ale po častiach, čo je do určitej miery zabezpečené vývojom zásobníka pozdĺž kanála. Je tiež potrebné zvážiť transformáciu mnohých venóznych plexusov, napríklad hemoroidných, do orgánov krvného depa, ktoré niekedy majú veľký patologický význam (hemoroidy, hemoroidné krvácanie).

Zvýšenie objemu orgánu len zvýšením jeho dutiny nemožno považovať za hypertrofiu; to zvyčajne charakterizuje stavy opačného poradia, označované ako atónia, paralýza, dekompenzácia.

Termín „skutočná hypertrofia“ znamená zvýšenie hmotnosti špecifických bunkových prvkov, ktoré určujú funkciu orgánu (Obr. 99). To je dôvod, prečo sa hypertrofia nazýva falošná, ak dôjde k zvýšeniu hmotnosti orgánu v dôsledku zvýšenia hmotnosti intersticiálneho, napríklad tukového tkaniva, ktoré sa pozoruje pri atrofických stavoch, najmä v kostrových svaloch v rozpore s jeho inerváciou.

Adaptívny faktor pre falošnú hypertrofiu nezmizne. Rastúce tukové tkanivo v atrofických svaloch okolo atrofovanej obličky v skutočnosti vyplňuje „skutočný priestor prírody“ (V. I. Vernadsky). Je tiež potrebné interpretovať zhrubnutie rebier, rast medzikrvového tkaniva (obr. 100), keď sa pleurálna dutina zanedbáva, napríklad po resekcii pľúc. Negatívny tlak a vákuum vznikajúce v dutine slúžia ako stimul pre vývoj takejto falošnej hypertrofie.

Podobný mechanizmus máme aj pri rekalibrácii artérií, keď sa stanú vodičmi obmedzenejších množstiev krvi (Obr. 101) a krvný tlak sám klesá.

Hypertrofia nezahŕňa tie orgánové zväčšenia, ktoré sú spojené s čisto fyziologickým procesom rastu a vývoja organizmu. Svalové vlákno srdca dospelého človeka je hrubšie ako rovnaké vlákno novorodenca.

Obr. 99. Hypertrofia svalových vlákien myokardu. Pre porovnanie, správne normálne

myokardu. Zväčšenie 20x10.

Obr. 100. Adaptívna hypertrofia a reštrukturalizácia rebra na strane dlhodobej resekcie pľúc (prierez). Ľavý normálny okraj. Podstielka kosti prebieha v smere zosilnenej parietálnej pleury (liek I. K. Esipova).

10-krát, ale to neplatí pre prejavy hypertrofie.

Mal by sa pripisovať hypertrofii - ani pravdivej K, ani falošnej - tých telesných prírastkoch, ktoré sú spôsobené procesmi, ktoré priamo nesúvisia s adaptívnymi odpoveďami. Takzvaná elephantiasis (elephantiasis), vyznačená na končatinách av iných oblastiach tela a spočívajúca v raste spojivového tkaniva na pozadí chronických porúch krvného a lymfatického obehu, je charakterizovaná zhoršenou fyziologickou

a nie ich posilnením alebo nahradením voľných priestorov. Na rovnakom základe hypertrofie nezahŕňajú nádory, ako aj malformácie, keď sa ukáže, že jednotlivé tkanivá alebo orgány majú nezvyčajnú veľkosť, ako sa pozorovalo napríklad pri čiastočnom gigantizme končatín, pri splanchnomegálii (pažerák, črevá, uretre a Π.Π.).

Hlavný rozdiel medzi pomenovanými procesmi (nádory, malformácie, atď.) Od skutočnej hypertrofie je, že hypertrofia je reverzibilný jav: ak stimul, ktorý spôsobil rozvoj hypertrofie, prestane pôsobiť, potom hypertrofia zmizne.

F A 3 A O O O g a h e C K a e M Є X a H a Z M Ы A C T a H H O th a p e p T p o-

Obr. 101. Rekalibrácia vetvy pľúcnej artérie s atelektázou a karnifikáciou zodpovedajúcich segmentov. Vytvára sa vnútri záhybov prekrytých zarastenou intimou.

f a. Veľkosť orgánov tela, napriek ich značnej funkčnej labilite, stále zostáva v medziach určitých hodnôt charakteristických pre pohlavie, vek, výšku, povolanie atď. V normálnom tele metabolické procesy, či už uvoľňujú energiu alebo zvyšujú štrukturálnu integritu, prúdiť ako harmonický celok. Zvýšením funkčnej aktivity, ktorá presahuje hranice normálnych odchýlok, sa zvyšujú náklady na energiu. Je to spôsobené rozdelením komplexných proteín-lipoidných a iných komplexov bunkovej protoplazmy na veľké množstvo menších, ľahko oxidovateľných molekúl. Takéto štiepenie, ktoré vedie k zvýšeniu osmotického tlaku a acidózy, je sprevádzané opuchom bunkovej protoplazmy, ktorá môže byť pozorovaná napríklad na svalových vláknach s predĺženou excitáciou [Hill a Kupalov (Hill a P. S. Kupalov)]. Kysotické zmeny tiež spôsobujú hyperémiu tkaniva, ktorá prispieva k hypertrofii.

Napučanie buniek absorpciou významných množstiev vody znižuje koncentráciu štruktúrnych prvkov cytoplazmy, jej organoidov a podľa zákona hromadného pôsobenia budú všetky chemické reakcie v protoplazme smerované na syntézu, pretože tento Oudet je vybavený prílevom vhodných zdrojov. Metabolizmus a energetické procesy sú opäť konzistentné s tými formami bunkovej aktivity, ktoré zabezpečujú silu cytoplazmatických štruktúr. Súčasne samotné bunky narastajú a ich metabolizmus, ktorý je rovnaký pre každý kubický mikrón protoplazmy, všeobecne stúpa na vyššiu úroveň. Teda bunková hypertrofia (ako aj atrofia) by sa mala zvažovať z hľadiska adaptácie bunkovej protoplazmy, ktorá je schopná obnoviť a samoregulovať svoj metabolizmus v súlade s funkčnými požiadavkami. Zvyšuje sa počet mitochondrií a Golgiho aparátu v hypertrofovaných bunkách. Enzymatické procesy, ich orientácia sa nemenia.

Ak „limity“ hypertrofovanej bunky, jej objem a povrch neumožňujú uspokojiť všetky rastúce požiadavky na výmenu plynov a metabolizmus, potom sa bunka delí; obnovuje normálne

Vzťah medzi bunkovým povrchom a jeho objemom [100]: difúzia kyslíka a iných metabolitov do a von z bunky, ako je známe, súvisí so stavom bunkovej membrány a procesmi prebiehajúcimi na povrchu bunky.

Adaptívne javy typu hypertrofie by mali zahŕňať aj tvorbu obrovských buniek. Tieto sú dočasné hyperplastické konštrukcie, ktoré sa vyskytujú za špecifických podmienok, napríklad počas tvorby zápalových granulómov, ak sú ťažké absorbovať organické látky, ktoré sú prítomné v tkanivách. Obrovské bunky majú nielen vysoký enzymatický účinok, ale tiež vysokú schopnosť koncentrácie, vďaka čomu kryštalické štruktúry („asteroidy“) ľahko vypadávajú z tkaniva.

Hypertrofické procesy teda úzko súvisia s hyperplastikou, t.j. s procesmi bunkových neoplaziem. V niektorých orgánoch sa takáto hyperplázia spravidla vykonáva (pečeň, obličky), v iných sa hyperplastické procesy neuskutočňujú, alebo sú veľmi obmedzené (svaly, nervový systém) alebo majú špeciálnu orientáciu (obrovské bunky).

Hypertrofické a hyperplastické procesy prúdia živšie v mladom veku.

Ako bolo uvedené, hypertrofia (a hyperplázia) nie je obmedzená na zvýšenie toku živín. Skúsenosti Clauda Bernarda, ktorí dostali hyperémiu ucha a jeho zvýšenie počas transekcie sympatického nervu, by sa mali interpretovať ako hypertrofia tkaniva v podmienkach zvýšenej teploty. Toto bolo dokázané ponorením jedného králika do teplej vody o niekoľko týždňov neskôr, toto ucho bolo o 1 cm dlhšie ako kontrolné (Bitszotsero, 1894). Experimenty so sympatektómiou na mačiatkach poskytli všeobecne negatívny výsledok [Harris a Wright (C. Harris a P. Wright, 1930)].

Hlavným podnetom pre hypertrofiu nebude zmena teploty a nie zvýšený prísun živín, ale neuro-hormonálne chemické a mechanické impulzy, signalizácia zo zodpovedajúcich interceptorov. To všetko zvyšuje fyziologické hladiny aktivity daného funkčného systému (nerv, cieva, tkanivo). Inými slovami, nielen zvýšená práca, ale práca kontrolovaná telom, ktorá má určité biologické zameranie a účelnosť, vytvára hypertrofiu.

Najjednoduchším prípadom hypertrofie a hyperplázie mechanického pôvodu sú kuriatka, t.j. hypertrofia epidermy a často papily kože.

Hypertrofické a hyperplastické procesy spolu s nimi svojou biologickou podstatou sú veľmi blízke procesom regenerácie (kapitola VII). Neexistuje však úplná náhoda, nieto identita. Mnohé orgány sú dobre hypertrofované (myokard, obličky), ale relatívne zle sa regenerujú. Hypertrofické procesy v nervovom systéme sú zastúpené veľmi slabo, regeneračne - pomerne výrazne.

Rozdiel medzi hypertrofickými a regeneračnými procesmi spočíva v tom, že nie sú spojené s fyzickou stratou látky, ale sú úzko spojené so zvýšením funkčnej aktivity orgánu ako celku.

H a s tn y e f asi p m y g a p e p t p okolo f i a

G a p e p t p o f a I s e p d c a. Srdcová hypertrofia je najdôležitejším „fyziologickým meradlom“ organizmu, ktorý sa vyskytuje v procese adaptácie na nové, vyššie úrovne aktivity a predovšetkým na aktivitu kardiovaskulárneho systému.

V každodennom živote najčastejšie hovoríme o intenzívnej fyzickej aktivite človeka, ako je to pri tvrdej fyzickej práci, počas dlhodobého atletického tréningu atď.

Staré pozorovania anatómov, ktoré naznačujú, že veľkosť srdca človeka zodpovedá veľkosti jeho päste, vo všeobecnosti zodpovedajú skutočnosti a odrážajú nielen rast a pridanie osoby, ale aj úlohu fyzickej práce v takejto korešpondencii. Porážky, sťahovatelia a iné povolania z minulosti môžu byť ilustráciou toho, čo bolo povedané. V rikši sú pozorované hypertrofie srdca.

Športová hypertrofia sa týka hlavne pravej komory a zrejme ide paralelne so zvýšením počtu malých kapilárnych pracovníkov. Pozorovania hokejistov po 2 mesiacoch tréningu ukázali určitý nárast veľkosti srdca.

Hypertrofia spojená s fyzickou prácou alebo športom je reverzibilným javom. Takže u lyžiarov (šampiónov) na konci sezóny sa srdce znateľne znižuje. V experimente hypertrofia kostrových svalov u morčiat zmizne 3 mesiace po ukončení tréningu.

Veľmi dôležitý je životný štýl. Srdce malej veľkosti a hmotnosti (200 - 240 g) je najčastejšie pozorované u osôb, ktoré vedú fixný životný štýl alebo často chorých. Domestikované zvieratá majú tiež relatívne malé srdce [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Srdce divého králika je oveľa väčšie ako srdce králika obsiahnutého v klietke. Výrazne väčšia váha srdca u mužov ako u žien, kvôli väčšej účasti na ťažkej fyzickej práci, väčšej prispôsobivosti k nej.

Vyjadrujú sa aj skeptické názory, ktoré naznačujú, že veľmi tendencia k telesnej práci, športu, je spôsobená dobre vyvinutým srdcom, t. jednotlivé osobnostné črty (wright). V tom spočíva určité množstvo pravdy.

V patológii sa hypertrofia srdca vyskytuje spravidla s určitými defektmi komôr a srdcových chlopní, ako aj so zvýšeným krvným tlakom, čokoľvek to môže byť (hypertenzia, nádory nadobličiek, arterio-fistuly, ateroskleróza a tak ďalej. N. ).

To, čo sa v nedávnej minulosti označovalo ako „idiopatická hypertrofia srdca“, sa teraz chápe buď ako hypertenzia, alebo ako ochorenia metabolizmu a žliaz s vnútornou sekréciou (glykogenóza, na základe príznakov, nádorov nadobličiek) alebo ako malformácia, napríklad ako konkrétny prejav splanchnomegaly (niekedy familiárne).

Pretože hovoríme o zvýšenej práci srdca, je obvyklé označovať jeho hypertrofiu pomocou p a b o hypertrofii a pretože táto hypertrofia je vyrovnaná, t.j. kompenzácie vznikajúcej obehovej poruchy, potom hovoria aj o kompenzačnej hypertrofii. Iné veci sú rovnaké, srdcová hypertrofia dosahuje u mladých jedincov vyššie stupne.

Srdcové komory majú známu autonómiu a významnú funkčnú mobilitu. V prípade nedostatočnosti bipuspidálnej chlopne dochádza k hypertrofii ľavej predsiene a ľavej komory; keď sa posilní ten istý defekt, keď sa táto nedostatočnosť kombinuje s mitrálnou stenózou, keď systolický objem ľavej komory klesá, jej hypertrofia postupne mizne a kongescia krvi rastúcej v ľavej predsieni av malom kruhu spôsobuje novú fázu kompenzačnej aktivity srdca, a to hypertrofiu pravej komory.

Zúženie úst aorty spôsobuje silnú hypertrofiu ľavej komory, t.j. rovnaká pracovná (kompenzačná) hypertrofia, ktorá sa tiež pozoruje pri hypertenzných stavoch, ktoré spôsobujú vysoké zaťaženie tejto časti srdca.

Z vyššie uvedených príkladov vyplýva, že lokalizácia hypertrofického procesu v srdci presne sleduje stav krvného obehu a odráža stav krvného zásobovania srdcových komôr, ako aj stav periférneho krvného obehu v malých a veľkých kruhoch.

V priebehu hlavného procesu, ktorý spôsobil primárne organické alebo funkčné zmeny krvného obehu (endokarditída chlopne, hypertenzia, atď.), Kompenzačná srdcová hypertrofia srdca bude mať inú lokalizáciu; To zdôrazňuje fyziologický význam hypertrofie, jej biologickú orientáciu a vhodnosť.

Mobilita hypertrofických procesov súvisí aj so skutočnosťou, že prúd súvisí so skutočnosťou, že je v stave mysle. eep a z v a m a i p epex o d a t in sa asi o yo p p o t asi o zhn asi s t, t. e. v d e k o m p e n s c a y. Posledne menovaný však nie je len vymiznutím hypertrofie ako morfologického javu alebo transformáciou hypertrofie na atrofiu ako antipódu hypertrofie.

Štádium kompenzačnej reštrukturalizácie srdca znamená niekoľko etáp, ktoré sú morfologicky zachytené.

V prvom stupni je len mierne zahusťovanie steny zodpovedajúcej komory. Ale čoskoro začne druhá etapa, ktorá sa prejavuje v určitej expanzii dutiny tej istej komory. V komorách je táto expanzia v podstate pozdĺžna, takzvaný odtokový trakt, tj čiara spájajúca základňu polopunárnych chlopní s najvzdialenejším bodom vrcholu srdca, je predĺžená. V normálnom srdci má táto línia asi 8 - 9 cm, v hypertrofovanom srdci sa zvyšuje na 11 - 13 cm. čiara spájajúca vrchol s bodom uchytenia zadnej plachty dvoch (alebo troch) krídel nesmie mať žiadne zmeny.

Pozdĺžna expanzia komôr srdca je sprevádzaná zvýšením systolického objemu a charakterizuje relatívne zvýšenie sily tejto komory. Takéto rozšírenie sa preto bežne označuje ako aktívne, kompenzačné rozšírenie.

Tretia etapa je vlastne začiatkom dekompenzácie a môže byť definovaná ako subkompenzácia. Morfologická expresia tohto štádia (bez ohľadu na to, či bolo srdce hypertrofované ostro alebo neostro) je priečna a difúzna expanzia komory. Na rozdiel od pozdĺžneho rozšírenia sa toto predĺženie nazýva pasívne, dekompenzačné (alebo subkompenzačné).

Krížové difúzne formy expanzie v sebe ešte neposkytujú zrejmú dekompenzáciu. Konkrétne, priečna a difúzna expanzia ľavej komory vyvoláva len relatívnu nedostatočnosť žlčového systému, čo vedie k stagnujúcemu kruhu a kompenzačnej hypertrofii pravej komory; priečna a difúzna expanzia pravej komory vedie k relatívnej nedostatočnosti trikusu, zvýšeniu venózneho tlaku v pravej predsieni a dutých žilách so všeobecným zvýšením hmotnosti cirkulujúcej krvi, čo je tiež kompenzačný jav.

Teda priečne a difúzne expanzie hypertrofovaného srdca, stojace na okraji dekompenzácie, sú subkompenzáciou. Nová fyziologická úroveň takejto subkompenzácie znamená zahrnutie ďalších kompenzačných mechanizmov, konkrétne: zvýšenie srdcovej frekvencie a zvýšenie arteriálneho tonusu až po pretrvávajúce a významné hypertenzné javy. Značné množstvo takejto hypertenzie sprevádza rôzne lokalizované srdcové chyby u ľudí. V podstate hovoríme o reflexných mechanizmoch, ktoré sa vykonávajú prostredníctvom receptorových polí aorty a karotického sínusu.

Prechod subkompenzácie, ktorý, podobne ako v predchádzajúcich dvoch obdobiach, môže tiahnuť roky, k dekompenzácii s typickými príznakmi, ako je cyanóza, edém, ťažká dýchavičnosť atď. (štvrté štádium), odráža už nedostatočnú výživu myokardu a nezvratnú stratu sily srdcových kontrakcií; okrem toho pokles diastázy medzi systoliou a diastolou srdca s palpitáciami a klesajúcim systolickým objemom negatívne ovplyvňuje prekrvenie hypertrofovaného myokardu krvou.

Dekompenzácia narastá v dôsledku skutočnosti, že dochádza k laterálnej (difúznej) expanzii tých srdcových komôr, ktoré kompenzovali nedostatočnosť iných komôr, ktoré sa podieľajú na kompenzácii v prvých dvoch fázach vývojového procesu. Edém, cyanóza atď. vyskytujú sa pri mitrálnej insuficiencii práve z dôvodu nedostatočnosti pri prístupe do trojcestného ventilu v dôsledku difúznej expanzie pravej komory.

Prechod na úplnú dekompenzáciu je spravidla spojený s novými, najmä deštruktívnymi zmenami vo svalových vláknach srdca, ktoré sa prejavujú vo viacerých malých ložiskách nekrózy alebo v degenerácii tuku typu tigrieho srdca (pozri str. 76). Deštruktívne procesy sú spojené s hypoxiou, pretože v hypertrofovanom myokarde je rastúca disproporcia medzi hmotnosťou myokardu, objemom jeho jednotlivých vlákien a počtom kapilár. Pri hypertrofii zostáva toto množstvo rovnaké, takže celková plocha zaberaná kapilárami je relatívne, ale postupne klesá.

Podľa Shipleya (R. Shipley a kol., 1937) sa priemer hypertrofovaného svalového vlákna srdca zvyšuje na 22,2 μ (norma 19 μ) a ich počet na mm2 spadá na 2670 (norma 3420).

Normálne, novorodenec má jednu kapiláru na štyri, vo veku 15 rokov jeden až dva vlákna, a dokonca neskôr tento pomer je 1: 1. To tiež zostáva v hypertrofované srdce [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

Jedným alebo druhým spôsobom s progresívnou srdcovou hypertrofiou nakoniec prichádza čas, kedy normálne srdcové využitie kyslíka v krvi (asi 75%) nebude postačovať na jeho hypertrofickú aktivitu.

Pokiaľ ide o hyperpláziu svalových vlákien, niektorí autori ju povoľujú len v ranom detstve.

Otázka fyzikálneho a fyziologického základu, i. E. o mechanizme hypertrofie srdca sa diskutuje z rôznych perspektív.

Hypertrofia svalových vlákien srdca nie je v žiadnom prípade prvou väzbou v reťazci faktorov, ktoré posilňujú prácu srdca. Toto zlepšenie je primárne spôsobené excitáciou spevňujúcich nervov srdca, čo je spojené so zvýšením prietoku krvi v kapilárach myokardu.

Analogicky s kostrovými svalmi [Fikk (Fick)] sa predpokladá, že faktorom hypertrofie vlákien je faktor ich strečingu.

Špaček na prvom mieste dáva prednosť vzorom, ktoré sú základom srdcových tepov. Vzhľadom k tomu, že dĺžka svalového vlákna je určená pomerom diastolických a systolických objemov, akékoľvek neobvyklé myokardiálne napätie zvýši napínanie, čím sa vytvoria impulzy z interoreceptorov do centrálneho nervového systému, z ktorého sa stimuluje hypertrofia cez posilňujúci nerv srdca. Podnetom je tiež skutočnosť, že systola už nie je sprevádzaná úplným uvoľnením komory z krvi; dilatácia a predávkovanie budú definované ako funkčný účinok, t.j. maximálna redukcia a hypertrofia ako morfologický fenomén, upevňovanie nových dimenzií dutín srdca a jeho všeobecných kontúr.

Hypertrofia myokardu je vždy sprevádzaná hypertrofiou intersticiálnych štruktúr, ktoré určujú stabilitu svalových vlákien a odrážajú rozsah ich napínania a kontrakcie. Táto hypertrofia intersticiálnych štruktúr by sa preto nemala považovať za znak dekompenzácie alebo ako náhradnej fibrózy v dôsledku odumretia svalových vlákien.

Pri hypertrofii srdca sú tiež hypertrofické koronárne arteriálne vetvy. Zvyšujú sa v dĺžke aj v priemere.

Vo všeobecnosti, kapacita koronárnych artérií zostáva priamo úmerná hmotnosti srdca; prierez celkového množstva arteriálnych vetiev v hypertrofovanom srdci bude skôr zväčšený [Garison a Wood (R. Harrison a 1. Wood), 1949].

Ako adaptívny jav vznikajúci paralelne s hypertrofiou by sa mala zvážiť expanzia a novotvar tebezských ciev. S ich pomocou, v závislosti od rozdielu v krvnom tlaku v komorách srdca, sa zdá, že dochádza k priamemu prenosu krvi, napríklad z pravej komory doľava a späť, obchádzajúc malý a veľký obeh (A.I. Ozarai). To môže mať známy význam s nedostatkom komorovej výplne zo zodpovedajúceho átria.

Hypertrofické procesy v cievnom systéme. Steny krvi a lymfatických ciev, ako aj ich priemer môžu prejsť významnými zmenami. Hypertrofické a hyperplastické procesy na strane hladkých svalov [101], elastických a argyrofilných vlákien môžu zásadne zmeniť štruktúru ciev až do opätovného vytvorenia kapilár do arteriol a arteriol a malých tepien do veľkých hlavných ciev (pozri obr. 46). spojené s výraznými zmenami krvného obehu, napríklad s rozvojom kolaterálov, najmä v prípadoch, keď je narušený prietok krvi veľkými tepnami (pozri kapitolu 111).

Bežné hypertrofické procesy v arteriálnom systéme sa pozorujú pri hypertenzii, pokiaľ je realizácia súčasných metabolických reakcií, ktoré sú primerané funkcii príslušných orgánov (mozog, obličky, myokard, črevá atď.), Možná len zvýšením krvného tlaku, najmä v tomto orgáne alebo v oblasti. telo.

Orgánová a regionálna hypertrofia arteriálneho systému pri hypertenzii má za svoj základný princíp, že každý orgán má vlastne vlastný krvný obeh nielen morfologicky, ale aj funkčne. Preto je tiež možná orgánovo-regionálna hypertenzia a následne aj hypertrofia artérií.

Adaptívna (kompenzačná) hypertrofia hladkých svalov artérií sa pri raste môže tiež zmeniť na opačný, to znamená, do dekompenzácie. Nekróza a plazmatické namáčanie arteriol pri hypertenzných krízach ilustrujú takéto prechody, čo indikuje paralytický stav ciev (pozri obr. 52, 53).

Podobné snímky sú pozorované aj v iných orgánoch, ktoré sú dodávané s hladkými svalmi [močový mechúr, maternica, gastrointestinálny trakt (Obr. 102)]. Hypertrofia týchto orgánov s narastajúcimi prekážkami, s preťahovaním, končí paralýzou a ich akútnou expanziou až po rozbitie steny. Takéto výsledky sa pozorovali napríklad v prípade rakoviny stenotického čreva, pri štvrtej pohlavnej chorobe, keď skleróza krčka maternice takmer úplne pokrýva konečník a prekrývajúce sa časti konečníka. Pozoruhodným príkladom paralýzy ako prejavu dekompenzácie môže byť paralýza a akútna expanzia žalúdka pri zužovaní pyloru, najmä keď sú sprevádzané fermentačnými procesmi v žalúdku.

Hypertrofia žíl sa pozoruje so zvýšením venózneho tlaku, napríklad v systéme portálnej žily, v oblasti venóznych plexov, ktoré ukladajú významné množstvá krvi, napríklad v hemoroidných žilách. Hypertrofia a všeobecná reorganizácia štruktúry stien žíl sú pozorované v oblastiach tvorby arterio-venóznych spojov, glomov (pozri obr. 93), atď.

Obr. 102. Ťažká hypertrofia tenkého čreva po resekcii pred rokom (resekcia 3,7 m; skoršie 2/3 žalúdka pre resekciu vredov). Pravá stena normálneho čreva. Lupou.

Hypertrofia lymfatických ciev sa vyskytuje hlavne v dôsledku vývoja silných svalov hladkých svalov v nich, ktoré sa pozorujú pri stagnácii lymfy, napríklad v pľúcach s pneumosklerózou, v obličkách s nefrosklerózou.

Hypertrofia krvného systému. Fyziologická hypertrofia a hyperplázia krvného systému sa pozorujú u plodu a novorodenca, ako je vyjadrené vo veľkom počte erytrocytov v cirkulujúcej krvi a pri hyperplázii difúznej kostnej drene. Súvisí to so stavmi vnútromaternicového života, fyziologickou hypoxiou, ktorá stimuluje rozvoj rozsiahleho krvného obehu a uvoľňovania zvýšeného počtu červených krviniek do obehu.

Polycytémia sa vyskytuje u ľudí žijúcich vysoko nad hladinou mora, a ako ukazuje experiment, adaptácia na významné výšky je sprevádzaná zvýšenou schopnosťou erytrocytov absorbovať kyslík, čo znižuje potrebu zvýšenej produkcie hemoglobínu [D.B., 1938].

Pri patologických stavoch sa často pozoruje polycytémia počas hypoxie spojenej s ťažkosťami s dýchaním (emfyzém, pneumoskleróza), s vrodenými srdcovými vadami as otravou oxidom uhoľnatým. Vysoký stupeň hypoxie nie je sprevádzaný adaptívnou polycytémiou.

Je to celkom jasné spojenie hypoxie s polycytémiou. Je možné, že hovoríme o priamej deštrukcii červených krviniek a stimulácii tvorby krvi produktmi rozkladu (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). Hodnota humorálneho faktora je potvrdená experimentmi Reismana (Reissrnan, 1950) s parabiotickým párom potkanov: ak je jedno z týchto zvierat umiestnené v komore chudobnej na kyslík, potom druhá vyvíja polycytémiu.

K adaptívne javy zahŕňajú rôzne posuny krvi: leukocytóza, leukopénia, eozinofília, trombocytóza, atď. Nevýhodou tých istých reakcií, ktoré naznačujú dekompenzačné javy v krvnom systéme, sa prejavuje zánik tvorby krvi (aplázia, alecia) a jej perverzie ( leukémia, malígna anémia atď., n.).

Obr. 103. Kompenzačná hypertrofia jednotlivých nefrónov na pozadí desolácie a sklerózy obličiek pri hypertenzii.

Hypertrofia pľúc. V niektorých povolaniach sa zaznamenáva ako pracovná hypertrofia (sklári, trumpetisti atď.) Alebo sa v ostatných pľúcach vyvíja v neprítomnosti druhej alebo po jej resekcii. U králikov sa hypertrofické javy v pľúcach po resekcii ďalšieho pľúc nachádzajú už po 9 dňoch [Gellin (Hellin, 1906)]. Zároveň sa otvárajú „fyziologické atelektázy“, alveoly sa zreteľne rozširujú, hladké svaly a elastická štruktúra v oblasti bronchiolov a alveolárnych priechodov zhustne (AA B, rkun). Podobné javy sú pozorované v zdravých častiach pľúc s bežnou pneumokokovou chorobou.

Hypertrofia obličiek sa vyvíja na úkor trofickej poruchy r a n e p (napríklad s Fallotovým tetradom) a expanzie spletitých tubulov [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Inými slovami, hypertrofovaná oblička má rovnaký počet nefrónov ako normálny, iba počet buniek, ktoré tvoria nefrón, sa zvyšuje. Tieto morfologické zmeny sa zdajú byť zrejmé až po použití zodpovedajúcich rezerv, t.j. všetky nefróny vstúpia do močového procesu, čo nie je prípad za normálnych podmienok (Obr. 103).

Myp a Lukyanov (R. Moore a S. M. Lukjanow, 1929) ukázali, že 63% nefrónov funguje v normálnej obličke potkana a 95% v prvých dňoch po nefrektómii. V budúcnosti sa počet nefrónov opäť znižuje podľa všeobecnej pravidelnosti orgánov tela, ktoré majú rezervu štruktúrnych a funkčných jednotiek.

Hypertrofia obličiek sa pozoruje počas agenézy inej obličky, po jej odstránení alebo pri pokročilej atrofii.

Hypertrofia obidvoch obličiek u potkanov sa vyznačuje zvýšeným prísunom proteínov. To súvisí nielen s uvoľňovaním močoviny, ale aj s nákladmi na energiu, s chemickými procesmi deaminácie aminokyselín, t.j. so zmenami metabolizmu proteínov [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), - 1938]. Injekcia močoviny do krvného obehu stimuluje reprodukciu renálneho epitelu v zostávajúcich obličkách.

Kompenzačná (vikárová) hypertrofia obličiek po odstránení jedného z nich sa vyvinie do 40 dní, ak nedochádza k poškodeniu orgánov regulujúcich diurézu, najmä hypofýzy. Počas niekoľkých týždňov po nefrektómii znáša pes, králiky, aj zvýšené zaťaženie zvyšnej obličky.

Funkcia jednej obličky sa u človeka ustáli po 4-8 dňoch. Kompenzáciu po jednostrannej nefrektómii uľahčuje skutočnosť, že gastrointestinálny trakt silne vylučuje množstvo látok, najmä vody (S. I. Georgievsky, 1935).

Hypertrofia obličiek sa vyvíja rýchlo v prípadoch, keď sa na jeden z uretrov aplikuje ligatúra; zároveň je oblička na opačnej strane hypertrofovaná a zároveň ako reflexná adaptívna reakcia dochádza k významnému zvýšeniu krvného tlaku.

Vek má veľký význam. Ak odstránite jednu obličku z päťdňovej potkany, zvýšenie zvyšnej obličky dosiahne 65%. Ak sa táto operácia vykonáva na potkanoch vo veku 540 dní, zvyšná oblička sa zvýši len o 25% (Mac Ki et al., 1938).

Hypertrofia môže byť spôsobená retikulárnym tkanivom (s cirhózou, leukémiou) a parenchýmom, ktorého bunky majú mimoriadnu schopnosť meniť svoju veľkosť, ako aj kompenzovať stratu látky. B experiment aj po odstránení 3 /4 pečeň 1-2 mesiace je úplné vyrovnanie hmotnosti tela.

Hypertrofia spojená so znakmi endokrinných korelácií. Fyziologickým prototypom takejto hypertrofie je hypertrofia maternice a prsných žliaz v období tehotenstva a dojčenia. V tehotnej maternici sa hladké vlákna stávajú 8-10 krát dlhšie a 4-5 krát širšie (Kelliker, 1856).

V experimente s účinkom gonadotropného hormónu na morčiatko bolo možné dosiahnuť tak všeobecnú hypertrofiu maternice, ako aj lokálnu hypertrofiu maternice vo forme uzlov pripomínajúcich myómy. Rovnaká skúsenosť s hypertrofiou rohov a tela maternice je možná pri vystavení estrónu na kastrovaných potkanoch.

Hypertrofické procesy BI a H H a ka X sú veľmi pohyblivé, s čiastočnou resekciou, dokonca aj z malého kúska ľavého vaječníka žrebca, sa vyvíja počet zrelých folikulov a vajíčok s návratom pohlavného cyklu, ktorý je typický pre dospelého zvieraťa.

Keď je jeden vaječník odstránený, hyperkópia vikára zostávajúca sa nevyskytuje; odstránenie jedného vaječníka neovplyvňuje výrazne ovulačný cyklus a fertilitu.

Hypertrofické procesy v semenníkoch sú neaktívne. Odstránenie jedného semenníka nespôsobí zostávajúcu hypertrofiu vikára.

Neprítomnosť vikárskych hypertrofií v reprodukčných žľazách sa vysvetľuje skutočnosťou, že prolaps jednej žľazy nevytvára funkčný kmeň buď zo zvyšnej žľazy, alebo z organizmu ako celku. Životne dôležité funkcie jednotlivých hodnôt sú po všetkom a v kastrátoch zachránené.

V opačnom prípade vzniknú okolnosti, keď sa odstráni jedna oblička, jedna pľúca. Hypertrofia vikárov zostávajúceho orgánu je tu pracovnou hypertrofiou, ktorej dôvodom je výsledná subkompenzácia.

Hypertrofia kôry nie je nezvyčajná, často sa vyskytuje vo forme adenomatóznych uzlín - adenómu (alebo strumu). Takáto adenomatózna hypertrofia môže byť získaná u novorodencov novorodencov (samíc). Po odstránení jedného z nich (A. K. Krytstopenko, 1906) je tiež zaznamenaná hypertrofia vikárov nadobličiek. Skúsenosti sú možné aj pri parabiotických stavoch, keď partner podstúpi adrenalektómiu.

Pretože dôležitosť hormónov nadobličkovej kôry pri zmierňovaní priebehu alebo dokonca eliminácia náhodných stavov vyplývajúcich z poranenia, infekcie, atď. Sa považuje za dokázanú, je prirodzené predpokladať, že adenomatózne uzliny kôry nadobličiek, ktoré sú tak časté u ľudí, odrážajú špecifické úrovne týchto stavov v minulosti alebo prítomná.

Hypertrofia O C T P O v K O B p o d o d e r y d o h y o e e y je častý výskyt rôznych anomálií výživy a metabolizmu. Takáto hypertrofia sa môže dosiahnuť predĺženou infúziou glukózy. Ťažká hypertrofia ostrovčekov sa vyskytuje u novorodencov narodených matkám s diabetom; táto hypertrofia je stimulovaná hyperglykémiou.

U mladých ľudí sú g o p m o H a L L H s e g a p e p T o f a endokrinné žľazy sú obzvlášť časté a morfologicky najvýraznejšie. Obvykle majú charakter uzlov a sú formálne označené strumou, alebo d e n o - m a m i, i. E. sa týkajú nádorov.

V skutočnosti nie sú takéto adenómy v skutočnosti skutočnými nádormi av zásade sú adaptívne, t.j. korelačné reakcie v reakcii na určité podnety endokrinného, ​​nervového, výmenného poriadku, odrážajúce fyziologické momenty, ktoré nie sú vždy rozlúštiteľné.

Adenómom prištítnych zhelezpri kostných ochorení (paratyroidná osteodystrofia Reklingauzena, osteomalácie, krivica a m. N.), adenóm štítnej žľazy, kôry nadobličiek, predného laloku hypofýzy (gigantizmus, akromegália, hirzutizmus, predčasná puberta a m. N.), adenóm ostrovčekov Langerhans, atď. Sú mapovania komplexných korelačných posunov. Po vzniku týchto adenómov sa zdá, že tieto posuny posilňujú, čo je potvrdené okamžitým odstránením adenómov, permanentným alebo dočasným uvoľnením vzniknutých patologických symptómov.

Ako iné formy hypertrofie, adenómy (struma) môžu spontánne podstúpiť regresiu. To sa prejavuje transformáciou adenómov na fibroadenómy. Takéto transformácie možno pozorovať v prsných žľazách žien, kde sa najčastejšie vyskytujú adenómy, čo odráža niektoré znaky sexuálnych funkcií. Analogicky môžu byť maternicové myómy a ich transformácia na myómy a na čisté myómy.

V rovnakom hormonálne metabolickom základe sa môžu hypertrofické a hyperplastické procesy vyvinúť do blastomatóznych procesov.

Rakoviny prsníka, prostaty sú príkladmi. To je tiež indikované významným pokrokom v liečbe týchto rakovín antagonistami hormónov.

Samotná možnosť prechodu hypertrofických a hyperplastických štruktúr do pravých novotvarov opäť svedčí o tom, že adaptívne a kompenzačné procesy, ktoré sú v zásade biologicky pravidelné a účelné, sú len relatívne účelné.

Adaptívne hypertrofické a atrofické procesy sú tiež pozorované v tkanivách vnútorného prostredia, t.j. v intersticiálnej a podpornej, najmä v kostnom tkanive. V parenchymálnych orgánoch taká hypertrofia ich stromatu s jeho reštrukturalizáciou, napríklad pri hypertrofickom myokarde, v podstate odráža princíp jednoty parenchýmu a stromatu.

Adaptívne procesy na strane kolagénu, elastických, retikulárnych vlákien sú vyjadrené zvýšením ich počtu, t.j. v hyperplázii, ako aj v zmene ich priestorového umiestnenia, v danom poradí, napätia a zaťaženia, ktoré v tomto tele existujú. Architektúra spongióznej kosti, napríklad hlava a krk stehennej kosti, jej epifýzy, presne zodpovedá napäťovým líniám vytvoreným hmotnosťou tela a napätím pripojených svalov. Ak sa zo psa odstráni celá diafýza tibiálnej kosti, potom sa fibulárna kosť stane tibiálnou. Šteňa narodené bez predných končatín a nútené skočiť dostáva zmeny v kostre, podobne ako kostra klokana [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Kosti nôh človeka, na základe bolestivého stavu toho, kto nikdy nešiel, odhalili skôr štruktúru kostí opice, ktorá je viac prispôsobená životu na stromoch. Ak robíte opice veľa rokov, ich typické štruktúry zmiznú a objavia sa nové. Ak pes šije zadné nohy, t. E. zásadne zmení svoj pohyb a chôdzu, potom dôjde k významnej reštrukturalizácii kostných štruktúr končatín, najmä sa zmení bedrový kĺb zo zaobleného na valcový.

Adaptívny remodelovanie kostí a mäkkých tkanív sa pozoruje so zmenami inervácie, vaskularizácie. Významná reštrukturalizácia kostí vzhľadom na ich dĺžku, hrúbku, tvar a štruktúru hubovitej látky sa vyskytuje u športovcov (M. G. Prives, 1958). Napríklad futbaloví hráči zaznamenali vývoj ďalších kostných útvarov. Všetky tieto javy sú v zásade reverzibilné.

Tvorba slizníc z spojivového tkaniva nad kosťami, pozorovaná za normálnych a patologických podmienok, je adaptívnym javom, pretože takéto vaky, ktoré sú ako vankúše naplnené vodou, dobre absorbujú šok a tlak zvonku, čo z neho robí účelné antireumatické zariadenie. F. Volynsky (1958) získal takéto slizno-vláknité vrecká v oblasti nosnej časti päty v experimente pri transformácii zvieraťa z prsta na stop.

V tkanivách, ktoré neustále zažívajú tlak, túžbu, peristaltiku, lineárne napätie atď., Vzniká mnoho špeciálnych štruktúr, ktoré v konečnom dôsledku zodpovedajú funkčnej úrovni ich mobility a zároveň obmedzujú túto mobilitu. Teda v arteriálnom systéme pri hypertenznom ochorení sa vytvárajú silné elastické rámy a membrány, ako aj ďalšie zväzky vlákien hladkého svalstva, ktoré na jednej strane fyzicky posilňujú nádobu, na druhej strane poskytujú ďalšiu silu kontrakcie, pričom obmedzujú maximálne rozmery samotného lúmenu. Adaptívna reštrukturalizácia vláknitých štruktúr, endotelu atď. obzvlášť výrazné v očiach pri tvorbe arterio-venóznych anastomóz, spínacích tepien, napríklad v pľúcach s emfyzémom, v myokarde s aterosklerózou.

Adaptívne procesy v tkanivách vnútorného prostredia majú extrémnu pohyblivosť, ktorá zodpovedá ich fyziologickému účelu. Proteíny základnej látky spojivového tkaniva sa môžu kombinovať s inými proteínmi, napríklad s kolagénom počas tzv. Kolagenizácie, sklerózy, hyalinózy. Kolagén môže byť premenený na elastín alebo na látku podobnú fibrínu („fibrinoidná degenerácia“).

Proteínové telieska môžu polymerizovať, t.j. zhutnené, napríklad vo forme vlákien argyrofilov; môžu sa naopak podrobiť depolymerizácii, t.j. do kvapalnej fázy (A.I. Smirnova-Zamkova).

V zásade môžu všetky tkanivá vnútorného prostredia podstúpiť dediferenciáciu a re-diferencovať na fibroblasty, histiocyty, osteoblasty alebo osteoklasty, v závislosti od biochemických a fyziologických faktorov, ktoré v súčasnosti charakterizujú toto prostredie.

Obr. 104. Bubnové prsty chronickej chronickej pneumónie s difúznou sklerózou pľúc a bronchiektáziou.

Mnohé rozšírené a navyše symetricky umiestnené hypertrofické a hyperalplastické procesy zostávajú v podstate úplne nejasné. Jedná sa o bubnové prsty pre chronické ochorenia pľúc a srdca (Obr. 104). Nejde len o hypertrofiu mäkkých tkanív, ale aj o rast kostných štruktúr.

Endokrinný základ má nepochybne podobný rast v akromegálii vo forme zhrubnutia kostí, hlavne zygomatických, mandibulárnych, supraorbitálnych oblúkov, prstov, ako aj proliferácie mäkkých tkanív, najmä nosa, pier; pri tejto chorobe je zaznamenaný všeobecný sgglanhnomegaly.

Prítomnosť hyperplastických procesov v glandulárnom laloku hypofýzy u akromegálie nám umožňuje dospieť k záveru, že podstata všetkých javov počas tohto utrpenia je redukovaná na poruchy rastu a tvarovania ako najbežnejšie funkcie organizmov. O hypertrofia ako výraz zvýšenej funkcie tu nemožno povedať.

Antitézou akromegálie bude nanozóm hypofýzy, tzn. trpaslík, v ktorom existuje všeobecná retardácia rastu. Základom tohto utrpenia sú atrofické a sklerotické zmeny v glandulárnej časti hypofýzy.

Aristov V.I. O kompenzačná hypertrofia vaječníkov. Diss. 1891.

B a p až A. A. N. A., Procesy regenerácie v pľúcach po chirurgických zákrokoch na nich. Diss. 1955.

B e l i ka n-G a b p a l e c k y y E. B e p o d y y y y A. Archív patológie, 1958, 2 (o zmenách v inervácii reprodukčného systému pri hormonálnej stimulácii).

M e y s t e p B. Zotavenie tkaniva pečene po odstránení celých jeho častí, do [102] I5. Kyjev, 1894.

M a X ay l približne v M. p. O srdcovej hypertrofii. Petrohrad, 1899.

P y v P. O kompenzačnej hypertrofie obličiek. Petrohrad, 1899.

B a u e r W. a. R e s e n b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (Hypertrofia glomerulov obličiek s Fallotovým tetradom).

R a I. Ľudská kôra nadobličiek v čase smrti. JournE. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D® с k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (kapiláry v hypertrofovanom srdci).

H e r i n g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Séria B. 1930, 106 (Zmeny vo svalových vláknach počas predĺženej stimulácie).

K i r s h E. Untersuchungen uber tonogén Herzdilatácia. Verho. d. Dtsch. Pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M о r ​​p u r g o V. Virchovi. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e pri R. sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (o pomere medzi vláknami a kapilárami v hypertrofovanom srdci).

W e a r r J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (pomer kapilár a vlákien v hypertrofovanom srdci).