Čo je tuková embólia a jej nebezpečenstvo

Tuková embólia je ochorenie charakterizované zhoršeným prietokom krvi. Patologický proces nastáva v dôsledku blokovania krvných ciev malými časticami tuku. Ten preniká z obehu do obehového systému z rôznych dôvodov: s amputáciou končatín, so zlomeninami bedra a tak ďalej.

Nebezpečenstvo tukovej embólie spočíva v tom, že je sprevádzaná príznakmi charakteristickými pre pneumóniu a rad ďalších chorôb. V tomto ohľade je liečba nesprávna, je fatálna.

Vlastnosti ochorenia

Čo je to - tučná embólia a aké to je? Je potrebné okamžite poznamenať, že choroba sa vyvíja hlavne na pozadí zranení. Riziková skupina zahŕňa pacientov, ktorí majú ťažké vnútorné krvácanie a nadmernú telesnú hmotnosť.

V lekárskej praxi dnes existuje niekoľko teórií patogenézy:

1. Klasický. Klasická teória vysvetľuje, ako sa tuková embólia vyskytuje pri zlomeninách. Podľa tejto teórie najprv tukové častice prenikajú cez medzery v kostiach do venóznych ciev. Potom sa šíria cez telo a vedú k zablokovaniu ciev pľúc.
2. Enzýmová teória hovorí, že ochorenie sa vyskytuje v dôsledku porušenia štruktúry krvných lipidov. Posledné kvôli zraneniam sú hrubšie. To vedie k zhoršeniu povrchového napätia.
3. Koloidné. Táto teória tiež považuje krvné tuky za hlavný „vinník“.
4. Hyperkoagulačná teória naznačuje, že mechanizmus iniciácie embolizácie tukov je spôsobený poruchami zrážania krvi a metabolizmu lipidov. Takéto patologické zmeny sú spôsobené rôznymi poraneniami.

Spočiatku je to ten druhý, ktorý vyvoláva rozvoj poruchy v činnosti obehového systému. Pri poraneniach dochádza k zmene vlastností krvi, ktorá spôsobuje hypoxiu a hypovolémiu.

Jedným z typov komplikácií je tuková embólia na pozadí porážky obehového systému.

CNS hrá aktívnu úlohu v mechanizme vývoja ochorenia. Bolo zistené, že jedna z hypotalamických divízií je zodpovedná za reguláciu metabolizmu tukov. Okrem toho hormóny produkované prednou hypofýzou aktivujú pohyb tuku.

Ako sa choroba vyvíja, malé kapiláry sa upchávajú. Táto okolnosť vyvoláva vývoj intoxikácie. V tukovej embólii sú bunkové membrány poranené v obehovom systéme, vrátane pľúcnych a renálnych kapilár.

klasifikácia

V závislosti od povahy priebehu ochorenia je rozdelená do troch foriem:

1. Rýchly blesk. Embólia sa vyvíja tak rýchlo, že patologický proces v priebehu niekoľkých minút je smrteľný.
2. Akútna. Traumatické poruchy v kostnej štruktúre vyvolávajú vývoj ochorenia v priebehu niekoľkých hodín.
3. Subakútnej. Táto forma patológie sa vyvíja do 12-72 hodín po poranení.

V závislosti od toho, kde sa nahromadia tukové častice, sa uvažované ochorenie klasifikuje do nasledujúcich typov:

• pľúcna;
• zmiešané;
• mozgu, v ktorom sú postihnuté mozog a obličky.

Existuje tiež možnosť blokovania krvných ciev tukovými časticami v iných orgánoch. Takéto javy sú však pomerne zriedkavé.

Čo spôsobuje ochorenie?

Embolizácia tela sa vyskytuje pomerne často so zlomeninami tubulárnych kostí. Takéto poranenia sa často vyskytujú v prípadoch neúspešných operácií, keď sa vyžaduje inštalácia rôznych kovových svoriek.

Menej často sa v pozadí vyvíja patológia:

• inštalácia protézy do bedrového kĺbu;
• uzavreté zlomeniny kostí;
• liposukcia;
• ťažké popáleniny postihujúce veľký povrch tela;
• rozsiahle poškodenie mäkkých tkanív;
• biopsia kostnej drene;
• akútnej pankreatitídy a osteomyelitídy;
• tuková pečeň;
• diabetes;
• pôrod;
• alkoholizmus;
• vonkajšia masáž srdca;
• kardiogénneho a anafylaktického šoku.

Je dôležité poznamenať, že tuková embólia sa vyvíja rovnako u dospelých aj detí. Pravdepodobnosť komplikácií závisí od závažnosti lézií.

Vo väčšine prípadov sa tuková embólia rozvíja so zlomeninami veľkých kostí.

Povaha prejavov

Je ťažké predvídať následky embolizácie tukov. Hlavným nebezpečenstvom, ktoré predstavuje toto ochorenie, je nástup smrteľného výsledku v dôsledku zhoršeného prietoku krvi a poškodenia mozgových ciev pri poraneniach.

Symptómy tukovej embólie nie sú veľmi špecifické. Výskyt určitých príznakov indikujúcich upchatie krvných ciev priamo závisí od umiestnenia porúch a závažnosti ich výskytu.

Všetky problémy, ktoré vznikajú v súvislosti s vývojom choroby, sú spôsobené tým, že tukové krvné zrazeniny prenikajú do krvného obehu.

V súlade s tým je symptomatológia choroby určená tým, kde táto choroba prechádza.

Ak má pacient akútne a subakútne formy patológie, potom sa prvé príznaky embolizácie tuku objavia 1-2 hodiny po poranení. Prítomnosť vnútorného poškodenia môže naznačovať drobné podliatiny. Objavujú sa na hornej časti tela:

V budúcnosti vznikajú pomerne rýchlo poruchy centrálneho nervového systému a dýchacích ciest. Okrem toho sa postupne zvyšuje intenzita charakteristických symptómov.

V závislosti od umiestnenia mastného trombu môže spôsobiť také komplikácie ako:

• akútne zlyhanie srdca a obličiek;
• mŕtvice.

V niektorých prípadoch ochorenie vedie k okamžitej smrti.

Mozgový syndróm

Prvým znakom embolizácie tukov je porucha centrálneho nervového systému. Prítomnosť príslušného ochorenia je indikovaná nasledujúcimi príznakmi:

• horúčka;
• delírium;
• dezorientácia vo vesmíre;
• vzrušenie.

Diagnóza mozgového syndrómu indikuje prítomnosť:

• škúlenie;
• zmenené reflexy;
• kŕče sprevádzané strnulosťou;
• kómu;
• anzizokorii;
• zvýšenie apatie;
• ospalosť.

K týmto symptómom sa rýchlo pridávajú príznaky indikujúce pľúcny syndróm.

Pľúcny syndróm

Tento syndróm je diagnostikovaný u asi 60% prípadov embolizmu tukov. Pacient má:

• dýchavičnosť aj pri malej námahe;
• kašeľ bez spúta;
• uvoľňovanie peny krvnými zrazeninami, čo naznačuje pľúcny edém;
• znížená ventilácia pľúc.

Najvýraznejším, niekedy jediným príznakom pľúcneho syndrómu je arteriálna hypoxémia. Choroba je tiež sprevádzaná rozvojom anémie a trombocytopie. Röntgenový obraz ukazuje nasledujúce javy:

• masívne tmavé škvrny postihujúce väčšinu pľúc;
• zvýšený ťah ciev.

Pri výskume metódou elektrokardiografie sa diagnostikuje izolácia vodivých ciest srdca, ako aj zrýchlenie alebo narušenie rytmu posledného. V prípade vážneho poškodenia ciev sa vyvinie respiračné zlyhanie, ktoré si vyžaduje zavedenie špeciálnej skúmavky na umelé dýchanie do hrtanu.

Určiť prítomnosť tukovej embólie tiež umožňuje štúdium orgánov videnia. Pri nákaze uveďte:

• opuchy a tukové kvapky, lokalizované v fundus;
• krvácanie v oblasti spojivkového vaku;
• prepad krvných ciev sietnice.

Posledný príznak sa nazýva „Kupujúci syndróm“.

Súvisiace príznaky

Medzi sprievodnými príznakmi, ktoré môžu naznačovať prítomnosť tukových krvných zrazenín v cievach iných orgánov, sa rozlišujú tieto javy:

• vzhľad kožnej vyrážky;
• detekcia tukových zrazenín v moči a krvi;
• zvýšené hladiny lipidov v krvi;
• porušenie metabolizmu tukov.

Prítomnosť kvapôčok tuku v moči sa zistí približne v 50% prípadov. Táto skutočnosť však nie je kritériom na stanovenie vhodnej diagnózy.

Prístupy k liečbe ochorenia

Na zistenie embolizácie tukov sa vykonáva niekoľko diagnostických opatrení:

1. Vyšetrenie krvi a moču na zistenie vysokých hladín bielkovín, tukov, tukov a pod.
2. X-ray hrudníka.
3. Počítačová tomografia mozgu. Viacnásobné mikrobubliny, edémy, ložiská nekrózy a iné poruchy môžu indikovať tukovú embóliu.
4. Očné pozadie.

Medzi hlavné kritériá, na základe ktorých sa diagnóza uskutočňuje, patria:

• prudké zhoršenie celkového stavu;
• hypoxémie;
• prítomnosť príznakov poukazujúcich na poškodenie CNS,

Ak sa zistia tieto príznaky, vo väčšine prípadov sa vykonajú ďalšie vyšetrenia, aby sa potvrdila predbežná diagnostika alebo predpísaná vhodná liečba.

Liečebný režim je určený závažnosťou lézie. Liečba tukovej embólie zabezpečuje aktivity zamerané na:

• potlačenie symptómov;
• zachovanie vitálnych telesných funkcií.

V závislosti od oblasti lokalizácie je priradené nasledovné:

1. Eliminácia pľúcneho syndrómu. V prípade respiračného zlyhania je potrebná tracheálna intubácia. Na obnovenie mikrocirkulácie v pľúcach je predpísané vysokofrekvenčné mechanické vetranie. Týmto postupom sa vykonáva mletie tuku v kapilárach.
2. Eliminácia bolesti. Táto fáza sa považuje za dôležitú pri liečbe závažných zlomenín, pretože pomáha predchádzať vzniku tukovej embólie. Predpis analgetík je spôsobený tým, že keď sa prejavuje v syndróme bolesti, zvyšuje sa obsah katecholamínov. Naproti tomu, tieto zvyšujú hladinu mastných kyselín. Anestézia sa vykonáva zavedením omamných látok alebo celkovej anestézie. Túto metódu možno považovať za prevenciu tukovej embólie.
3. Infúzna liečba. Takáto terapia zahŕňa použitie roztokov glukózy a reopolyglukiny. Okrem toho je priradené trvalé monitorovanie stavu venózneho tlaku.
4. Zníženie hladiny tuku v krvi. Na zníženie hladiny tuku v krvi sú priradené:
   • lipostabil;
   • pentoxifylín;
   • komplamin;
   • kyselina nikotínová;
   • Essentiale®.

Tieto látky normalizujú prietok krvi v tele a jednotlivých orgánoch.

V počiatočných štádiách vývoja príslušnej patológie sa odporúča použitie glukokortikoidov. Je možné zabrániť výskytu ochorenia včasnými opatreniami zameranými na potlačenie hypoxie a elimináciu účinkov straty krvi.

Tuková embólia patrí do skupiny nebezpečných patológií. To môže viesť k smrti za pár minút. Choroba sa zvyčajne vyvíja na pozadí zlomenín a poškodenia kostí. Liečba tukovej embólie je vykonávať činnosti na udržanie životne dôležitých funkcií tela.

Tuková embólia

Embólia je patologický stav vaskulárnej oklúzie spôsobenej prítomnosťou látok v krvi alebo lymfy (vzduch, tuk, cudzie teleso, trombus atď.), Ktoré v normálnych podmienkach v nej chýbajú.

Tuková embólia je typ embólie, v ktorej častice tuku pod vplyvom rôznych faktorov vstupujú do krvného obehu, čo vedie k blokovaniu malých ciev (kapilár). Najčastejšou príčinou embolizácie tukov sú zlomeniny dlhých tubulárnych kostí (zlomeniny panvy, bokov, dolných končatín) alebo rozsiahle poranenia (najmä u ľudí s nadváhou). Takéto poranenia vedú k traumatike podkožného tuku a priľahlých ciev, čo je rozhodujúcim faktorom vo vývoji tukovej embólie.

Patogenéza tukovej embólie

• Koloidno-chemická teória - pod vplyvom akéhokoľvek poškodenia a sprievodnej hypotenzie, hyperkatecholémie, hypoxie, aktivácie faktorov zrážanlivosti krvi a krvných doštičiek dochádza k porušeniu disperzie tukov z krvnej plazmy, čo vedie k premene jemných tukov na hrubé. Dochádza k transformácii neutrálneho tuku na voľné mastné kyseliny. Ten sa potom podrobuje procesu reesterifikácie, tvoriacemu guľôčky (guľôčky) neutrálneho tuku, ktoré tiež blokujú kapiláry, čo spôsobuje typickú kliniku tukovej embólie;
• Mechanická teória. Podľa tejto teórie, tekutý tuk priamo z kostnej drene vstupuje do krvného obehu;
• Enzymatická teória - založená na aktivácii enzýmu lipázy, ktorá porušuje disperziu plazmatických tukov.

Klinické prejavy tukovej embólie

Hlavné prejavy tukovej embólie sa začínajú objavovať len 24-48 hodín po poranení alebo rozvoji kritického stavu. Prvými príznakmi sú výskyt drobných petechiálnych (malých oblastí subkutánneho krvácania) krvácania v oblasti kože na krku, hornej časti hrudníka, ramien av podpazuší. V niektorých prípadoch sú petechie také malé, že sú určené len lupou. Takéto krvácanie môže trvať niekoľko hodín až tri až štyri dni.

Symptómy tukovej embólie pri zlomeninách

• Po poranení osôb s embolizáciou tuku sa malé petechie začínajú objavovať v miestach, kde sa vyskytla kapilárna oklúzia;
• Pri skúmaní očného pozadia môžete identifikovať perivaskulárny edém, ako aj prítomnosť malých kvapiek tuku v lúmene ciev. V niektorých prípadoch je možné zistiť krvácanie pod spojivkou a fundusom. Mastná embólia často odhaľuje patognomický syndróm Puncheru: cievy sietnice sú naplnené krvou, majú mučivý a segmentovaný vzhľad.

S rozvojom tukovej embólie možno rozlišovať dva hlavné syndrómy:

• Pľúcny systém s primárnou léziou pľúc;
• Mozgové, s prevládajúcim poškodením mozgu.

Pľúcna embólia

Pľúcny syndróm sa vyskytuje v 60% všetkých prípadov. Hlavné prejavy:

• Výskyt samotného dychu;
• Výrazná cyanóza nasolabiálneho trojuholníka a končatín;
• Suchý kašeľ;
• Arteriálna hypoxémia - PaO2 menšia ako 60 mm Hg). Hypoxémia je často hlavným príznakom pľúcnej embólie;
• Niekedy môže nastať pľúcny edém, pri ktorom dochádza k uvoľňovaniu penového spúta zmiešaného s krvou;
• Pri krvnom teste sa môže vyskytnúť anémia a trombocytopénia;
• Rádiografia ukazuje ohniská tmavnutia vo forme „snehovej búrky“, zvýšených bronchiálnych a vaskulárnych vzorcov, expanzie okrajov srdca doprava;
• EKG sa určuje tachykardiou, posunom intervalu S-T, blokádou ciest, deformáciou vlny T, arytmiou

Symptómy embólie mozgu:

• Náhle zakalené vedomie;
• delírium;
• Dezorientácia v priestore;
• vzrušenie;
• V niektorých prípadoch došlo k výraznému zvýšeniu telesnej teploty až na 39-40 ° C;
• Pri neurologickom vyšetrení sa zisťujú anizokoria, extrapyramídové príznaky, strobizmus, epileptiformné kŕče, patologické reflexy. Kŕče môžu ísť do strnulosti a ku ktorým je v týchto podmienkach možná prudká inhibícia hemodynamiky.

Prevencia tukovej embólie pri zlomeninách

Hlavné podmienky prevencie embolizácie tukov - rýchla eliminácia hypoxie, acidózy, korekcie straty krvi a efektívnej úľavy od bolesti.

Liečba tukovej embólie

Intenzívna terapia je zameraná na obnovenie a udržanie základných funkcií tela. Je symptomatická.

Pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní (zníženie parciálneho tlaku pod 60 mm Hg) sa indikuje tracheálna intubácia a začiatok umelého dýchania. Najvyšší účinok má vysokofrekvenčná mechanická ventilácia, počas ktorej je možné rozpadať mastné emboly priamo do pľúcnych kapilár, čím sa obnovuje krvný obeh do pľúcnych kapilár.

Liečba liekmi. Intravenózna kvapka etanolu (30%) na glukózu má najväčší účinok.

Infúzna terapia. Zahŕňa zavedenie rôznych reologicky aktívnych liečiv (reopolyglukínu), ako aj roztoku glukózy. Vzhľadom na možnosť preťaženia pľúcneho obehu by sa rýchlosť infúzie mala regulovať na úrovni CVP.

Patogenetická terapia je zameraná na normalizáciu disperzie tuku v krvnej plazme, čím sa znižuje povrchové napätie tukových kvapôčok, čo pomáha odstraňovať cievnu embolizáciu a obnovovať prietok krvi. Použite: lipostabilín (160 ml / deň), pentoxifylín (100 mg), kyselinu nikotínovú (100-200 mg / deň), komplamin (2 mg), Essentiale (15 ml).

Páči sa vám tento článok? Podeľte sa so svojimi priateľmi!

Tuková embólia

Tuková embólia je komplikácia chirurgického zákroku na kostiach alebo zlomeninách kostí. Tento patologický stav sa vyvíja pri vstupe tukového tkaniva do cievy, čo má za následok jeho zablokovanie.

Väčšina prípadov embolizácie tukov je spojená so zlomeninou tubulárnych kostí, panvových kostí s poškodením kostnej drene.

Riziková skupina pre embóliu tukov zahŕňa:

• pacienti s viacerými zlomeninami kostí kombinovanými so zlomeninami bedrovej alebo panvovej kosti;

• pacienti s poškodením podkožného tuku;

• pacienti prepravovaní s vyššie uvedenými zraneniami bez imobilizačného odpadu;

• pacienti po operáciách s rezaním kostí, expozícii kostnej drene, amputáciách dolných končatín na úrovni bedra.

Symptómy tukovej embólie

Ochorenie je mastný trombus, ktorý môže byť v pokoji alebo sa môže pohybovať v cievach a spadá do rôznych orgánov. Keď sa tuková zrazenina dostane do srdca, môže sa vyvinúť akútne srdcové zlyhanie, môže sa vyvinúť zlyhanie obličiek, mozog môže mať mŕtvicu, pľúca budú mať respiračnú depresiu atď. V niektorých prípadoch dochádza k prenikaniu mastného trombu do dutiny srdca okamžitou smrťou osoby.

Spravidla sa tuková embólia vyvíja bezprostredne po poranení, keď sa do nádob dostanú častice tuku. Kvapky tuku sa akumulujú postupne v krvi, a preto v prvých hodinách po poranení je proces asymptomatický. Symptómy embolizácie tukov sa prejavujú po 24 - 36 hodinách po operácii alebo poranení. Do tejto doby dochádza k blokovaniu veľkého počtu kapilár. Malé hrdzavé vyrážky (krvácanie) sa objavujú na krku, hornej časti hrudníka, ramenách a podpazuší. Keď sú zablokované pľúcne kapiláry, objaví sa dýchavičnosť, suchý kašeľ, cyanóza (cyanóza kože). Srdcové príznaky embolizácie tukov sú tachykardia (rýchly srdcový tep), porucha srdcového rytmu. Teplota sa môže zvýšiť, môže sa objaviť zmätok.

Diagnóza tukovej embólie sa robí na základe klinického obrazu a inštrumentálnych a laboratórnych parametrov:

• Röntgenová diagnostika - detegovaná difúzna infiltrácia v pľúcach;

• prítomnosť kvapiek neutrálneho tuku s priemerom približne 6 mikrónov v telesných tekutinách;

• vyšetrenie vývoja fundus - traumatickej angiopatie (vznik bielych škvŕn v tvare mraku na edematóznej sietnici);

• krvný test - rozpad červených krviniek, neprirodzené ukladanie krvi vedie k vzniku pretrvávajúcej nemotivovanej anémie.

Klasifikácia tukovej embólie podľa intenzity klinického obrazu:

• Fulminant: s touto formou sa smrť vyskytne v priebehu niekoľkých minút;

• Akútny: vývoj klinického obrazu je charakteristický v priebehu niekoľkých hodín po poranení;

• Subakútna: charakterizovaná prítomnosťou latentného (skrytého) obdobia až troch dní.

Podľa závažnosti symptómov:

Ak ste zranený alebo máte podozrenie na zlomeninu kostí, mali by ste čo najskôr vyhľadať lekársku pomoc. Pred poskytnutím kvalifikovanej pomoci by sa mobilita postihnutej končatiny alebo oblasti tela mala čo najviac obmedziť.

Liečba tukovej embólie

Pri miernej embólii tuku sa nevyžaduje špeciálna liečba - tukové kvapky sa samy vylučujú do moču alebo sa absorbujú bunkami. V tomto prípade potrebuje pacient niekoľko dní prísny odpočinok so subkutánnym podaním etyléteru.

Liečba embólie tukov, spravidla symptomatická a je zameraná na udržanie funkcie orgánov. Osobitná úloha sa venuje zabezpečeniu adekvátneho prísunu kyslíka do buniek tela. Na tento účel môže byť predpísané umelé dýchanie. Používa sa množstvo liekov, ktoré môžu urýchliť rozpad telesného tuku, inhibovať absorpciu kapilár. Ak chcete urýchliť odstránenie tuku z krvi, znížiť zvýšený intrakraniálny tlak, sú predpísané diuretiká.

Tuková embólia môže viesť k narušeniu fungovania vnútorných orgánov (zlyhanie srdca, zlyhanie dýchania, zlyhanie obličiek, mŕtvica atď.). V 1% prípadov mastná embólia vedie k bleskovej smrti pacienta v dôsledku srdcovej zástavy.

Prevencia tukovej embólie

Prevencia embolizácie tukov je uloženie imobilizačného obväzu počas prepravy pacienta, rýchle vykonanie chirurgického zákroku pre zlomeniny kostí.

Na prvý deň by mal byť pacient pod prísnym dohľadom, všetky lekárske výkony sú vykonávané s maximálnou opatrnosťou.

Tuková embólia

Tuková embólia - viacnásobná oklúzia krvných ciev lipidovými globulami. Prejavuje sa formou respiračného zlyhania, poškodenia centrálneho nervového systému, sietnice. Medzi hlavné príznaky patrí bolesť hlavy, encefalopatia, plávajúce očné bulvy, paralýza, paréza, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, tachykardia. Diagnóza sa uskutočňuje na základe klinického obrazu, prítomnosti predispozičných faktorov v anamnéze a identifikácie veľkých lipidových častíc v krvi. Špecifické ošetrenie zahŕňa mechanickú ventiláciu, činidlá na odbúravanie tukov, antikoagulanciá, glukokortikosteroidy, chlórnan sodný. Okrem toho sa vykonávajú nešpecifické terapeutické opatrenia.

Tuková embólia

Fatálna embólia (VE) je závažná komplikácia, ktorá sa vyvíja najmä vtedy, keď sú dlhé tubulárne kosti poškodené v dôsledku blokovania cievnych bazénov lipidovými komplexmi, ktoré vstúpili do krvného obehu. Frekvencia výskytu sa pohybuje od 0,5 do 30% z celkového počtu traumatických pacientov. Obvykle diagnostikovaná u pacientov vo veku 20-60 rokov. Minimálny počet embólií je zaznamenaný u ľudí, ktorí boli zranení pri intoxikácii. Úmrtnosť je 30-67%; Tento ukazovateľ závisí od závažnosti a typu poškodenia, rýchlosti lekárskej starostlivosti.

Príčiny tukovej embólie

Podstatou patologického procesu je obturácia krvných ciev kvapkami tuku. To vedie k zhoršeniu prietoku krvi v dôležitých štruktúrach tela - mozgu a mieche, pľúcach, srdci. Medzi podmienky, ktoré môžu spôsobiť VE, patria:

1. Poranenie. Hlavnou príčinou lipidovej embólie sú zlomeniny diafýzy femuru, tíbie, panvy. Riziko vzniku patológie sa zvyšuje s objemom a viacnásobnými poraneniami, sprevádzanými rozdrvením kostného tkaniva. Predpokladá sa, že patológia sa vyskytuje u 90% ľudí so zraneniami pohybového aparátu. Jeho klinické prejavy sa však vyvíjajú len v relatívne malom počte prípadov. Okrem toho sa u pacientov s popáleninami, poškodením veľkého množstva podkožného tuku zistí dyslipidémia, ktorá môže vyvolať obturáciu krvných ciev.
2. Šoky a postresuscitačná choroba. Tvorba embólií nastáva pri otrasoch akéhokoľvek pôvodu v 2,6% prípadov. Dôvod - posilnenie katabolických procesov, metabolická búrka. Symptomatológia sa často vyvíja do konca 2-3 dní po odstránení pacienta z kritického stavu.
3. Intravenózne podávanie olejových roztokov. Izolujú sa prípady iatrogénneho pôvodu ochorenia. K oklúzii tukov dochádza v dôsledku exogénnych tukov, ktoré vstúpili do krvného obehu počas chybných činností zdravotníckeho pracovníka. Okrem toho je u športovcov, ktorí používajú syntetol na zvýšenie svalovej hmoty, niekedy diagnostikovaná tuková embólia.
4. Hypovolémie. Pri ťažkej hypovolémii dochádza k zvýšeniu hematokritu, znižuje sa úroveň perfúzie tkaniva a dochádza k preťaženiu. To všetko spôsobuje tvorbu veľkých tukových kvapôčok v obehovom systéme. Dehydratácia sa vyvíja s dlhodobým zvracaním, hnačkou, nedostatočnou konzumáciou pitnej vody v horúcom podnebí, nadmerným príjmom diuretík.

patogenézy

Podľa klasickej teórie je tuková embólia výsledkom priameho vstupu častíc kostnej drene do krvného obehu v čase poranenia. Ďalej sa v tele šíria krvinky. S veľkosťou častíc> 7 mikrónov spôsobujú zablokovanie pľúcnych tepien. Malé kvapky tuku obchádzajú pľúca a prenikajú do cirkulačnej siete mozgu. Existujú cerebrálne symptómy. Existujú aj iné predpoklady týkajúce sa mechanizmov vývoja procesu.

Podľa podporovateľov biochemickej teórie sa plazmatická lipáza aktivuje bezprostredne po prijatí a po poranení. To sa stáva podnetom na uvoľňovanie tuku z miest uloženia, vyvíja sa hyperlipidémia, dochádza k tvorbe hrubých tukových kvapiek. Koloidno-chemická verzia je taká, že demulgácia jemne rozptýlených emulzií začína v dôsledku spomalenia prietoku krvi v postihnutej oblasti.

Z hyperkoagulačnej teórie vyplýva, že príčinou tvorby tukových kvapiek je rozpad mikrocirkulácie, hypovolémie a hladovania kyslíkom. Tvorba lipidových globúl s priemerom 6-8 mikrónov, ktoré tvoria základ diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Pokračovanie v procese - systémová kapilára, ktorá vedie k retencii tekutín v pľúcach a endointoxikácii produktom metabolizmu lipidov.

klasifikácia

Fatálna embólia sa môže vyskytovať v pľúcnej, cerebrálnej alebo zmiešanej forme. Dychová forma sa vyvíja s preferenčnou oklúziou vetiev pľúcnej artérie a prejavuje sa formou respiračného zlyhania. Mozgová odroda - výsledok blokovania tepien a arteriol, ktoré dodávajú krv do mozgu. Najbežnejšia je zmiešaná forma, ktorá zahŕňa znaky pľúcnych aj cerebrálnych lézií. Obdobie pred nástupom prvých príznakov sa značne líši. Čas latentného obdobia rozlišuje nasledujúce formy ochorenia:

• Rýchly blesk. Prejavuje sa bezprostredne po zranení, vyznačuje sa kriticky rýchlym priebehom. Pacientova smrť nastane v priebehu niekoľkých minút. Úmrtnosť v tomto type embólie sa blíži k 100%, pretože poskytovanie odbornej pomoci v takom krátkom čase nie je možné. Vyskytuje sa len s viacerými alebo masívnymi zraneniami. Frekvencia výskytu - nie viac ako 1% prípadov VE.
• Akútna. Vyskytuje sa menej ako 12 hodín od času zranenia u 3% pacientov. Je to život ohrozujúci stav, ale úmrtnosť nepresahuje 40-50%. Smrť nastáva z pľúcneho edému, akútneho respiračného zlyhania, rozsiahlej ischemickej mŕtvice.
• Subakútnej. Manifestované v priebehu 12-24 hodín u 10% pacientov; za 24-48 hodín - v 45%; po 48-70 hodinách - u 33% obetí. Existujú prípady, keď sa príznaky embólie vyvinuli po 10-13 dňoch. Tok subakútnych foriem je relatívne ľahký, počet mŕtvych nepresahuje 20%. Šanca na prežitie sa zvyšuje, ak sa objavia príznaky ochorenia, keď je pacient v nemocnici.

Symptómy tukovej embólie

Patológia sa prejavuje množstvom nešpecifických symptómov, ktoré sa môžu vyskytnúť v iných podmienkach. Oklúzia pľúcnych ciev vedie k pocitu úzkosti na hrudi, bolesti na hrudníku, úzkosti. Objektívne, pacient má dýchavičnosť, kašeľ, sprevádzaný hemoptýzou, penou z úst, bledosťou, lepkavým studeným potom, úzkosťou, strachom zo smrti, akrocyanózou. V srdci je pretrvávajúca tachykardia, extrasystol, sťahujúca bolesť. Môže sa vyvinúť fibrilácia predsiení. Zmeny v dýchacom systéme sa vyskytujú u 75% pacientov a sú prvými príznakmi patológie.

Dôsledkom cerebrálnej embólie sa stávajú neurologické symptómy: kŕče, porucha vedomia až po strnulosť alebo kómu, dezorientácia, ťažké bolesti hlavy. Môže sa vyskytnúť afázia, apraxia, anizocoria. Obraz sa podobá obrazu poranenia hlavy, čo robí diagnózu oveľa ťažšou. Možno, že rozvoj paralýzy, paréza, tam je lokálna strata citlivosti, parestézia, znížený svalový tonus.

U polovice pacientov sa v podpazuší, na pleciach, hrudníku, chrbte zistí vyrážka. K tomu zvyčajne dochádza po 12–20 hodinách od nástupu príznakov respiračného zlyhania a indikuje, že kapilárna sieť je nadmerne natiahnutá embóliami. Pri vyšetrení fundusu pacienta sa zistí poškodenie sietnice. Vyvíja sa hypertermia, pri ktorej telesná teplota dosahuje 38-40 ° C. Je to spôsobené podráždením termoregulačných centier mozgu mastnými kyselinami. Tradičné antipyretické liečivá sú v tomto prípade neúčinné.

komplikácie

Pomoc pacientom s VE sa má poskytnúť v prvých minútach po vzniku príznakov vaskulárnej oklúzie. Inak vedie tuková embólia k vzniku komplikácií. Respiračná porucha končí alveolárnym edémom, v ktorom sú pľúcne vezikuly naplnené tekutinou, potením z krvného obehu. Zároveň je narušená výmena plynu, znižuje sa úroveň okysličovania krvi, akumulujú sa produkty metabolizmu, ktoré sa normálne odstraňujú vydychovaným vzduchom.

Porušenie pľúcnej tepny tukovými guľôčkami vedie k rozvoju zlyhania pravej komory. Tlak v pľúcnych cievach stúpa, pravé časti srdca sú preťažené. U takýchto pacientov sa zistí arytmia, atriálny flutter a fibrilácia predsiení. Akútna insuficiencia pravej komory, ako aj pľúcny edém sú život ohrozujúce stavy av mnohých prípadoch vedú k úmrtiu pacienta. Predchádzať takémuto vývoju udalostí je možné len s najrýchlejšou pomocou.

diagnostika

Anesteziológ-resuscitátor, ako aj lekári-konzultanti: kardiológ, pulmonológ, traumatológ, oftalmológ, rádiológ sa zúčastňujú na diagnostike lipidom indukovaných embólií. Značnú dôležitosť pri formulovaní správnej diagnózy zohrávajú laboratórne údaje. ZhE nemá žiadne patognomické príznaky, preto sa jej celoživotná detekcia vyskytuje len v 2,2% prípadov. Na určenie patológie sa používajú nasledujúce metódy:

1. Preskúmanie cieľa. Klinický obraz zodpovedajúci chorobe je odhalený, srdcová frekvencia je viac ako 90-100 tepov za minútu, rýchlosť dýchania je viac ako 30-krát za minútu. Dýchanie je plytké, slabé. V pľúcach je počuť vlhké, veľké, bublinkové sipoty. SpO2 nepresahuje 80-92%. Hypertermia v rámci febrilných hodnôt.
2. Elektrokardiogram. EKG je zaznamenaná odchýlka elektrickej osi srdca vpravo, nešpecifické zmeny v segmente ST. Amplitúdy zubov P a R sa zvýšia, v niektorých prípadoch sa zistí negatívna vlna T. Znaky blokády pravého zväzku Guis možno zistiť: rozšírenie S vlny, zmena tvaru komplexu QRS.
3. Rádiografia pľúc. Obrázky ukazujú difúzne infiltráty pľúcneho tkaniva na oboch stranách prevládajúce na periférii. S rastúcim edémom sa znižuje priehľadnosť pľúcneho pozadia. Výskyt tekutín, čo indikuje prítomnosť pleurálneho výpotku.
4. Laboratórna diagnostika. Detekcia lipidov v plazme s veľkosťou 7-6 mikrónov má určitú diagnostickú hodnotu. Je vhodnejšie vziať biomateriál z hlavnej tepny a centrálnej žily. Štúdium médií z oboch združení sa vykonáva samostatne. Detekcia globúl zvyšuje riziko oklúzie, ale nezaručuje jej výskyt.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s inými typmi embólií: vzduchom, tromboembolizmom, obturáciou krvných ciev nádorom alebo cudzím telesom. Charakteristickým znakom ZhE je prítomnosť mikro kvapôčok tuku v krvi v kombinácii so zodpovedajúcim RTG a klinickým obrazom v krvi. V iných typoch vaskulárnej oklúzie nie sú v krvi žiadne globálne lipidy.

Liečba tukovej embólie

Terapia sa vykonáva pomocou konzervatívnych liečebných a neliekových metód. Na poskytovanie zdravotnej starostlivosti je pacient umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti. Všetky terapeutické opatrenia sú rozdelené na špecifické a nešpecifické:

• Špecifické. Zameriava sa na deemulgáciu tukov, korekciu práce koagulačného systému, zabezpečenie primeranej výmeny plynu. Za účelom okysličovania je pacient intubovaný a prenesený do umelej ventilácie. Na synchronizáciu so zariadením je možné zaviesť sedatíva v kombinácii s periférnymi svalovými relaxanciami. Obnovenie normálnej konzistencie lipidových frakcií sa dosiahne použitím esenciálnych fosfolipidov. Heparín sa podáva na prevenciu hyperkoagulácie.
• Nešpecifické. Nešpecifické metódy zahŕňajú detoxikáciu s použitím infúznej terapie. Prevencia bakteriálnych a plesňových infekcií sa vykonáva predpísaním antibiotík, nystatínu. Chlornan sodný sa používa ako antimikrobiálne a metabolické činidlo. Od 2. dňa je pacientovi predpísaná parenterálna výživa s následným prenosom do enterálnej sondy.

Experimentálnym spôsobom liečby je použitie krvných náhrad na báze zlúčenín PPO. Lieky zlepšujú hemodynamiku, obnovujú normálne reologické vlastnosti krvi, pomáhajú znižovať veľkosť lipidových častíc.

Prognóza a prevencia

V subakútnej, mastnej embólii je priaznivá prognóza. Včasná pomoc umožňuje zastaviť patologické javy, poskytnúť potrebnú perfúziu v životne dôležitých orgánoch, postupne rozpúšťať embólie. V akútnom variante ochorenia sa prognóza zhoršuje na nepriaznivé. Fulminantný priebeh vedie k smrti pacienta v takmer 100% prípadov.

Prevencia počas operácií zahŕňa použitie techník s nízkym dopadom, najmä perkutánnej osteosyntézy uskutočňovanej oneskoreným spôsobom. Odporúča sa upustiť od používania kostrovej trakcie, pretože táto metóda neposkytuje stabilnú polohu fragmentov a môže viesť k vývoju neskorej embolizácie. Pred hospitalizáciou je potrebné zastaviť krvácanie čo najrýchlejšie, ak je prítomné, adekvátnu analgéziu a udržanie krvného tlaku na normálnej fyziologickej úrovni. Špecifickou metódou je zavedenie etylalkoholu v 5% roztoku glukózy.

Tuková embólia: príčiny, diagnostika, liečba

V prípade tukovej embólie (VE) je mikrocirkulačné lôžko embolizované kvapkami tuku. V prvom rade sú do patologického procesu zapojené kapiláry pľúc a mozgu. Čo sa prejavuje vývojom akútneho respiračného zlyhania, hypoxémie, ARDS rôznej závažnosti, difúzneho poškodenia mozgu. Klinické prejavy sa zvyčajne vyvíjajú 24 - 72 hodín po poranení alebo inej expozícii.

V typických prípadoch sa klinické prejavy VE vyvíjajú postupne a dosahujú maximálne dva dni po prvých klinických prejavoch. Fulminantná forma je zriedkavá, ale smrť môže nastať v priebehu niekoľkých hodín po nástupe ochorenia. U pacientov mladšieho veku je častejšie ЭE, ale mortalita je vyššia u starších pacientov.

Predpokladá sa, že ak pacient v čase výskytu poranenia bol v stave hlbokej intoxikácie, VE sa vyvíja zriedkavo. Existuje niekoľko teórií o mechanizme tukovej embólie (mechanické, koloidné, biochemické), ale s najväčšou pravdepodobnosťou sa v každom prípade používajú rôzne mechanizmy, ktoré vedú k ZhE. Úmrtnosť z počtu diagnostikovaných prípadov je 10-20%.

Časté príčiny

Skeletálne poškodenie (približne 90%) všetkých prípadov. Najčastejšou príčinou je zlomenina veľkých tubulárnych kostí a predovšetkým zlomenina bedra v hornej alebo strednej tretine. Pri viacnásobných zlomeninách kostí sa zvyšuje riziko VE.

Zriedkavé príčiny účinkov bývania

• Protetický bedrový kĺb;
• Intramedulárna osteosyntéza stehna s mohutnými kolíkmi;
• Uzavretá repozícia zlomenín kostí;
• Rozsiahla operácia tubulárnych kostí;
• Rozsiahle poškodenie mäkkých tkanív;
• Ťažké popáleniny;
• liposukcia;
• Biopsia kostnej drene;
• Mastná degenerácia pečene;
• Dlhodobá liečba kortikosteroidmi;
• Akútna pankreatitída;
• osteomyelitída;
• Zavedenie tukových emulzií.

Diagnostika ZhE

Symptómy tukovej embólie:

• Pacienti sa môžu sťažovať na neurčitú bolesť na hrudníku, nedostatok vzduchu, bolesti hlavy.
• Zvýšenie teploty je často nad 38,3 ° C. Horúčka je vo väčšine prípadov sprevádzaná neprimerane vysokou tachykardiou.
• Väčšina pacientov s ZhE sú ospalí, charakterizovaní oliguriou.

Ak sa u pacientov, 1-3 dni po poranení kostry, zvýši telesná teplota, ospalosť a oligúria, je potrebné najprv predpokladať prítomnosť VE.

Hlavné prejavy tukovej embólie

• Arteriálna hypoxémia (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% je cieľom respiračnej terapie. V miernych prípadoch je dostatočná kyslíková terapia cez nosové katétre. Vývoj u pacientov s ARDS vyžaduje špeciálne prístupy a spôsoby mechanickej ventilácie.

Primerané obmedzenie objemu infúznej terapie a použitie diuretík môže znížiť hromadenie tekutiny v pľúcach a pomôcť znížiť ICP. Kým sa pacient nestabilizuje, použijú sa roztoky solí (0,9% chlorid sodný, Ringerov roztok), roztoky albumínu. Albumín nielen účinne obnovuje intravaskulárny objem a mierne znižuje ICP, ale aj viažuce mastné kyseliny, je možné, že môže znížiť progresiu ARDS.

Pri závažných cerebrálnych prejavoch ZhE sa používa sedatívna terapia a umelá ventilácia pľúc. Existuje určitá korelácia medzi hĺbkou kómy a stupňom zvýšenia ICP. Liečba týchto pacientov je veľmi podobná liečbe pacientov s traumatickým poškodením mozgu odlišného pôvodu. Je nevyhnutné zabrániť zvýšeniu telesnej teploty nad 37,5 ° C, pri ktorom sa používajú nesteroidné analgetiká av prípade potreby fyzikálne metódy chladenia.

Predpísané sú širokospektrálne antibiotiká, zvyčajne cefalosporíny tretej generácie, ako začiatočná liečba. S rozvojom klinicky významnej koagulopatie je znázornené použitie čerstvej zmrazenej plazmy.

Účinnosť kortikosteroidov pri liečbe ZhE nebola dokázaná. Často sú však menovaní a dúfajú, že budú schopní zabrániť ďalšiemu postupu tohto procesu. Keď sa odporúča používať vo vysokých dávkach kortikosteroidy ZhE. Metylprednizolón 10-30 mg / kg bolus počas 20-30 minút. Potom sa dávkovač 5 mg / kg / hodinu na 2 dni. Ak metylprednizolón nie je k dispozícii, v ekvivalentných dávkach sa používajú iné kortikosteroidy (dexametazón, prednison).

Prevencia tukovej embólie

Prevencia ZhE je preukázaná u pacientov so zlomeninami dvoch alebo viacerých tubulárnych kostí dolných končatín, zlomenín panvových kostí. Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• Účinná a včasná eliminácia hypovolémie, strata krvi;
• Primeraná úľava od bolesti;
• Čoskoro, v prvých 24 hodinách, najúčinnejším preventívnym opatrením je chirurgická stabilizácia zlomenín panvy a veľkých tubulárnych kostí.

Frekvencia komplikácií vo forme VE, ARDS významne (4-5 krát) sa zvýšila, ak bol chirurgický zákrok odložený na neskorší čas. Všimnite si, že trauma hrudníka a traumatické poranenie mozgu nie sú kontraindikáciou pre včasnú intramedulárnu osteosyntézu tubulárnych kostí. Preukázaná účinnosť kortikosteroidov na prevenciu ZhE a posttraumatickej hypoxémie, hoci nebol stanovený optimálny režim a dávka liekov. Najčastejšie sa používa metylprednizolón - 15-30 mg / kg / deň. do 1 až 3 dní. Existujú však dôkazy o účinnosti a nižších dávkach: metylprednizolón v dávke 1 mg / kg každých 8 hodín počas 2 dní. Podávanie kortikosteroidov je zvlášť indikované, ak sa včasná stabilizácia zlomenín neuskutočnila.

Prevencia tukovej embólie

Tuková embólia sa vyvíja počas zlomenín alebo chirurgických zákrokov na kostiach (zvyčajne dolná časť nohy, stehno, panva), rozsiahle podliatiny podkožného tkaniva u pacientov s nadváhou, masívna strata krvi (viac ako 40% BCC), popáleniny a niektoré otravy.

Koloidno-chemická teória je považovaná za dominantnú vo vývoji tukovej embólie, spočívajúcu v tom, že pod vplyvom traumy a sprievodnej arteriálnej hypotenzie, hypoxie, hyperkatecholémie, aktivácie krvných doštičiek a koagulačných faktorov je narušená disperzia tukov krvnej plazmy, čo vedie k jemnej emulzii tuku do hrubej disperzie. Neutrálny tuk sa transformuje na voľné mastné kyseliny, ktoré potom v procese reesterifikácie vytvárajú guľôčky neutrálneho tuku, blokujú lumen kapilár a spôsobujú klinickú embóliu tuku.

Mechanická teória (tekutý tuk z kostnej drene vstupuje do krvného riečišťa) a enzymatická teória (aktivácia lipázy porušuje disperziu jej vlastných plazmatických tukov) má tiež právo na existenciu, ale väčšina autorov je pre nich kritická. Klinické prejavy tukovej embólie sa vyskytujú 24-48 hodín po poranení alebo kritickom stave.

Malé petechiálne krvácania sa nachádzajú na koži krku, hornej časti hrudníka, na pleciach, v podpazuší. Niekedy ich možno identifikovať len pomocou lupy. Krvácanie pretrváva niekoľko hodín až niekoľko dní.

V funduse sa zistil perivaskulárny edém a prítomnosť tukových kvapiek v lúmene krvných ciev. Niekedy sa krvácanie nachádza pod spojivkou a na veľmi fundus. Patchernomonichnym pre tukovú embóliu je kupujúci syndróm: plná krvi, spletité, segmentované sietnice ciev.
V prípade tukovej embólie sa rozlišujú pľúcne a cerebrálne syndrómy v závislosti od prevládajúcej lézie pľúc alebo mozgu.

Pľúcny syndróm, ktorý sa vyskytuje v 60% prípadov, prejavuje sa dýchavičnosťou, ťažkou cyanózou, suchým kašľom. V niektorých prípadoch dochádza k pľúcnemu edému s uvoľňovaním spúta penovou krvou. Pľúcny syndróm je sprevádzaný arteriálnou hypoxémiou (PaO2 menej ako 60 mm Hg.), A hypoxémia je často jediným znakom. Okrem toho sa pri krvných testoch pozoruje trombocytopénia a anémia. Röntgenové snímky určujú ohniská tmavnutia („blizzard“), zlepšenie vaskulárneho alebo bronchiálneho vzoru, expanziu pravých okrajov srdca.
Na EKG, tachykardii, srdcovej arytmii, posunu S-T intervalu, deformácii T vlny, blokovaní srdcových ciest sú zaznamenané.

Cerebrálny syndróm je charakterizovaný náhlym stúpaním, bludmi, dezorientáciou, agitáciou. V niektorých prípadoch sa hypertermia môže vyvinúť na 39–40 ° C. Neurologické vyšetrenie odhaľuje anizocoria, strobizmus, ecetrapiramidové značky, patologické reflexy, epileptiformné záchvaty, ktoré sa stávajú stuporom a komu, na ktorých pozadí je hlboká inhibícia hemodynamiky.

Intenzívna liečba embolizácie tukov je svojou povahou symptomatická a jej cieľom je zachovanie životne dôležitých funkcií tela.

Vyjadrené ONE (PaO2 menšie ako 60 mm Hg.) Určuje potrebu tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie. Najvhodnejšie je vykonávať vysokofrekvenčnú umelú ventiláciu, pri ktorej sa rozdrobia tukové embóly v pľúcnych kapilárach, čo prispieva k obnoveniu pľúcnej mikrocirkulácie. Ventiláciu v režime 100-120 dychov za minútu možno vykonať na zariadeniach rodiny "RO" alebo "Phase". Pri absencii možnosti vykonávať vysokofrekvenčnú ventiláciu sa vykonáva mechanické vetranie v režime PEEP.

Medzi liečivami sa dobre osvedčilo intravenózne podanie 30% etylalkoholu na glukózu. Celkový objem 96% etanolu s tukovou embólií je 50 až 70 ml.

Infúzna terapia zahŕňa zavedenie reologicky aktívnych liečiv (reopoliglikín) a roztokov glukózy. V súvislosti s možnosťou preťaženia malých ciev je rýchlosť infúzie regulovaná hladinou CVP.

Patogenetická terapia, ktorá normalizuje disperziu tuku v plazme, znižuje povrchové napätie tukových kvapiek a pomáha eliminovať vaskulárnu embolizáciu a obnoviť prietok krvi, zahŕňa použitie lipostabilu (160 ml denne), pentoxifylínu (100 mg), komplamínu (2 mg), kyseliny nikotínovej (100-200). mg / deň), Essentiale (15 ml).

Pri včasnej diagnóze tukovej embólie je ukázané podávanie glukokortikoidov (prednizón 250-300 mg), ktoré potláčajú agregačné vlastnosti krvných buniek, znižujú permeabilitu kapilár, znižujú perifokálnu odozvu a opuch tkanív okolo tukových embólií.

Zavedenie heparínu do intenzívnej starostlivosti o tukovú embóliu nie je ukázané, pretože heparinizácia zvyšuje koncentráciu mastných kyselín v krvi.

Hlavnou podmienkou prevencie embolizácie tukov je včasná eliminácia hypoxie, acidózy, adekvátnej korekcie straty krvi, efektívnej úľavy od bolesti.

Metabolická prevencia embolizácie tukov

Vydané v časopise: "ANESTÉZOLÓGIA A REANIMATOLÓGIA" 2016; 61 (4)

Jakovlev A.Yu. 1, A. Pevnev 1, Nikolsky V.O. 1, Galanina T.A. 1, Prokin E.G. 2, Kalachev S.A. 2, Ryabikov D.V. 2

1 GBUZ NO: Regionálna klinická nemocnica Nižný Novgorod. NA Semashko, 603126, Nižný Novgorod, Rusko;
2 Klinická nemocnica GBUZ VUT č. 13, 603018, Nižný Novgorod, Rusko

Cieľ: študovať účinok roztoku obsahujúceho metionín „Remaxol“ na metabolické poruchy a embóliu tukov, ktoré sa objavujú pri vážnom súbežnom poranení.

Materiály a metódy. U 544 pacientov s ťažkou kostrovou traumou sa uskutočnila prospektívna štúdia dynamiky vývoja SZHE v závislosti od zaradenia lieku Remak-Sol do programu infúznej terapie. Študovala sa dynamika laktátu, glukózy, voľných mastných kyselín, globulémie a incidencia syndrómu tukovej embólie.

Výsledky. Bol zistený korekčný účinok liečiva obsahujúceho metionín "Remaxol" na hyperglykémiu, hyperlaktatémiu, hyperlipémiu a zníženú cirkuláciu tukových globúl, čo ovplyvnilo pokles výskytu syndrómu tukovej embólie.

Záver. Jedným z údajných mechanizmov na zníženie rizika embolizácie tukov je obnova syntézy endogénneho karnitínu pomocou metionínu a transport voľných mastných kyselín do bunky s ich následným zahrnutím do metabolických procesov.

Kľúčové slová: závažné sprievodné poranenie, syndróm tukovej embólie, embólia tuku, voľné mastné kyseliny, metionín, karnitín.

Jednou z život ohrozujúcich komplikácií v ranom období traumatického ochorenia je syndróm embolizmu tukov (FSC), ktorého patogenéza je opísaná pomocou mechanických, biochemických, koagulačných, enzýmových a iných menej dôkazových teórií [1-3]. Všetky teórie, vysvetľujúce jednotlivé väzby patogenézy FZH, nepokrývajú celý obraz, čo sťažuje vytvorenie jasného algoritmu pre intenzívnu prevenciu a liečbu tejto strašnej komplikácie [4-6].

Jednou zo sľubných oblastí prevencie SZHE môže byť použitie metabolicky aktívnych liekov, ktoré ovplyvňujú poruchy metabolizmu tukov a sacharidov, čo vedie k tejto strašnej komplikácii traumatického ochorenia.

Materiál a metódy.

V rokoch 2010-2014 Regionálne traumatické centrá na pomoc pacientom po poranení ciest u 544 pacientov s ťažkým poškodením kostry vykonali prospektívnu štúdiu dynamiky vývoja SZHE v závislosti od zvolenej taktiky intenzívnej terapie. Štúdia nezahŕňala pacientov s intoxikáciou alkoholom, s komorbiditami (diabetes, cirhóza pečene, akútne a chronické zlyhanie obličiek, chronická pľúcna patológia). Pacienti boli rozdelení do 2 skupín.

Skupina I (porovnania) - 281 pacientov, u ktorých prevencia SCE zahŕňala infúznu korekciu hypovolémie, včasnú operatívnu stabilizáciu zlomenín, úľavu od bolesti, heparín, Essentiale, glukokortikosteroidy. Infúzna terapia u pacientov porovnávacej skupiny pozostávala z kryštaloidných prípravkov, ktoré neobsahovali substrátové antihypoxanty (malát, sukcinát, fumarát). V závislosti od vývoja FZH v skupine I boli pridelené 2 podskupiny: podskupina IA (267 pacientov) - bez vývoja podskupiny FZHE a IB (14 pacientov) - s FZHE.

V skupine II (hlavná) sa u 263 pacientov podával liek Remaxol hepatoprotektívny liek (NPPF Polisan, Rusko) v dávke 800 ml / deň počas 5 dní po prijatí do nemocnice ako súčasť infúznej terapie. V závislosti od vývoja SZHE v skupine II boli pridelené 2 podskupiny: IIA (255 pacientov) bez vývoja SZHE a IIB (8 pacientov) so SZHE. Na parenterálnu výživu pacientov užívali lieky, ktoré neobsahujú tukové emulzie. Tukové emulzie boli zahrnuté do parenterálnej výživy na konci cirkulácie tukových globúl.

Charakteristiky podskupín pacientov sú uvedené v tabuľke. 1.

Tabuľka 1. Všeobecné charakteristiky pacientov

Diagnóza SZHE bola založená na hodnotení viac ako 20 bodov na EK stupnici. Gumanenko, M.B. Borisov, vyvinutý v roku 2001 na klinike vojenských poľných lekárov Vojenskej lekárskej akadémie s povinnou súčasnou fixáciou globulémie žilového tuku.

Štúdia glukózy, laktátu z venóznej krvi, odobratej zo subklavickej žily, sa uskutočnila na biochemickom analyzátore KONE 565 (KONE, Fínsko) s použitím činidiel Elexys. Štúdia voľných mastných kyselín sa uskutočnila na prístroji Dirui CS-T240 (Nemecko) s použitím reagenčnej súpravy „NEFA FS“.

Tučné guľôčky s priemerom väčším ako 6 μm boli počítané pomocou svetelnej mikroskopie na mikroskope Leica DMLS v prípravku 50 μl venózneho krvného séra zafarbeného Sudánom IV [7].

Štatistické spracovanie výsledkov výskumu bolo vykonané pomocou softvérového balíka Microsoft Excel 2007 a StatSoft Statistica 6.0. Všetky údaje boli kontrolované na normálnu distribúciu s použitím Shapiro-Wilksovho testu. Mann-Whitney, Wilcoxon a Sign-test boli použité pri štatistickej analýze neparametrických metód. Hodnoty boli považované za spoľahlivé pre dané kritérium pravdepodobnosti p ≤ 0,05.

Výsledky štúdie.

Po prijatí do nemocnice u väčšiny pacientov úroveň identifikovaných metabolických porúch zodpovedala závažnosti tolerovaného traumatického šoku (tabuľka 2). Treba poznamenať, že u pacientov s podskupinami IA a IIA bola hladina cirkulujúcich voľných mastných kyselín významne nižšia v porovnaní s pacientmi s následne vyvinutým FZH. Globulia bola stanovená u 88% pacientov bez rozvoja FZHE au 91% pacientov s FZHE. Toto nepriamo potvrdzuje dobre známu pozíciu o potrebe jasného rozlišovania medzi fenoménom globulémie tuku a CJE u pacientov s ťažkou kombinovanou traumou.

Tabuľka 2. Dynamika parametrov venóznej krvi u sledovaných pacientov

Poznámka - spoľahlivosť rozdielov vzhľadom na hodnoty pri prijímaní; * - spoľahlivosť rozdielov vo vzťahu k hodnotám podskupín IA v rovnakých fázach štúdie; - spoľahlivosť rozdielov vo vzťahu k hodnotám podskupín IB v tých istých fázach štúdie

Jedného dňa po vstupe do nemocnice pacienti s rozvojom SCh preukázali výrazné zhoršenie metabolických porúch s prudkým nárastom počtu cirkulujúcich tukových globúl a ich celkového priemeru. Prebytok rastu celkového priemeru tukových globúl v porovnaní s ich kvantitatívnym nárastom indikoval nárast počtu veľkých globulí najnebezpečnejších pre vývoj FZhE. Súčasne s rastom globulémie sa zvýšil obsah voľných mastných kyselín, čo teoreticky môže súvisieť s aktivitou sérovej lipázy, ktorá sa počas kritických podmienok zvyšuje. Avšak už deň po začiatku liečby boli pacienti v skupine II, ktorí dostávali Remaxol, laktát, glukózu, glukózový / laktátový index, voľné mastné kyseliny, počet a celkový priemer tukových globúl, výrazne nižší. Už v tomto štádiu štúdie bola pozorovaná tendencia pozitívneho účinku študovaného lieku na globulémiu.

Druhý deň po poranení bol zaznamenaný postupný pokles metabolických porúch a globulémie u pacientov bez FZH, vo väčšej miere u pacientov s podskupinou IIA. V podskupine IB v tomto štádiu štúdie mala globulémia tuku maximálne hodnoty. U pacientov s podskupinou IIB bola miera redukcie metabolických porúch vyššia v porovnaní s pacientmi s podskupinami IB. Tiež bol zaznamenaný významný pokles celkového priemeru tukových globúl. Dôvod pozitívneho účinku remaxolu na veľkosť tukových globúl u pacientov so SZHE vyžaduje ďalšie štúdium, pretože v literatúre nie sú žiadne údaje o účinkoch rôznych krvných náhrad na dynamiku globulémie.

Do 5. dňa štúdie boli hlavné metabolické poruchy u pacientov bez rozvoja FZH zastavené. Súčasne sa zachovala globulémia u 20% pacientov. To potvrdzuje potenciálne nebezpečenstvo oneskoreného vývoja FZH, a to aj napriek malému počtu a malej veľkosti zistených globúl. Úroveň metabolických porúch a ukazovateľov globulémie u pacientov s podskupinou IIB bola významne nižšia v porovnaní s hodnotami pacientov s podskupinou IB.

V mnohých tkanivách s vysokou aktivitou enzýmov cyklu trikarboxylovej kyseliny a respiračného reťazca, vrátane kostrových svalov, srdca, pečeňových a obličkových buniek, je oxidácia mastných kyselín dôležitým zdrojom energie. Rýchlosť β-oxidácie voľných mastných kyselín závisí od aktivity enzýmu karnitín acyltransferázy I. Pri traume, šoku, klesá spotreba FLC, zvyšuje sa ich plazmatická hladina, čo vedie k najzávažnejším patologickým následkom [10, 11].

Diskusia.

Zvýšená hladina FFA je jednou z hlavných príčin inzulínovej rezistencie v mnohých tkanivách - svaloch, pečeni, tukoch a endotelových bunkách [12, 13]. Toto sa uznáva ako ďalší faktor pri tvorbe trvalej hyperglykémie kritických stavov. Hyperglykémia a hyperlipidémia sú nezávislými induktormi systémovej zápalovej reakcie s poškodením endotelu, ktorý je obzvlášť citlivý na niektorý z faktorov agresie pri ťažkom kombinovanom poranení a po traumatickom šoku [14, 15].

Významnú úlohu v procesoch výmeny bunkovej energie hrá karnitín, ktorý je hlavným nosičom pri transporte mastných kyselín s dlhým reťazcom do mitochondrií [8]. V mitochondriách dochádza k ich β-oxidácii na acetyl-CoA, po ktorej nasleduje jeho použitie v Krebsovom cykle. Ide o energeticky náročný proces, ktorý vyžaduje aspoň 2 voľné molekuly ATP, ktorých nedostatok v kritických podmienkach môže pokrývať substrátové antihypoxanty. Vo viac starovekých organelách - oxysómoch a peroxizómoch - karnitín poskytuje kyvadlový mechanizmus na dodávanie acetyl-CoA do cytoplazmy na plastické účely. Z mladých mitochondriálnych organel, ktorých membrána je v opačnom smere nepriepustná pre karnitín, je acetyl-CoA transportovaný do cytoplazmy pomocou citrátu a karnitín vstupujúci do mitochondrií je dekarboxylovaný na p-metylcholín s následným odstránením [9]. To do značnej miery vysvetľuje pozitívny výsledok použitia komplexného metabolického lieku Remaxol na zmiernenie metabolických porúch pri vážnom súbežnom poranení.

Deficit sekundárneho karnitínu je bežný v kritických stavoch a je spojený s poruchami respirácie tkaniva a oxidačnej fosforylácie. Pozitívny účinok Remaxolu na dynamiku metabolických porúch v akútnom období traumatického ochorenia môže byť spôsobený aktívnym doplňovaním endogénneho deficitu karnitínu v dôsledku jeho syntézy v pečeni z exogénne podávaného metionínu. Obnovenie Krebsovho cyklu a respiračného reťazca na úkor iných metabolicky aktívnych látok, ktoré sú súčasťou liečiva - sukcinátu, riboxínu, nikotínamidu, vám umožňuje obnoviť transport FFA do bunky a začleniť ich do metabolických procesov výroby energie. Zníženie trvania hyperlaktatémie sa môže pripísať aj antihypoxickým mechanizmom terapeutického účinku použitého infúzneho prípravku, remaxolu.

Frekvencia SCE u pacientov skupiny I (281 osôb) bola 4,98%, v skupine II (263 pacientov) - 3,04%. Súčasne sa v skupine II nezaznamenali žiadne prípady neskorého vývoja FZH 72 hodín po poranení.

záver

V podmienkach globulémie a hyperlipidémie, ktoré sa vyvíjajú prvý deň po vážnom sprievodnom poškodení, teda včasná aplikácia remaxolu prispieva nielen k obnoveniu metabolizmu voľných mastných kyselín a aeróbnemu metabolizmu, ale aj k prevencii vzniku syndrómu tukovej embólie.

literatúra

1. Shifman E.M. Tuková embólia: klinická fyziológia, diagnostika a intenzívna starostlivosť. Petrozavodsk; 2000: 32 s.

4. Borisov M.B. Syndróm tukovej embólie pri vážnom sprievodnom poranení. Bulletin chirurgie. 2006; 5: 68–71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Tuková embólia. SPb; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infúzno-transfúzna terapia pre syndróm tukovej embólie. Transfúzie. 2003; 2: 42–51.

7. Kornilov N.V., Vyatovich A.V., Kustov V.M. Diagnóza tukovej embólie pri traumatických a ortopedických operáciách. SPb; 2000.

8. Kuzin V.M. Karnitínchlorid (25 rokov klinického použitia). Ruský lekársky časopis. 2003; 10: 6–19.

9. Nikolaev, E.A. Všeobecné zásady korekcie porúch tvorby energie a nedostatku karnitínu u detí. V: Moderné technológie detskej chirurgie: Zborník z 1. All-ruského kongresu. M; 2002: 129.

14. Velkov V.V. Voľné mastné kyseliny sú novým markerom inzulínovej rezistencie a ischémie. Klinické a laboratórne konzultácie. Vedecký a praktický časopis. 2008; 5 (24): 4–16.