Ochrana mozgu

MUDr. MUDr., MUDr. Sechenov

Kongestívna cerebrálna insuficiencia je dnes veľmi naliehavý problém, ktorému lekári musia čeliť denne. Hlavné príčiny cerebrálnej vaskulárnej insuficiencie (spolu s reumatickými ochoreniami, cievnymi ochoreniami, krvou atď.) Sú

• aterosklerózy tepien mozgu a. t

• arteriálna hypertenzia, -

choroby, ktoré sú mimoriadne časté v strednom a starom veku. Postupom času, rozvoj týchto chorôb vytvára predpoklady pre zhoršenie krvného zásobovania mozgu a rozvoj takzvanej dyscirkulačnej encefalopatie, progresívnej nedostatočnosti zásobovania krvou, čo vedie k rozvoju viacpočetnej ma-fokálnej nekrózy mozgového tkaniva, ktorá sa prejavuje ako progresívne sa zvyšujúca porucha funkcie mozgu.
Ako vyplýva z definície, dyscirkulačná encefalopatia má progresívny vývoj a v závislosti od závažnosti klinických porúch je rozdelená do troch štádií.
Stupeň I - počiatočné formy dyscirkulačnej encefalopatie. Subjektívne sťažnosti na bolesť hlavy, pocit ťažkosti v hlave, únava, emočná labilita, strata pamäte a schopnosť sústrediť sa, závraty (zvyčajne nesystémové), nestabilita počas chôdze, poruchy spánku, prevládajú. Neurologické poruchy sú buď neprítomné alebo sú detekované ľahké neurologické poruchy. Klinické a psychologické štúdie potvrdzujú stratu pamäti a prítomnosť asténie. V tomto štádiu, s adekvátnou liečbou, je možné úplne odstrániť niektoré symptómy alebo znížiť ich závažnosť.
Štádium II - stredne výrazná dyscirkulačná encefalopatia. Hlavné sťažnosti pacientov zostávajú rovnaké, frekvencia poškodenia pamäte, zdravotné postihnutie, závraty a nestabilita pri chôdzi sa zvyšuje. Spája odlišné neurologické príznaky. Tieto poruchy môžu znížiť profesionálnu a sociálnu adaptáciu pacientov. Liečba v tomto štádiu sa vykonáva s prihliadnutím na dominantný neurologický syndróm.
Stupeň III dyscirkulačnej encefalopatie je charakterizovaný poklesom sťažností (v dôsledku poklesu kritiky pacienta na ich stav). Pacienti uvádzajú stratu pamäti, nestabilitu pri chôdzi, hluk a ťažkosť v hlave a poruchy spánku. Významne exprimované objektívne neurologické poruchy. S nepriaznivým priebehom ochorenia, bez liečby, to všetko môže viesť k vaskulárnej demencii.
Vďaka včasnej diagnóze a správnej liečbe takýchto závažných následkov sa možno vyhnúť.

Zásady liečby
Kompetentná liečba cerebrovaskulárnej insuficiencie pokrýva niekoľko oblastí.
Po prvé, je to vplyv na príčinu nedostatku krvného zásobenia mozgu. Ako už bolo spomenuté, existujú dve hlavné príčiny - ateroskleróza a arteriálna hypertenzia. Používajú sa všetky možnosti antihypertenznej liečby, liekov znižujúcich lipidy. Ak je to potrebné, na prevenciu mŕtvice (aspirín, zvonkohry), antikoagulancií v prítomnosti vhodných kardiovaskulárnych ochorení (warfarín atď.) Sa predpisujú disagreganty.
Tieto opatrenia sú však v podstate zamerané na prevenciu zhoršenia stavu pacienta a prevenciu komplikácií.
Po druhé, aby sa zlepšil blahobyt pacienta, pomohol mu zbaviť sa alebo znížiť existujúce sťažnosti, používajú sa lieky, ktoré zlepšujú cirkuláciu mozgu na úrovni mikrocirkulácie (vazoaktívne lieky) a lieky, ktoré zlepšujú metabolické procesy v mozgu (nootropné lieky).
Vazoaktívne liečivá zlepšujú zásobovanie mozgu krvou v dôsledku expanzie ciev mikrovaskulatúry. Pre vazoaktívne lieky zahŕňajú:

• blokátory fosfodiesterázy (eufillín, pentoxpylín), vrátane látok rastlinného pôvodu (ginkgo, tanakan, cavinton);

• blokátory vápnika, ktorých účinok je najvýraznejší, ak je prietok krvi narušený v zásobe vertebrálnych artérií zásobujúcich mozgový kmeň (cinnarizín, flunarizín, nimodipín);

• alfa blokátory pôsobiace na receptory cievnej steny (nicergolín).

Nootropné lieky. V skutočnosti zlepšenie metabolických procesov v neurónoch umožňuje zvýšiť plasticitu neurónov - to znamená zvýšiť schopnosť adaptácie nervových buniek, znížiť ich vystavenie škodlivým faktorom. Nootropné lieky majú pozitívny vplyv na vyššie integračné funkcie mozgu, uľahčujú učenie, konsolidáciu pamäte atď. Neexistuje jediná klasifikácia nootropných liekov. Nootropné liečivá zahŕňajú najmä pyrolidónové deriváty (piracetam, nootropil), deriváty dimetylaminoetanolu (deanol, demanal-aceglumát), deriváty pyridoxínu (pyriditol, encefabol, enerbal, cerebrál), chemické analógy GABA (gamalon, amilon))). picamipon, pantogam, fenibut), meclofenoxát (acefén, cerutol).
Kombinácia vazoaktívnych a nootropných liekov je klinicky opodstatnená: na jednej strane sa zlepšuje zásobovanie krvou, na druhej strane sa zvyšujú rezervné schopnosti mozgu; Okrem toho je pre pacienta vždy výhodnejšie znížiť počet tabliet. Kombinácia napríklad piracetamu a cinnarizínu je tiež užitočná, ak je použitie samotného piracetamu sprevádzané poruchami spánku a zvýšeným napätím u pacienta.
Tradične, tieto lieky sú predpísané kurzy: 2-3 mesiace prijatia, 3 mesiace prestávky, potom, ak je to potrebné, druhý kurz.
Okrem situácií chronickej cerebrálnej vaskulárnej insuficiencie sa v období obnovy cievnej mozgovej príhody, traumatického poranenia mozgu, ako aj pri funkčných poruchách v mladom veku, ktoré sú spojené so zvýšeným stresom, stresom, asténiou rôzneho charakteru, neurózou a vegetatívnou dystóniou, široko používajú vaskulárne a nootropné lieky.

Feza
Zloženie a forma uvoľnenia: 1 kapsula obsahuje piracetam 400 mg, cinnarizín 25 mg.
Indikácie: porušenie cerebrálnej cirkulácie (ischemická cievna mozgová príhoda, obdobie zotavenia po hemoragickej mozgovej príhode), cerebrálna vaskulárna ateroskleróza, encefalopatia pri chronickej hypertenzii, komatózne a subkomatózne stavy po intoxikácii a poraneniach mozgu; ochorenia centrálneho nervového systému sprevádzané poklesom intelektuálnych funkcií; depresia, psychoorganický syndróm s prevahou príznakov asténie a adynamie; astenický syndróm psychogénneho pôvodu; Labyrinthopatia, Menierov syndróm; oneskorenie duševného vývoja u detí (zlepšenie učenia a pamäti); prevencia migrény a kinetozu.
Kontraindikácie: precitlivenosť, ochorenie pečene a / alebo obličiek, parkinsonizmus, tehotenstvo, dojčenie.
Použitie počas tehotenstva a dojčenia: kontraindikované. V čase liečby by malo prestať dojčiť.
Vedľajšie účinky: sucho v ústach, dyspepsia, bolesť v epigastriu, alergické reakcie vrátane kože, fotosenzibilizácia, podráždenosť, tras končatín, zvýšený svalový tonus, zvýšenie telesnej hmotnosti.
Interakcia: vazodilatátory zvyšujú účinnosť, hypertenziu - oslabujú. Môže zvýšiť sedatívny účinok inhibítorov CNS, tricyklických antidepresív, alkoholu, iných nootropných a antihypertenzív.
Dávkovanie a spôsob podávania: ústami - 1 - 2 kapsuly 3-krát denne pre dospelých alebo 1 - 2-krát denne počas 1 - 3 mesiacov v závislosti od závažnosti ochorenia. Kurzy je možné opakovať 2-3 krát ročne.
Čas použiteľnosti: 2 roky.
Podmienky skladovania: Zoznam B. Na suchom, tmavom mieste pri teplote 15-21 ° C.

VAZOAKTÍVNE PRÍPRAVKY

O článku

Pre citáciu: Shtok VN VAZOAKTÍVNE PRÍPRAVY // BC. 1999. №9. 6

Systematizácia vazoaktívnych liekov (VP) s ohľadom na ich interakciu medzi liekmi a receptormi vám umožňuje vybrať si jednotlivé skupiny v súlade s predmetom účinku.

Použitie vazoaktívnych liečiv pri liečbe VSD

EAP sa aplikujú na pozadí dodržiavania noriem zdravého životného štýlu, liečby trankvilizérmi alebo antidepresívami.
Pacienti s VSD s pretrvávajúcimi prejavmi systémovej hypertenzie a arteriálnej hypertenzie sa predpisujú na inhibíciu centrálnej aktivácie sympatiku (klofilín, metyldopa, rezerpín), ganglioblokátorov, a- a b-adrenergných blokátorov. Na reguláciu regionálneho vaskulárneho tonusu sa používajú myotropné antispasmodiká, prípravky vinca, dibazol, a-blokátory, antagonisty vápnika. So systémovou hypotenziou a regionálnou hypotenziou sa predpisuje ergotamín a prípravky s jeho obsahom, iné sympatomimetiká - efedrín, fetanol, fenylefrín (mezaton), ako aj anabolické a steroidné hormóny. V prípade prevládajúcej hypotenzie žíl sú indikované xantínové prípravky, brčál a a-stimulanty. Keď zmiešané formy VSD účinných kombinácií liekov - bellataminal, belloid, bellaspon. Vo všetkých prípadoch existujú užitočné nástroje, ktoré zlepšujú metabolické procesy v centrálnom nervovom systéme: Aminalon, pyriditol, piracetam, vitamínová terapia (B1, B6, C, PP).
Od narkotickej liečby pomocou akupunktúry a rôznych metód fyzioterapie.

Použitie vazoaktívnych liečiv pri liečbe DEP

DEP je pomaly progresívna nedostatočná dodávka krvi do mozgu, sprevádzaná malými fokálnymi zmenami v mozgovom tkanive. Hlavnými etiologickými faktormi DEP sú hypertenzné ochorenie a ateroskleróza, systémové vaskulárne ochorenia, najmä tie, ktoré ovplyvňujú aortálny oblúk a odtokové hlavné cievy hlavy. V prevažnej väčšine prípadov sa progresia AED vyskytuje počas epizód dekompenzácie mozgového obehu. Pri intenzívnej starostlivosti o krízu spojenú so zvýšením krvného tlaku by mala byť voľba antihypertenzív primeraná závažnosti krízy (uprednostňujú sa rýchlo pôsobiace lieky); nesmie znižovať krvný tlak pod úroveň známu pacientovi; je potrebné zvoliť spôsob podávania liečiva, ktorý umožňuje rýchle, ale hladké a kontrolované zníženie krvného tlaku (zvyčajne intravenózna infúzia) a zohľadňuje možný vedľajší účinok rýchlo pôsobiacich liekov; minimalizovať riziko komplikácií.
VP vybrané v závislosti od typu cerebrálnej angiodystónie. Keď je predpísaný arteriálny hypertonus, prostriedky s prevahou antispazmodického účinku, so symptómami dystónie a hypotenzie cerebrálnych artérií a žíl, sú preferované Vinpocetín, aminofylín, trentalus.
Ischemická mozgová kríza u pacientov s DEP na pozadí aterosklerózy sa vyvíja podľa typu cerebrálneho zlyhania obehu. Môže to byť spôsobené znížením funkcie srdcovej pumpy a znížením krvného tlaku, zvýšením viskozity krvi a zvýšením aktivity koagulačného systému. V týchto prípadoch je účinné pridanie malých dávok srdcových glykozidov (Korglikon) do terapie. V kríze na pozadí hyperkoagulácie je indikované podávanie heparínu. Z nepriamych antikoagulancií sú výhodné tie, ktoré vykazujú menšiu tendenciu ku kumulácii: syncumar, pelentan, fenilin.
Pri dlhodobom (mesačnom) predpisovaní EP na liečbu DEP bez exacerbácie sa účinné liečivá volia individuálne. V praxi to však znamená empirický prístup (prostredníctvom pokusov a omylov). V prítomnosti podmienok je možné odporučiť voľbu individuálne optimálneho EP pomocou akútneho farmakologického testu. Spočíva v postupnom podávaní terapeutických dávok každej z testovaných vazoaktívnych látok (skríning) raz denne. Súčasne sa po intravenóznom podaní lieku monitoruje stav pacienta a synchrónna registrácia krvného tlaku, pulzu, REG, EEG sa vykonáva 1 hodinu. Každý z ďalších testovaných EP sa podáva nasledujúci deň. Na liečbu sa zvolí liečivo, ktoré počas akútneho testu spôsobilo najpriaznivejšie zmeny zaznamenaných parametrov. Takéto štúdie sa môžu vykonávať v kancelárii funkčnej diagnostiky. Farmakoterapia znamená, že individuálna voľba zvyšuje účinnosť liečby a skracuje jej čas.

Použitie vazoaktívnych liekov pri liečbe mŕtvice

Cieľom tohto článku nie je podrobný opis intenzívnej starostlivosti o hemoragickú a ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Použitie EP pri kombinovanej liečbe mŕtvice rozhodne nie je rozhodujúce. EAP monoterapiu v akútnom štádiu mŕtvice nemožno považovať za adekvátnu, VP sa musí kombinovať s inými prostriedkami patogenetickej liečby; parenterálne podávanie EP by sa malo považovať za účinné v akútnej fáze ACCM, v dennom programe intenzívnej starostlivosti by sa malo opakované podávanie vykonávať v závislosti od trvania jednorazovej dávky (pre väčšinu EP 3-krát denne). V prvých dňoch po zrušení cievnej mozgovej príhody, v dôsledku straty alebo poklesu cievnej reaktivity, nemusí byť zavedenie EP sprevádzané zmenou klinického stavu, elektrofyziologickými indikátormi. Absencia týchto znakov neznamená neefektívnosť EP. Vyhodnotenie aktivity CAP je uľahčené ich zavedením v intervaloch medzi zavedením iných patogénnych terapeutických látok a dynamickým pozorovaním ich vplyvu na stav pacienta a súčasne zaznamenávaným krvným tlakom, srdcovou frekvenciou, EKG, REG a EEG. V priebehu výberu optimálneho lieku v prvých dňoch po cievnej mozgovej príhode bol skríning EP odôvodnený; v akútnom štádiu, na dosiahnutie rýchlejšieho účinku, je odôvodnené zavedenie do žily EP v jedinom odkvapkávacom systéme s kardiotonickými, anti-edematóznymi (dehydratačnými), hemorheologickými prípravkami, hemodilučnými činidlami, antifibrinolytikami a antikoagulanciami. Pri komplexnej intenzívnej terapii je potrebné vyhnúť sa súčasnému podávaniu činidiel s opačnými farmakodynamickými vlastnosťami, podávaniu činidiel s podobným farmakodynamickým účinkom (kvôli nepredvídateľnosti potenciačného účinku) alebo nekompatibilným liečivám (napríklad heparín + kavinton). Detekcia "penumbra zóny" na počítačovom alebo magnetickom rezonančnom tomograme (perifokálna oblasť s perfúziou mozgu na prefunkčnej úrovni) slúži ako základ pre pokračujúcu intenzívnu liečbu EP a iných prostriedkov kombinovanej patogenetickej liečby.
Preto by sa použitie VP v komplexnej terapii cievnej mozgovej príhody malo považovať nielen za oprávnené, ale aj za nevyhnutné. Zároveň by sa hodnotenie ich účinku nemalo obmedzovať na identifikáciu len vazomotorického účinku. Každé z liečiv tejto farmakologickej triedy zvyčajne zlepšuje krvný obeh a funkčnú mozgovú aktivitu, pretože, hoci v rôznej miere, CAP sú sprostredkované (prostredníctvom zlepšeného krvného obehu, ochrany pred ischémiou) a majú priamy nootropný účinok v dôsledku normalizácie metabolizmu postihnutého mozgu.

1. Mashkovsky M.D. Lieky v dvoch častiach, časť I - M.: Medicine, 1993 297-340, 369-370, 502-560.
2. Sklad VN Lieky v angioneurológii. M.: Medicína, 1984; 303 s.
3. V.V. Farmakoterapia v neurológii. M.: Medicine, 1995; 10-28, 81-107.
4. Odkaz Vidal. Drogy v Rusku. M.: AstraFarmServis, 1997.

V posledných dvoch desaťročiach, fibromyalgia (FM) zaujala silné miesto medzi najvýznamnejšie.

Nová generácia cievnych liekov pre mozog

Mozgová cirkulácia môže byť narušená z rôznych dôvodov v každom veku. Na zlepšenie zdravia ciev sú vždy predpísané špeciálne prípravky, ktoré rozširujú tepny a kapiláry, posilňujú ich steny a odstraňujú kŕče.

Kto môže potrebovať cievne lieky?

V ranom detstve sú zmeny v prietoku krvi v mozgu výsledkom perinatálnej encefalopatie, poranenia pri pôrode, hypoxie počas pôrodu a poklesu tlaku počas cisárskeho rezu. Pri správnej príprave liečebného plánu na 2-3 roky sa stav dieťaťa vráti do normálu. Ak má dieťa detskú mozgovú obrnu a iné závažné ochorenia, bude to trvať cievne lieky na celý život.

U dospelých sú poruchy mozgového obehu ešte častejšie kvôli srdcovým ochoreniam, osteochondróze, ischémii, trombóze, zraneniam v minulosti, operáciám.

U starších ľudí trpia cerebrálne cievy aterosklerózou - blokádou tepien plakmi. Všetky uvedené kategórie pacientov majú indikácie na užívanie vaskulárnych látok.

Blokátory kalciových kanálov

Tieto lieky sú jedným z najpopulárnejších medzi predpísanými neurológmi a terapeutmi. Znížením množstva vápnika v bunkových membránach sa vaskulárne steny uvoľnia, ich lumen sa rozšíri a krvný prietok sa zvýši. Zvyšuje sa aj množstvo živín a kyslíka vstupujúce do mozgu. Tón žíl sa nemení, čo je dôležité pre udržanie normálneho venózneho odtoku. Existuje množstvo osvedčených liekov, ako aj liekov novej generácie. Čo je lepšie vybrať? Zoznam najobľúbenejších je uvedený v tabuľke.

Vazocidálne lieky v neurológii: zoznam a opis

Hlavným cieľom každej terapie je zlepšiť a / alebo obnoviť zásobovanie postihnutých tkanív krvou. To platí najmä pre takú dôležitú ľudskú štruktúru ako mozog, a teda nervové tkanivo. Ako je dobre známe, neuróny (nervové bunky) sa vďaka svojej komplexnej štruktúre a vysokej diferenciácii obnovujú veľmi pomaly. Preto je také dôležité predpisovať správny liek včas, čo bude prospešné.

Vazoaktívne lieky - definícia, klasifikácia

Vazoaktívne drogy (z gréckeho. Vas - cieva) - látky (farmakologické látky), ktoré pomáhajú zlepšovať prísun krvi do nervového tkaniva s cieľom zlepšiť metabolické procesy pre rýchlu obnovu stratenej funkcie alebo návrat čiastočne stratených vlastností neurónov.

Vazoaktívne látky používané v neurologickej praxi je možné rozdeliť do niekoľkých skupín:

• Lieky, ktoré zlepšujú prietok krvi do nervového tkaniva (mozgu) reguláciou vaskulárneho tonusu (myotropné antispasmodiká).
• Lieky, ktoré posilňujú steny krvných ciev (angioprotektory).
• Lieky priamo ovplyvňujúce metabolizmus nervového tkaniva.
• Lieky, ktoré sú živinou pre nervové bunky.
• Neurotransmiterové látky, ktoré uľahčujú efektívny prenos signálu medzi neurónmi a tvorbu synaptických (bunkových spojení).

V ideálnom prípade by sa pri každej neurologickej patológii malo na urýchlenie a diverzifikáciu účinku použiť niekoľko skupín liekov. To platí najmä pre také závažné ochorenia, ako je mozgový infarkt spôsobený zúžením alebo prasknutím cievy (starý názov je akútna porucha krvného obehu mozgu alebo ACVA), Alzheimerova choroba, prechodné ischemické ataky (TIA).

Myotropné antispasmodiká

Hlavnou farmakologickou vlastnosťou je ovplyvniť bunky hladkého svalstva cievnej steny blokovaním vápnikových kanálov alebo alfa-adrenergných receptorov. Zníženie vápnikových iónov alebo inaktivácia β-adrenoreceptorov náchylných na pôsobenie vazotonických látok (adrenalín, norepinefrín atď.) Prispieva k vazodilatačnému účinku, poklesu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (OPS) a v dôsledku toho k zvýšenému prietoku krvi do tkaniva.

K tejto skupine liekov patria Bentsiklan (Halidor), No-Shpa, Vinkamin (Oksibral), Cinnarizin, Flunarizin, Nimodipin (Nemotan), Diprofen.

Agioprotektory

Hlavnou funkciou týchto liečiv je posilnenie vaskulárnej steny (účinok stabilizujúci membránu), ochrana pred poškodením aterosklerotickými plakmi a agregovanými doštičkami, čím sa zlepšuje mikrocirkulácia. Súčasne dochádza k poklesu trombózy v dôsledku aktivácie fibrinolýzy a poklesu syntézy koagulačných faktorov.

Takéto látky zahŕňajú Alprostadil (Vazaprostan alebo Alprostan), Anginín (Parmidin), nikotinát Xantinolu.

Prostriedky, ktoré ovplyvňujú metabolizmus nervového tkaniva (vrátane mozgu) t

Hlavné mechanizmy: aktivácia aeróbneho (pomocou kyslíka) štiepenia glukózy (glykolýza), zvýšenie syntézy ATP na zvýšenie energetických procesov v bunke, čím sa zvyšuje transport a akumulácia glukózy a kyslíka v bunkách pre anabolické (regeneračné) procesy. Rýchlosť a stupeň peroxidácie (deštrukcia) lipidov bunkovej membrány tiež klesá.

Táto trieda farmakologických činidiel zahŕňa: Actovegin, Pentoxifylline (Trental), Mexidol (Mexicor), Vinpocetín (Cavinton), Gingko Biloba (Memoplant), Nootropil (Piracetam).

Lieky na výživu nervov

Táto skupina zahŕňa: Cortexin, adenozín fosfát, glitilín, kyselinu jantárovú, kyselinu asparágovú. Tieto liečivá zlepšujú prenos nervových impulzov a / alebo sú aktívne zavedené do metabolického procesu (Krebsov cyklus), pričom sú prekurzormi fosfolipidov neuronálnych membrán alebo sa integrujú do intracelulárnej syntézy proteínov.

Výrobky obsahujúce látky neurotransmiterov

Je známe, že prenos nervových impulzov alebo ich inhibícia nastáva za účasti špeciálnych chemických látok - mediátorov. Rýchlosť prenosu signálu do centrálneho nervového systému alebo naopak - inhibícia patologických oblastí kortexu alebo ložísk so zvýšenou aktivitou závisí od ich počtu a včasnosti prepustenia. Niekedy je potrebné vytvoriť synaptické spojenia čo najskôr, napríklad počas mŕtvice, a niekedy aj naopak - pre oneskorenie (neurózy, hyperdynamické atď.). Preto je potrebné eliminovať nerovnováhu excitačných a inhibičných látok.

Táto skupina zahŕňa aminalon (obsahuje kyselinu gama-aminomaslovú), glycín a gliatilín (účinná látka - cholín alfoscerát).

Treba poznamenať, že v prípade naliehavej liečby sa lieky podávajú v kvapalných dávkových formách intravenózne (injekciou alebo kvapkaním) a v podmienkach chronickej a nízkej intenzity sa môže obmedziť na tabletové dávkové formy. V každom prípade Vám lekár predpíše potrebnú liečbu.

Vazoaktívne látky - skupina liekov používaných v neurológii

Systematizácia vazoaktívnych liekov s ohľadom na ich interakciu medzi liečivom a receptorom vám umožňuje vybrať skupiny liekov v súlade s predmetom farmakologických účinkov (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Vplyv vazoaktívnych látok na rôzne časti regulácie krvného obehu

Tabuľka 2. Vazoaktívne liečivá

Antihypertenzíva pôsobiace primárne na centrálny nervový systém inhibujú aktiváciu sympatiku vo vazomotorických centrách trupu. Súčasne agonisti a2-presynaptického receptora, klonidín a a-metyldopa, ako aj antagonisti presynaptického receptora B (blokátory) (napríklad propranolol) inhibujú syntézu a uvoľňovanie noradrenalínu do synaptickej medzery bez toho, aby sa vyčerpali zásoby v termináli.

Prípravky rauwolfia porušujú vezikulárne skladovanie norepinefrínu, vyčerpávajú jeho zásoby, t.j. pôsobia ako sympatolytiká. Pri správnej regulácii krvného obehu mozgu tieto činidlá zlepšujú ukazovatele prietoku mozgovej krvi, tón tepien a žíl, odtok žíl, funkčnú stabilitu a ortostatické reakcie ciev mozgu. U pacientov s výraznými zmenami v mozgových cievach sa prietok krvi mozgom zníži o 15–20% a adaptívne cerebrovaskulárne reakcie sú skreslené.

Hlavnými indikáciami použitia týchto látok sú hypertenzia a arteriálna hypertenzia pri ateroskleróze (v týchto prípadoch môžu byť kombinované s B-blokátormi a diuretikami). Klonidín a in-blokátory sa tiež používajú na interiktálnu liečbu migrény, úľavu od menopauzálnych prílivov a kardiovaskulárnej zložky abstinenčného syndrómu a blokátorov na zmiernenie sympatoadrenálnych kríz. Klonidín znižuje hyperkinázy u generalizovaných tík a blokátory B znižujú adrenergnú zložku triaška. Klonidín tiež zvyšuje aktivitu centrálneho antinociceptívneho systému, zvyšuje sekréciu rastového hormónu, a preto sa používa, keď je rast u detí oneskorený.

Vedľajšie účinky: dochádza k sedatívnemu účinku (letargia, hypodynamia, ospalosť, najmä na začiatku liečby). Pri dlhodobom používaní sa môže znížiť pamäť, libido a zhoršená ejakulácia. Nosné preťaženie, sucho v ústach sú častejšie zaznamenané len na začiatku liečby. Metyldopa ako falošný prekurzor dopamínu znižuje jeho syntézu a rezerpín ako sympatolytikum znižuje jeho rezervy, čo môže predĺžiť prejavy parkinsonizmu počas dlhodobej liečby a zvýšiť hladinu prolaktínu (gynekomastia a pseudolaktácia).

Vedľajšie účinky sú zosilnené kombináciou metyldopy s rezerpínom. Môžu byť zastavené bromokryptínom. Ženy s mastopatiou by sa mali zdržať používania týchto liekov. S náhlym zrušením klonidínu a in-blokátorov je možná hypertenzná kríza. Aby sa zabránilo vysadeniu lieku, liečba sa má prerušiť postupne alebo až do vysadenia lieku, má sa podať reserpín.

Ganglioblokatory znižujú krvný tlak, znižujú objem mozgovej mŕtvice a odpor periférnych ciev. Cerebrálny prietok krvi zostáva nezmenený alebo sa mierne zvyšuje, pretože cerebrovaskulárna rezistencia klesá viac ako celkový periférny. Zníženie krvného prietoku mozgu sa pozoruje len pri jeho chybnej autoregulácii.

V neurologickej klinike sa ganglioblockery používajú na kontrolu arteriálnej hypertenzie u pacientov s mozgovým krvácaním, akútnou hypertenznou encefalopatiou, v prípade krízy chronickej dyscirkulačnej encefalopatie. V neurochirurgickej praxi slúžia arfonády a hygrónium ako prostriedok na kontrolovanú arteriálnu hypotenziu počas operácií a kontrastné štúdie mozgových ciev. S rôznymi typmi vegetatívnej-cievnej dystónie (VVD), použitie "mäkké" ganglioblokatorov vedie k zosúladeniu nerovnováhy medzi sympatiku a parasympatikónia.

Niektoré gangliobloky (hygrónium, pentamín, benzogeksoniy) sú účinné pri pľúcnom edéme. Silnejší trimetafan (arfonad) v dôsledku uvoľňovania histamínu môže spôsobiť bronchospazmus.

Vedľajšie účinky: existujú ortostatické komplikácie (nauzea, závraty, mdloby s rýchlym stúpaním), takže pri parenterálnom použití týchto liekov by pacienti mali byť 2-3 hodiny v posteli. Možné je spomalenie črevnej motility (zriedkavo paralytický ileus - intestinálna obštrukcia), retencia moču, mydriáza, poruchy ubytovania, dysartria, dysfágia. Tieto javy sa znižujú menovaním prozerínu a karbacholínu.

Sympatholytiká (guanetidín a iné), pôsobiace na sympatické zakončenia, vylučujú norepinefrín v termináloch neuro-hladkého spojenia svalov, mierne blokujú sympatické gangliá a stimulujú 2-receptory hladkého svalstva artérií. Guanetidín znižuje vaskulárny tonus mozgu. Periférna vazodilatácia určuje riziko posturálnej hypotenzie a ortostatických komplikácií. Indikácia na účely guanetidínu je perzistentná a vysoká arteriálna hypertenzia, rezistentná na iné antihypertenzíva.

Fenotiazínové deriváty a tricyklické antidepresíva (napríklad amitriptylín) zabraňujú vstupu liečiva do noradrenergných terminálov. Guanetidín je kontraindikovaný pri akútnej cerebrovaskulárnej príhode (ONMK), infarkte myokardu, feochromocytóme. Relatívna kontraindikácia jeho použitia je chronická dyscirkulačná encefalopatia (DEP).

Agonista a-receptora ergotamín má výrazný vazotonický účinok na artérie a žily, čo znižuje ich prekrvenie o 45%. Zlepšenie mikrocirkulácie prispieva k blokáde patologického arteriovenózneho posunu. Najčastejšie sa ergotamín používa na liečbu pacientov trpiacich záchvatmi migrény. Pri predávkovaní ergotamínom (viac ako 8-10 mg denne.) Akútny ergotizmus sa vyvíja: vracanie, hnačka, parestézia, kŕče. Pri dlhodobom používaní stredných terapeutických dávok sa v dôsledku vaskulárneho spazmu vyvíja chronický ergotizmus s poruchou periférneho obehu.

Ischemická nekróza mäkkých tkanív prstov je opísaná ako zriedkavá komplikácia. Prejav vedľajších účinkov prispieva k príjmu ďalších vazokonstrikčných činidiel.

Ergotamín je kontraindikovaný pri hypertenzii, ateroskleróze, angíne pectoris, skleróze periférnych artérií, ochoreniach pečene a obličiek. Dihydroergotamín má tiež vlastnosti adrenergného agonistu, ale má tiež a-blokujúci účinok (pozri nižšie).

A-adrenergné blokátory inhibujú na rôznych úrovniach prenos aktivácie sympatiku prostredníctvom a-adrenergných systémov. Výsledkom je zníženie arteriálneho tlaku a tonusu arteriálneho hladkého svalstva, najmä v prípade počiatočnej hypertenzie artérií. Majú tiež vlastnosti a-adrenergných agonistov („vnútorná sympatomimetická aktivita“): pri rýchlom intravenóznom podaní sa systémový krvný tlak alebo regionálny vaskulárny tón krátkodobo zvyšuje, najmä pri počiatočnej hypotenzii. V rôznych stupňoch prenikajú cez hematoencefalickú bariéru (BBB) ​​a majú regulačný účinok na energetický metabolizmus v mozgu.

Vedľajšie účinky: závraty, ortostatická hypotenzia, bolesť hlavy, celková slabosť, ospalosť, bolesť v srdci, zvýšené močenie. Zvyčajne sa pozorujú v prípade individuálneho predávkovania, najmä na začiatku liečby („účinok prvej dávky“) a uskutočňujú sa po znížení dávky a vysadení lieku.

P-adrenergné blokátory inhibujú p-receptory v centrálnom nervovom systéme, nervové zakončenia, hladké svaly, majú membránový stabilizačný účinok. Neselektívne p-blokátory interagujú s receptormi b1 a B2 a kardio-selektívne receptory interagujú s receptormi b1. Vysoko lipofilné liečivá tejto skupiny (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) dobre prechádzajú cez BBB, znižujú úzkosť, nepokoj, strach, zastavujú kardiovaskulárne a autonómne-somatické poruchy spôsobené stresom, znižujú krvný tlak, normalizujú EEG indikátory.

Spomaľujú rytmus srdca, znižujú silu kontrakcie myokardu, znižujú spotrebu kyslíka myokardom, inhibujú automatizmus atrioventrikulárneho uzla a ektopické ložiská stimulácie myokardu, zvyšujú toleranciu záťaže. Pri arteriálnej hypertenzii hyperkinetického typu spôsobuje výrazný hypotenzívny účinok. Na pozadí dlhodobej liečby sa znižuje výskyt infarktu myokardu a mortality na infarkt myokardu a znižuje sa hypertrofia myokardu a ciev spôsobená hypertenziou. V terapeutickej praxi sa tieto nástroje používajú pri liečbe hypertenzie, koronárnych srdcových ochorení, angíny, tachyarytmií.

Zlepšujú tón a reaktivitu mozgových ciev. Indikácie pre použitie in-adrenergných blokátorov na neurologickej klinike sú IRR, vrátane sympatoadrenálnych kríz, idiopatickej ortostatickej hypotenzie, migrény, DEP s arteriálnou hypertenziou. Pri liečbe touto skupinou liekov sa znižuje úmrtnosť pacientov so spontánnym subarachnoidným krvácaním a ischemickou cievnou mozgovou príhodou, frekvencia recidív ischemickej cievnej mozgovej príhody a infarkt myokardu. Účinné pri liečbe pacientov s abstinenčnými príznakmi.

Vedľajšie účinky: bradykardia, angína, porušenie atrioventrikulárneho vedenia na úplný blok srdca, edém pľúc, kardiogénny alebo anafylaktický šok. Neselektívne lieky bez sympatomimetickej aktivity (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) spôsobujú a posilňujú bronchospazmus. Takéto komplikácie pri používaní blokátorov so sympatomimetickou aktivitou (oxprenolol, pindolol, alprenolol) sú menej časté. Poruchy nervového systému sú pozorované v 3-15% prípadov (nespavosť, rušivé sny, halucinácie alebo depresia, bolesť svalov alebo únava). Možno sa objavia príznaky myotónie a zvýšenie príznakov myasténie. Zriedkavejšie komplikácie sú fibróza pľúc a pohrudnice, blefaritída, konjunktivitída, anorexia, gastralgia. Vzhľadom na časté komplikácie sa používanie praktických cvičení prerušilo.

Kontraindikácie použitia: závažné zlyhanie srdca, bradykardia, poruchy sínusového rytmu, bronchiálna astma; relatívne kontraindikácie: stredne závažné zlyhanie srdca, obštrukčné pľúcne ochorenie, depresia, hypotyreóza, ochorenie pečene a obličiek, diabetes (neselektívne blokátory predlžujú účinok inzulínu). S náhlym prerušením užívania týchto liekov je možný abstinenčný syndróm: zhoršenie koronárneho prekrvenia krvi, bolesť v oblasti srdca, arytmia, zvýšený krvný tlak.

Labetalol (trandat) má vlastnosti a-in-blokátorov. Indikácie pre jeho použitie sú určené kombináciou týchto vlastností. Účinnosť lieku pri liečbe syndrómu hypertenzie a tachykardie, ktorá sa vyvíja po viacnásobných kombinovaných poraneniach, bola stanovená. Vedľajšie účinky sú spojené s blokovaním a-receptorov - ortostatickými epizódami, závratmi, tinnitom, zhoršeným močením a ejakuláciou (bez zníženia libida, erekcie, zachovania orgazmu) a B-receptormi - astmoidnými stavmi, prerušovanou klaudikáciou, Raynaudovou chorobou, depresia s poruchami spánku a desivé sny.

Antagonisty serotonínového receptora (ketanserín, ritanserín), ktoré pôsobia primárne na centrálny nervový systém, sa používajú na liečbu hypertenzie, aterosklerózy s arteriálnou hypertenziou a chorôb s angiospazmi periférnych artérií - Raynaudovou chorobou a intermitentnou klaudikáciou. Cyproheptadín, pisotifín predpísaný v interiálnom období migrény.

Inhibítory enzýmu konvertujúceho aiigiotín (IACP) inhibujú tvorbu presorického peptidu - angiotenzínu-II. Napriek poklesu systémového krvného tlaku sa krvný prietok mozgu a jeho regulácia zvyčajne nemenia. IAKP znižuje riziko krvácania a opuchu mozgu pri hypertenzii, zrejme v dôsledku poklesu fibrinoidných zmien a nekrózy cievnych stien. U pacientov s arteriálnou hypertenziou a fokálnymi léziami mozgu počas liečby IACP, zatiaľ čo systémový arteriálny tlak sa znížil, sa prietok krvi mozgu zvýši o 10%. Prírodné IAKF teplotid potláča kŕče v mozgu v subarachnoidnom krvácaní.

IACF sa používa na arteriálnu hypertenziu, najmä na renováciu, na hypertenznú krízu, kongestívnu kardiovaskulárnu insuficienciu, angiospastickú formu Raynaudovej choroby, DEP s arteriálnou hypertenziou alebo kongestívne zlyhanie srdca. V týchto formách sú IAKF často účinnejšie ako sympatolytiká pôsobiace na sympatické zakončenia, a-blokátory a antagonisty vápnika. Pri dlhodobej liečbe môže byť slabosť, bolesť hlavy, závraty, proteinúria, anémia, leukopénia, trombocytopénia, hyperkalémia (najmä v kombinácii s heparínom), angioedém, skreslenie alebo strata chuti.

Kombinácia IAKF s inými antihypertenzívami, vrátane antagonistov vápnika, B-blokátorov a diuretík, zvyšuje ich farmakoterapeutickú účinnosť. NSPs, najmä indometacín, znižujú antihypertenzívny účinok IACF. S náhlym zrušením IAKF prudko stúpa krvný tlak (abstinenčný syndróm), znovu sa objaví arteriálna hypertenzia a stúpa diastolický krvný tlak.

Prostriedky pôsobiace hlavne na hladké svalstvo ciev, v závislosti od účinku na enzýmové systémy (adenylát cykláza, PDE) a vápnikové kanály patria k rôznym farmakologickým triedam: derivátom izochinolínu, imidazolu, purínu, malému pletivu, antagonistom vápnika (pozri tabuľku 2). Majú antispazmodický účinok, avšak s pôvodne zníženým arteriálnym tónom dávajú vazotonický, venotonický účinok. Táto posledne uvedená schopnosť je obzvlášť výrazná u purínových derivátov (xantín). Farmakoterapeutický účinok je tiež spojený s účinkom liekov na krvný obrat, agregáciu krvných doštičiek, ako aj nootropný účinok.

Vazoaktívne lieky v zozname neurológií

N. A. Maruta, profesor, lekár medu. Vedy, Ústav neurológie, psychiatrie a narkológie, AMS Ukrajiny

... nootrop je určený pre myseľ, odumierajúci buď v súvislosti so stresom alebo v súvislosti s patologickými procesmi spôsobenými fyzickými, chemickými, biologickými a sociálnymi faktormi pôsobiacimi na ľudské telo.

Za posledných 10 rokov na Ukrajine bol trvalý trend smerom k zvýšeniu a šíreniu cievnych ochorení mozgu. Cerebrovaskulárna patológia má v modernom svete veľký medicínsky a sociálny význam, pretože má významný podiel na štruktúre chorobnosti, úmrtnosti a zdravotného postihnutia obyvateľstva.

To determinuje naliehavosť problému farmakologickej korekcie porúch mozgovej cirkulácie, výberu prostriedkov na prevenciu alebo elimináciu kŕčov mozgových ciev, ako aj somatovegetatívnych, psychopatologických porúch a reakcií osobnosti na ochorenie.

Súčasný stav neurologickej a psychiatrickej starostlivosti sa vyznačuje rastúcim záujmom o použitie neurometabolických cerebroprotektorov, z ktorých jedným je picamilon.

Syntetizovaný v roku 1969 Inštitútom pre výskum vitamínov v celej Únii a študovaný na Výskumnom farmakologickom ústave Ruskej akadémie vied, bol liek zavedený do lekárskej praxe v roku 1986 a jeho klinické využitie prinieslo veľa skúseností.

Podľa chemickej štruktúry je picamilon kombináciou molekuly kyseliny y-aminomaslovej (GABA) - inhibičného mediátora centrálneho nervového systému a kyseliny nikotínovej, ktorá má vazodilatačný účinok. Picamilon sa rýchlo vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, na rozdiel od GABA ľahko preniká do hematoencefalickej bariéry.

Biologická dostupnosť liečiva sa pohybuje od 50 do 88%. V tele je distribuovaný v mozgu, obličkách, svaloch a tukovom tkanive. Nie je metabolizovaný. Vylučuje sa v nezmenenej forme močom [16].

V dôsledku rozsiahlych klinických skúšok bol picamilon hodnotený ako účinný nástroj metabolickej terapie, ktorý úspešne kombinoval výrazné vazoaktívne vlastnosti, nootropný účinok a upokojujúci účinok.

Toto je jedinečnosť picamilonu, ktorý ho odlišuje od známych vazoaktívnych a nootropných liekov a umožňuje jeho predpisovanie pre širokú škálu ochorení.

Unikátne farmakologické vlastnosti picamilonu určujú indikácie jeho širokého lekárskeho použitia.

Indikácie pre použitie picamilonu sú:

• počiatočné prejavy zlyhania mozgu v obehu;
• ischemické poruchy cerebrálnej cirkulácie;
• dyscirkulačnú encefalopatiu;
• obdobie zotavenia po mŕtvici;
• účinky traumatického poranenia mozgu a neuroinfekcií;
• vaskulárna dystónia;
• migréna rôznych foriem (prevencia a zmiernenie útokov);
• primárny glaukóm s otvoreným uhlom (s normalizovaným vnútroočným tlakom);
• ochorenia sietnice a zrakového nervu vaskulárneho pôvodu;
• neurogénne poruchy močenia u detí a dospelých;
• neuritída sluchového nervu;
• syndróm abstinencie alkoholu a drog;
• ochorenia centrálneho nervového systému sprevádzané poklesom intelektuálnych funkcií;
• depresívne poruchy v starobe, senilná psychóza, demencia;
• asténne stavy, neuróza, emočná labilita;
• poruchy spánku;
• zníženie psychickej a fyzickej výkonnosti so zvýšeným zaťažením u zdravých ľudí.

Nízka toxicita a nízke dávkovanie lieku umožňujú jeho použitie v pediatrii a gerontologii. Liek nemá teratogénne, embryotoxické a karcinogénne účinky. Počas laktácie nemá kontraindikácie. Nie návykové [16, 19].

Výsledky klinickej štúdie účinnosti lieku na rôznych klinikách pri cerebrovaskulárnych poruchách naznačujú, že picamilon je nielen účinný, ale aj nevyhnutný liek pri komplexnej terapii rôznych cievnych patológií mozgu, vrátane ischemických mozgových príhod miernej až strednej závažnosti, chronickej cerebrovaskulárnej nedostatočnosti, počiatočné prejavy nedostatočného prekrvenia mozgu.

Zvýšenie krvného prietoku mozgu pod vplyvom picamilonu je spôsobené poklesom vaskulárneho tonusu mozgu v systéme karotických a vertebrálnych artérií, pial arteriol, zvýšením rýchlosti prúdenia cerebrálnej krvi, výrazným centrálnym deprimačným účinkom na reflexné kontraktilné reakcie mozgových ciev a somatosympatických reflexov, čo je patogeneticky odôvodnené prejavov nedostatočného prekrvenia mozgu. Liek má pozitívny účinok, spôsobuje zníženie bolesti hlavy, cievnych porúch, mnestických porúch a poskytuje tonický účinok. Spolu so zlepšením subjektívneho stavu sa u pacientov výrazne zlepšili ukazovatele echo pulsografie vo forme redukcie cievnej rezistencie mozgu, normalizácie venózneho odtoku krvi [5, 13].

Nootropné vlastnosti liečiva určujú optimalizáciu metabolických procesov v bunkách a zlepšenie kognitívnych a mnestických funkcií, ktorých oslabenie sa pozoruje pri cerebróze a psychoorganických poruchách vaskulárnej genézy.

Trofické a antihypoxické vlastnosti uľahčujú regresiu alebo zmierňujú deštruktívne účinky cievnych ochorení (ischémia, mŕtvica) [4, 11].

Výrazné vazoaktívne vlastnosti lieku spolu s upokojujúcim a nootropným účinkom robia jeho podávanie pacientom s cerebrálnou artériosklerózou vhodnejším ako podávanie piracetamu a aminalonu [17]. Pri liečbe pacientov s chronickými poruchami mozgovej cirkulácie sa siedmy deň pozoroval pokles subjektívnych pocitov, v 2-3 týždňoch došlo k významnému zlepšeniu vo forme zníženia intenzity a frekvencie bolestí hlavy, závratov, hluku v hlave, nepohodlia v oblasti srdca [10, 17]. ].

Picamilon sa tiež úspešne používa na liečbu pacientov s vaskulárnou dysfunkciou [20]. Vedúci klinický obraz ochorenia u týchto pacientov sú bolesti hlavy, únava, emočná labilita, poruchy spánku, zriedkavo - mdloby. Zlepšenie stavu sa zaznamenalo už 2-3 dni od začiatku liečby. Existuje regresia bolesti hlavy, krvný tlak a pulz sa stávajú stabilnejšími a emocionálna labilita klesá. Neuropsychologické vyšetrenie potvrdzuje zlepšenie stavu pacientov: zvyšuje sa schopnosť pracovať, zvyšuje sa pozornosť a pamäť [20].

Picamilon, ktorý má vyvážený mnohostranný mechanizmus farmakologických účinkov, je účinný pri liečbe pacientov s psychoorganickým syndrómom, vrátane vaskulárnych zmien (počiatočné prejavy dyscirkulačnej encefalopatie).

Picamilon má trofické vlastnosti, zmäkčuje vedľajšie účinky iných liekov. Pozitívny efekt sa prejavuje v normalizácii somatovegetatívnych porúch, stabilizácii indikátorov krvného tlaku, zlepšovaní celkového zdravia a vymiznutí pocitu fyzickej slabosti, letargie. Zlepšuje sa koncentrácia pozornosti, mizne pocit ťažkosti v hlave, klesajú nároky na poruchy pamäti [17].

Spolu s nootropným účinkom má picamilon stredne výrazný tymoleptický účinok. Nootropné vlastnosti liečiva sa zisťujú v prvých dňoch podávania s malými dennými dávkami a antidepresívny účinok, najmä so stimulačným účinkom, vo vzdialenejších štádiách terapie. Mierny upokojujúci účinok umožňuje úspešne používať liek v depresívnych stavoch sprevádzaných úzkostnými zložkami [18].

Kombinácia nootropných a thymoleptických vlastností, ako štúdie ukázali [15, 18], rozlišuje picamilon od iných derivátov GABA a umožňuje jeho použitie ako nezávislé antidepresívum [16, 17].

Klinické skúsenosti s picamilonom v kombinácii s antidepresívami ukázali rad výhod komplexnej terapie u depresívnych starších pacientov - potencovania účinku antidepresív v kombinácii so zlepšením ich znášanlivosti a znížením intenzity súvisiacich vedľajších účinkov. Charakteristikou picamilonu je korekcia neskorej pamäte, poruchy pozornosti a orientácie vyskytujúce sa v symptómoch neskorých depresívnych stavov [11].

Picamilon našiel svoje použitie pri liečbe abstinenčných príznakov u ľudí s chronickým alkoholizmom, ako aj pri normalizácii metabolizmu buniek CNS pri odňatí abstinenčných príznakov u drogovo závislých [16]. Picamilon je účinný nástroj pri komplexnom liečení alkoholizmu, a to vďaka svojej anxiolytickej, psycho-energizujúcej, upokojujúcej, vegetatívno-normalizačnej a nootropnej vlastnosti. Indikácie na použitie picamilonu sú asténne, astenoneurotické, asteno-depresívne poruchy v rámci vysadenia postpsychotických stavov, ako aj alkoholickej encefalopatie. Picamilon je účinný aj pri liečbe pacientov so zvýšenou túžbou po alkohole, pri ktorých sa pozoruje úzkosť na pozadí astenovegetatívnych porúch [12]. Pretrvávajúci terapeutický účinok picamilonu pri liečbe chronického alkoholizmu počas vysadenia sa pozoruje už v 2. alebo 3. deň liečby. U pacientov, asténnych porúch, letargie, slabosti, fyzického a intelektuálneho vyčerpania, úzkosti sa postupne znižujú a miznú. Pri odstraňovaní abstinenčného syndrómu (vrátane ópia) u ľudí trpiacich drogovou závislosťou vám pikamilonová terapia umožňuje rýchlo dosiahnuť zlepšenie stavu pacientov a prispieva k tvorbe pretrvávajúcej terapeutickej remisie [6].

Pri použití picamilonu u pacientov s migrénou sa závažnosť a intenzita záchvatov významne znižuje. Zlepšuje sa aj celkový stav pacienta. Prejavy poklesu vegetatívno-cievnej dystónie, pozadí nálady sa zvyšuje, denná pracovná kapacita a aktivita sa zvyšuje. V niektorých prípadoch je spánok normalizovaný [13]. Picamilon vedie k zníženiu trvania a intenzity útokov. Liek je najúčinnejší pri jednoduchých formách migrény s prevažne ľavostrannou lokalizáciou [4, 8]. Pri užívaní lieku sublingválne, aby sa zmiernil záchvat migrény, bolo preukázané, že picamilon je účinný len počas prekurzorov útoku, pri užívaní lieku môže zabrániť rozvoju bolesti hlavy. V niektorých prípadoch je pozitívny účinok na bolestivý záchvat migrény, čo sa prejavuje znížením intenzity bolesti, jej zmiernením s úplnou elimináciou sprievodných príznakov [4, 8].

Pri liečení porúch močenia sa ukázalo, že picamilon je najúčinnejší pri neurogénnej dysfunkcii močového mechúra, neadaptovanom močovom mechúre, urodynamických poruchách dolného močového traktu hyperreflexného typu, pri funkčných a organických poruchách močenia u detí spôsobených poškodením obehu orgánov a hypoxiou močového mechúra, 19]. Liečivo zlepšuje adaptívne a rezervoárové funkcie močového mechúra. Aktivácia cirkulácie orgánov je sprevádzaná zvýšením citlivosti detrusora močového mechúra na iné lieky, ako je atropín [14, 16]. U dospelých bol pozitívny výsledok liečby picamiónom pozorovaný pri hyperreflexii a hypoxii detruzora pri adenóme prostaty, stave po adenomektómii, kombinovaných formách inkontinencie moču u žien atď. [16]. Pozitívne výsledky liečby nám umožnili odporučiť použitie picamilonu v skupinách pacientov s urinárnymi poruchami odlišnej etiológie ochorenia, vrátane účinkov poranení chrbtice a degeneratívnych lézií miechy [16, 19].

Pri podávaní picamilonu na liečbu lézií perinatálneho nervového systému u detí vo veku jedného mesiaca na pozadí základnej terapie (fenobarbital, zmes s citralom, vitamíny skupiny B) sa príznaky pozitívnej dynamiky zaznamenávajú 6-10 dní od začiatku liečby. To sa prejavuje zlepšením hemolyzvorodinamiki, znížením triašneho traktu, vymiznutím porúch mikrocirkulácie kože. V neurologickom stave to zodpovedá normalizácii šľachových reflexov, svalového tonusu, úľave od neurogénnej torticollis, hypertenzného syndrómu a zlepšeniu pohody detí. Alergické prejavy a nežiaduce reakcie počas liečby picamiónom u vyšetrených detí neboli pozorované. Výsledky vyšetrenia detí vo veku 6 - 8 mesiacov ukazujú, že klinický účinok picamilonu je pomerne stabilný [16].

Okrem toho picamilon znižuje agregáciu krvných doštičiek, má antikoagulačný a antiaterosklerotický účinok, má pozitívny vplyv na zásobovanie srdca krvou, čo (na pozadí základnej koronárnej terapie u pacientov s ischemickou chorobou srdca) znižuje frekvenciu a intenzitu ischemických záchvatov a znižuje dennú potrebu nitrátov. [16, 19]. Začlenenie picamilonu do komplexnej liečby pacientov s ICHS prispieva k vytvoreniu adekvátnej reakcie na ochorenie. Súčasne sa znižuje úzkosť, zlepšuje sa zdravotný stav, zlepšujú sa ukazovatele všeobecnej úrovne subjektívnej kontroly, zlepšuje sa psychická adaptácia. Prezentované výsledky umožnili rozšíriť indikácie použitia picamilonu v rôznych klinických formách koronárnej choroby srdca [19]. Vzhľadom na tieto vlastnosti je picamilon účinný aj pri liečbe primárneho glaukómu s otvoreným uhlom, abiotrofie sietnicového pigmentu a ischemickej neuropatie [2, 3].

Dobrá znášanlivosť lieku, psychostimulant, energizujúci a mierny upokojujúci účinok umožňujú použitie picamilonu ako korektor neuropsychiatrických porúch vznikajúcich v podmienkach silného psycho-emocionálneho a fyzického stresu. Vymenovanie picamilonu je tiež sľubné v podmienkach únavy a prepracovania u duševne zdravých ľudí [10]. Použitie picamilonu má významný regulačný účinok pri vykonávaní komplexne koordinovaných činností. V prvom rade súvisí s optimalizáciou vegetatívnej aktivity a psycho-emocionálneho vzrušenia so zavedením relatívne stabilných vzťahov medzi hlavnými psychofyziologickými mechanizmami regulácie aktivity. Tieto účinky umožňujú použitie picamilonu s intenzívnym intelektuálnym zaťažením [1]. Veľký pozitívny stresový ochranný účinok picamilonu sa pozoruje u jedincov s psychogénnou príčinou asténie, najmä v prípadoch, keď je komplex astenických symptómov neodmysliteľne blízky vyčerpávajúcej neuróze [10].

Charakteristické vlastnosti farmakodynamiky Picamilon

• Vzhľadom na kombináciu farmakodynamického spektra neurometabolickej aktivity picamilonu s výrazným vazotropným účinkom, upokojujúcim, protidoštičkovým a hypocholesterolemickým účinkom je použitie liečiva na poruchy podobné neuróze na pozadí progresívnej aterosklerotickej vaskulárnej lézie CNS patogeneticky odôvodnené.
• Liečivo sa vyrába v dospelých a pediatrických dávkach: 0,05 g a 0,02 g. Denná terapeutická dávka je 0,06–0,15 g, jedna z nich - od 1,8 g do 9 g, ktorá je významne nižšia ako požadované dávky iných liekov v tejto sérii [7].
• Použitie vazoaktívnych liekov je sprevádzané expanziou mozgových ciev so súčasným poklesom celkovej periférnej rezistencie a znížením systémového krvného tlaku. V podmienkach chronickej cerebrovaskulárnej insuficiencie to môže viesť k progresii ischemického poškodenia mozgového tkaniva (syndróm lúpeže). Použitie picamilonu je indikovanejšie, pretože pri terapeutických dávkach liek neovplyvňuje centrálne hemodynamické parametre a neznižuje systémový krvný tlak.
• Samostatné použitie GABA-ergických liekov a derivátov kyseliny nikotínovej často spôsobuje agitovanosť a nespavosť, gastrointestinálne poruchy, bolesti hlavy, krvný spech na tvári a hornej časti tela, svrbenie. V dôsledku kombinácie molekuly GABA a kyseliny nikotínovej (picamilon) sa zaznamenala vyššia účinnosť a lepšia znášanlivosť lieku v porovnaní so samostatným podávaním jeho zložiek.
• Kyselina nikotínová (ktorá sa podieľa na procesoch tkanivového dýchania a má vazoaktívne vlastnosti) v molekule pikikolonu zabezpečuje voľný prechod liečiva cez BBB, potencuje vazodilatačný, antihypoxický, neurometabolický, antiagregačný účinok picamilonu.
• Liek má zvláštny upokojujúci účinok (podľa závažnosti účinku, ktorý je nižší ako u benzodiazepínov). Picamilon sa ukázal ako účinný liek pri liečbe pacientov s poruchami neurotickej genézy, sprevádzaný strachom, úzkosťou, emocionálnou a vegetatívnou nestabilitou.
• Dôležitou vlastnosťou picamilonu je schopnosť rýchlo obnoviť fyzickú a psychickú výkonnosť. Použitie lieku sa odporúča v podmienkach únavy a prepracovania u zdravých ľudí a ľudí rôznych profesií pracujúcich v extrémnych podmienkach.
• Picamilon nespôsobuje svalovú relaxáciu, ospalosť, letargiu, zhoršenú koordináciu pohybov, aby mohol niesť ľudí, ktorí vedú vozidlá, ako aj tých, ktorých práca vyžaduje zvýšenú pozornosť.
• Vzhľadom na svoje vegetatívne stabilizačné, psycho-energizujúce, anxiolytické a nootropné vlastnosti, picamilon našiel svoje využitie v komplexnej terapii vysadenia abstinenčného syndrómu u osôb trpiacich chronickým alkoholizmom a drogovou závislosťou (vrátane syndrómu abstinenčného opia).
• Užívanie lieku nie je návykové a jeho bezpečnosť bola preukázaná 16 rokmi rozsiahleho a intenzívneho používania na klinike.

Dávkovanie a podávanie

Picamilon sa podáva perorálne, bez ohľadu na jedlo.

kontraindikácie

Neexistujú žiadne absolútne kontraindikácie pre použitie picamilonu. Relatívne kontraindikácie sú: individuálna intolerancia, stav psychomotorickej agitácie, akútne a chronické ochorenie obličiek.

Uvoľňovací formulár

Picamilon je dostupný v tabletách po 30 tabliet po 0,02 g a po 30 tabletách po 0,05 g.

Podmienky skladovania

Zoznam B. Liek sa má skladovať na suchom, tmavom mieste pri izbovej teplote. Čas použiteľnosti - 3 roky.

1. Vakhov V.P., Sobolev E.S. Pikamilon v modernej neurologickej a psychiatrickej praxi // Zborník z ruskej konferencie.– M., 1994. - S. 115–120.
2. Eliseeva T. O., Bishele N. A. Použitie vazoaktívnych liečiv na liečenie ischemických ochorení zrakového nervu a sietnice // Russian Medical Journal.— 2000.— T. 8, No.
3. Eliseeva T. O., Svirin A. V., Bechele N. A. Porovnanie klinickej účinnosti rôznych ciest podávania picamilonu v hyporeflexných stavoch zadného segmentu oka.
4. L. G. Erokhina, L. V. Stakhovskaya, N. S. Chekneva a kol., Pikamilon v modernej neurologickej a psychiatrickej praxi // Materiály ruskej konf. - M., 1994. - s.
5. Zinchenko V. A. Pikamilon - nový cerebrovaskulárny a nootropný liek. Experimentálne výsledky. a kliniky. štúdia // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - s. 165–169.
6. Ivanets N.N. Moderný koncept liečby drogovej závislosti // Psychiatria a psychofarmakoterapia - 1999.— № 3.
7. Karkishchenko N.N. Farmakologický základ terapie (príručka a príručka pre lekárov a študentov).M.: UMR-Meditsina, 1996. - 560 str.
8. Kolosova O. A., Osipova V. V., Luneva T. V. Picamilon - nový cerebrovaskulárny a nootropný liek. Experimentálne výsledky. a kliniky. štúdia // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - s. 186–189.
9. Kukes V. G. Klinická farmakológia / Vedecké. Ed. Baychurina A.Z. - M.: GEOTAR Medicine, 1999.- 528 str.
10. Laskov V.V., Timonova E.I., Logacheva E.A. Nootropné lieky v klinickom a pracovnom lekárstve // ​​Aktuálne problémy profesionálnej a ekologickej patológie - Kursk: KGPI, 1994. - s. 209–210.
11. N. Lebedeva, Z. A. Suslina, B. A. Kistenev a iní Pikamilon v modernej neurologickej a psychiatrickej praxi // Materiály ruskej konf. —M., 1994. - s.
12. Maisky A. I. Komparatívna psychofarmakologická štúdia liekov používaných na diferencovanú farmakoterapiu alkoholizmu. Správa na sympóziu "Neuropsychotropné lieky" - M., 1994.
13. Mirzoyan, RS, Seredenin, S. B., Ganshina, T. S. a kol., // Eksper. klin. Pharmacol. - 1998. - T. 61, č. 2 - s.
14. Skúsenosti s liečbou inkontinencie moču u detí. Khudina T. V., Frolov V. A., Naumushkin M. M., Kostenko G. M., Korotkikh V. M. Penza.
15. R. Ostrovskaya, S. S. Trofimov Mechanizmus účinku a klinika derivátov kyseliny y-aminomaslovej // Uchenye zapiski TSU - Tartu, 1984. - s.
16. Picamilon - metabolický cerebrovaskulárny a nootropný. Aplikácia v lekárskej praxi Moskva, 2002, s.
17. Pyatnitsky A.N., Panchenko G.V., Chionidi KPPikamilon - nový cerebrovaskulárny a nootropný liek. Experimentálne výsledky. a kliniky. štúdia // Tez. All-Union. Conf. Ufa. VNIISENTI.— M., 1989. - s. 214–217.
18. Pyatnitsky A.N., Yakovleva OB, Sheshenin V. S. Pikamilon v modernej neurologickej a psychiatrickej praxi // Zborník ruskej konf. - M., 1994. - s. 111–114.
19. Robakidze T.N., Kovalevsky S.L. Terapeutické možnosti picamilone pri liečbe neuropsychiatrických porúch // Ukrainian Journal of Neurology - T. 10, vol. 2 (31).– 2002.
20. Stakhovskaya L. V., Chekneva N. S., Leskova N.N. Použitie lieku picamilon v neurologickej praxi: Metodické odporúčania. M., 1993.