Mozgový edém

Mozgový edém je rýchlo rastúca akumulácia tekutiny v mozgových tkanivách, čo vedie k smrti bez adekvátnej lekárskej starostlivosti. Základom klinického obrazu je postupné alebo rýchlo sa zvyšujúce zhoršovanie stavu pacienta a prehlbovanie porúch vedomia sprevádzaných meningeálnymi príznakmi a svalovou atóniou. Diagnóza je potvrdená MRI alebo CT snímkami mozgu. Uskutočňuje sa ďalšie vyšetrenie na zistenie príčiny edému. Terapia začína dehydratáciou a udržiavaním metabolizmu mozgového tkaniva v kombinácii s liečbou kauzatívneho ochorenia a vymenovaním symptomatických liekov. Podľa indikácií je možné mať urgentnú (dekompresnú trepanáciu, ventrikulostómiu) alebo oneskorenú (odstránenie hmoty, posun) chirurgickú liečbu.

Mozgový edém

Opuch mozgu bol opísaný už v roku 1865 N.I. Pirogov. Dnes je jasné, že edém mozgu nie je nezávislá nozologická jednotka, ale je to druhý vývojový patologický proces, ktorý vzniká ako komplikácia mnohých ochorení. Je potrebné poznamenať, že edém akýchkoľvek iných tkanív tela je pomerne bežným javom, ktorý vôbec nesúvisí s urgentnými stavmi. V prípade mozgu je edém život ohrozujúcim stavom, pretože v uzavretom priestore lebky mozgové tkanivá nemajú možnosť zväčšiť objem a byť stlačené. Vzhľadom na etiológiu mozgu sa vo svojej praxi stretávajú obaja špecialisti v oblasti neurológie a neurochirurgie, ako aj traumatológovia, neonatológovia, onkológovia a toxikológovia.

Príčiny edému mozgu

Najčastejšie sa edém mozgu vyvíja s poškodením alebo organickým poškodením tkanív. Tieto stavy zahŕňajú: ťažké poranenie hlavy (kontúzia mozgu, zlomenina lebky, intracerebrálny hematóm, subdurálny hematóm, difúzne axonálne poškodenie, mozgová chirurgia), rozsiahla ischemická cievna mozgová príhoda, hemoragická mŕtvica, subarachnoidné krvácanie a ventrikulárne krvácanie, žalúdok, hemoragická mŕtvica, subarachnoidné krvácanie a krvácanie do komory, subkutánne krvácanie, krvácanie do subarachnoidov a krvácanie do komory (medulloblastóm, hemangioblastóm, astrocytóm, glióm atď.) a jeho metastatické lézie. Opuch mozgového tkaniva je možný ako komplikácia infekčných ochorení (encefalitída, meningitída) a hnisavých procesov mozgu (subdurálny empyém).

Spolu s intrakraniálnymi faktormi, anasarca spôsobená srdcovým zlyhaním, alergické reakcie (angioedém, anafylaktický šok), akútne infekcie (toxoplazmóza, šarlach, prasačia chrípka, osýpky, parotitída), endogénna intoxikácia (s ťažkým diabetom, OPN, zlyhanie pečene), otrava rôznymi jedmi a niektorými liekmi.

V niektorých prípadoch sa pri alkoholizme pozoruje opuch mozgu, ktorý je spojený s prudko zvýšenou priepustnosťou ciev. U novorodencov je edém mozgu spôsobený ťažkou toxémiou tehotnej ženy, intrakraniálnym poranením, zapletením pupočníkovej šnúry a predĺženým pôrodom. Medzi milovníkmi vysokohorských športov našli t. N. "Horský" opuch mozgu, ktorý je výsledkom príliš prudkého stúpania bez potrebnej aklimatizácie.

Patogenéza edému mozgu

Hlavným článkom vo vývoji edému mozgu sú mikrocirkulačné poruchy. Zvyčajne sa vyskytujú v oblasti lézie mozgového tkaniva (miesto ischémie, zápal, trauma, krvácanie, nádor). Vyvíja sa lokálny perifokálny edém mozgu. V prípadoch závažného poškodenia mozgu, zlyhania včasnej liečby alebo nedostatku správneho účinku týchto ochorení dochádza k poruche cievnej regulácie, ktorá vedie k úplnej expanzii mozgových ciev a vzostupu intravaskulárneho hydrostatického tlaku. Výsledkom je, že tekutá časť krvi nasáva cez steny ciev a nasiakne mozgové tkanivo. Vznikne generalizovaný edém mozgu a opuch.

Vo vyššie opísanom procese sú kľúčovými zložkami vaskulárne, obehové a tkanivové tkanivá. Cievna zložka je zvýšená permeabilita stien mozgových ciev, obehovou zložkou je arteriálna hypertenzia a dilatácia ciev, čo vedie k viacnásobnému zvýšeniu tlaku v mozgových kapilárach. Tkanivový faktor je tendencia mozgového tkaniva s nedostatočným prívodom krvi na akumuláciu tekutiny.

V obmedzenom priestore lebky predstavujú mozgové tkanivá 80 až 85% objemu, od 5 do 15% do mozgovomiechového moku (CSF) a približne 6% je obsadených krvou. U dospelých sa normálny intrakraniálny tlak v horizontálnej polohe pohybuje v rozmedzí 3-15 mm Hg. Art. Počas kýchania alebo kašľania krátko stúpa na 50 mm Hg., Ktorý nespôsobuje poruchy fungovania centrálneho nervového systému. Mozgový edém je sprevádzaný prudko rastúcim zvýšením intrakraniálneho tlaku v dôsledku zvýšenia objemu mozgových tkanív. Dochádza ku kompresii krvných ciev, čo zhoršuje mikrocirkulačné poruchy a mozgovú ischémiu. V dôsledku metabolických porúch, predovšetkým hypoxie, dochádza k masívnej smrti neurónov.

Okrem toho závažná intrakraniálna hypertenzia môže viesť k dislokácii základných mozgových štruktúr a porušeniu mozgového kmeňa vo veľkom okcipitálnom foramene. Dysfunkcia dýchacích, kardiovaskulárnych a termoregulačných centier v kmeni je príčinou mnohých úmrtí.

klasifikácia

Vzhľadom na zvláštnosti patogenézy sa edém mozgu delí na 4 typy: vazogénne, cytotoxické, osmotické a intersticiálne. Najbežnejším typom je vasogénny edém mozgu, ktorý je založený na zvýšení priepustnosti hematoencefalickej bariéry. V patogenéze hlavnej úlohy je prenos tekutiny z ciev v bielej mieche. Vasogénny edém sa vyskytuje perifokálne v oblasti nádoru, abscesu, ischémie, chirurgického zákroku atď.

Cytotoxický opuch mozgu je výsledkom dysfunkcie gliálnych buniek a zhoršenej osmoregulácie neuronálnych membrán. Vyvíja sa predovšetkým v šedej drene. Jej príčiny môžu byť: intoxikácia (vrátane otravy kyanidom a oxidom uhoľnatým), ischemická cievna mozgová príhoda, hypoxia, vírusové infekcie.

Osmotický opuch mozgu nastáva, keď sa osmolarita mozgových tkanív zvyšuje bez narušenia hematoencefalickej bariéry. Vyskytuje sa pri hypervolémii, polydipsii, utopení, metabolickej encefalopatii, nedostatočnej hemodialýze. Intersticiálny edém sa objavuje okolo mozgových komôr, keď sa potia cez steny tekutej časti mozgovomiechového moku.

Symptómy edému mozgu

Vedúcim znakom mozgového edému je porucha vedomia, ktorá sa môže pohybovať od mierneho stupora až po kómu. Zvýšenie hĺbky zhoršeného vedomia naznačuje progres edému. Je možné, že debutom klinických prejavov bude strata vedomia, ktorá sa líši od obvyklej synkopy svojím trvaním. Progresia edému je často sprevádzaná kŕčmi, ktoré sú po krátkom čase nahradené svalovou atóniou. Pri vyšetrení sa zistia šmykové príznaky charakteristické pre meningitídu.

V prípadoch, keď sa mozgový edém vyskytuje na pozadí chronickej alebo postupne sa vyvíjajúcej akútnej mozgovej patológie, je možné udržať vedomie pacientov v počiatočnom období. Hlavnou sťažnosťou je intenzívna bolesť hlavy s nevoľnosťou a zvracaním, poruchy motoriky, poruchy zraku, diskoordinácia pohybov, dysartria, halucinačný syndróm.

Hrozivé príznaky, ktoré indikujú stlačenie mozgového kmeňa, sú: paradoxné dýchanie (hlboké dychy spolu s povrchovými dychmi, variabilita časových intervalov medzi dychmi), ťažká arteriálna hypotenzia, nestabilita pulzu, hypertermia nad 40 ° C. Prítomnosť divergentného strabizmu a "plávajúcich" očných buľí naznačuje disociáciu subkortikálnych štruktúr z mozgovej kôry.

Diagnóza mozgového edému

Podozrivý neurolog neurému mozgu umožňuje progresívne zhoršovanie stavu pacienta a rast zhoršeného vedomia sprevádzaného meningeálnymi symptómami. Potvrdenie diagnózy je možné pomocou CT alebo MRI mozgu. Vedenie diagnostickej lumbálnej punkcie je nebezpečná dislokácia mozgových štruktúr s kompresiou mozgového kmeňa vo veľkom okcipitálnom foramene. Zber anamnestických údajov, hodnotenie neurologického stavu, klinickej a biochemickej analýzy krvi, analýza výsledkov neurovizualizačnej štúdie nám umožňuje urobiť záver o príčinách edému mozgu.

Keďže mozgový edém je urgentný stav, ktorý vyžaduje pohotovostnú lekársku starostlivosť, jeho primárna diagnóza by mala trvať minimálne čas a mala by sa vykonávať v stacionárnych podmienkach na pozadí terapeutických opatrení. V závislosti od situácie sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo jednotke intenzívnej starostlivosti.

Liečba opuchu mozgu

Prioritnými smermi pri liečení edému mozgu sú: dehydratácia, zlepšenie metabolizmu mozgu, odstránenie koreňovej príčiny edému a liečba súvisiacich symptómov. Dehydratačná terapia je zameraná na odstránenie prebytočnej tekutiny z mozgových tkanív. Uskutočňuje sa intravenóznou infúziou manitolu alebo iných osmotických diuretík, po ktorých nasleduje vymenovanie slučkových diuretík (torasemid, furosemid). Pridanie 25% p-ra síranu horečnatého a 40% glukózy p-ra potencuje účinok diuretík a dodáva mozgovým neurónom živiny. Možno, že použitie L-lyzín escinát, ktorý má schopnosť odstrániť kvapalinu, aj keď to nie je diuretikum liek.

Na zlepšenie metabolizmu mozgu sa vykonáva kyslíková terapia (v prípade potreby mechanická ventilácia), lokálna hypotermia hlavy, zavedenie metabolitov (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroidy (prednizón, hydrokortizón) sa používajú na posilnenie cievnej steny a stabilizáciu bunkových membrán.

V závislosti od etiológie mozgového edému, jeho komplexná liečba zahŕňa detoxikačné opatrenia, antibiotickú terapiu, odstránenie nádorov, elimináciu hematómov a oblasti traumatického rozdrvenia mozgu, posunovacie operácie (ventrikuloperitoneálna drenáž, ventrikulocystómia atď.). Etiotropická chirurgická liečba sa spravidla vykonáva len na pozadí stabilizácie stavu pacienta.

Symptomatická terapia zameraná na zastavenie individuálnych prejavov ochorenia sa vykonáva predpísaním antiemetík, antikonvulzív, liekov proti bolesti atď. Podľa indikácií, urgentného rozkladu kraniotomie, vonkajšej ventrikulárnej drenáže, endoskopie, endoskopickej drenáže, endoskopie, endoskopie, endoskopie môže vykonať neurochirurg.

Predikcia edému mozgu

V počiatočnom štádiu je edém mozgu reverzibilný proces, ako postupuje, vedie k nezvratným zmenám v mozgových štruktúrach - smrti neurónov a deštrukcii myelínových vlákien. Rýchly rozvoj týchto porúch vedie k tomu, že úplné odstránenie edému so 100% zotavením mozgových funkcií sa dá dosiahnuť len jeho toxickým vznikom u mladých a zdravých pacientov, ktorí boli včas doručení na špecializované oddelenie. Nezávislá regresia príznakov sa pozoruje len v prípade horského edému mozgu, ak bola včasná preprava pacienta úspešná z výšky, v ktorej sa vyvinul.

Avšak v prevažnej väčšine prípadov prežívajúci pacienti majú reziduálne účinky preneseného edému mozgu. Môžu sa výrazne líšiť od jemných príznakov (bolesť hlavy, zvýšený intrakraniálny tlak, absencia mysle, zábudlivosť, poruchy spánku, depresia) až po závažné poruchy kognitívnych a motorických funkcií, duševného zdravia.

Mozgový edém: príčiny a formy, príznaky, liečba, komplikácie a prognóza

Mozgový edém (GM) je patologický stav, ktorý vzniká ako dôsledok rôznych faktorov poškodzujúcich mozog: traumatické poškodenie, kompresia nádorom, prenikanie infekčného agens. Nepriaznivý účinok rýchlo vedie k nadmernému hromadeniu tekutín, zvýšenému intrakraniálnemu tlaku, čo vedie k vzniku závažných komplikácií, ktoré pri absencii núdzových terapeutických opatrení môžu viesť k najsmutnejším následkom pre pacienta a jeho príbuzných.

Príčiny opuchu GM

U normálneho intrakraniálneho tlaku (ICP) je u dospelých 3 - 15 mm. Hg. Art. V určitých situáciách tlak vo vnútri lebky začína stúpať a vytvára podmienky nevhodné pre normálne fungovanie centrálneho nervového systému (CNS). Krátkodobé zvýšenie ICP, ktoré je možné pri kašľaní, kýchaní, zdvíhaní, zvyšovaní vnútrobrušného tlaku, spravidla nemá čas nepriaznivo ovplyvniť mozog v takom krátkom časovom období, preto nemôže spôsobiť edém mozgu.

Je to ďalšia záležitosť, ak škodlivé faktory dlhodobo zanechávajú svoj vplyv na mozgové štruktúry a potom sa stávajú príčinou pretrvávajúceho zvýšenia intrakraniálneho tlaku a tvorby takej patológie, ako je opuch mozgu. Príčiny edému a kompresie GM môžu byť:

• Prenikanie neurotropných jedov, vírusových a bakteriálnych infekcií do geneticky modifikovanej látky, ku ktorým dochádza v prípade otravy alebo rôznych infekčných a zápalových ochorení (encefalitída, meningitída, abscesy mozgu), ktoré sa môžu stať komplikáciou chrípkových a hnisavých procesov lokalizovaných v orgánoch v tesnej blízkosti do mozgu (bolesť hrdla, zápal stredného ucha, zápal vedľajších nosových dutín);
• Poškodenie látky mozgu a iných štruktúr v dôsledku mechanického stresu (traumatické poranenie mozgu - TBI, najmä pri zlomeninách klenby alebo základne lebky, krvácania a intrakraniálnych hematómov);
• U novorodencov - pôrodná trauma, ako aj patológia vnútromaternicového vývinu, ktorej príčinou boli ochorenia, ktoré matka počas tehotenstva trpela;
• Cysty, primárne nádory GM alebo metastázy z iných orgánov, ktoré stláčajú nervové tkanivo, interferujú s normálnym prietokom krvi a mozgovomiechového moku, a tým prispievajú k hromadeniu tekutiny v mozgových tkanivách a zvyšujú ICP;
• Operácie vykonávané na mozgovom tkanive;
• Akútna cerebrovaskulárna príhoda (mozgová príhoda) pre ischemický (mozgový infarkt) a hemoragický (hemoragický) typ;
• Anafylaktické (alergické) reakcie;
• Lezenie do vysokej nadmorskej výšky (nad jeden a pol km) - horský edém u horolezcov;
• Zlyhanie pečene a obličiek (v štádiu dekompenzácie);
• Syndróm abstinenčného syndrómu (otrava alkoholom).

Ktorýkoľvek z týchto stavov môže spôsobiť edém mozgu, mechanizmus, pri ktorom je tvorba vo všetkých prípadoch v zásade rovnaká, a jediným rozdielom je, že edém ovplyvňuje len jednu oblasť alebo sa vzťahuje na všetky mozgové hmoty.

Ťažký scenár vývoja OGM s transformáciou do opuchu mozgu ohrozuje smrť pacienta a vyzerá takto: každá bunka nervového tkaniva je naplnená tekutinou a natiahne sa do nebývalej veľkosti, celý objem mozgu sa zvýši. Nakoniec, mozog obmedzený na lebku sa nehodí do priestoru, ktorý je pre ňu určený (opuch mozgu) - vytvára tlak na kosti lebky, čo spôsobuje, že sa sama stláča, pretože tuhá lebka nemá schopnosť natiahnuť sa paralelne s nárastom mozgového tkaniva, kvôli čomu je mozog vystavený. zranenia (stlačenie GM). V tomto prípade sa prirodzene zvyšuje intrakraniálny tlak, ruší sa prietok krvi a spomaľujú sa metabolické procesy. Mozgový edém sa vyvíja rýchlo a bez urgentného zásahu liekmi a niekedy sa chirurgia môže vrátiť do normálu len v niektorých (nie závažných) prípadoch, napríklad pri stúpaní do výšky.

Druhy mozgového edému vznikajúce z príčin

zvýšenie intrakraniálneho tlaku v dôsledku hematómu

V závislosti od dôvodov akumulácie tekutiny v mozgovom tkanive sa tvorí jeden alebo iný typ edému.

Najčastejšou formou opuchu mozgu je vazogénne. Pochádza z poruchy funkčnosti hematoencefalickej bariéry. Tento typ je tvorený zväčšením veľkosti bielej hmoty - s TBI, tento edém je už schopný deklarovať sa pred uplynutím prvého dňa. Obľúbené miesta pre akumuláciu tekutín sú nervové tkanivá, okolité nádory, oblasti operácií a zápalové procesy, ischemické ložiská, miesta traumy. Takýto edém sa môže rýchlo zmeniť na kompresiu GM.

Príčinou vzniku cytotoxického edému sú najčastejšie patologické stavy, ako je hypoxia (napríklad otrava oxidom uhoľnatým), ischémia (mozgový infarkt), spôsobená oklúziou mozgových ciev, intoxikácia, ktorá sa vyvíja v dôsledku červených krviniek (erytrocytov) vstupujúcich do tela (hemolytické jedy), ako aj iné chemické zlúčeniny. Mozgový edém sa v tomto prípade vyskytuje hlavne kvôli šedej hmote GM.

Osmotická varianta mozgového edému vyplýva zo zvýšenej osmolarity nervového tkaniva, ktorej príčinou môžu byť nasledujúce okolnosti:

1. Utopenie v sladkých vodách;
2. Encefalopatia, vyvíjajúca sa na základe metabolických porúch (metabolické e.);
3. Nesprávny postup čistenia krvi (hemodialýza);
4. Nehasiteľný smäd, ktorý len na krátky čas dokáže uspokojiť neprirodzene obrovské množstvo vody (polydipsia);
5. Zvýšený BCC (cirkulujúci objem krvi) - hypervolémia.

Intersticiálny edém - jeho príčinou je prenikanie tekutiny cez steny komôr (bočné) do okolitého tkaniva.

Okrem toho, v závislosti od rozsahu šírenia edému, je táto patológia rozdelená na lokálnu a generalizovanú. Miestne OGM je obmedzené na hromadenie tekutiny v malej oblasti medully, takže nepredstavuje také nebezpečenstvo pre zdravie centrálneho nervového systému ako generalizovaný opuch mozgu, keď sú obe hemisféry zapojené do procesu.

Video: prednáška o možnostiach opuchu mozgu

Ako sa môže prejaviť hromadenie tekutiny v mozgovom tkanive

Pravdepodobne najtypickejšou, hoci ďaleko od špecifickej, charakteristickej charakteristiky stupňa akumulácie tekutín v mozgovej substancii, je silná bolesť hlavy, ktorú takmer žiadne analgetiká často neuvoľňujú (a ak áno, potom len na krátky čas). Takýto symptóm by mal byť obzvlášť podozrivý, ak sa nedávno vyskytlo traumatické poranenie mozgu a bolesť hlavy je sprevádzaná nevoľnosťou so zvracaním (tiež typické príznaky TBI).

Preto sa príznaky OGM ľahko rozpoznajú, najmä ak na to boli predpoklady (pozri vyššie):

• Intenzívna bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie;
• Rozptýlenie, zhoršená pozornosť, neschopnosť sústrediť sa, zábudlivosť, zníženie komunikačných (individuálnych) schopností vnímať informácie;
• Poruchy spánku (nespavosť alebo ospalosť);
• Únava, znížená fyzická aktivita, neustála túžba ľahnúť si a abstraktné z okolitého sveta;
• Depresia, stav depresie ("nie pekné biele svetlo");
• Zrakové poškodenie (šilhanie, plávajúce očné bulvy), porucha orientácie v priestore a čase;
• Neistota v pohybe, zmena chôdze;
• Problémy s rečou a kontaktom;
• Paralýza a paréza končatín;
• Výskyt meningeálnych príznakov;
• Zníženie krvného tlaku;
• Porucha srdcového rytmu;
• Záchvaty sú možné;
• V ťažkých prípadoch - otupenosť, respiračné a srdcové poruchy, kóma.

S opuchom mozgu a nedostatočnou liečbou pacienta možno očakávať najsmutnejšie následky - pacient môže upadnúť do strnulosti a potom do kómy, kde je pravdepodobnosť zlyhania dýchania veľmi vysoká, a preto v dôsledku toho osoba zomrie.

Treba poznamenať, že v každom období progresie zvýšeného intrakraniálneho tlaku (rozvoj intrakraniálnej hypertenzie) sa aktivuje určitý ochranný mechanizmus. Schopnosť komplexu kompenzačných mechanizmov je určená schopnosťou prispôsobiť sa hromadeniu tekutiny v kraniospinálnom systéme a zvýšeniu objemu mozgu.

Diagnóza a stanovenie príčin opuchu a opuchu mozgu, ako aj stupeň nebezpečenstva pre pacienta sa vykonávajú pomocou neurologických vyšetrení, biochemických krvných testov a inštrumentálnych metód (v podstate všetky nádeje pre magnetickú rezonanciu alebo počítačovú tomografiu a laboratórium).

Ako sa zotaviť?

Edém mozgu, ktorý bol tvorený horolezcom kvôli túžbe rýchlo prijať výšku, alebo hromadeniu tekutiny v samostatnej časti GM (lokálny edém), ktorý vznikol z iného dôvodu, nemusí vyžadovať liečbu v nemocnici a ísť 2-3 dni. Je pravda, že osoba, ktorá má preukázať určitú aktivitu, zabráni príznakom OGM, ktoré budú stále prítomné (bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť). V tejto situácii, niekoľko dní bude musieť ľahnúť a piť pilulky (diuretiká, analgetiká, antiemetiká). V ťažkých prípadoch však liečba nemusí byť obmedzená len na konzervatívne metódy - niekedy je nutná operácia.

Na liečbu edému mozgu z konzervatívnych metód:

1. Osmotické diuretiká (manitol) a slučkové diuretiká (lasix, furosemid);
2. Hormonálna terapia, pri ktorej kortikosteroidy (napríklad dexametazón) zabraňujú expanzii oblasti edému. Medzitým je potrebné mať na pamäti, že hormóny sú účinné len v prípade lokálnych škôd, ale nepomáhajú s generalizovanou formou;
3. Antikonvulzíva (barbituráty);
4. Lieky, ktoré potláčajú vzrušenie, majú svalové relaxačné účinky, sedatívne a iné účinky (diazepam, Relanium);
5. Cievne prostriedky, ktoré zlepšujú prekrvenie a výživu mozgu (trental, zvonkohry);
6. Inhibítory proteolytických enzýmov, ktoré znižujú priepustnosť cievnych stien (kontrykal, kyselina aminokaprónová);
7. Lieky, ktoré normalizujú metabolické procesy v GM (nootropiká - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
8. Kyslíková terapia (liečba kyslíkom).

S nedostatočnou účinnosťou konzervatívnej liečby nasleduje po operácii pacient v závislosti od formy edému:

• Ventrikulostómia, čo je malá operácia, ktorá spočíva v odobratí CSF z komôr GM pomocou kanyly a katétra;
• Trepanácia lebky, ktorá sa vytvára v nádoroch a hematómoch (eliminuje príčinu OGM).

Je jasné, že pre takúto liečbu, kde operácia nie je vylúčená, musí byť pacient hospitalizovaný. Vo vážnych prípadoch by mal byť pacient spravidla liečený na jednotke intenzívnej starostlivosti, pretože môže byť nevyhnutné zachovať základné funkcie tela pomocou špeciálneho zariadenia, napríklad ak osoba nemôže dýchať sama, bude pripojená k ventilátoru.

Aké by to mohli byť dôsledky?

Na začiatku vývoja patologického procesu je predčasné hovoriť o prognóze - závisí od príčiny vzniku edému, jeho typu, lokalizácie, rýchlosti progresie, celkového stavu pacienta, účinnosti terapeutických (alebo chirurgických) opatrení a prípadne ďalších okolností, ktoré sú okamžite ťažké. upozornenie. Medzitým, vývoj OGM môže ísť v rôznych smeroch, a prognóza, a potom dôsledky, bude závisieť na tom.

Žiadne následky

S relatívne malým edémom alebo lokálnym poškodením GM a účinnou terapiou nemusí patologický proces mať žiadne následky. Mladí zdraví ľudia, ktorí nie sú zaťažení chronickou patológiou, majú takúto šancu, náhodne alebo z vlastnej iniciatívy, dostali mierny TBI, ktorý bol komplikovaný edémom a tiež užíval alkoholické nápoje vo veľkých dávkach alebo iných neurotropných jedoch.

Možná skupina zdravotne postihnutých

Edém strednej závažnosti, ktorý sa vyvinul ako výsledok TBI alebo infekčného zápalového procesu (meningitída, encefalitída) a bol okamžite eliminovaný konzervatívnymi metódami alebo chirurgickým zákrokom, má pomerne priaznivú prognózu, neurologické príznaky často chýbajú po liečbe, ale niekedy je získať zdravotne postihnutú skupinu. Najčastejšie následky takýchto OGM možno považovať za opakujúce sa bolesti hlavy, únavu, depresívne stavy a konvulzívny syndróm.

Keď je prognóza mimoriadne vážna

Najhroznejšie následky čakajú na pacienta s opuchom a kompresiou mozgu. Tu je prognóza vážna. Vytesnenie mozgových štruktúr (dislokácia) často vedie k zastaveniu respiračnej a srdcovej aktivity, to znamená k smrti pacienta.

OGM u novorodencov

Vo väčšine prípadov je zaznamenaná podobná patológia u novorodencov v dôsledku poranenia pri pôrode. Nahromadenie tekutiny a zvýšenie mozgu v objeme vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku a následne k opuchu mozgu. Výsledok ochorenia a jeho prognóza závisí nielen od veľkosti lézie a závažnosti stavu, ale aj od efektívnosti lekárov pri poskytovaní lekárskej starostlivosti, ktorá by mala byť naliehavá a účinná. Čitateľ môže nájsť podrobnejší popis poranení pri narodení a ich následkov v materiáli o traumatických poraneniach mozgu všeobecne. Chcel by som však trochu prebrať ďalšie faktory, ktoré tvoria takúto patológiu ako OGM:

1. Nádorové procesy;
2. Hypoxia (hladovanie kyslíkom);
3. Ochorenia mozgu a jeho membrán infekčného zápalového charakteru (meningitída, encefalitída, absces);
4. Vnútromaternicové infekcie (toxoplazmóza, cytomegalovírus, atď.);
5. Neskorá gestaza počas tehotenstva;
6. Krvácanie a hematómy.

Mozgový edém u novorodencov je rozdelený na:

• Regionálna (miestna), ktorá ovplyvňuje iba určitú časť GM;
• Časté (generalizované) OGM, vyvíjajúce sa ako výsledok utopenia, udusenia, intoxikácie a ovplyvňujúce celý mozog.

Symptómy zvýšeného ICP u dojčiat v prvom mesiaci života určujú také komplikácie, ako je poškodenie medulla oblongata, ktorá je zodpovedná za termoreguláciu, respiračnú funkciu a srdcovú aktivitu. Samozrejme, tieto systémy budú trpieť v prvom rade, čo sa prejaví takými príznakmi problémov, ako je zvýšenie telesnej teploty, takmer nepretržitý plač, úzkosť, neustála regurgitácia, vydutie pružiny, kŕče. Čo je najviac hrozné - táto patológia v tomto období kvôli zastaveniu dýchania môže ľahko viesť k náhlej smrti dieťaťa.

Dôsledky prenesenej intrakraniálnej hypertenzie môžu pripomínať, ako dieťa rastie a vyvíja sa:

1. Časté synkopálne (mdloby) podmienky;
2. Konvulzívny syndróm, epilepsia;
3. Zvýšená excitabilita nervového systému;
4. Oneskorený rast a mentálny vývoj (zhoršená pamäť a pozornosť, mentálna retardácia);
5. Mozgová obrna (mozgová obrna);
6. Dôsledky leukomalacie boli zistené u novorodencov (poškodenie mozgu spôsobené ischémiou a hypoxiou), ak bolo sprevádzané opuchom mozgu.

Je liečený opuch mozgu u novorodencov s diuretikami, ktoré podporujú odstraňovanie nežiaducich tekutín, kortikosteroidov, ktoré inhibujú ďalší rozvoj edému, antikonvulzív, vaskulárnych látok a angioprotektorov, ktoré zlepšujú cirkuláciu mozgu a posilňujú cievne steny.

Na záver chcem ešte raz pripomenúť čitateľovi, že prístup k liečbe akejkoľvek patológie u novorodencov, adolescentov a dospelých sa spravidla výrazne líši, takže je lepšie zveriť túto vec kompetentnému špecialistovi. Ak sa u dospelých niekedy môže vyskytnúť malý (lokálny) edém mozgu, potom sa oplatí dúfať novorodencom, u detí v prvých dňoch života, kvôli nedokonalému kraniospinálnemu systému, edém mozgu sa líši vo fulminantnom priebehu a môže poskytnúť veľmi smutný výsledok. U malých detí je to vždy podmienka, ktorá vyžaduje neodkladnú, vysoko kvalifikovanú starostlivosť. A čím skôr príde, tým priaznivejšia je prognóza, tým väčšia je nádej na úplné uzdravenie.

Kapitola 12. Mozgový edém

Mozgový edém (OGM) je nešpecifická reakcia na účinky rôznych škodlivých faktorov (trauma, hypoxia, intoxikácia, atď.), Ktorá sa prejavuje nadmerným hromadením tekutiny v mozgovom tkanive a zvýšením intrakraniálneho tlaku. Hlavnou príčinou určovania závažnosti stavu pacienta a dokonca smrti môže byť aj OGM, ktorý je v podstate obrannou reakciou, v prípade neskorej diagnostiky a liečby.

Mozgový edém sa vyskytuje pri traumatickom poranení mozgu (TBI), intrakraniálnom krvácaní, cerebrálnej vaskulárnej embólii a mozgových nádoroch. Okrem toho, rôzne ochorenia a patologické stavy, ktoré vedú k hypoxii mozgu, acidóze, zhoršenému prietoku cerebrálnej krvi a tekutine, zmenám koloidno-osmotického a hydrostatického tlaku a stavu acidobázickej reakcie môžu tiež viesť k rozvoju OHM.

V patogenéze edému mozgu sa rozlišujú 4 hlavné mechanizmy:

1) Cytotoxické. Je to dôsledok vplyvu toxínov na mozgové bunky, čo má za následok rozpad bunkového metabolizmu a narušený transport iónov cez bunkové membrány. Tento proces je vyjadrený v strate bunky hlavne draslíka a jeho nahradenie sodíkom z extracelulárneho priestoru. V hypoxických podmienkach je kyselina pyrohroznová obnovená do prsnej žľazy, čo spôsobuje narušenie enzýmových systémov zodpovedných za odstraňovanie sodíka z bunky - vzniká blokáda sodíkových čerpadiel. Mozgová bunka, ktorá obsahuje zvýšené množstvo sodíka, začne prudko akumulovať vodu. Obsah laktátu nad 6-8 mmol / l v krvi prúdiacej z mozgu indikuje jeho edém. Cytotoxická forma edému je vždy zovšeobecnená, šíri sa na všetky oddelenia, vrátane stonky, takže sa môžu vyvinúť dostatočne rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín) známky narušenia. Vyskytuje sa v prípade otravy, intoxikácie, ischémie.

2) Vasogénne. Vyvíja sa v dôsledku poškodenia mozgového tkaniva s poškodenou bariérou krv-mozog (BBB). Základom tohto mechanizmu pre rozvoj edému mozgu sú nasledujúce patofyziologické mechanizmy: zvýšenie kapilárnej permeability; zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach; akumulácia tekutiny v intersticiálnom priestore. Zmeny v permeabilite kapilár mozgu nastávajú v dôsledku poškodenia bunkových membrán endotelu. Narušenie integrity endotelu je primárne spôsobené priamym poškodením alebo sekundárnym účinkom v dôsledku pôsobenia biologicky aktívnych látok, ako je bradykinín, histamín, deriváty kyseliny arachidónovej, hydroxylové radikály obsahujúce voľný kyslík. Keď je poškodená cievna stena, krvná plazma spolu s elektrolytmi a proteínmi v nej obsiahnutými prechádza z cievneho lôžka do perivaskulárnych oblastí mozgu. Plasmorrhagia, zvyšujúca onkotický tlak mimo cievy, prispieva k zvýšeniu hydrofilnosti mozgu. Najčastejšie pozorované u TBI, intrakraniálneho krvácania, atď.

3) Hydrostatické. To sa prejavuje, keď sa zmení objem mozgového tkaniva a poruší sa pomer prítoku a odtoku krvi. Vzhľadom na obtiažnosť venózneho odtoku sa hydrostatický tlak zvyšuje na úrovni venózneho kolena cievneho systému. Vo väčšine prípadov je príčinou kompresia veľkých venóznych kmeňov vyvíjajúcim sa nádorom.

4) Osmotické. Vytvorené v rozpore s existujúcim normálnym malým osmotickým gradientom medzi osmolaritou mozgového tkaniva (je vyššia) a osmolaritou krvi. Vyvíja sa v dôsledku intoxikácie vodnej CNS v dôsledku hyperosmolarity mozgového tkaniva. Nachádza sa v metabolických encefalopatiách (zlyhanie obličiek a pečene, hyperglykémia atď.).

Existuje niekoľko skupín detí s vysokým rizikom vzniku OGM. Ide predovšetkým o malé deti od 6 mesiacov do 2 rokov, najmä s neurologickou patológiou. Ecefalitické reakcie a edém mozgu sú tiež častejšie pozorované u detí s alergickou predispozíciou.

Vo väčšine prípadov je veľmi ťažké rozlíšiť klinické príznaky edému mozgu a symptómy základného patologického procesu. Počiatočný edém mozgu možno predpokladať, ak existuje istota, že primárne zameranie nie je progresívne a pacient má negatívne neurologické symptómy a zvyšuje sa (stav záchvatov a depresia vedomia až po komatózu na tomto pozadí).

Všetky príznaky OGM možno rozdeliť do 3 skupín:

príznaky charakteristické pre zvýšený intrakraniálny tlak (ICP);

difúzny rast neurologických symptómov;

dislokácia mozgových štruktúr.

Klinický obraz v dôsledku zvýšenia ICP má rôzne prejavy v závislosti od rýchlosti nárastu. Zvýšenie ICP je zvyčajne sprevádzané nasledujúcimi príznakmi: bolesť hlavy, nevoľnosť a / alebo vracanie, ospalosť a neskoršie kŕče. Zvyčajne sa objavujú prvé kŕče, klonické alebo tonicko-klonické; sú charakterizované porovnateľným krátkym trvaním a celkom priaznivým výsledkom. S dlhotrvajúcimi záchvatmi alebo ich častým opakovaním sa tonická zložka zvyšuje a stav v bezvedomí sa zhoršuje. Včasným objektívnym príznakom zvýšenia ICP je množstvo žíl a opuch diskov optického nervu. Súčasne alebo o niečo neskôr sa objavia rádiografické znaky intrakraniálnej hypertenzie: zvýšenie vzoru digitálnych dojmov, rednutie kostí v klenbe.

S rýchlym nárastom ICP, bolesť hlavy má charakter vyklenutia, zvracanie neprináša úľavu. Meningeálne príznaky sa objavujú, šľachové reflexy sa zvyšujú, vyskytujú sa okulomotorické poruchy, zvýšenie obvodu hlavy (až do druhého roku života), pohyblivosť kostí počas palpácie lebky v dôsledku rozdielov v jej stehoch, u dojčiat - otvorenie veľkej križovatky, ktorá bola predtým uzavretá, kŕče.

Syndróm difúzneho rastu neurologických príznakov odráža postupné postihnutie kortikálnych, potom subkortikálnych a prípadne mozgových kmeňových štruktúr v patologickom procese. Keď sú mozgové hemisféry opuchnuté, vedomie je narušené a objavia sa generalizované klonické kŕče. Zapojenie subkortikálnych a hlbokých štruktúr je sprevádzané psychomotorickou agitáciou, hyperkinézou, výskytom uchopenia a ochranných reflexov a zvýšením tonickej fázy epileptických paroxyzmov.

Dislokácia mozgových štruktúr je sprevádzaná rozvojom príznakov prieniku: horného stredného mozgu pri rezaní cerebelárnych sviečok a nižších porúch pri veľkých okcipitálnych foramenoch (bulbarský syndróm). Hlavnými príznakmi poškodenia stredného mozgu sú: strata vedomia, jednostranná zmena zornice, mydriáza, strabizmus, spastická hemiparéza, často jednostranné kŕče extenzorových svalov. Akútny bulbarický syndróm indikuje predčasný nárast intrakraniálneho tlaku, sprevádzaný poklesom krvného tlaku, poklesom srdcovej frekvencie a poklesom telesnej teploty, svalovou hypotenziou, isflexiou, bilaterálnou dilatáciou žiakov bez svetla, prerušovaným bublajúcim dýchaním a potom jeho zastavením.

Podľa stupňa presnosti možno diagnostické metódy pre OGM rozdeliť na spoľahlivé a sekundárne. Medzi spoľahlivé metódy patrí počítačová tomografia (CT), nukleárna magnetická rezonančná (NMR) tomografia a neurosonografia u novorodencov a detí mladších ako 1 rok.

Najdôležitejšou diagnostickou metódou je CT, ktorá okrem detekcie intrakraniálnych hematómov a ohnísk pohmoždení umožňuje vizualizáciu lokalizácie, prevalencie a závažnosti edému mozgu, jeho dislokáciu, ako aj vyhodnotenie účinku terapeutických opatrení počas opakovaných štúdií. NMR tomografia dopĺňa CT, najmä pri vizualizácii drobných štrukturálnych zmien s difúznym poškodením. NMR tomografia tiež umožňuje diferenciáciu rôznych typov mozgového edému, a preto správne vytvára terapeutickú taktiku.

Pomocné metódy zahŕňajú: elektroencefalografiu (EEG), echoencefalografiu (Echo-EG), neuroftalmoskopiu, cerebrálnu angiografiu, skenovanie mozgu s rádioaktívnymi izotopmi, pneumoencefalografiu a röntgen.

Pacient s podozrením na OGM by mal mať neurologické vyšetrenie na základe hodnotenia reakcií na správanie, verbálnej akustiky, bolesti a niektorých ďalších špecifických reakcií, vrátane očných a pupilárnych reflexov. Okrem toho môžu byť uskutočnené jemnejšie vzorky, ako napríklad vestibulárny.

Oftalmologické vyšetrenie ukazuje edém spojiviek, zvýšený vnútroočný tlak a edém zrakového nervu. Ultrazvuk lebky, röntgenové lúče v dvoch projekciách; lokálna diagnóza pre podozrivé volumetrické intrakraniálne procesy, EEG a počítačová tomografia hlavy. EEG sa odporúča pri identifikácii záchvatov u pacientov s edémom mozgu, u ktorých sa konvulzívna aktivita prejavuje na subklinickej úrovni alebo je potlačená pôsobením svalových relaxancií.

Diferenciálna diagnostika OGM sa vykonáva s patologickými stavmi sprevádzanými konvulzívnym syndrómom a kómou. Patrí medzi ne: traumatické poškodenie mozgu, mozgovo cievny tromboembolizmus, metabolické poruchy, infekcia a status epilepticus.

Terapeutické opatrenia na prijatie do nemocnice sú v najúplnejšej a rýchlejšej obnove hlavných životných funkcií. Ide predovšetkým o normalizáciu krvného tlaku (BP) a cirkulujúceho objemu krvi (BCC), indikátory vonkajšieho dýchania a výmeny plynov, pretože hypotenzia, hypoxia, hyperkapnia sú sekundárne škodlivé faktory, ktoré zhoršujú primárne poškodenie mozgu.

Všeobecné princípy intenzívnej starostlivosti u pacientov s OGM: t

1. Mechanické vetranie. Je vhodné podporovať raO₂ na úrovni 100-120 mm Hg s miernou hypokapnia (PaCO₂ - 25 až 30 mm Hg), t.j. vykonávať mechanickú ventiláciu v režime miernej hyperventilácie. Hyperventilácia zabraňuje vzniku acidózy, znižuje ICP a prispieva k zníženiu intrakraniálneho objemu krvi. V prípade potreby použite malé dávky svalových relaxancií, ktoré nespôsobujú úplnú relaxáciu, aby ste si mohli všimnúť obnovenie vedomia, výskyt záchvatov alebo fokálne neurologické príznaky.

2. Osmodiuretiki používajú sa na stimuláciu diurézy zvýšením osmolarity plazmy, čo vedie k tomu, že tekutina z vnútrobunkových a intersticiálnych priestorov prechádza do krvného obehu. Na tento účel sa používa manitol, sorbitol a glycerol. V súčasnosti patrí manitol medzi najúčinnejšie a najbežnejšie lieky na liečenie edému mozgu. Roztoky manitolu (10, 15 a 20%) majú výrazný diuretický účinok, sú netoxické, nevstupujú do metabolických procesov a prakticky neprenikajú cez BBB a iné bunkové membrány. Kontraindikácie pri menovaní manitolu sú akútna tubulárna nekróza, deficit BCC, ťažká dekompenzácia srdca. Manitol je vysoko účinný pri krátkodobej redukcii ICP. Pri nadmernom podávaní je možné pozorovať recidivujúci edém mozgu, zhoršenú rovnováhu vody a elektrolytu a vývoj hyperosmolárneho stavu, preto je potrebné neustále monitorovať osmotické parametre krvnej plazmy. Použitie manitolu vyžaduje simultánnu kontrolu a dopĺňanie BCC na úroveň normovolémie. Pri liečbe manitolu je potrebné dodržiavať nasledujúce odporúčania: a) používať najmenšiu účinnú dávku; b) podávať liek nie viac ako každých 6-8 hodín; c) udržiavať osmolaritu v sére pod 320 mOsm / l.

Denná dávka manitolu pre dojčatá - 5-15 g, mladší vek - 15-30 g, starší vek - 30-75 g. Diuretický účinok je veľmi dobrý, ale závisí od rýchlosti infúzie, preto sa musí odhadnúť dávka lieku pre 10 -20 min Denná dávka (0,5-1,5 g sušiny / kg) sa má rozdeliť na 2-3 injekcie.

Sorbitol (40% roztok) má relatívne krátky účinok, diuretický účinok nie je taký výrazný ako účinok manitolu. Na rozdiel od manitolu sa sorbitol metabolizuje v tele s produkciou energie ekvivalentnou glukóze. Dávky sú rovnaké ako manitol.

Glycerol - triatómový alkohol - zvyšuje osmolaritu v plazme a vďaka tomu poskytuje dehydratačný účinok. Glycerol je netoxický, nepreniká cez BBB a preto nespôsobuje spätný ráz. Použije sa intravenózne podanie 10% glycerolu v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo orálne (bez patológie gastrointestinálneho traktu). Počiatočná dávka 0,25 g / kg; ostatné odporúčania sú rovnaké ako pre manitol.

Po zastavení zavedenia osmodiuretiki sa často pozoruje fenomén "spätného rázu" (v dôsledku schopnosti osmodiuretík prenikať do medzibunkového priestoru mozgu a priťahovať vodu) so zvýšením tlaku likéru nad počiatočnú úroveň. Vývoju tejto komplikácie možno do určitej miery zabrániť infúziou albumínu (10–20%) v dávke 5–10 ml / kg / deň.

3. saluretíkmajú dehydratačný účinok inhibíciou reabsorpcie sodíka a chlóru v tubuloch obličiek. Ich výhodou je rýchly nástup účinku a vedľajšie účinky sú hemokoncentrácia, hypokalémia a hyponatrémia. Furosemid sa používa v dávkach 1-3 (v závažných prípadoch až do 10) mg / kg niekoľkokrát denne, aby sa doplnil účinok manitolu. V súčasnosti existuje presvedčivý dôkaz v prospech výrazného synergizmu furosemidu a manitolu.

4. kortikosteroidy. Mechanizmus účinku nie je úplne pochopený, možno je vývoj edému inhibovaný v dôsledku účinku stabilizujúceho membránu, ako aj obnovenia regionálneho prietoku krvi v oblasti edému. Liečba by mala začať čo najskôr a pokračovať aspoň týždeň. Pod vplyvom kortikosteroidov sa normalizuje zvýšená permeabilita mozgových ciev.

Dexametazón sa predpisuje nasledovne: počiatočná dávka 2 mg / kg, po 2 hodinách -1 mg / kg, potom každých 6 hodín počas dňa - 2 mg / kg; potom 1 mg / kg / deň počas jedného týždňa. Najúčinnejší pre vasogénny edém mozgu a neúčinný pre cytotoxické.

5. barbituráty zníženie závažnosti edému mozgu, potlačenie záchvatovej aktivity a tým zvýšenie šancí na prežitie. Nemôžete ich používať s arteriálnou hypotenziou a nie s BCC. Vedľajšie účinky sú hypotermia a arteriálna hypotenzia v dôsledku zníženia celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, ktorej môže byť zabránené podávaním dopamínu. Zníženie ICP v dôsledku spomalenia rýchlosti metabolických procesov v mozgu je priamo závislé od dávky lieku. Progresívny pokles metabolizmu sa prejavuje v EGG vo forme zníženia amplitúdy a frekvencie biopotenciálov. Výber dávky barbiturátov je teda uľahčený v kontexte konštantného monitorovania EEG. Odporúčaná úvodná dávka je 20-30 mg / kg; udržiavacia liečba - 5-10 mg / kg / deň. Počas intravenózneho podávania veľkých dávok barbiturátov by pacienti mali byť pod neustálym a starostlivým pozorovaním. V budúcnosti môže dieťa pociťovať príznaky drogovej závislosti (abstinenčný syndróm), vyjadrené nadmernou stimuláciou a halucináciami. Obvykle sa skladujú maximálne 2-3 dni. Na zníženie týchto príznakov možno predpísať malé dávky sedatív (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hypotermia znižuje rýchlosť metabolických procesov v mozgovom tkanive, má ochranný účinok v mozgovej ischémii a stabilizačný účinok na enzýmové systémy a membrány. Hypotermia nezlepšuje prietok krvi a môže ju dokonca znížiť zvýšením viskozity krvi. Okrem toho prispieva k zvýšenej citlivosti na bakteriálnu infekciu.

Pre bezpečné používanie hypotermie je potrebné blokovať obrannú reakciu organizmu na chladenie. Preto by sa chladenie malo vykonávať v podmienkach úplnej relaxácie s použitím liekov, ktoré zabraňujú vzniku triaška, vzniku hypermetabolizmu, vazokonstrikcie a poruchy srdcového rytmu. To možno dosiahnuť pomalým intravenóznym podávaním neuroleptík, napríklad aminazínu, v dávke 0,5 až 1,0 mg / kg.

Na vytvorenie hypotermie sa hlava (kraniocerebrál) alebo telo (všeobecná hypotermia) prekryje pľuzgiermi s ľadom a zabalí sa do vlhkých listov. Ešte efektívnejšie je chladenie ventilátormi alebo pomocou špeciálnych zariadení.

Okrem vyššie uvedenej špecifickej liečby by sa mali prijať opatrenia na udržanie primeranej perfúzie mozgu, systémovej hemodynamiky, rovnováhy KOS a rovnováhy vody a elektrolytov. Je žiaduce udržiavať pH 7,3-7,6 a RaO₂ na úrovni 100-120 mm Hg

V niektorých prípadoch komplexná terapia využíva lieky, ktoré normalizujú vaskulárny tón a zlepšujú reologické vlastnosti krvi (kavint, trental), inhibítory proteolytických enzýmov (kontrykal, gordox), prípravky, ktoré stabilizujú bunkové membrány a angioprotektory (dicinón, troxevasín, askorutín).

Na normalizáciu metabolických procesov v neurónoch mozgu sa používajú nootropy - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kurz a výsledok závisí do značnej miery na primeranosti prebiehajúcej infúznej terapie. Vývoj edému mozgu je vždy nebezpečný pre život pacienta. Najčastejšou príčinou smrti je opuch alebo kompresia vitálnych centier trupu. Kompresia mozgového kmeňa je častejšia u detí starších ako 2 roky, pretože v skoršom veku existujú podmienky na prirodzenú dekompresiu v dôsledku zvýšenia kapacity subarachnoidného priestoru, súladu stehov a pružín. Jedným z možných následkov edému je rozvoj post-hypoxickej encefalopatie s dekortikačným alebo decerebračným syndrómom. Nepriaznivá prognóza je zánik spontánnej aktivity na EEG. Na klinike sa vyskytujú tonické kŕče typu tuhosti dekerebračného aparátu, reflex ústneho automatizmu s rozšírením reflexogénnej zóny, výskyt novorodeneckých reflexov, ktoré podľa veku zanikli.

Špecifické infekčné komplikácie - meningitída, encefalitída, meningo-encefalitída, ktoré výrazne zhoršujú prognózu, predstavujú veľkú hrozbu.

Čo robiť v prípade edému mozgu

Edém mozgu je závažná patológia, ktorá nevyhnutne vedie k smrti, ak sa nelieči. Choroba je obzvlášť nebezpečná pre deti, pretože má skryté príznaky a spôsobuje množstvo porúch. U dospelých postupuje ľahšie, ale nebude fungovať samostatne. Čo je to choroba a aké faktory ju provokujú?

Čo sa rozumie mozgovým edémom

Mozgový edém je reaktívny proces, ktorý nastáva, keď dochádza k nadmernej koncentrácii tekutiny v mozgových dutinách a tkanivách. Toto závažné ochorenie je sprevádzané zvýšením intrakraniálneho tlaku a poškodením krvných ciev, čo spôsobuje, že nervové bunky umierajú.

Príčiny edému mozgu

Patológia sa vyvíja počas hypoxie, sprevádzanej zvýšenými hladinami oxidu uhličitého v tele.

Edém mozgu sa spúšťa nasledujúcimi faktormi:

1. Poškodenie lebky. Niekedy je zranenie mozgových fragmentov kraniálnych kostí. To všetko spôsobuje silný edém, ktorý zabraňuje úniku tekutiny.
2. Poškodenie mozgu.
3. Ischemická cievna mozgová príhoda, porucha mozgového obehu v dôsledku upchatia trombu trombu. Zabraňuje bunkám v získaní normálneho množstva kyslíka, po ktorom odumierajú a spôsobujú opuchy.
4. Hemoragická mŕtvica, ktorá sa vyvíja s poškodením a aneuryzmou krvných ciev a vyvoláva zvýšenie intrakraniálneho tlaku.
5. Meningitída je zápal mozgových blán.
6. Intrakraniálne hematómy.
7. Metastázy nádorov v mozgovom tkanive.
8. Toxoplazmóza je ochorenie spôsobené najjednoduchšou toxoplazmou. Je to obzvlášť nebezpečné pre plod, ktorý sa vyvíja v maternici.
9. Purulentná infekcia, ktorá sa v rýchlom toku stáva zdrojom opuchu, zabraňuje odtoku tekutiny.
10. Nádory, ktoré poškodzujú krvný obeh stláčaním jednotlivých častí mozgu.
11. Encefalitída je zápal mozgu vírusovej povahy, nesený hmyzom.
12. Výškové rozdiely. Viac ako 1,5 km nad hladinou mora, kvôli nedostatku kyslíka, začína opuch mozgu. To je jeden z príznakov horskej choroby.
13. Intoxikácia neuroparalytickými jedmi, alkoholom, chemikáliami.
14. Poškodenie pečene, žlčových ciest.
15. Operácie na mozgovom tkanive.
16. Anafylaktické reakcie.
17. Anasarka - opuch sprevádzaný zlyhaním srdca.

Edém mozgu je nebezpečný, pretože tento orgán je obmedzený veľkosťou lebky a nie je schopný zvýšiť svoj objem bez následkov pre celý organizmus. Stláčanie lebky v kombinácii s poklesom hladiny kyslíka znamená úplné zastavenie zásobovania neurónov krvou, čo zvyšuje opuch.

Čo prispieva k ochoreniu

Nasledujúce faktory prispievajú k vzniku ochorenia:

1. Zvýšenie krvného tlaku jeho zvýšením v kapilárach. Je to spôsobené expanziou mozgových tepien. V skutočnosti sa voda akumuluje v extracelulárnom priestore.
2. Porušenie vaskulárnej permeability. V dôsledku toho stúpa tlak v medzibunkovom priestore, čo spôsobuje poškodenie bunkových membrán.

U dospelých sa indikátor intrakraniálneho tlaku v polohe na chrbte pohybuje medzi 3-15 mm Hg. Art. V niektorých situáciách (kašeľ, kýchanie, zvýšený vnútrobrušný tlak) dosahuje rýchlosť 50–60 mm Hg., Ale nespôsobuje porušovanie ľudského nervového systému, pretože rýchlo prechádza vnútornými mechanizmami ochrany mozgu.

Rizikové skupiny

Opuch mozgu vo väčšom rozsahu:

1. Ľudia, ktorí majú problémy s kardiovaskulárnym systémom. Patrí sem prenesená ischemická choroba, hypertenzia, ateroskleróza.
2. Pacienti, ktorých povolania sú spojené s rizikom zranenia, spadnú z výšky.
3. Dospelí trpiaci alkoholizmom. Keď nadmerné používanie alkoholu pod vplyvom etanolových nervových buniek umiera, a na ich miesto akumuluje tekutiny.
4. Novorodenci prechádzajú cez pôrodný kanál.

príznaky

Lokálne sa patológia rýchlo vzťahuje na celý orgán. V niektorých prípadoch sa choroba vyvíja postupne, preto, keď sa našli prvé známky edému, život pacienta sa môže zachrániť.

Symptómy závisia od pôvodu vzniku a závažnosti ochorenia. Najbežnejšími príznakmi sú:

• nevoľnosť a zvracanie;
• bolesti hlavy, prejavujúce sa pri akútnych ochoreniach mozgu;
• poruchy pamäti;
• zábudlivosť;
• rozmazané videnie;
• pokles krvného tlaku, nestabilný pulz;
• bolesť krku;
• nerovnomerné dýchanie;
• problémy s rečou;
• časté závraty;
• nedostatočná koordinácia;
• paralýza končatín;
• kŕče prechádzajúce do atómu svalov (neschopnosť byť znížená);
• halucinácie;
• v prípade edému alkoholu sa pozoruje opuch tváre s tvorbou viacnásobných hematómov;
• strata vedomia, zhoršenie situácie sa zmenilo na kómu.

Typy edému mozgu

Mozgový edém sa stane:

• lokálne, ovplyvňujúce špecifickú oblasť mozgu;
• difúzne, pokrývajúce mozgový kmeň a hemisféru.

V tomto prípade má difúzny edém výraznejšie príznaky.

Rozlišujú sa však aj tieto typy edémov:

1. Cytotoxický edém sa vyskytuje v dôsledku hypoxie, intoxikácie a ischémie. Množstvo šedej hmoty sa zvyšuje patologicky.
2. Pri poškodení hematoencefalickej bariéry vzniká vazogénny edém. Vyskytuje sa v prítomnosti nádoru, abscesu, ischémie a po operácii. Táto patológia sa prejavuje zvýšením množstva bielej hmoty a je perifokálne, čo vedie k kompresii mozgu.
3. Osmotický edém sa vyvíja so zvýšením glukózy v krvi a sodíka. Vedie k dehydratácii mozgu a potom k úplnej dehydratácii.
4. Intersticiálny edém vzniká v dôsledku prenikania vody do mozgového tkaniva.

Čo spôsobuje patológiu

Edém je často fatálny a spôsobuje nevratné poškodenie mozgového tkaniva. Moderná medicína nedokáže zaručiť uzdravenie pacienta ani pri správnej liečbe.

Mozgový edém ohrozuje nasledujúce stavy:

1. Progresia edému spôsobujúca smrť pacienta. Tieto dôsledky sú typické pre väčšinu obetí. Osoba je v stabilnom stave, ak je v lebečnej dutine voľný priestor. Keď je úplne naplnený tekutinou, mozog sa stáva napätým. Husté štruktúry mozgu sa stávajú mäkkými. Tonsily cerebellum sú zaklinené do kmeňa, čo má za následok zastavenie dýchania a srdcový tep človeka.
2. Eliminácia edému bez následkov pre mozog. Takýto výsledok je zriedkavý a je možný pre mladých ľudí, ak je opuch spôsobený intoxikáciou.
3. Likvidácia edému, keď sa pacient stane invalidným. Takže končí opuch tvorený pri infekčných ochoreniach, drobných poraneniach a hematómoch. Zároveň sa zdravotné postihnutie nemusí prejavovať vizuálne.

Po takejto patológii u dospelých sa pozoruje: t

• časté bolesti hlavy;
• roztržitosť;
• kŕče;
• problémy s koordináciou;
• zlý spánok;
• poruchy fyzického vývoja;
• porucha komunikácie;
• problémy s dýchaním;
• depresie;
• epilepsie;
• paralýza;
• kómu;
• vegetatívny stav, keď pacient nepozná a nereaguje na životné prostredie, pretože sa stráca funkcia mozgovej kôry.

Mozgový edém u detí

Lebka novorodencov má svoje vlastné charakteristiky. Kraniálne kosti sú spojené chrupavkou, pretože mozog dieťaťa neustále rastie.

Príčiny

Nahromadenie tekutiny v mozgu u detí provokuje:

• fetálna hypoxia;
• vrodené patologické stavy nervového systému;
• poranenie pri narodení;
• akumulácia hnisu v mozgu;
• predchádzajúce infekcie v utero;
• meningitídy a encefalitídy;
• zvýšené množstvo sodíka v krvi (pozorované u predčasne narodených detí);
• vrodené nádory v hlave.

Symptómy opuchnutia

Nasledujúce príznaky naznačujú opuch mozgu u detí:

• ospalosť;
• úzkosť;
• zlyhanie prsníka;
• tachykardia;
• silný výkrik;
• rozšírených žiakov;
• letargia;
• zvýšenie teploty;
• napätie alebo opuch fontanelu;
• vracanie;
• zvýšenie veľkosti hlavy;
• kŕče.

S predčasnou starostlivosťou sa stav dieťaťa zhoršuje, ochorenie sa vyvíja rýchlo a končí smrťou.

Ak je dieťa náchylné na edém, mal by ho monitorovať neurológ, aby sa vylúčila intrakraniálna patológia, ktorá zvýši šance na prežitie. Najnebezpečnejším obdobím pre dieťa je mesiac po narodení.

Možné komplikácie

Dôsledky ochorenia u detí sú:

• zníženie intelektuálnych zručností;
• narušenie tela (nedostatok reflexov, neschopnosť udržať hlavu);
• Mozgová obrna;
• nedostatok komunikačných zručností;
• epilepsie;
• smrťou.

Diagnostické funkcie

Ak máte podozrenie na opuch mozgu, pacient je predpísaný:

• vyšetrenie neurológom a oftalmológom;
• krvný test;
• vyšetrenie krčnej oblasti;
• MRI a CT mozgu;
• neurosonografia pre deti do jedného roka.

V počiatočných štádiách ochorenia, keď sú príznaky slabé, bude potrebné vyšetrenie fundusu. Opuch bude indikovaný stagnáciou diskov zrakového nervu, reakciou žiakov, charakteristickými pohybmi očných buliev.

Liečba opuchov

Terapeutický kurz pozostáva zo súboru postupov zameraných na:

• boj proti progresii opuchu mozgu;
• odstránenie príčiny opuchov;
• liečba symptómov, ktoré spôsobujú komplikácie a zhoršujú pohodlie pacienta.

Príčiny edému mozgu eliminujú:

• liečba antibiotikami: cefepím, cefuroxím;
• vymenovanie blokátorov kalciových kanálov: fendilín, verapamil, nimodipín;
• eliminácia toxínov;
• normalizácia vaskulárneho tonusu;
• eliminácia nádoru, ak je stav pacienta stabilný;
• zlepšenie krvného obehu;
• vypúšťanie lúhu.

Pri liečbe tejto patológie je nutné kontrolovať kardiovaskulárny systém a telesnú teplotu, pretože jeho zvýšenie zhoršuje opuch.

Pri diagnostikovaní edému mozgu je pacient hospitalizovaný. Je umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti a umelé udržiavanie životných funkcií pacienta.

Hlavné metódy liečby:

• lekárske;
• kyslíková terapia;
• pomocou chirurgie.

Liečba liekmi

Pri liečbe predpísaných komplexných liekov:

1. Diuretiká na odstránenie prebytočnej tekutiny z tkanív: lasix, sorbitol, furosemid, manitol. Majú diuretický účinok a používajú sa v kombinácii s glukózou a síranom horečnatým na zvýšenie účinku.
2. Decongestant liek L-lyzín escinát.
3. Zariadenia na zvýšenie saturácie tkanív kyslíkom, a ak je to potrebné - umelé vetranie pľúc.
4. Mexidol, kontextový, aktovegin, cerakson zlepšujú metabolizmus.
5. Svalové relaxanty na odstránenie kŕčov.
6. Glukokortikoidné hormóny: prednizón, dexametazón, kortizón, hydrokortizón. Stabilizujú membránu postihnutých buniek a posilňujú cievne steny.

Kyslíková terapia

Táto metóda zahŕňa zavedenie kyslíka priamo do krvi umelými prostriedkami. Táto manipulácia poskytuje mozgu výživu, pomáha eliminovať opuchy.

Chirurgický zákrok

Pomocou operácie sa odstráni príčina opuchu mozgového tkaniva. To je jediný spôsob, ako sa zbaviť nebezpečného ochorenia, ak ho spustil novotvar, porušenie integrity krvných ciev, traumatické poškodenie lebky.

Kvapalina nahromadená v hlave je odstránená katétrom, ktorý znižuje intrakraniálny tlak.

výhľad

Prognóza ochorenia ovplyvňuje včasnosť liečby. Keď je mozog opuchnutý, existuje silný tlak, ktorý môže poškodiť vitálne nervové centrá. V dôsledku neuronálnej smrti dochádza k paralýze alebo kóme.

Perifokálny edém je ľahšie liečiteľný, ale nie je možné obnoviť všetky stratené funkcie pacienta.

prevencia

Ochoreniam sa dá vyhnúť dodržiavaním bezpečnostných pravidiel. Patrí medzi ne:

• zapínanie bezpečnostnými pásmi;
• nosenie prilby pri jazde na bicykli, jazda na valcoch, práca na stavenisku;
• absolvovanie aklimatizácie pri praktizovaní horolezectva;
• odvykanie od fajčenia;
• konštantnú kontrolu krvného tlaku.

záver

Mozgový edém je nebezpečný stav, ktorý najčastejšie vyplýva z poranenia lebky alebo infekcie. Keď sa objavia prvé príznaky choroby, mali by ste sa poradiť s lekárom, ktorý po sérii procedúr predpíše priebeh liečby. Ak sa ochorenie zistí v skorých štádiách, môže sa liečiť liečivami. Dlhodobá patológia sa súčasne lieči len chirurgickým zákrokom a doživotne zanechá komplikácie rôznej závažnosti.