Klasifikácia infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu znamená nekrotické poškodenie srdcového svalu v dôsledku nedostatočného zásobovania krvou. Blokovanie koronárnych ciev vedie k hladovaniu kyslíkom a postupnej smrti zdravých buniek. Vývoj ochorenia je ovplyvnený nasledujúcimi faktormi: štádium, klinická forma, závažnosť symptómov, počet srdcových záchvatov v histórii. Existuje niekoľko klasifikácií infarktu myokardu, ktoré zjednodušujú formuláciu správnej diagnózy. V závislosti od získaných informácií je pacient liečený na základe patogenetickej klasifikácie a individuálnych charakteristík pacienta.

Fázy vývoja poškodenia myokardu

K srdcovému infarktu dochádza náhle, na pozadí dlhodobej ischémie, čo prináša pacientovi množstvo bolestivých pocitov. Tlaková bolesť za hrudnou kosťou pretrváva až do vytvorenia zóny nekrózy. Potom dochádza k nahradeniu odumretých buniek spojivovým tkanivom.

Infarkt myokardu - stav núdze, najčastejšie spôsobený trombózou koronárnej artérie

Choroba prebieha v niekoľkých štádiách, ktoré sú charakterizované rôznymi zmenami klinického obrazu a tvarom zubov na EKG:

• štádium poškodenia - spočiatku je bez povšimnutia, časom dochádza k akútnej cirkulačnej poruche, ktorá vedie k transmurálnemu poškodeniu svalového tkaniva srdca (trvá niekoľko hodín, ale môže sa vyvinúť až tri dni);
• najakútnejšie obdobie znamená srdcový infarkt, sprevádzaný silnými bolesťami s rýchlym rozšírením nekrotického fokusu, ak patologický zub Q nemal čas na to, aby sa vytvoril skôr, potom sa to prejaví na EKG už v akútnom štádiu;
• akútna perióda - začína niekoľko hodín po ataku, trvá až 14 dní, počas akútneho obdobia, produkty rozpadu tkanív vstupujú do krvného obehu a spôsobujú intoxikáciu, segment ST stúpa, T vlna pozitívne sa stáva negatívnou;
• subakútne štádium - sprevádzané segmentom ST, ktorý sa približuje k izoelektrickej línii, úľave od nekrotického syndrómu a nástupu tvorby jaziev spojivového tkaniva, subakútne obdobie trvá ďalších 1,5 až 2 mesiace.

Dokončuje patogenézu štádia infarktu myokardu. Tvorba zóny spojivového tkaniva na srdci vedie k poklesu v oblasti funkčných kardiomyocytov. Po vymiznutí typických príznakov nasleduje dlhá doba rehabilitácie.

Anatomická klasifikácia infarktu myokardu

Srdce je rozdelené do troch guličiek (endokard, svalová guľa a epikard), ktorých porážka môže mať rôzne komplikácie. Zdravotná prognóza závisí od umiestnenia postihnutej oblasti a jej oblasti. Najzávažnejšia je rozsiahla lézia ľavej komory, ktorá vedie k významnému narušeniu srdcovej aktivity.

Veľký fokálny (transmurálny) infarkt - poškodenie sa šíri do celej hrúbky srdcového svalu a zachytáva jeho rozľahlú oblasť

Anatomická klasifikácia zahŕňa nasledujúce typy infarktu:

• transmurálny infarkt (intraparietálny) - ovplyvňuje svalovú vrstvu srdca ako celku a pri absencii včasnej lekárskej starostlivosti vedie k závažným komplikáciám, nekróza môže tiež ovplyvniť epikard a endokard;
• intramurálna - je charakterizovaná miernou léziou steny ľavej komory, neexistuje abnormálna Q vlna, na EKG je prítomná len záporná T vlna a menej výrazný posun ST segmentu;
• subendokardiálne - zameranie nekrózy je pod úzkym epikardom prúžku a neovplyvňuje iné oblasti srdca, zub Q vo väčšine prípadov chýba, segment ST je pod izolínom vo vzdialenosti väčšej ako 0,2 mV;
• subepikardiálny - mŕtve pásmo je lokalizované v blízkosti epikardu (vonkajšia vrstva srdca) a prejavuje sa ako zmeny na EKG, patologický zub Q je sledovaný vo vhodných elektrónoch a segment ST stúpa nad izoelektrickú líniu.

Veľké fokálne lézie, ktoré nie sú vždy transmurálne, a malá fokálna nekróza sa odlišujú nad objemom problémovej zóny. V prípade smrti veľkého počtu buniek, ktoré ovplyvňujú len svalovú vrstvu, prognóza vyzerá viac upokojujúco.

Malá fokálna nekróza je sprevádzaná miernymi príznakmi, ale ak sa nelieči, môže sa premeniť na veľkú ohniskovú formu.

Uzavretý lúmen cievy obmedzuje dodávku krvi a kyslíka, čo vedie k smrti časti srdcového svalu

Typy infarktu, v závislosti od lokalizácie

ICD-10 má celú triedu s názvom Akútny infarkt myokardu. Táto kategória nezahŕňa prenesenú verziu ochorenia, ako aj komplikácie spojené s tvorbou zdroja nekrózy. Podtriedy transmurálnej formy ochorenia, vytvorené v súlade s nekrózou buniek konkrétnej srdcovej steny, sú oddelene uvedené.

Na základe umiestnenia lézie srdcového svalu sa rozlišujú nasledujúce najbežnejšie typy infarktu myokardu:

• septa (ovplyvňuje prepážku medzi komorami);
• bazálne (postihnuté sú vysoké časti zadnej steny srdca);
• nekróza ľavej komory (vyskytuje sa častejšie ako iné);
• nekróza pravej komory (v praxi je menej častá).

Existuje mnoho typov nekrotických lézií myokardu (predná stena, diafragmatická stena, dolná stena, atď.), Ako aj niektoré zmiešané varianty, napríklad: anterolaterálna a dolná zadná forma ochorenia. EKG a ultrazvuková diagnostika srdca pomôžu jasnejšie určiť polohu.

Klasifikácia podľa frekvencie

Vzhľadom na každé ochorenie, ktoré sa berie samostatne, najmä z oblasti kardiológie, je vhodné venovať pozornosť zodpovedajúcim zmenám v histórii. Infarkt myokardu - veľmi zákerná choroba, náchylná k relapsu, s každým novým srdcovým infarktom nesie všetky veľké riziká.

Infarkt myokardu môže byť primárny (vyskytuje sa prvýkrát), opakujúci sa (v minulosti už bol infarkt myokardu) a rekurentný (vyvíja sa v období do 28 dní po predchádzajúcom infarkte

Klasifikácia srdcovej nekrózy podľa času vývoja zahŕňa:

• primárne zameranie - zahŕňa anamnézu akútneho záchvatu spojeného s koronárnou insuficienciou a sprevádzanú tvorbou ohniska nekrózy (diferencovanej od angíny pectoris);
• opakovaný výskyt ochorenia - vyskytne sa do 8 týždňov po akútnom záchvate, vyžaduje osobitnú pozornosť a kontrolu všetkých životných funkcií, je to veľmi vážny stav, pretože znamená zníženie srdcovej kontraktility;
• recidivujúce záchvaty - vyskytujú sa najmenej 8 týždňov po prekonaní ochorenia, často sa vyskytujú u starších pacientov, ich príčinou je zvýšené zaťaženie myokardu, čo vedie k rôznym komplikáciám na pozadí bývalej zóny nekrózy.

Ak má pacient v minulosti infarkt myokardu, ale v súčasnosti nie je preukázaná sťažnosť, táto forma ochorenia sa nazýva odložená. Nevyžaduje intenzívnu liečbu, ale núti chorého, aby prehodnotil svoj životný štýl, cvičenie a výživu.

Druhy infarktu v závislosti od klinických prejavov

Vyššie boli uvedené typické varianty vývoja nekrózy srdcového svalu, sprevádzané bolesťou na hrudníku a príznakmi pretrvávajúcej ischémie. Predstavujú najrozsiahlejšiu kategóriu - srdcovú klinickú formu. Avšak atypické prejavy ochorenia, ktoré sú podobné iným patológiám, sú dnes bežné.

Gastritický infarkt myokardu. Prejavuje sa ako silná bolesť v epigastrickej oblasti a podobá sa exacerbácii gastritídy.

Medzi zriedkavejšie klinické formy patria:

• gastralgické - pripomína poruchy trávenia, sprevádzané bolesťou v epigastrickej zóne, nauzeou, vracaním, flatulenciou, ťažkosťami v pankrease;
• Collaptoid (cerebrálny) - jeho hlavným príznakom je výrazný závrat, podporovaný bolesťou hlavy, obeť počas útoku je veľmi slabá;
• astma - tento typ srdcového infarktu je podobný záchvatu bronchiálnej astmy, zahŕňa ťažkú ​​dýchavičnosť, modrú kožu, pocit tlaku v hrudníku;
• periférny - charakterizovaný bolesťou, dávajúc v ľavom ramene, lopatke a čeľusti, cíti sa silnejší ako pocit pálenia v hrudníku, kým chorý človek sa ťažko pohybuje s problematickou končatinou;
• asymptomatický - sprevádza malú fokálnu léziu srdcového svalu, možno pozorovať aj u ľudí so zníženou citlivosťou tkanív na bolesť, napríklad v prípade ťažkého diabetes mellitus.

Výskyt charakteristických znakov arytmie sa často vyskytuje počas srdcového infarktu. Niektorí lekári samostatne nazývajú arytmický typ srdcového infarktu, v prípade dôrazu na nerovnomerný tep. Prítomnosť zmiešaného obrazu označuje kombinovanú formu.

Univerzálna klasifikácia infarktu myokardu

Prítomnosť veľkého množstva možností nekrózy srdcového svalu robí diagnózu oveľa ťažšou. Klasifikácia, ktorá zahŕňa všetky z nich, je cenným rozvojom ľudstva. Existujú však prípady, keď lekár vyžaduje rýchlosť konania. Univerzálna klasifikácia infarktu myokardu je potešením založeným na etiológii špecifického variantu ochorenia.

Existuje 5 typov nekrózy srdcového svalu:

1. Spontánny, ktorého príčina spočíva v primárnej lézii koronárnych ciev v dôsledku ich separácie, blokovania plakom alebo trombusom.
2. Choroba, ktorá sa vyskytuje na pozadí ischémie spojenej s inými patológiami obehového systému, napríklad: spazmus koronárnych ciev, závažná forma anémie, arteriálna hypertenzia.
3. Náhla srdcová smrť, ktorej primárnymi príznakmi sa podobá akútna ischémia, je takáto diagnóza uskutočnená pred odobratím krvi a stanovením hladiny biochemických markerov.
4. Štvrtý typ je rozdelený do dvoch podtypov: A a B. Prvý z nich je spojený s perkutánnym koronárnym zásahom, druhý s trombózou predtým nainštalovaného stentu.
5. Choroba spôsobená bypassom koronárnych artérií.

Vzhľadom na rôzne možnosti klasifikácie boli vyvinuté mnohé lekárske techniky zamerané na maximalizáciu zotavenia pacienta po útoku. Pre úspešnú liečbu je dôležité nájsť príčinu ochorenia, zozbierať podrobnú históriu, vziať do úvahy všetky klinické príznaky, určiť miesto a štádium nekrózy.

Klasifikácia infarktu myokardu a druhové rozdiely

Infarkt myokardu sa nazýva poškodenie srdcového svalu v dôsledku prerušenia jeho krvného zásobovania. V časti, kde sa vyvíjalo hladovanie kyslíkom, bunky odumreli, prvá zomrie do 20 minút po zastavení prietoku krvi.

Srdcový infarkt patrí medzi najzávažnejšie ochorenia, ktoré spôsobujú úmrtnosť. Každý rok v samotnej Európe zomrie z tohto dôvodu 4,3 milióna ľudí.

Fázy vývoja a typické formy kliniky

Klasifikácia infarktu myokardu predpokladá štyri štádiá vývoja ochorenia podľa času a klinického obrazu - poškodenie, akútne, subakútne, kožné.

Obdobie poškodenia (počiatočné)

Symptómy sa vyskytujú od niekoľkých hodín do 3 dní. V tomto štádiu je pozorované transmurálne poškodenie vlákien v dôsledku porúch obehového systému. Čím dlhšia je latentná fáza, tým závažnejšie ochorenie.

Rozpoznanie ochorenia umožňuje EKG. Ióny draslíka, ktoré presahujú mŕtve bunky, vytvárajú prúdy poškodenia. Potom je tu patologická Q vlna, ktorá je fixovaná na druhý deň.

Ak sa v srdci objavia nekrotické abnormality, segment ST je oveľa vyšší ako izolín, konvexita smeruje nahor a opakuje sa tvar monofázickej krivky. Zároveň je fixovaná fúzia tohto segmentu s pozitívnou T-vlnou.

Je pozoruhodné, že ak nie je Q vlna, potom všetky bunky srdcového svalu sú stále nažive. Tento zub sa môže objaviť aj na 6. deň.

akútna

Trvanie druhého stupňa je od 1 dňa do 3 týždňov.

Postupne sa z poškodenej zóny vymývajú draselné ióny, čím sa oslabuje sila prúdov. Poškodená oblasť sa zároveň znižuje, pretože niektoré vláknité úseky zomierajú a prežívajúca časť sa pokúša zotaviť a zmenila na ischémiu (lokálny pokles krvného obehu).

ST segment klesá na izolín a záporná T vlna získava expresívny obrys. Pri infarkte prednej steny ľavej komory myokardu je však pravdepodobné, že ST elevácia pretrváva určitý čas.

Ak dôjde k rozsiahlemu transmurálnemu srdcovému infarktu, rast segmentu ST trvá najdlhšie, čo naznačuje vážny klinický obraz a zlú prognózu.

Ak v prvej fáze nebola žiadna Q vlna, teraz sa objavuje vo forme QS s transmurálnym a QR s netransmurálnym typom.

subakútnej

Fáza trvá približne 3 mesiace, niekedy až jeden rok.

V tomto štádiu prechádzajú hlboko poškodené vlákna do zóny nekrózy, ktorá sa stabilizuje. Ostatné vlákna sú čiastočne obnovené a tvoria zónu ischémie. V tomto období lekár určí veľkosť lézie. V budúcnosti je zóna ischémie redukovaná, vlákna v nej sa zotavujú.

Jazykové (konečné)

Zjazvenie vlákien trvá celý život pacienta. V mieste nekrózy sú spojené tkanivá susedných zdravých oblastí. Proces je sprevádzaný kompenzačnou hypertrofiou vlákien, postihnuté oblasti sú redukované, transmurálny typ sa niekedy zmení na netransmurálny.

V poslednom štádiu kardiogram nie vždy zobrazuje Q vlnu, takže EKG neoznamuje chorobu. Neexistuje žiadna zóna poškodenia, segment ST sa zhoduje s izolínom (infarkt myokardu prebieha bez jeho vzostupu). Vzhľadom na nedostatok ischémie, EKG vykazuje pozitívnu T vlnu, charakterizovanú rovinnosťou alebo nižšou výškou.

Anatómia lézie

Anatómia lézie rozlišuje ochorenie:

• transmurálnych;
• intramurální;
• subendokardiálnou;
• subepicardial.

transmurálnych

Pri transmurálnom infarkte dochádza k ischemickému poškodeniu celej svalovej vrstvy orgánu. Choroba má mnoho príznakov, ktoré sú charakteristické pre iné ochorenia. Vďaka tomu je liečba oveľa ťažšia.

Podľa symptómov sa choroba podobá angíne pectoris s tým rozdielom, že v druhom prípade je ischémia dočasným javom av prípade srdcového infarktu sa stáva nezvratným.

nástenná maľba

Lézia je koncentrovaná v hrúbke steny ľavej komory, neovplyvňuje endokard alebo epikard. Veľkosť lézie môže byť rôzna.

subendokardiálnou

Takzvaný infarkt vo forme úzkeho pásu na endokarde ľavej komory. Potom je postihnutá oblasť obklopená subendokardiálnym poškodením, v dôsledku čoho segment ST klesá pod izolín.

V normálnom priebehu ochorenia excitácia rýchlo prechádza subendokardiálnymi sekciami myokardu. Preto patologická Q vlna nemá čas na to, aby sa objavila nad zónou infarktu, pričom hlavnou črtou subendokardiálnej formy je, že segment ST pod elektrickým vedením je viac ako 0,2 mV horizontálne posunutý nad oblasťou lézie.

subepicardial

Lézia sa vyskytuje v blízkosti epikardu. Na kardiograme je subepikardiálna forma vyjadrená v zníženej amplitúde R vlny, v elektrónoch na infarktovej ploche je pozorovaná patologická Q vlna a tiež ST segment vystupuje nad vrstevnicu. Negatívna T vlna sa objaví v počiatočnom štádiu.

Viac informácií o určovaní ochorenia na EKG nájdete vo videu:

Objem postihnutej oblasti

Existuje veľký fokálny alebo Q-infarkt myokardu a malé ohnisko, ktoré sa tiež nazýva non-Q-infarkt.

macrofocal

Spôsobuje veľkú fokálnu infarktovú trombózu alebo dlhodobý spazmus koronárnej artérie. Je to spravidla transmurálne.

Nasledujúce príznaky naznačujú vývoj Q-infarktu:

• bolesť za hrudnou kosťou, dáva pravú hornú časť tela, pod ľavú lopatku, do dolnej čeľuste, do iných častí tela - rameno, rameno na pravej strane, epigastrium;
• neúčinnosť nitroglycerínu;
• trvanie bolesti je iné - krátkodobé alebo viac ako jeden deň, je možné niekoľko útokov;
• slabosť;
• depresia, strach;
• často - dýchavičnosť;
• zníženie krvného tlaku u pacientov s hypertenziou;
• bledosť kože, cyanóza (cyanóza) slizníc;
• nadmerné potenie;
• niekedy - bradykardia, v niektorých prípadoch premena na tachykardiu;
• arytmie.

Vyšetrenie orgánu odhalí znaky aterosklerotickej kardiosklerózy, expanziu srdca naprieč. Nad hrotom a v Botkinovom bode je prvý tón oslabený, niekedy rozdelený, dominuje druhý tón, sú počuť systolické zvuky. Obidva tóny srdca sa stlmia. Ak sa však nekróza vyvinula nie na pozadí patologických zmien orgánu, prevláda prvý tón.

Pri veľkom fokálnom infarkte je počuť perikardiálny frikčný šum, srdcový rytmus sa cvála, čo naznačuje oslabenie kontrakcie srdcového svalu.

Laboratórne testy odhalili vysokú hladinu leukocytov v tele, zvýšenie ESR (po 2 dňoch), účinok "nožníc" je pozorovaný v pomere medzi týmito dvoma indikátormi. Makrofokálna forma je sprevádzaná ďalšími biochemickými anomáliami, z ktorých hlavnou je hyperfermentémia, ktorá sa vyskytuje v prvých hodinách a dňoch.

Pri veľkej ohniskovej forme je indikovaná hospitalizácia. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok na lôžku, duševný odpočinok. Potraviny - frakčné, obmedzené kalórie.

Účelom farmakoterapie je prevencia a eliminácia komplikácií - srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku, arytmií. Na zmiernenie bolesti sa používajú narkotické analgetiká, neuroleptiká a nitroglycerín (intravenózne). Pacientovi sa predpisuje antispazmodiká, trombolytiká, antiarytmiká, β-adrenergné blokátory, antagonisty vápnika, magnézia atď.

Malé ohnisko

V tejto forme má pacient malé lézie srdcového svalu. Ochorenie je charakterizované ľahším priebehom v porovnaní s veľkými fokálnymi léziami.

Zvuk tónov zostáva nezmenený, nie je tu žiadny cválajúci rytmus a šum perikardiálneho trenia. Teplota stúpa na 37,5 stupňov, ale nie vyššie.

Hladina leukocytov je približne 10 000 - 12 000, vysoká ESR nie je vždy zistená, vo väčšine prípadov sa nevyskytuje eozinofília a posun bodnutia. Enzýmy sa aktivujú krátko a mierne.

Na elektrokardiograme RS segment - T posuny, najčastejšie klesá pod izolín. Pozorujú sa aj patologické zmeny vlny T: spravidla sa stáva zápornou, symetrickou a má špicatý tvar.

Malý fokálny infarkt je tiež dôvodom hospitalizácie pacienta. Ošetrenie sa uskutočňuje s použitím rovnakých prostriedkov a metód ako vo veľkej fokálnej forme.

Prognóza tejto formy je priaznivá, úmrtnosť je nízka - 2 - 4 prípady na 100 pacientov. Aneuryzma, ruptúra ​​srdca, srdcové zlyhanie, asystolia, tromboembolizmus a iné následky malého fokálneho infarktu myokardu sú zriedkavé, ale táto fokálna forma ochorenia u 30% pacientov sa vyvíja vo veľkých ohniskách.

lokalizácia

V závislosti od lokalizácie sa infarkt myokardu vyskytuje v nasledujúcich klinických možnostiach:

• ľavej a pravej komory - prietok krvi do ľavej komory sa často zastaví a súčasne sa môže naraz ovplyvniť niekoľko stien.
• sept, keď trpí interventrikulárne septum;
• apikálna - nekróza sa vyskytuje na vrchole srdca;
• bazálne - poškodenie vysokých delení zadnej steny.

Atypické typy ochorení

Okrem vyššie uvedeného existujú aj iné formy tohto ochorenia - atypické. Vyvíjajú sa v prítomnosti chronických ochorení a zlých návykov v dôsledku aterosklerózy.

Atypické formy významne komplikujú diagnózu.

Existujú gastralgické, astmatické, asymptomatické a mnohé ďalšie variácie srdcových infarktov. Podrobnejšie o atypických formách infarktu myokardu sme povedali v inom článku.

mnohorakosť

Na tomto základe sa rozlišujú tieto typy infarktu myokardu:

• primárne - vyskytuje sa ako prvé;
• opakujúce sa - lézia je fixovaná dva mesiace po predchádzajúcom a v tej istej zóne;
• pokračovanie - rovnaké ako opakujúce sa, ale postihnutá oblasť je iná;
• opakované - je diagnostikované za dva mesiace a neskôr, je ovplyvnená akákoľvek zóna.

Preto pri prvých príznakoch, ktoré môžu naznačovať srdcový infarkt, okamžite vyhľadajte lekársku pomoc.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je centrom ischemickej nekrózy srdcového svalu, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútneho porušenia koronárneho obehu. Klinicky sa prejavuje pálením, stláčaním alebo stláčaním bolesti za hrudnou kosťou, siahajúcou po ľavej ruke, kľúčnej kosti, lopatke, čeľusti, dýchavičnosti, strachu, studenom pote. Vyvinutý infarkt myokardu slúži ako indikácia pre núdzovú hospitalizáciu pri kardiologickej resuscitácii. Neposkytnutie včasnej pomoci môže byť smrteľné.

Vo veku 40-60 rokov je infarkt myokardu 3 - 5 krát častejšie pozorovaný u mužov v dôsledku skoršieho (10 rokov skôr ako žien) vývoja aterosklerózy. Po 55-60 rokoch je incidencia medzi osobami oboch pohlaví približne rovnaká. Miera úmrtnosti pri infarkte myokardu je 30-35%. Štatisticky, 15 - 20% náhlych úmrtí je spôsobených infarktom myokardu.

Porucha zásobovania myokardu v krvi počas 15 - 20 minút alebo viac vedie k vzniku ireverzibilných zmien v srdcovom svale a poruche srdcovej činnosti. Akútna ischémia spôsobuje smrť časti funkčných svalových buniek (nekróza) a ich následnú náhradu vláknami spojivového tkaniva, teda tvorbu poinfarktovej jazvy.

V klinickom priebehu infarktu myokardu existuje päť období:

• 1 perióda - predinfarkt (prodromal): zvýšenie a zvýšenie mozgovej príhody, môže trvať niekoľko hodín, dní, týždňov;
• 2 obdobie - najakútnejšie: od vzniku ischémie až po výskyt nekrózy myokardu trvá 20 minút až 2 hodiny;
• 3 obdobie - akútne: od vzniku nekrózy po myomalaciu (enzymatické topenie nekrotického svalového tkaniva), trvanie od 2 do 14 dní;
• Obdobie 4 - subakútne: počiatočné procesy organizácie jazvy, vývoj granulačného tkaniva na nekrotickom mieste, trvanie 4-8 týždňov;
• 5 obdobie - poinfarkt: dozrievanie jazvy, adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania.

Príčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akútnou formou ischemickej choroby srdca. V 97–98% prípadov aterosklerotická lézia koronárnych artérií slúži ako základ pre rozvoj infarktu myokardu, čo spôsobuje zúženie ich lúmenu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy sa často pripája k ateroskleróze artérií, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Tvorba trombu prispieva k zvýšeniu viskozity krvi pozorovanej u pacientov s ischemickou chorobou srdca. V niektorých prípadoch sa infarkt myokardu vyskytuje na pozadí spazmu koronárnych vetiev.

Vývoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenzná choroba, obezita, neuropsychiatrické napätie, túžba po alkohole a fajčenie. Ťažký fyzický alebo emocionálny stres na pozadí ischemickej choroby srdca a angíny môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu. Častejšie sa infarkt myokardu vyvíja v ľavej komore.

Klasifikácia infarktu myokardu

V súlade s veľkosťou ložiskových lézií srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

Podiel malého fokálneho infarktu myokardu predstavuje približne 20% klinických prípadov, ale často sa môžu malé ložiská nekrózy v srdcovom svale transformovať na veľký fokálny infarkt myokardu (u 30% pacientov). Na rozdiel od veľkých fokálnych infarktov sa aneuryzma a ruptúra ​​srdca nevyskytujú pri malých ohniskových infarktoch, priebeh posledného je menej často komplikovaný srdcovým zlyhaním, ventrikulárnou fibriláciou a tromboembolizmom.

V závislosti od hĺbky nekrotickej lézie srdcového svalu sa uvoľňuje infarkt myokardu:

• transmurálny - s nekrózou celej hrúbky svalovej steny srdca (často veľkého ohniska)
• intramurálne - s nekrózou v hrúbke myokardu
• subendokardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti priľahlej k endokardu
• subepikardiálna - s nekrózou myokardu v oblasti kontaktu s epikardom

Podľa zmien zaznamenaných na EKG existujú:

• "Q-infarkt" - s tvorbou abnormálnej Q vlny, niekedy ventrikulárneho komplexu QS (zvyčajne veľký fokálny transmurálny infarkt myokardu)
• "Nie Q-infarkt" - nie je sprevádzaný výskytom Q vlny, prejavuje sa negatívnymi T-zubami (zvyčajne malý fokálny infarkt myokardu)

Podľa topografie a v závislosti od porážky niektorých vetiev koronárnych artérií sa infarkt myokardu delí na:

• pravej komory
• ľavej komory: predné, laterálne a zadné steny, interventrikulárne septum

Frekvencia výskytu rozlišuje infarkt myokardu:

• primárny
• rekurentné (vyvíja sa do 8 týždňov po primárnej)
• opakované (vyvíja sa 8 týždňov po predchádzajúcom)

Podľa vývoja komplikácií sa infarkt myokardu delí na:

• komplikovaný
• nekomplikované

rozdeliť formy infarktu myokardu:

1. typický - s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti prekordu
2. atypické - s atypickými prejavmi bolesti:

• periférne: ľavotočivé, ľavotočivé, laryngofaryngeálne, mandibulárne, horné stavce, gastralgické (abdominálne)
• bezbolestné: kollaptoidné, astmatické, edematózne, arytmické, mozgové
• slabý symptóm (vymazaný)
• kombinovaný

V súlade s obdobím a dynamikou infarktu myokardu sa rozlišujú:

• štádium ischémie (akútne obdobie)
• štádium nekrózy (akútne obdobie)
• fáza organizácie (subakútne obdobie)
• štádium cikatrizácie (po infarktovom období)

Príznaky infarktu myokardu

Predinfarktové (prodromálne) obdobie

Približne 43% pacientov uvádza náhly rozvoj infarktu myokardu, zatiaľ čo u väčšiny pacientov sa pozoruje obdobie nestabilnej progresívnej angíny pectoris rôzneho trvania.

Najostrejší čas

Typické prípady infarktu myokardu sú charakterizované extrémne intenzívnym syndrómom bolesti s lokalizáciou bolesti na hrudníku a ožarovaním v ľavom ramene, krku, zuboch, ušiach, kľúčnej kosti, dolnej čeľusti, medzizápkovej oblasti. Povaha bolesti môže byť kompresívna, klenutá, páliaca, lisovaná, ostrá ("dýka"). Čím väčšia je oblasť poškodenia myokardu, tým výraznejšia bola bolesť.

Bolestivý záchvat sa vyskytuje vlnovým spôsobom (niekedy sa zvyšuje, potom oslabuje), trvá 30 minút až niekoľko hodín a niekedy aj dní, nie je zastavený opakovaným použitím nitroglycerínu. Bolesť je spojená s ťažkou slabosťou, úzkosťou, strachom, dýchavičnosťou.

Možno atypické počas najakútnejšieho obdobia infarktu myokardu.

Pacienti majú ostrú bledosť kože, lepkavý studený pot, akrocyanózu, úzkosť. Krvný tlak počas obdobia ataku je zvýšený, potom sa mierne alebo prudko znižuje v porovnaní s východiskovým stavom (systolický < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť akútne zlyhanie ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Akútne obdobie

V akútnom období infarktu myokardu zmizne syndróm bolesti spravidla. Úspora bolesti je spôsobená výrazným stupňom ischémie v blízkosti zóny infarktu alebo pridaním perikarditídy.

V dôsledku nekrózy, myomalacie a perifokálneho zápalu sa vyvíja horúčka (3-5 až 10 alebo viac dní). Trvanie a výška zvýšenia teploty počas horúčky závisí od oblasti nekrózy. Hypotenzia a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú a zvyšujú sa.

Subakútne obdobie

Bolesť chýba, stav pacienta sa zlepšuje, telesná teplota sa vracia do normálu. Symptómy akútneho srdcového zlyhania sú menej výrazné. Zmizne tachykardia, systolický šelest.

Postinfarktové obdobie

V postinfarktovom období chýbajú klinické prejavy, laboratórne a fyzikálne údaje prakticky bez odchýlok.

Atypické formy infarktu myokardu

Niekedy sa vyskytuje atypický priebeh infarktu myokardu s lokalizáciou bolesti na atypických miestach (v hrdle, prstoch ľavej ruky, v oblasti ľavej lopatky alebo krčnej chrbtice, v epigastriu, v dolnej čeľusti) alebo bezbolestných formách, kašeľ ťažké zadusenie, kolaps, edém, arytmie, závraty a zmätenosť.

Atypické formy infarktu myokardu sú častejšie u starších pacientov so závažnými príznakmi kardiosklerózy, obehového zlyhania a opakovaného infarktu myokardu.

Avšak atypicky zvyčajne len najakútnejšie obdobie, typický je ďalší rozvoj infarktu myokardu.

Vymazaný infarkt myokardu je bezbolestný a je náhodne zistený na EKG.

Komplikácie infarktu myokardu

Komplikácie sa často vyskytujú v prvých hodinách a dňoch infarktu myokardu, čím sa sťažujú. U väčšiny pacientov sa v prvých troch dňoch pozorujú rôzne typy arytmií: extrasystola, sinus alebo paroxysmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, úplná intraventrikulárna blokáda. Najnebezpečnejšia ventrikulárna fibrilácia, ktorá môže viesť k fibrilácii a viesť k smrti pacienta.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované stagnujúcim sipotom, srdcovou astmou, pľúcnym edémom a často sa vyvíja v najakútnejšom období infarktu myokardu. Extrémne ťažké zlyhanie ľavej komory je kardiogénny šok, ktorý sa vyvíja pri masívnom srdcovom infarkte a je zvyčajne smrteľný. Známkami kardiogénneho šoku je pokles systolického tlaku krvi pod 80 mmHg. Porucha vedomia, tachykardia, cyanóza, redukcia diurézy.

Ruptúra ​​svalových vlákien v oblasti nekrózy môže spôsobiť srdcovú tamponádu - krvácanie do perikardiálnej dutiny. U 2 - 3% pacientov je infarkt myokardu komplikovaný pľúcnou embólií pľúcneho systému (môžu spôsobiť infarkt pľúc alebo náhlu smrť) alebo veľkú cirkuláciu.

Pacienti s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu počas prvých 10 dní môžu zomrieť na ruptúru komory v dôsledku akútneho zastavenia krvného obehu. S rozsiahlym infarktom myokardu, zlyhaním zjazveného tkaniva sa môže objaviť výkyv s rozvojom akútnej aneuryzmy srdca. Akútna aneuryzma sa môže premeniť na chronický, čo vedie k srdcovému zlyhaniu.

Depozícia fibrínu na stenách endokardu vedie k rozvoju parietálnej tromboendokarditídy, nebezpečnej možnosti embólie ciev pľúc, mozgu a obličiek oddelenými trombotickými hmotami. V neskoršom období sa môže vyvinúť post-infarktový syndróm, ktorý sa prejavuje perikarditídou, pohrudnicou, artralgiou, eozinofíliou.

Diagnóza infarktu myokardu

Medzi diagnostickými kritériami infarktu myokardu sú najdôležitejšie anamnéza ochorenia, charakteristické zmeny EKG a indikátory aktivity sérových enzýmov. Sťažnosti pacienta s infarktom myokardu závisia od formy (typickej alebo atypickej) ochorenia a rozsahu poškodenia srdcového svalu. Infarkt myokardu by mal byť podozrivý zo závažného a dlhodobého (dlhšie ako 30-60 minút) ataku bolesti na hrudníku, poruchy vedenia a srdcovej frekvencie, akútneho srdcového zlyhania.

Charakteristické zmeny v EKG zahŕňajú tvorbu negatívnej vlny T (pri malom fokálnom subendokardiálnom alebo intramurálnom infarkte myokardu), patologickom komplexe QRS alebo Q vlne (vo veľkom fokálnom transmurálnom infarkte myokardu). Keď EchoCG odhalil porušenie lokálne kontraktility komory, rednutie jej steny.

V priebehu prvých 4 - 6 hodín po bolestivom záchvate krvi sa stanoví zvýšenie hladiny myoglobínu, proteínu, ktorý transportuje kyslík do buniek, a zvýšenie aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) v krvi o viac ako 50% sa pozoruje po 8-10 hodinách od vzniku infarktu myokardu a klesá na normálnu hladinu. za dva dni. Stanovenie hladiny CPK sa vykonáva každých 6-8 hodín. Infarkt myokardu je vylúčený s tromi negatívnymi výsledkami.

Pre neskoršiu diagnostiku infarktu myokardu sa používa stanovenie enzýmu laktátdehydrogenázy (LDH), ktorého aktivita stúpa neskôr ako CPK - 1-2 dni po vzniku nekrózy a po 7 až 14 dňoch dosiahne normálne hodnoty. Veľmi špecifický pre infarkt myokardu je zvýšenie izoforiem kontraktilného proteínu myokardu troponínu - troponínu-T a troponínu-1, ktoré tiež zvyšujú nestabilnú angínu pectoris. Zvýšenie ESR, leukocytov, aspartátaminotransferázy (AsAt) a aktivity alanínaminotransferázy (AlAt) je stanovené v krvi.

Koronárna angiografia (koronárna angiografia) umožňuje zaviesť trombotickú koronárnu arteriálnu oklúziu a redukciu komorovej kontraktility, ako aj zhodnotiť možnosti bypassu koronárnej artérie alebo angioplastiky - operácií, ktoré pomáhajú obnoviť prietok krvi v srdci.

Liečba infarktu myokardu

Pri infarkte myokardu je indikovaná pohotovostná hospitalizácia pre kardiologickú resuscitáciu. V akútnom období je pacientovi predpísaný odpočinok na lôžku a duševný odpočinok, frakčná výživa, obmedzený objem a kalorický obsah. V subakútnom období je pacient presunutý z intenzívnej starostlivosti na kardiologické oddelenie, kde pokračuje liečba infarktu myokardu a postupná expanzia režimu.

Úľava od bolesti sa uskutočňuje kombináciou narkotických analgetík (fentanyl) s neuroleptikami (droperidol) a intravenóznym podávaním nitroglycerínu.

Terapia infarktu myokardu je zameraná na prevenciu a elimináciu arytmií, srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku. Predpisujú antiarytmiká (lidokaín), β-blokátory (atenolol), trombolytiká (heparín, kyselina acetylsalicylová), antagonisty Ca (verapamil), magnézia, nitráty, antispasmodiká atď.

V prvých 24 hodinách po vzniku infarktu myokardu môže byť perfúzia obnovená trombolýzou alebo núdzovou balónovou koronárnou angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné ochorenie spojené s nebezpečnými komplikáciami. Väčšina úmrtí sa vyskytuje v prvý deň po infarkte myokardu. Čerpacia kapacita srdca je spojená s umiestnením a objemom zóny infarktu. Ak je poškodených viac ako 50% myokardu, srdce nemôže fungovať, čo spôsobuje kardiogénny šok a smrť pacienta. Dokonca aj pri menej rozsiahlom poškodení sa srdce nevenuje vždy stresu, v dôsledku ktorého sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Po akútnom období je prognóza zotavenia dobrá. Nepriaznivé vyhliadky u pacientov s komplikovaným infarktom myokardu.

Prevencia infarktu myokardu

Predpoklady pre prevenciu infarktu myokardu sú udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu, vyhýbanie sa alkoholu a fajčeniu, vyvážená strava, eliminácia fyzického a nervového preťaženia, kontrola krvného tlaku a hladín cholesterolu v krvi.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu - ochorenie spôsobené výskytom jednej alebo viacerých oblastí poškodenia srdcového svalu v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho obehu.

Klasifikácia infarktu myokardu

Hĺbkou lézie (na základe elektrokardiografických údajov):

1. Transmurálny ("Q-infarkt") - so vzostupom segmentu ST v prvých hodinách ochorenia a tvorbou Q vlny neskôr.

2. Makrofocal ("Q-infarkt") - so vzostupom segmentu ST v prvých hodinách ochorenia a tvorbou Q vlny neskôr.

3. Malé ohnisko („nie Q-infarkt“) - nie je sprevádzané tvorbou Q vlny, ale prejavuje sa negatívnymi T zubami.

Podľa klinického priebehu:

1. Nekomplikovaný infarkt myokardu.

2. Komplikovaný infarkt myokardu.

3. Opakovaný infarkt myokardu.

4. Opakovaný infarkt myokardu.

Infarkt myokardu je diagnostikovaný, keď sa vyvíja nová nekróza myokardu v rozsahu do 2 mesiacov (8 týždňov) od začiatku prvého infarktu myokardu, druhého infarktu myokardu - ak je viac ako 2 mesiace.

1. Infarkt ľavej komory (predný, zadný alebo dolný, septálny)

2. Infarkt pravej komory.

3. Predsieňový srdcový infarkt.

Včasná poinfarktová rekurentná angína pectoris (bez infarktu myokardu) sa vyskytuje v 10-30% prípadov, najčastejšie sa vyskytuje v neúplnom subendokardiálnom "infarkte myokardu", v období od 48 hodín do 3-4 týždňov (zvyčajne v prvých 7 - 14 dňoch infarktu myokardu) ). Spôsobuje záchvaty rekurentnej bolesti v srdci po bezbolestnom období v dôsledku rekurentnej ischémie alebo zvýšenej nekrózy myokardu na hranici infarktu myokardu alebo na vzdialenom mieste (indikuje prítomnosť multivaskulárnej koronárnej lézie). Môžu existovať zmeny pozadia v segmente ST na EKG, záchvaty AOL, výskyt mitrálnej regurgitácie a poruchy vedenia. Kombinácia zmien ST-T segmentu v rovnakých elektródach ako Q vlna indikuje oklúziu koronárnej artérie alebo reoklúzie (pôvodne rekanalizovaná artéria) alebo koronárny spazmus.

Akútny koronárny syndróm - akákoľvek skupina klinických príznakov alebo symptómov, ktoré umožňujú podozrenie na akútny infarkt myokardu alebo nestabilnú angínu pectoris.

Termín sa objavil v súvislosti s potrebou zvoliť lekársku taktiku pred konečnou diagnózou. Používa sa na označenie pacientov pri prvom kontakte s nimi a predpokladá potrebu liečby (liečby) ako pacientov s infarktom myokardu alebo nestabilnou angínou.

- s eleváciou segmentu ST;

- bez zdvíhania segmentu ST.

Schéma vyšetrenia pacienta pre ACS

Lekárska anamnéza a fyzikálne vyšetrenie

Na základe klinických údajov môžu byť pacienti s podozrením na ACS bez elevácie segmentu ST zaradení do nasledujúcich klinických skupín: t

pacientov po dlhšom než 15 minútovom záchvate anginóznej bolesti v pokoji;

pacientov s novovzniknutou (v predchádzajúcich 28-30 dňoch) ťažkou angínou, tj s angínou pectoris, s dosiahnutím tretej funkčnej triedy (FC) podľa klasifikácie Kanadskej kardiovaskulárnej spoločnosti;

pacientov, u ktorých sa vyskytla destabilizácia už existujúcej stabilnej angíny pectoris s výskytom charakteristických vlastností tretieho FC a / alebo bolesti v pokoji.

ACS sa môže prejaviť atypicky, najmä u mladých (do 40 rokov) a starších (nad 75) pacientov. Pomerne často sa ACS vyskytuje atypicky u žien au pacientov s diabetom. Atypické prejavy ACS zahŕňajú bolesť, ktorá sa vyskytuje prevažne v pokoji, bolesť v epigastrickej oblasti, šitie bolesti na hrudi a zvýšenie dýchavičnosti.

Hlavnou metódou hodnotenia pacientov s ACS je elektrokardiogram (EKG).

Evidencia EKG by mala byť zameraná na bolestivý záchvat a porovnávaná s EKG po bolesti alebo „starými“ filmami odobratými pred touto exacerbáciou. Toto je zvlášť dôležité v prítomnosti hypertrofie ľavej komory alebo v prípade, že sa u pacienta predtým vyskytol MI.

Existuje vysoká pravdepodobnosť, že ACS je v prípade, keď je vhodný klinický obraz kombinovaný s depresiami segmentu ST v dvoch alebo viacerých susediacich elektrónoch a / alebo inverziou vlny T viac ako 1 mm v elektrónoch s prevládajúcou vlnou R.

Vyššie opísané zmeny sú menej informatívne a neprekračujú amplitúdu 1 mm. Hlboké symetrické inverzie zubu T pri priradení hrudníka vpredu (V₁-V₃) zvyčajne indikujú výraznú proximálnu stenózu prednej zostupnej vetvy ľavej koronárnej artérie.

Biochemické markery poškodenia myokardu

Biochemické markery poškodenia myokardu majú veľký význam pre diagnostiku ACS a stanovenie jednotlivých foriem ACS. Patrí medzi ne: definícia troponínu T a I, MV frakcia kreatínfosfokinázy (CPK).

Zvýšené hladiny troponínov T alebo I odrážajú nekrózu kardiomyocytov a ak existujú aj iné príznaky myokardiálnej ischémie (anginózna bolesť, zmeny v segmente ST) a zvýšená hladina troponínov, treba hovoriť o infarkte myokardu. Stanovenie troponínov je spoľahlivejšia metóda detekcie poškodenia myokardu ako stanovenie CF frakcie CFC.

Nové smery v liečbe ACS:

Použitie blokátorov receptorov glykoproteínu IIb / IIIa pre krvné doštičky (protidoštičkové lieky) - repro, integrín, amifeban (prípravky na intravenózne použitie) a orbofaban, lefradafan (prípravky na perorálne podávanie).

Priame inhibítory trombínu - rekombinantný hirudín (inhibuje trombín, bez vplyvu na iné koagulačné a fibrinolytické enzýmy) - hirulog, argatroban.

Antibiotická liečba - použitie makrolidových liekov - roxitromycín 150 mg 2-krát denne počas 30 dní.

Schéma možností liečby pre ACS

Klinické podozrenie na ACS: fyzikálne vyšetrenie, EKG, biochemické markery

Stable ST segmentové výťahy

Trombolýza alebo angioplastika

Žiadne perzistentné ST segmentové výťahy

Zvýšené hladiny troponínu a / alebo

Rekurentná ischémia myokardu

Nestabilná hemodynamika a srdcový rytmus

Včasná poinfarktová stenokardia pretrvávajúcich elevácií ST segmentu

UFG intravenózne alebo NMG subkutánne

Pri zachovaní ischémie - koronárnej angiografie a PCI alebo CABG

Definícia troponínu nie je možná: hodnotenie rizika pre kliniku a EKG

Normálna hladina troponínu pri príjme a po 12 hodinách

Klasifikácia, klinika, diagnostika infarktu myokardu

V roku 2005 odborníci z pracovnej skupiny Britskej kardiologickej spoločnosti navrhli novú klasifikáciu akútnych koronárnych syndrómov (ACS):

1. ACS s nestabilnou angínou (biochemické markery nekrózy nie sú detegované);

2. ACS s nekrózou myokardu (koncentrácia troponínu T pod 1,0 ng / ml alebo koncentrácia troponínu I (AccuTnI test) pod 0,5 ng / ml;

3. ACS s klinickými príznakmi infarktu myokardu (MI) s koncentráciou troponínu Ti, 0 ng / ml alebo koncentráciou troponínu I (AccuTnI test)> 0,5 ng / ml.

Existuje niekoľko klasifikácií MI, v závislosti od počiatočných zmien EKG, lokalizácie srdca nekrózy srdcového svalu alebo v závislosti od času vývoja patológie.

V závislosti od načasovania výskytu a povahy priebehu patológie existujú:

• Primárny MI;
• Rekurentný MI;
• Opakujte IM.

V závislosti od počiatočných zmien na EKG existujú:

• Infarkt myokardu bez elevácie segmentu ST;
• S výškou segmentu ST bez abnormálnej Q vlny;
• S výškou segmentu ST s abnormálnou Q vlnou.

V závislosti od rozľahlosti a lokalizácie zdroja nekrózy sa rozlišujú:

• Malé ohnisko IM;
• Makroskopické IM;
• Transmurálna IM;
• Kruhový (subendokardiálny);
• IM prednej steny ľavej komory;
• MI laterálnej steny ľavej komory;
• MI zadnej steny ľavej komory;
• MI dolnej steny ľavej komory (bránica);
• IM pravej komory.

Diagnostické kritériá pre MI:

1. Prítomnosť typickej anginóznej bolesti za hrudnou kosťou ("bolesť ischemického typu"), ktorá trvá viac ako 30 minút;
2. Typické zmeny EKG;
3. Zvýšená koncentrácia markerov poškodenia myocytov v krvi (myoglobín; troponín - TnI, TnT; frakcia CPK - MB; transaminázy - AST / ALT; laktátdehydrogenáza).

Pre diagnostiku "spoľahlivého" IM musíte mať 2 z 3 vyššie uvedených kritérií

Klinický obraz infarktu myokardu

Klasické klinické znaky AMI opísal J.B. Herrick v roku 1912: kompresívna bolesť v hrudníku s lokalizáciou za hrudnou kosťou, často kombinovaná so šírením do krku, ramena alebo chrbta (medziklopná oblasť) viac ako 30 minút, ktoré bolo potrebné liečiť opiátmi. Bolesť nie je zriedkavo spojená s ťažkosťami s dýchaním, nevoľnosťou, vracaním, slabosťou a pocitmi ohrozenia smrti. Tieto klinické príznaky však môžu byť v niektorých prípadoch neprítomné alebo modifikované a úzkosť predchádza vzniku bolesti na hrudníku (preormálne symptómy).

Klinický obraz infarktu myokardu je rôzny a klinické varianty nástupu ochorenia sa vyznačujú prítomnosťou symptómov a charakterom sťažností.

• Angína je typická intenzívna tlaková bolesť za hrudnou kosťou, ktorá trvá viac ako 30 minút a nie je zastavená použitím tabliet alebo aerosólových foriem organických nitrátov. Bolesť často vyžaruje do ľavej polovice hrudníka, dolnej čeľuste, ľavej ruky alebo chrbta, sprevádzanej úzkosťou, strachom zo smrti, slabosťou a nadmerným potením. Tento komplex symptómov sa vyskytuje v 75-90% prípadov.
• Astmatický variant - ischemická choroba srdca sa prejavuje dýchavičnosťou, ťažkosťami dýchania, palpitáciami. Bolesťová zložka chýba alebo je zle vyjadrená. Pri starostlivom vyšetrení pacienta je však možné odhaliť, že bolesť predchádza vzniku dušnosti. Frekvencia tohto klinického variantu infarktu myokardu je zaznamenaná u 10% pacientov vo vyššej vekovej skupine a pri opakovanom infarkte myokardu.
• Variant gastralgie (abdominálna) - bolesť je lokalizovaná v oblastiach hornej časti brucha, xiphoidný proces, často vyžaruje do medziklopného priestoru a je zvyčajne kombinovaná s dyspeptickými poruchami (škytavka, svrbenie, nevoľnosť, vracanie), príznaky dynamickej obštrukcie čriev (abdominálna distenzia, slabý peresaltaki hluk). Možnosť Gastralgie je najčastejšia pri nižšom MI a nepresahuje 5% všetkých prípadov srdcovej katastrofy.
• Arytmická varianta - hlavnou sťažnosťou je pocit „vyblednutia“, prerušenia práce srdca, palpitácie, ktoré sú sprevádzané rozvojom ťažkej slabosti, synkopálnych stavov alebo iných neurotických symptómov, v dôsledku zhoršenia mozgového obehu na pozadí nízkeho krvného tlaku. Bolesť je neprítomná alebo nepritiahne pozornosť pacienta. Frekvencia arytmického variantu sa pohybuje v rozmedzí 1 až 5% prípadov.
• Cerebrovaskulárny variant - závraty, dezorientácia, mdloby, nevoľnosť a vracanie centrálneho pôvodu spôsobené poklesom perfúzie mozgu. Dôvodom zhoršenia mozgovej cirkulácie je porušenie funkcie srdcovej pumpy s poklesom MO krvi na pozadí tachyarytmií (paraxysma tachyarytmií) alebo predávkovania dusičnanmi. Výskyt cerebrovaskulárneho variantu infarktu myokardu sa zvyšuje s vekom pacientov a pohybuje sa od 5 do 10% celkového počtu ochorení.
• Variant s nízkymi príznakmi - detekcia MI v štúdii EKG, ale v retrospektívnej analýze histórie ochorenia v 70-90% prípadov pacienti poukazujú na predchádzajúcu nemotivovanú slabosť, zhoršenie nálady, objavenie sa nepríjemných pocitov na hrudníku alebo zvýšenie záchvatov angíny sprevádzaných krátkosťou dychu, prerušeniami v srdci. Takýto klinický variant infarktu myokardu je najčastejší u starších vekových skupín so súbežným diabetom 2. typu - od 0,5 do 20%.

Elektrokardiografické zmeny MI

Štandardná elektrokardiografia (12 zvodov) je jednou z hlavných metód na objasnenie diagnózy infarktu myokardu, jeho lokalizácie a rozsahu poškodenia srdcového svalu, prítomnosti komplikácií - charakteru poruchy rytmu srdcovej činnosti a vedenia.

Charakteristické znaky MI počas zaznamenávania EKG sú prítomnosť patologickej Q vlny (šírka - 0,04 s, hĺbka presahuje 25% amplitúdy R vlny), zníženie napätia R vlny - nekrózová zóna; Posun segmentu ST nad alebo pod izolínom o 2 cm (elevácia segmentu ST - subepikardiálna vrstva, pokles segmentu ST - subendokardiálna vrstva) - oblasť ischemického poškodenia; výskyt špičkových, pozitívnych alebo negatívnych "koronárnych" T-vln - ischémia (Obr. 1).

Obr. 1. Schéma tvorby hlavných znakov EKG infarktu myokardu.

V súčasnosti sa v klinickej praxi v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti abnormálnej Q-vlny na EKG rozlišujú „Q-tvoriace“ (veľkoplošné alebo transmurálne) a „Q-netvoriace“ (subendokardiálne, subepikardiálne, intramurálne) infarkty myokardu. Podobné zmeny na EKG zodpovedajú prítomnosti nestabilného aterosklerotického plaku a vzniku krvnej zrazeniny na povrchu poraneného plaku s čiastočnou alebo úplnou oklúziou koronárnej artérie. (Obr. 2).

Obr. 2. Dynamika nestabilného plaku s tvorbou krvnej zrazeniny a charakteristické zmeny na EKG.

Pre Q-generátor MI sa zaznamenávajú charakteristické zmeny na EKG:

• Výskyt abnormálnych Q-zubov alebo komplexného QS (nekróza srdcového svalu);
• Zníženie amplitúdy R vlny;
• Zvýšenie (zvýšenie) alebo zníženie (depresia) segmentov ST zodpovedajúcich oblasti (resp. Subepikardiálnym alebo subendokardiálnym vrstvám) ischemického poškodenia;
• Dvojfázová alebo inverzia vlny T;
• Vzhľad blokády ľavého zväzku Jeho je možný.

Nasledujúce zmeny na EKG sú charakteristické pre "Q-nonformative" MI:

• Vytesnenie segmentov ST z vrstevnice: elevácia - subepikardiálna vrstva, depresia - subendokardiálna vrstva;
• Zníženie amplitúdy R vlny;
• Dvojfázová alebo inverzia vlny T;
• Nedostatok Q-hrotu.

Veľkou dôležitosťou v diagnostike EKG je samozrejme možnosť porovnania s predchádzajúcim predinfarktovým obdobím EKG a denným monitorovaním.

Z praktického hľadiska sú najskoršími príznakmi vývoja infarktu myokardu posuny segmentu ST od kontúry o 2 cm alebo viac, ktoré zvyčajne predchádzajú vzhľadu Q vlny a môžu byť zaznamenané 15-20 minút po nástupe bolesti.

Pre MI je charakteristická dynamika zmien EKG v závislosti od načasovania jej vývoja a štádií reparačných procesov v oblasti nekrózy.

Posuny segmentov ST sú zaznamenané na EKG v prvých hodinách ochorenia a môžu pretrvávať až 3 až 5 dní, s následným návratom na izolín a tvorbou hlbokej negatívnej alebo dvojfázovej vlny T. Pri rozsiahlom MI môže posun segmentu ST pretrvávať niekoľko týždňov.

Predĺžená elevácia ST segmentu s QS hrotom („zmrazené EKG“) môže odrážať epistenokarditickú perikarditídu transmurálneho MI a pri súčasnej prítomnosti R aVR (Goldbergerov príznak) je to znak vyvíjajúcej sa srdcovej aneuryzmy.

Po 3 až 4 hodinách od nástupu ischemického záchvatu na EKG sa Q-vlna (nekróza myokardu) zaznamenáva do elektród s ofsetovým ST segmentom. Súčasne je zaznamenaný recipročný (nesúladný) pokles v segmente ST v opačných elektrónoch, čo indikuje závažnosť patologického procesu.

Q vlna je pretrvávajúci príznak nekrózy srdcového svalu alebo poinfarktovej jazvy, ale v niektorých prípadoch sa môže znížiť alebo zmiznúť (po niekoľkých rokoch) v prípadoch kompenzačnej hypertrofie vlákien myokardu obklopujúcich centrum nekrózy alebo jazvy.

MI je charakterizovaný tvorbou hlbokého, negatívneho, symetrického T-prongu ("koronárneho") na 3. až 5. deň ochorenia v elektródach EKG, čo zodpovedá miestu ischemického poškodenia myokardu, s paralelným návratom k izolínu segmentu ST. Formovaný negatívny T-hrot môže pretrvávať niekoľko mesiacov, ale neskôr sa u väčšiny pacientov stáva pozitívnym, čo indikuje jeho diagnostický príznak ischémie a nie poškodenie.

Pre lokálnu diagnostiku infarktu myokardu je informatívna registrácia EKG v 12 štandardných elektródach: I, II, III, aVR, aVL, aVF a V_1-6. Takmer vždy, súčasne susediace oblasti ľavej komory sa podieľajú na nekrotickom procese počas ischémie myokardu, preto sú zmeny EKG charakteristické pre MI pozorované v niekoľkých elektródach zodpovedajúcich rôznym oblastiam srdca.

Front IM - zmeny v I, aVL, V_1-3 Vedenie EKG.

Nižší (diafragmatický) MI - zmeny v EK, elektródach III, aVF.

Apikálno-laterálny MI - zmeny v II, aVL, V_4-6 Vedenie EKG.

Predná septálna IM - zmeny v I, aVL, V_1-4 Vedenie EKG.

MI dolnej strany - zmeny v II, III, aVL, aVF, V_5.6 Vedenie EKG.

Predné-septálne apikálne - zmeny v I, aVL, V_1-4 Vedenie EKG.

Posterior MI - vzhľad r, R vlny vo V_1-2, posunutie prechodovej zóny od V_3.4 vo V_2.3, recipročná redukcia segmentu ST vo V_1-3 vedie.

Určité diagnostické ťažkosti vznikajú v 12 štandardných EKG vedeniach v posterior-bazálnom MI. Táto lokalizácia je charakterizovaná iba vzájomnými zmenami: vzhľad r, R zubov vo V_1.2 vodiče, pokles segmentu ST v elektrónoch I, V_1-3 a pokles amplitúdy zubu R v priradeniach V_5.6. (Obr. 3). Ďalšie informácie o zadnú MI lokalizácia môže byť získaný registrácia vedie V7-9 (zozadu), ktorý môže detekovať patologické Q vlny a charakteristickou dynamický ST-segmentu a T-vlna by mala mať na pamäti, že u zdravých ľudí môže byť registrované dostatočne hlboké Q - zub (do 1/3 amplitúdy R-zubu). Patologický 0-hrot v elektrónoch V_7-9 jeho trvanie je> 0,03 s.

Obr. 3. EKG posteriorného infarktu myokardu ľavej komory

Registrácia ďalších elektród vo V_4-6 dve rebrá vyššie (2-3 medzirebrové miesto vľavo od hrudnej kosti) sú potrebné, ak máte podozrenie na vysokú prednú laterálnu lokalizáciu infarktu myokardu, keď sa zmeny na štandardnom EKG zistia len v elektróde aVL.

Vzhľadom na povahu zmien v EKG elektrónoch môžete nepriamo posúdiť polohu lézie koronárnych artérií. (Tabuľka 1).

Tabuľka 1. MI plocha v závislosti od lokalizácie oklúzie koronárnej artérie

Oklúzia koronárnej artérie

LKA - nad septickou vetvou

LKA - medzi septálnymi a diagonálnymi vetvami

LKA - pod veľkou diagonálnou vetvou

LCA alebo proximálna PKA obálka

STV5.6, II, III, aVF

Nižšie oddelenie PC

Zadná obálka LCA a dolné divízie PKA

Recipročný pokles STV1-3. r, R až V_1-2

Porážka malých pobočiek LCA a PKA

Znížený segment ST vo všetkých elektródach EKG

Najzávažnejší typ infarktu myokardu nastáva, keď sa prietok krvi zastaví v proximálnej prednej interventrikulárnej artérii pred prepustením prvej vetvy septa. Takáto lokalizácia oklúzie a zastavenie prívodu krvi do veľkej oblasti srdcového svalu je rozhodujúce pri znižovaní srdcového výdaja. S takou lokalizáciou ischemického poškodenia myokardu, EKG ukazuje zvýšenie ST vo všetkých predklinických elektrónoch - V_1-6, v I štandardnom elektróde a aL. (Obrázok 4). Lokalizácia oklúzie v proximálnej koronárnej artérii je sprevádzaná zhoršeným prívodom krvi do systému srdcového vedenia so zhoršenou excitáciou: vývoj ľavého predného pol bloku je charakteristický; blokáda bloku vetvy ľavého alebo pravého zväzku; Atrioventrikulárny blok rôznych stupňov sa môže objaviť až do úplnej blokády strednej časti zväzku blokády His-Mobitz II (blokáda Mobitz I je úplná blokáda na úrovni AV spojenia).

Obr. 4. kritická stenóza proximálnej (pred vypustením pobočky septa) predné zostupná koronárnej artérie k vytvoreniu Antero-septa MI šírenie na hornej a bočnej steny ľavej komory.

Zastavenie prietoku krvi v proximálnej zostupnej tepny pod bodom pôvodu prvý septální vetvy sprevádzaný myokardu v prednej-strednej časti steny ľavej komory s registračným eleváciou ST segmentu vo V._3-5 a I štandardné vedenie, bez rušenia v systéme vedenia srdca. (Obr. 5). Predný MI je často sprevádzaný hyperdynamickým typom hemodynamiky - tachykardiou so zvýšeným krvným tlakom (zvýšenie reflexu symptaikotonie).

Obr. 5. Kritická stenóza v proximálnej prednej zostupnej koronárnej artérii s tvorbou predného septálneho apikálneho IM t

Keď je uzáver predného interventrikulárního tepny pod bodom pôvodu diagonálnych niťou vytvorenú Antero-nižšia MI nanesená na hornú a bočnú stenu ľavej komory, ktorá manifistiruetsya segment EKG odsadenie v I, AVL a V_4-6 vedie. IM tejto lokalizácie má menej závažný klinický obraz. Varianty, ktoré majú malú oblasť lézie a ktoré vyplývajú z oklúzie jednej z diagonálnych vetiev ľavej koronárnej artérie, možno pripísať tomuto typu infarktu myokardu, čo vedie k poruche laterálnych častí ľavej komory. Na EKG, s týmto variantom infarktu myokardu, sú zaznamenané odchýlky segmentu ST v elektrónoch II, aVL a V._5.6.(Obr.6).

Obr. 6. EKG príznaky predného bočného infarktu myokardu s rozšírením na dolnú stenu LV

Pravá koronárna artéria zásobuje hornú, bočnú stenu pravej komory a zadnú stenu ľavej komory ľavej komory. Oklúzie pravej a / alebo zadnej obálky ľavej koronárnej artérie sú sprevádzané léziou vyššie uvedených oblastí, často s rozvojom infarktu myokardu pravej komory. EKG ukazuje vzhľad r, R zubov vo V_1-3 s recipročnou redukciou ST segmentov v rovnakých elektródach, s posunom prechodovej zóny z V_3.4 vo V_1.2. (Obr. 7). Poškodenie myokardu pravej komory bude indikované prítomnosťou patologickej Q-vlny v ďalších elektrónoch VR_1-3 (symetrické ľavé hrudníky). Zadný MI je často komplikovaný vývojom rôznych stupňov atrioventrikulárnej blokády.

Obr. 7. kritická stenóza pravej vencovité tepny pri vypúšťaní tupých okrajových konárov pre vytvorenie posteroinferior myokardu: EKG - QSH, AVF, zdvíhacie ST segmentu III, AVF, recipročné pokles ST segmentu potenciálnych zákazníkov V1, 2, s posunom v prechodovej zóne V2.

Infarkt posterior-inferior myokardu je zvyčajne sprevádzaný rozvojom vagotónie, prejavujúcej sa bradykardiou a hypotenziou (hypotonický typ hemodynamiky), ktorý môže byť eliminovaný zavedením 0,5 ml Atropinu.

Takže registrácia EKG (najmä v dynamike) vám umožňuje stanoviť diagnózu MI, jej lokalizáciu, určiť povahu a úroveň výskytu porúch vedenia, srdcového rytmu, komplikujúcich priebeh patológie.

Treba mať na pamäti, že môže dôjsť aj k vyššie uvedené zmeny v EKG, keď ostatní patologické stavy: akútna perikarditídy, myokarditída, akútna cor pulmonale (masívne pľúcna embólia), syndróm skoré repolarizácie, hypertrofia ľavej komory, myokardu, ischemická alebo hemoragická mozgová mŕtvica, elektrolytov a endokrinné poruchy m. d. Infarktopodobnye mení Q-wave alebo QRS komplexu na EKG patologickej často zaznamenané v syndrómov predčasné komorové (WPW, CLC), kedy preparačné aneuryzma vzostupnej aorty, zápal pľúc a chronickú bronchiálna astma, ťažké intoxikácie rôzne genéza.

Enzýmová diagnóza infarktu myokardu

Podľa odporúčaní WHO pri diagnostikovaní AMI, spolu s klinickými príznakmi a zmenami EKG, sú štúdie kardiošpecifických markerov veľmi dôležité. V súčasnosti existuje dostatočný počet markerov smrti kardiomyocytov s rôznym stupňom špecificity pre srdcový sval, čo nám umožňuje odhadnúť objem, načasovanie nekrózy a povahu priebehu ochorenia.

Diagnostická hodnota laboratórnej diagnózy MI signifikantne narastá s bezbolestnými formami as opakovaným MI, predsieňovou fibriláciou, prítomnosťou implantovaného artifaktálneho kardiostimulátora (EX), t. v situáciách, keď je EKG diagnóza MI ťažká.

V súčasnej dobe sa v klinickej praxi, sa najčastejšie používa definície koncentráciou týchto špecifických markerov kardiomyocytov: myoglobín (M), kardiotroponiny (TNI TNT), kreatínfosfokinázy (CK), aspartátaminotransferázy (ACT), laktátdehydrogenázy (LDH), glykogén fosforylázu (GP ). (Obr. 8).

Obr. 8. Dynamika kardiošpecifických enzýmov pri nekomplikovanom MI.

Špecifické pre kardiomyocytov lézií iba (ale nie kostrového svalstva myocytov) sú myoglobínu, izoenzýmy - CK-MB frakcie kardiotroponin - OSOBITNÉ, glykogén - GF-BB.

Vzhľadom k tomu, 90s XX storočia bolo technické možnosti pre identifikáciu a klinické použitie pri diagnostike infarktu myokardu dva intracelulárnu štrukturálnych proteínov kardiomyocytov dôkaz infarktu smrti - itroponin myoglobín.

Najskôr a najcitlivejšie na poškodenie kardiomyocytov je myoglobín. Mg je štruktúrny proteín myocytu, pričom poškodenie srdcového svalu sa stanoví v krvnom sére rádioimunitnou metódou. Test myoglobínu má vysokú citlivosť a špecificitu, ktorá presahuje parametre cytozolického izozýmu špecifického pre myokard. Zvýšenie koncentrácie Mg v sére začína po 1-3 hodinách od nástupu bolesti, dosahuje maximálne 6-7 hodín ochorenia a pri nekomplikovanom MI sa vracia do normálu do konca prvého dňa patologického procesu.

Druhá štrukturálne proteín kardiomyocytov - troponín zapojený do regulácie myocytov - zníženie-relaxácie, je súčasťou tropomyosin, troponín komplex sa skladá z troch polypeptidov (TNS, TNI a TNT). TNT má 3 izoformy: 2 muskuloskeletálne - TNT_2.3 a 1 myokardiálny - TNT₁. Srdcový TnI je lokalizovaný iba v myokarde a je vylučovaný počas nekrózy kardiomyocytov. Srdcový troponín TNT sa tiež používa ako marker nekrózy myokardu, ale jeho obsah sa môže zvýšiť aj so zvýšením kostrového svalstva. Hodnoty TnT a koncentrácia TNI začnú prekročiť normálne hladiny 5-12 hodín po začiatku ischémie dosiahnuť špičkový koniec prvý deň (cherez24 hodín) - TNI a po dvoch dňoch (48 hodín) - TnT infarktu myokardu. Normalizácia týchto kardiospecifických markerov končí v priebehu 5-10 dní.

Enzymatická diagnostika myokardu mitokarda nie je len metódou, ktorou sa dopĺňa klinické príznaky, ale aj nezávislým kritériom pri rozhodovaní o tom, či sa má trombolytickej terapii, invazívne revasklyarizatsii myokardu v skorých hodinách oklúzie vencovej tepny aterotrombóza EKG-negatívne formy MI.

V klinickej praxi sa diagnóza MI široko používa na stanovenie sérovej koncentrácie orgánovo špecifického cytozolického enzýmu kreatínfosfokinázy - CPK. U ľudí sa CPK skladá z dvoch podjednotiek (M a B), ktoré tvoria 3 formy izoenzýmov: MM - svalový typ, BB - typ mozgu, MB - srdcový typ (CPK_spoločnosť= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktivita frakcie CPK MB v infarkte myokardu sa začína zvyšovať po 6 hodinách, dosahuje maximum po 24 hodinách od nástupu ochorenia a vracia sa do normálu do konca druhého dňa vývoja MI. Diagnosticky významné zvýšenie aktivity frakcie CPK MB je jeden a pol, dvojnásobok normy prijatej v tomto laboratóriu. Tradične sa odporúča stanoviť aktivitu CPK každých 6 až 8 hodín, aby sa určil rozsah poškodenia myokardu (plocha krivky aktivity izolovaného izoenzýmu) a charakter priebehu ochorenia (komplikované, nekomplikované).

Aminotransferázy (aspartát amino a alanínaminotransferáza) sú všeobecne distribuované intracelulárne (cytoplazmatické a mitochondriálne) enzýmy, ktorých aktivita sa tradične používa v klinickej praxi na diagnostiku MI. Ich aktivita, ktorá sa začína zvyšovať do konca prvého dňa ochorenia, dosahuje maximum do konca druhého dňa a normalizuje do konca tretieho dňa od začiatku vývoja infarktu myokardu. Špecifické pre poškodenie srdcového svalu je zvýšenie pomeru ACT k ALT o 2,5-násobok (De Ritesov index). S aktívnym zavedením a širokým použitím v klinickej praxi diagnózy MI, stanovenia aktivity CPK a Tn - orgánovo špecifických izoenzýmov, hlavným motívom na stanovenie AST / ALT zostáva nízka cena a dostupnosť týchto štúdií.

Ďalším orgánovo špecifickým myokardovým enzýmom používaným pri diagnostike AMI a koronárnych syndrómov je laktátdehydrogenáza (LDH), ktorá sa skladá z 5 izoenzýmov obsahujúcich 2 typy polypeptidových reťazcov (M a H). Izoenzým prevažne obsiahnutý v srdcovom svale obsahuje 4 identické H reťazce a je označený ako LDH1 a izoenzým obsahujúci 4 identické M reťazce je označený LDH5. Aktivita izoenzýmov LDH špecifických pre myokard sa začína zvyšovať od konca prvého dňa ochorenia, dosahuje svoje maximum do tretieho dňa a je normalizovaná 5-6 dňami vývoja MI. Aktivita LDH sa má stanoviť denne počas troch dní.

Diagnostická hodnota markerov kardiomyocytových lézií opísaných vyššie závisí od načasovania a frekvencie ich stanovenia v dynamike AMI. Pahognomonic pre MI je zvýšenie aktivity enzýmu nie menej ako 1,5 - 2-násobok normálnej hladiny, s následným poklesom na normálne hodnoty.

Preto je jednorazové použitie markerov myokardu u pacientov s podozrením na AMI neprijateľné a takmer úplne znehodnocuje diagnostickú hodnotu týchto techník.

Klinické a laboratórne štúdie

Mnohí pacienti s infarktom myokardu majú vzostup teploty - subfebrilu, ktorý je kombinovaný s neutrofilnou leukocytózou na 12-14 109 / l bez posunu jadra-jadra charakteristického pre pneumóniu. Neutrofilná leukocytóza u MI je sprevádzaná miernou eozinofíliou. Keďže leukocytóza klesá (v priebehu 3 - 4 dní od nástupu ochorenia) v periférnej krvi, je stanovená zrýchlená ESR (príznak „nožnice“), ktorý zostáva zvýšený počas 1-2 týždňov.

MI je charakterizovaný zvýšením hladiny fibrinogénu a pozitívnou reakciou C-reaktívneho proteínu.

V štúdii krvného koagulogramu v akútnom období infarktu myokardu existuje tendencia k hyperkoagulácii s výskytom produktov degradácie fibrinogénu (FDP) a zvýšenie koncentrácie D-diméru (jeden z fragmentov fibrínového reťazca v krvnej zrazenine), čo indikuje spontánnu aktiváciu fibrinolytického systému v reakcii na tvorbu trombu.

Echokardiografické štúdie pri akútnom infarkte myokardu

Od roku 1954, keď Edler a Hertz urobili prvé správy o použití ultrazvukovej technológie pri diagnostike lézií chlopní a vrodených srdcových defektov, echokardiografia prešla významnými zmenami od pohybu pohybu v čase (M-režim) k dvoj- a trojdimenzionálnym ultrazvukovým obrazom anatomických štruktúr a srdcové kamery v reálnom čase.

Dvojrozmerné sektorové ultrazvukové vyšetrenie nám umožňuje v dynamike vyhodnotiť rozmery komôr, hrúbku a pohyb stien srdca, ako aj porušovanie spínacích funkcií chlopňového aparátu a anatomických štruktúr intrakardu. Prítomnosť hypokinézy, akinézie a zón dyskinézy dáva predstavu o lokalizácii a veľkosti infarktu myokardu a dynamické pozorovanie redukcie týchto zón poskytuje cenné informácie o vývoji patologického procesu. Vyhodnotenie intrakardiálnych hemodynamických parametrov (srdcová produkčná frakcia) poskytuje predstavu o veľkosti lézie a zhoršenej funkcii čerpania srdca.

Jednou zo sľubných metód diagnózy životaschopnosti myokardu je kontrastná echokardiografia myokardu. Pri intravenóznom podaní kontrastnej látky (fosfolipidy alebo albumín vo veľkostiach od 2,5 do 5 mikrometrov) je echokontrast krvi v srdcových dutinách a mikrovaskulárny kanál myokardu úmerný objemu prietoku krvi. Moderné ultrazvukové prístroje vybavené novými technológiami umožňujú rýchlo zničiť mikroštruktúru kontrastnej látky v srdcových dutinách a vypočítať absolútnu hodnotu perfúzie myokardu (v ml g min) rýchlosťou ich následného opätovného akumulovania a lúhovania, čo umožňuje nielen odhaliť zóny jazvy a životaschopného myokardu., Táto metóda umožňuje vyhodnotiť stupeň "omráčenosti" myokardu a identifikovať oblasti hibernujúceho srdcového svalu.

Farmakologická stresová echokardiografia (stres echoCG) s dobutamínom (5-10 μg / kg / min) umožňuje odhaliť „hibernujúci“ myokard a stupeň jeho „omračovania“.

Pomocou echokardiografie je teda možné neinvazívne diagnostikovať oblasť lézie a stupeň narušenia funkcie pumpy srdca, na základe ktorej sa vyhodnotí účinnosť liečby a predpovedá sa vývoj ochorenia.

Táto metóda má však obmedzené možnosti v prípadoch anatomických znakov hrudníka (úzky medzirebrový priestor, poruchy anatomických vzťahov mediastinálnych orgánov) a emfyzerotické zmeny v pľúcnom tkanive, ktoré bránia šíreniu ultrazvukového skenovacieho lúča.

Diferenciálna diagnostika

V niektorých prípadoch sa musí akútny infarkt myokardu odlišovať od iných chorôb, pretože intenzívna bolesť na hrudníku môže byť spôsobená rôznymi patologickými procesmi v orgánoch hrudnej, brušnej dutiny a iných systémov ľudského tela.

1. Choroby kardiovaskulárneho systému:

• koronárne arteriálne ochorenia;
• Hypertrofická kardiomyopatia;
• Akútna perikarditída;
• Akútna myokarditída;
• Pľúcna embólia;
• Stratifikačná aneuryzma aorty.

2. Choroby pľúc a pohrudnice:

• Akútna pleuropneumónia;
• Spontánny pneumotorax.

3. Choroby pažeráka a tráviaceho traktu: t

• pažeráka;
• Divertikulóza pažeráka:
• Hernia otvoru pažeráka bránice;
• Peptický vred;
• Akútna cholecysto-pankreatitída.

4. Choroby pohybového aparátu:

• Osteochondróza krčnej a hrudnej chrbtice;
• Plexitída ramena;
• myositis;
• Intercostálna neuralgia (pásový opar).

Hlavnými kritériami pre diferenciálnu diagnostiku infarktu myokardu sú teda:

A - prítomnosť typického záchvatu anginóznej bolesti alebo prítomnosť nepohodlia na hrudníku;

B - charakteristické zmeny v EKG;

B - zvýšenie kardiošpecifických markerov nekrózy srdcového svalu. Vyššie uvedené determinanty je potrebné dynamicky monitorovať, aby sa posúdila účinnosť liečby a prevencia možných komplikácií, regulovala taktika rehabilitačného obdobia a predpovedal sa život pacientov podstupujúcich MI.

Infarkt myokardu. AM Shilov

Infarkt myokardu je ohniskom nekrózy, ktorá sa vyvinula v dôsledku porúch obehového systému. Infarkt sa tiež nazýva cirkulačná alebo angiogénna nekróza. Pojem "srdcový infarkt" (z latiny. Do veci) bol navrhnutý Virchovom pre formu nekrózy, pri ktorej je mŕtvy úsek tkaniva nasiaknutý krvou.

Existuje niekoľko klasifikácií MI, v závislosti od počiatočných zmien EKG, lokalizácie srdca nekrózy srdcového svalu alebo v závislosti od času vývoja patológie.

Akumulované experimentálne a klinické skúsenosti v liečbe infarktu myokardu, absencia očakávaného pozitívneho účinku trombolytickej liečby ukazuje, že obnova koronárneho prietoku krvi je „dvojsečný meč“, často vedúci k rozvoju „reperfúzneho syndrómu“.

Akútny infarkt myokardu sa určuje pomocou klinických, elektrokardiografických, biochemických a patomorfologických charakteristík. Je známe, že výraz "akútny infarkt myokardu" odráža smrť kardiomyocytov spôsobenú predĺženou ischémiou.

Trombóza ciev rôznej lokalizácie je jedným z vedúcich miest medzi príčinami zdravotného postihnutia, úmrtnosti a zníženia priemernej dĺžky života populácie, ktoré určujú potrebu širokého použitia liekov v antikoagulačných vlastnostiach v lekárskej praxi.