Ateroskleróza aorty srdca: čo to je, príznaky, ako sa liečiť

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Ateroskleróza aorty je nebezpečné ochorenie tejto najdôležitejšej cievy v tele (táto nádoba vychádza zo srdca), čo je spôsobené výmenou tukov v tele. Na vnútornej strane stien tejto tepny sa ukladá cholesterol, lipoproteíny a vápenaté soli, ktoré vytvárajú plaky, ktoré zužujú alebo úplne blokujú lúmen cievy na určitom mieste.

Ateroskleróza je chronická patológia artérií, ktorá postihuje najmä ľudí starších ako 60 rokov. Každá tepna môže trpieť, ale aorta je obzvlášť nebezpečná: zúženie lúmenu tejto dôležitej cievy vedie k rozvoju ischémie (lokálne zníženie krvného zásobovania) rôznych orgánov.

Keďže choroba je veľmi vážna a môže viesť k nenapraviteľným následkom, je potrebné kontaktovať špecialistov pri prvých symptómoch (prečítajte si o symptómoch neskôr v článku). Aterosklerózu lieči kardiológ. Môžete tiež potrebovať konzultovať s odborníkom na výživu, ktorý vám pomôže vytvoriť diétu, aby sa zabránilo ďalšiemu rozvoju ochorenia.

Nie je možné úplne vyliečiť aterosklerózu, ale zabrániť ďalšiemu vývoju, odstrániť nepríjemné príznaky a zabrániť nebezpečným komplikáciám, ktoré sú v dosahu každého kvalifikovaného kardiológa. Ak pôjdete k lekárovi v ranom štádiu, je to celkom možné urobiť s konzervatívnou liečbou. Ak je lumen aorty príliš úzky alebo dokonca zablokovaný, bude potrebné liečiť ochorenie chirurgicky.

Ďalej v článku sa dozviete, prečo sa vyskytuje choroba, presne aké lieky lekár navrhuje na liečbu, ako jesť, aby sa zabránilo ďalšiemu rozvoju ochorenia.

Príčiny ochorenia

Ateroskleróza aorty sa spúšťa porušením metabolizmu lipidov. Príčiny zmien metabolizmu tukov môžu byť:

• fajčenie;
• diabetes;
• sedavý spôsob života;
• nezdravá strava;
• genetická predispozícia;
• nedostatok hormónov štítnej žľazy;
• postmenopause;
• zvýšené hladiny adrenokortikotropných a gonadotropných hormónov;
• zmien v tele po 60 rokoch.

Aj rozvoj aterosklerózy aorty prispieva k poškodeniu vnútornej vrstvy cievnej steny - endotelu. Môže to byť autoimunitné, vírusové, bakteriálne.

Charakteristické príznaky

Táto tepna sa skladá z niekoľkých častí: stúpajúca (východy z ľavej komory srdca), oblúk a zostupná časť, ktorá je rozdelená na hrudné a brušné časti. V závislosti od umiestnenia plaku sa ateroskleróza môže prejaviť rôznymi príznakmi.

Časté príznaky aterosklerózy akejkoľvek časti aorty

Pocit slabosti, závraty, mdloby, znecitlivenie končatín.

ateroskleróza

Ateroskleróza je systémová lézia artérií s veľkým a stredným kalibrom, sprevádzaná akumuláciou lipidov, proliferáciou vláknitých vlákien, dysfunkciou endotelu cievnej steny a vedúcou k lokálnym a všeobecným hemodynamickým poruchám. Ateroskleróza môže byť patologickým základom ischemickej cievnej choroby, ischemickej cievnej mozgovej príhody, obliteračných lézií dolných končatín, chronickej oklúzie mezenterických ciev, atď. Pri ateroskleróze, lekárskej terapii, diétnej terapii a v prípade potreby sa vykonávajú chirurgické zákroky.

ateroskleróza

Ateroskleróza je lézia artérií, sprevádzaná ukladaním cholesterolu vo vnútornej výstelke krvných ciev, zúžením ich lúmenu a poruchou v krvnom zásobovaní orgánu. Ateroskleróza srdcových ciev sa prejavuje hlavne záchvatmi angíny pectoris. Vedie k rozvoju ischemickej choroby srdca (CHD), infarktu myokardu, kardioskleróze, vaskulárnej aneuryzme. Ateroskleróza môže viesť k invalidite a predčasnej smrti.

Pri ateroskleróze sú postihnuté tepny stredného a veľkého kalibru, elastické (veľké artérie, aorty) a svalovo elastické (zmiešané: karotída, artérie mozgu a srdca). Ateroskleróza je preto najčastejšou príčinou infarktu myokardu, ischemickej choroby srdca, mozgovej mŕtvice, obehových porúch dolných končatín, abdominálnej aorty, mesenterických a renálnych artérií.

V posledných rokoch sa incidencia aterosklerózy stala nekontrolovateľnou, prevyšujúcou príčiny poranení, infekčných a onkologických ochorení s rizikom vzniku invalidity, zdravotného postihnutia a úmrtnosti. Ateroskleróza sa najčastejšie vyskytuje u mužov starších ako 45-50 rokov (3-4-krát častejšie ako u žien), ale vyskytuje sa u mladších pacientov.

Mechanizmus aterosklerózy

Pri ateroskleróze dochádza k systémovej arteriálnej lézii v dôsledku porúch metabolizmu lipidov a proteínov v stenách ciev. Metabolické poruchy sú charakterizované zmenou pomeru medzi cholesterolom, fosfolipidmi a proteínmi, ako aj nadmernou tvorbou p-lipoproteínov.

Predpokladá sa, že pri jeho rozvoji ateroskleróza prechádza niekoľkými štádiami:

Stupeň I - lipidový (alebo tukový) bod. Pre ukladanie tuku vo vaskulárnej stene zohrávajú zásadnú úlohu mikrodamapy arteriálnych stien a spomalenie lokálneho prietoku krvi. Oblasti cievnych vetiev sú najviac citlivé na aterosklerózu. Cievna stena sa uvoľňuje a napučiava. Enzýmy arteriálnej steny majú tendenciu rozpúšťať lipidy a chrániť ich integritu. Keď sú ochranné mechanizmy vyčerpané, v týchto oblastiach sa tvoria komplexné oblasti zlúčenín pozostávajúce z lipidov (najmä cholesterolu) a proteínov a ukladajú sa v intime (vnútornej membráne) artérií. Trvanie štádia lipidového farbenia je odlišné. Takéto mastné škvrny sú viditeľné len pod mikroskopom, môžu byť detegované aj u detí.

Stupeň II - liposclerosis. Vyznačuje sa rastom mladých spojivových tkanív v oblasti tukových zásob. Postupne sa tvorí aterosklerotický (alebo ateromatózny) povlak, ktorý sa skladá z tukov a vlákien spojivového tkaniva. V tomto štádiu sú aterosklerotické plaky stále kvapalné a môžu byť rozpustené. Na druhej strane sú nebezpečné, pretože ich uvoľnený povrch sa môže roztrhnúť a fragmenty plakov - upchať lumen tepien. Stena cievy v mieste pripojenia atheromatózneho plaku stráca svoju elasticitu, praskliny a vredy, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín, ktoré sú tiež zdrojom potenciálneho nebezpečenstva.

Stupeň III - ateroskalcinóza. Ďalšia tvorba plaku je spojená s jeho zhutňovaním a ukladaním vápenatých solí. Aterosklerotický plak sa môže správať stabilne alebo postupne rásť, deformovať a zužovať lúmen tepny, čo spôsobuje progresívne chronické prerušenie zásobovania krvou orgánom postihnutým artériou. Súčasne existuje vysoká pravdepodobnosť akútnej oklúzie (oklúzie) lúmenu cievy trombom alebo fragmentmi dezintegrovaného aterosklerotického plátu s rozvojom miesta infarktu (nekrózy) alebo gangrény v krvnom zásobení tepny končatiny alebo orgánu.

Tento pohľad na mechanizmus vývoja aterosklerózy nie je jediný. Existujú názory, že infekčné agensy hrajú úlohu vo vývoji aterosklerózy (vírus herpes simplex, cytomegalovírus, chlamýdiová infekcia, atď.), Dedičné ochorenia sprevádzané zvýšením hladiny cholesterolu, mutácie buniek cievnej steny atď.

Faktory aterosklerózy

Faktory ovplyvňujúce vývoj aterosklerózy sú rozdelené do troch skupín: neodstrániteľné, jednorazové a potenciálne použiteľné.

Medzi fatálne faktory patria tie, ktoré nie je možné vylúčiť voľným alebo lekárskym vplyvom. Patrí medzi ne:

• Age. S vekom sa zvyšuje riziko aterosklerózy. Aterosklerotické zmeny krvných ciev sú viac-menej pozorované u všetkých ľudí po 40-50 rokoch.
• Paul. U mužov sa rozvoj aterosklerózy vyskytuje o desať rokov skôr a 4-krát prevyšuje výskyt aterosklerózy u žien. Po 50-55 rokoch je výskyt aterosklerózy u žien a mužov vyrovnaný. Je to spôsobené poklesom produkcie estrogénov a ich ochrannou funkciou u žien počas menopauzy.
• Zaťažená rodinná dedičnosť. Často sa u pacientov, ktorých príbuzní trpia týmto ochorením, vyvinie ateroskleróza. Je dokázané, že dedičnosť pri ateroskleróze prispieva k včasnému (až 50-ročnému) vývoju ochorenia, zatiaľ čo po 50 rokoch genetické faktory nemajú vedúcu úlohu v jeho rozvoji.

Eliminovať faktory aterosklerózy sú tie, ktoré môže osoba vylúčiť zmenou zvyčajného spôsobu života. Patrí medzi ne:

• Fajčenia. Jeho účinok na rozvoj aterosklerózy sa vysvetľuje negatívnymi účinkami nikotínu a dechtu na cievy. Dlhodobé fajčenie niekoľkokrát zvyšuje riziko hyperlipidémie, hypertenzie, ischemickej choroby srdca.
• Nevyvážená výživa. Jesť veľké množstvo živočíšnych tukov urýchľuje rozvoj aterosklerotických cievnych zmien.
• Fyzická nečinnosť. Udržiavanie sedavého životného štýlu prispieva k porušeniu metabolizmu tukov a vzniku obezity, cukrovky, vaskulárnej aterosklerózy.

Medzi potenciálne a čiastočne odstrániteľné rizikové faktory patria chronické ochorenia a ochorenia, ktoré je možné korigovať predpísanou liečbou. Zahŕňajú:

• Hypertenzia. Na pozadí vysokého krvného tlaku sa vytvárajú podmienky pre zvýšené namáčanie cievnej steny tukmi, čo prispieva k tvorbe aterosklerotického plaku. Na druhej strane pokles elasticity artérií pri ateroskleróze prispieva k udržaniu zvýšeného krvného tlaku.
• Dyslipidémia. Narušenie metabolizmu tukov v tele, ktoré sa prejavuje vysokým obsahom cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov, hrá vedúcu úlohu vo vývoji aterosklerózy.
• Obezita a diabetes. Zvýšiť pravdepodobnosť aterosklerózy 5-7 krát. Je to spôsobené porušením metabolizmu tukov, ktorý je základom týchto ochorení a je spúšťacím mechanizmom aterosklerotických cievnych lézií.
• Infekcia a intoxikácia. Infekčné a toxické činidlá majú škodlivý účinok na cievne steny, čo prispieva k ich aterosklerotickým zmenám.

Znalosť faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy, je obzvlášť dôležitá pre jej prevenciu, pretože vplyv odstrániteľných a potenciálne vylúčiteľných okolností môže byť oslabený alebo úplne eliminovaný. Eliminácia nepriaznivých faktorov môže výrazne spomaliť a uľahčiť rozvoj aterosklerózy.

Symptómy aterosklerózy

Pri ateroskleróze sú častejšie postihnuté hrudné a abdominálne časti aorty, koronárne, mesenterické, renálne cievy, ako aj artérie dolných končatín a mozgu. Pri vývoji aterosklerózy existujú predklinické (asymptomatické) a klinické obdobia. V asymptomatickom období sa v krvi zistí zvýšená hladina β-lipoproteínov alebo cholesterolu v neprítomnosti symptómov ochorenia. Klinicky sa ateroskleróza začína prejavovať, keď sa arteriálny lúmen zužuje o 50% alebo viac. Počas klinického obdobia existujú tri štádiá: ischemická, trombonekroticheská a fibrózna.

V štádiu ischémie sa vyvíja nedostatočné prekrvenie orgánu (napríklad myokardiálna ischémia v dôsledku aterosklerózy koronárnych ciev sa prejavuje angínou). Trombonekrotické štádium je sprevádzané trombózou zmenených tepien (napríklad priebeh koronárnej aterosklerózy môže byť komplikovaný infarktom myokardu). V štádiu fibrotických zmien dochádza k proliferácii spojivového tkaniva v zle zásobovaných orgánoch (napríklad ateroskleróza koronárnych artérií vedie k rozvoju aterosklerotickej kardiosklerózy).

Klinické príznaky aterosklerózy závisia od typu postihnutých artérií. Prejavom aterosklerózy koronárnych ciev sú angina pectoris, infarkt myokardu a kardioskleróza, konzistentne odrážajúce štádiá srdcového zlyhania.

Priebeh aorty aterosklerózy je dlhý a asymptomatický po dlhú dobu, dokonca aj v ťažkých formách. Ateroskleróza hrudnej aorty sa klinicky prejavuje aortalgiou - bolesťou alebo pálením za hrudnou kosťou, vyžarujúcou do rúk, chrbta, krku, hornej časti brucha. Na rozdiel od bolesti angíny pectoris môže aortalgia trvať niekoľko hodín a dní, periodicky sa oslabuje alebo zvyšuje. Zníženie elasticity steny aorty spôsobuje zvýšenie práce srdca, čo vedie k hypertrofii myokardu ľavej komory.

Aterosklerotická lézia abdominálnej aorty sa prejavuje abdominálnou bolesťou odlišnej lokalizácie, flatulencie a zápchy. Pri ateroskleróze bifurkácie abdominálnej aorty sa pozoruje necitlivosť a chlad nôh, edém a hyperémia nôh, nekróza a vredy na nohách, prerušovaná klaudikácia.

Prejavom aterosklerózy mesenterických artérií sú ataky "abdominálnej ropuchy" a zhoršená funkcia trávenia v dôsledku nedostatočného zásobovania čreva krvou. Pacienti pociťujú ostré bolesti niekoľko hodín po jedle. Bolesť lokalizovaná v pupku alebo hornej časti brucha. Trvanie bolestivého záchvatu je niekoľko minút až 1 až 3 hodiny, niekedy je syndróm bolesti zastavený užívaním nitroglycerínu. Tam sú nafúknuté, grganie, zápcha, palpitácie, zvýšený krvný tlak. Neskôr, plodná hnačka s fragmentmi nestráveného jedla a netráveného tuku spojiť.

Ateroskleróza renálnych artérií vedie k rozvoju renovaskulárnej symptomatickej hypertenzie. Erytrocyty, bielkoviny, valce sa určujú v moči. Pri jednostrannej aterosklerotickej lézii artérií dochádza k pomalému progresu hypertenzie sprevádzanej pretrvávajúcimi zmenami v moči a stabilne vysokým počtom krvného tlaku. Bilaterálna lézia renálnych artérií spôsobuje malígnu arteriálnu hypertenziu.

Pri ateroskleróze mozgových ciev dochádza k zníženiu pamäti, mentálnej a fyzickej výkonnosti, pozornosti, inteligencie, závratov a porúch spánku. V prípadoch výraznej aterosklerózy mozgu sa mení správanie a psychika pacienta. Ateroskleróza artérií mozgu môže byť komplikovaná akútnym porušením mozgového obehu, trombózy, krvácania.

Prejavy aterosklerózy obliterans dolných končatín tepny sú slabosť a bolesť v lýtkových svaloch nohy, necitlivosť a chilliness nohy. Charakteristický vývoj syndrómu "intermitentnej klaudikácie" (bolesť v lýtkových svaloch nastáva pri chôdzi a ustupovaní v pokoji). Zaznamená sa chladenie, bledosť končatín, trofické poruchy (deskvamácia a suchosť kože, rozvoj trofických vredov a suchá gangréna).

Komplikácie aterosklerózy

Komplikácie aterosklerózy sú chronická alebo akútna vaskulárna nedostatočnosť orgánu dodávajúceho krv. Vývoj chronickej vaskulárnej insuficiencie je spojený s postupným zužovaním (stenózou) arteriálneho lúmenu aterosklerotickými zmenami - stenotickou aterosklerózou. Chronická nedostatočná dodávka krvi do orgánu alebo jeho časti vedie k ischémii, hypoxii, dystrofickým a atrofickým zmenám, proliferácii spojivového tkaniva a vzniku malej sklerózy.

Akútna vaskulárna insuficiencia je spôsobená akútnou vaskulárnou oklúziou trombom alebo embólom, čo sa prejavuje klinikou akútnej ischémie a infarktu myokardu. V niektorých prípadoch môže byť ruptúra ​​aneuryzmy artérie fatálna.

Diagnóza aterosklerózy

Počiatočné údaje pre aterosklerózu sa stanovia zistením sťažností pacienta a rizikových faktorov. Odporúčaný konzultant kardiológ. Pri všeobecnom vyšetrení sa zistia príznaky aterosklerotickej lézie ciev vnútorných orgánov: edém, trofické poruchy, úbytok hmotnosti, viacnásobné tukové tkanivo na tele atď. Auskultácia srdcových ciev, aorty odhalí systolické šelmy. Pri ateroskleróze je indikovaná zmena pulzácie tepien, zvýšený krvný tlak atď.

Laboratórne nálezy ukazujú zvýšené hladiny cholesterolu v krvi, lipoproteínov s nízkou hustotou, triglyceridov. X-ray na aortografii odhaľuje známky aortálnej aterosklerózy: jej predĺženie, zhutnenie, kalcifikáciu, expanziu v brušnej alebo hrudnej oblasti, prítomnosť aneuryziem. Stav koronárnych artérií sa stanoví koronárnou angiografiou.

Porušenie prietoku krvi v iných artériách je určené angiografiou - kontrastným röntgenom krvných ciev. Pri ateroskleróze artérií dolných končatín sa podľa angiografie zaznamenáva ich obliterácia. Pomocou USDG renálnych ciev sa zistí ateroskleróza renálnych artérií a zodpovedajúca renálna dysfunkcia.

Metódy ultrazvukového vyšetrenia tepien srdca, dolných končatín, aorty, karotických artérií zaznamenávajú pokles hlavného prietoku krvi cez ne, prítomnosť ateromatóznych plakov a krvných zrazenín v lúmene krvných ciev. Zníženie prietoku krvi je možné diagnostikovať reovasografiou dolnej končatiny.

Liečba aterosklerózy

Pri liečbe aterosklerózy dodržiavajte nasledujúce zásady:

• obmedzenie cholesterolu vstupujúceho do tela a zníženie jeho syntézy tkanivovými bunkami;
• zvýšené vylučovanie cholesterolu a jeho metabolitov z tela;
• použitie estrogénovej substitučnej liečby u žien v menopauze;
• vystavenie infekčným patogénom.

Príjem cholesterolu je obmedzený predpísaním diéty, ktorá vylučuje potraviny obsahujúce cholesterol.

Na lekársku liečbu aterosklerózy s použitím nasledujúcich skupín liekov:

• Kyselina nikotínová a jej deriváty - účinne znižujú obsah triglyceridov a cholesterolu v krvi, zvyšujú obsah lipoproteínov s vysokou hustotou s anti-aterogénnymi vlastnosťami. Predpis liekov na kyselinu nikotínovú je kontraindikovaný u pacientov s ochoreniami pečene.
• Fibráty (klofibrát) - znižujú syntézu tukov v tele. Môžu tiež spôsobiť poruchy pečene a rozvoj cholelitiázy.
• Sekvestranty žlčových kyselín (cholestyramín, kolestipol) - viažu a odstraňujú žlčové kyseliny z čreva, čím sa znižuje množstvo tuku a cholesterolu v bunkách. S ich použitím môže byť výrazná zápcha a nadúvanie.
• Prípravky zo skupiny statínov (lovastatín, simvastatín, pravastatín) sú najúčinnejšie na zníženie cholesterolu, pretože znižujú jeho produkciu v samotnom tele. Aplikujte statíny v noci, pretože v noci sa zvyšuje syntéza cholesterolu. Môže viesť k abnormálnej funkcii pečene.

Chirurgická liečba aterosklerózy je indikovaná v prípadoch vysokej hrozby alebo rozvoja oklúzie artérie plakom alebo trombom. Otvorené operácie (endarterektómia) a endovaskulárna chirurgia sa vykonávajú na artériách s dilatáciou tepny pomocou balónikových katétrov a inštaláciou stentu v mieste zúženia tepny, ktoré zabraňuje upchaniu cievy.

U pacientov s ťažkou aterosklerózou srdcových ciev, ktoré ohrozujú rozvoj infarktu myokardu, sa vykonáva chirurgia bypassu koronárnych artérií.

Prognóza a prevencia aterosklerózy

Prognóza aterosklerózy je v mnohých ohľadoch určená správaním a životným štýlom samotného pacienta. Eliminácia možných rizikových faktorov a aktívna liečba liekmi môže oddialiť rozvoj aterosklerózy a dosiahnuť zlepšenie stavu pacienta. S rozvojom akútnych obehových porúch s tvorbou ložísk nekrózy v orgánoch sa prognóza zhoršuje.

Aby sa zabránilo ateroskleróze, odvykaniu od fajčenia, eliminácii stresového faktora, prechodom na potraviny s nízkym obsahom tuku a cholesterolu, je potrebná systematická fyzická aktivita primeraná možnostiam a veku a normalizácia hmotnosti. Odporúča sa zahrnúť do stravy potraviny obsahujúce vlákninu, rastlinné tuky (ľanové a olivové oleje), ktoré rozpúšťajú usadeniny cholesterolu. Progresia aterosklerózy sa môže spomaliť užívaním liekov znižujúcich cholesterol.

ateroskleróza

Ateroskleróza je už dlho nazývaná "metlou XXI storočia". Noviny, televízia, lekári klasickej a tradičnej medicíny sa nebaví hovoriť o nebezpečenstve, ktoré táto choroba predstavuje. Napriek všetkým týmto snahám však každý rok na svete zomrie viac ako 17 miliónov ľudí na choroby srdca a ciev. Z toho 13,2% úmrtí možno pripísať koronárnej chorobe srdca a 11,9% v dôsledku mŕtvice. Vedci predpovedajú, že do roku 2030 zomrie každý rok 23 miliónov ľudí. Aby sme pochopili globálny charakter týchto čísel, stačí povedať, že počet obyvateľov Moskvy je 12 miliónov, ale najhorší je fakt, že 80% úmrtí možno predísť včasnou prevenciou a vhodne zvolenými metódami liečby aterosklerózy.

Neviditeľný vrah

Ateroskleróza je patologický proces, ktorý ovplyvňuje steny tepien a spočíva v akumulácii lipidov v ňom, raste spojivového tkaniva a tvorbe plaku, ktorý blokuje lúmen cievy. Prekvapivo sa aterosklerotické plaky nikdy nevyskytujú v žilách.

Ateroskleróza krvných ciev nie je izolovaná lekármi v oddelenej chorobe. Diagnóza je spôsobená poruchami krvného obehu v rôznych orgánoch, ako je angína, ischemická cievna mozgová príhoda, mozgová ischémia.

Zrada aterosklerózy je pre pacienta neviditeľná. Zmeny v cievnej stene sa objavujú postupne a len vtedy, keď sa lumen cievy prekrýva s aterosklerotickým plakom, vyskytujú sa charakteristické klinické prejavy.

Mechanizmus vývoja aterosklerotického plaku

Hlavnými účastníkmi tvorby aterosklerotického plaku sú cievna stena a krvné tuky. Stena zdravej artérie sa skladá z 3 vrstiev: najvnútornejšieho - endotelu; vlákna stredne hladkého svalstva; vonkajšia - adventitia (spojivový tkanivový obal). Pri tvorbe aterosklerotických plakov hrajú úlohu endotelu a svalovej vrstvy.

Cholesterol a triglyceridy (výsledok trávenia tukov z potravy) nie sú prenášané v krvi vo voľnej forme, ale vo forme proteínových komplexov, ktoré sa nazývajú lipoproteíny. Existujú rôzne frakcie liproteínov.

Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) majú najmenšiu veľkosť, takže môžu ľahko preniknúť a tiež ľahko opustiť cievnu stenu, takže sa nepodieľajú na tvorbe aterosklerotického plaku. Veľkosti molekúl lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a veľmi nízku hustotu (VLDL) sú o niečo väčšie ako HDL, preto aj keď sú schopné preniknúť do steny tepny, nie sú dostatočne mobilné na to, aby ju opustili. Podieľajú sa na rozvoji aterosklerózy.

Existuje priamy vzťah medzi obsahom jednotlivých lipoproteínových frakcií a rizikom vzniku napríklad koronárnych srdcových ochorení (koronárna ateroskleróza). Čím vyššia je hladina LDL v krvi, tým vyššie je riziko ochorenia, čím vyššia je koncentrácia HDL, tým nižšia je pravdepodobnosť aterosklerózy.

Podrobný mechanizmus tvorby plakov z hľadiska patofyziológie možno nájsť v téme „Ateroskleróza“ vo Wikipédii. Zjednodušená, patogenéza aterosklerózy vyzerá takto.

Normálne je endotel artérie absolútne hladký, rovnomerný, jeho bunky sú usporiadané v hustej vrstve, čím sa zabraňuje prenikaniu zložiek krvi do steny cievy. Avšak pod vplyvom škodlivých faktorov strácajú endotelové bunky svoju nepriepustnosť a LDL začnú prenikať do hrúbky endotelu a postupne sa v ňom hromadia. V budúcnosti dochádza k rastu strednej membrány tepny, svalové bunky začínajú migrovať do endotelu. Prechádzajú komplexnými zmenami, začínajú syntetizovať vlákna spojivového tkaniva, ktoré sa stávajú základom aterosklerotického plaku. Postupom času sa veľkosť zväčšuje, takže môže blokovať lúmen tepny.

Kto riskuje najviac

Ako je uvedené vyššie, zdravý endotel artérie neumožňuje, aby sa v ňom akumuloval LDL. Ale pri rôznych chorobách a stavoch dochádza k poškodeniu vnútornej vrstvy tepien, čo spúšťa mechanizmus tvorby aterosklerotického plaku. Na základe toho lekári identifikovali rizikové faktory aterosklerózy. Žiadna z nich nie je izolovaná, nie je schopná vyvolať nástup choroby, vždy konajú spoločne. Patrí medzi ne:

• zvýšenie hladiny aterogénnych lipidových frakcií - cholesterolu a LDL - v krvi;
• vysoký krvný tlak (so zvýšením diastolického tlaku na každých 7 mm nad normu, riziko aterosklerotických zmien v cievach sa zvyšuje o 27%);
• fajčenie (u fajčiarov, choroby srdca a krvných ciev sú pozorované 2-3 krát častejšie ako u ľudí, ktorí tento zvyk nemajú);
• obezita (riziko „tukových ľudí“ 2-2,5-násobok ich srdca a ciev s väčším počtom ľudí s normálnou hmotnosťou);
• diabetes mellitus (u mužov trpiacich touto chorobou sa kardiovaskulárne ochorenia vyskytujú 2 - 4 krát častejšie ako u všeobecnej populácie, u žien je tento ukazovateľ ešte vyšší - 3-7 krát);
• sedavý spôsob života (sedavá práca);
• zneužívanie alkoholu;
• pohlavie (v dôsledku hormonálnych charakteristík mužov sa ateroskleróza vyvíja o 10 rokov skôr ako u žien);
• veku (najčastejšie sa klinicky prejavuje u ľudí po 60 rokoch).

Dedičnosť je veľmi dôležitá - pacienti, ktorých rodičia utrpeli infarkt myokardu, ochorejú dvakrát častejšie ako tí, ktorých príbuzní túto patológiu nemali.

Klinické prejavy aterosklerózy

Podľa stupňa obštrukcie prietoku krvi artériou je ateroskleróza rozdelená na nesenotickú a stenotickú.

Nestastujúca ateroskleróza nastáva, keď je lúmen cievy blokovaný menej ako 50%. Možno ju porovnať s odloženou bombou. Koniec koncov, je prakticky sprevádzaný klinickými prejavmi a za normálnych podmienok sa pacient môže cítiť úplne zdravý. Ale pri náhlom preťažení, napríklad prudkom skoku v krvnom tlaku, emocionálnom zážitku, fyzickej námahe, vyžadujúcej zvýšené zásobovanie krvou, orgány (srdce, mozog) ho nedostávajú kvôli zníženej ateroskleróze lúmenu tepny. To môže spôsobiť infarkt myokardu alebo ischemickú cievnu mozgovú príhodu na pozadí zdanlivo úplného zdravia.

Stenózna ateroskleróza nastáva, keď je lúmen artérie blokovaný o viac ako polovicu. To spôsobuje významný nedostatok krvného zásobenia v postihnutých orgánoch a poskytuje výrazné klinické príznaky.

V závislosti od postihnutých ciev vyžarujú:

• aterosklerózy aorty;
• ateroskleróza srdca;
• brachiocefalické artérie alebo cerebrálna ateroskleróza;
• periférna ateroskleróza, vrátane vaskulárnych lézií nôh;
• renálna ateroskleróza;
• mezenterickú aterosklerózu postihujúcu črevné cievy;
• generalizovaná alebo multifokálna ateroskleróza.

Generalizovaná ateroskleróza je súčasné poškodenie ciev niekoľkých anatomických oblastí.

Aortálne poškodenie

Charakteristické pre aterosklerózu aorty sú pálivé bolesti na vnútornej strane hrudnej kosti, ktoré sa môžu šíriť do krku, ramien, chrbta, dolnej časti hrudníka, epigastrickej oblasti. Pri aterosklerotickom procese v hrudnej aorte je možné pozorovať chrapot hlasu, ťažkosti s prehĺtaním a závraty, mdloby, prechodné poruchy dobrovoľných pohybov (paréza), ktoré sú charakteristické pre ovplyvnenie jeho klenby. Ateroskleróza abdominálnej aorty vyvíja intermitentnú klaudikáciu, impotenciu u mužov, chilliness, blanšírovanie nôh a výskyt trofických vredov na nohách.

Zlyhanie srdca

Ateroskleróza koronárnych artérií je anatomická a fyziologická báza koronárnych srdcových ochorení, ktorých jednotlivé formy sú: angina pectoris, infarkt myokardu a náhla srdcová smrť. Vo väčšine prípadov sú postihnuté tepny ľavej komory, ktoré vykonávajú hlavnú funkciu čerpania a zabezpečujú normálny krvný obeh. Preto pri rozsiahlom infarkte myokardu v tejto oblasti je práca srdcového svalu prudko narušená, čo vedie k nevyhnutnej smrti.

Poškodenie mozgových ciev

Brachiocefalický kmeň alebo brachiocefalické artérie (BCA) sú veľké arteriálne cievy, ktoré sa tiahnu takmer v pravom uhle od aorty a rozvetvujú sa do pravej spoločnej karotickej a pravej subklavickej artérie. Dodáva teda celý mozog, hlavové tkanivo a horné rameno. Najdôležitejšou biologickou úlohou týchto krvných ciev je ateroskleróza BCA najdôležitejším diagnostickým a terapeutickým problémom neurológie.

Klinické prejavy budú závisieť od úrovne, pri ktorej došlo k ateroskleróze brachiocefalických ciev. Nestacionujúca ateroskleróza brachiocefalických tepien sa prejavuje tinnitom, závratmi, boľavými obsesívnymi bolesťami hlavy, nespavosťou, oslabením krátkodobej pamäte (pacienti si nepamätajú, čo sa stalo včera, ale dobre si pamätajú na udalosti, ku ktorým došlo pred mnohými rokmi).

Stenózna ateroskleróza brachiocefalických artérií sa prejavuje mozgovou trombózou s rozvojom mŕtvice.

Ateroskleróza karotických artérií, ktorá sa prejavuje ako prechodné ischemické ataky (TIA), je obzvlášť nebezpečná z hľadiska prognózy. TIA je akútne narušený krvný obeh v mozgu, sprevádzaný neurologickými prejavmi, ktoré trvajú až 24 hodín. Ak tieto poruchy zostanú dlhšie ako 1 deň, diagnóza sa vykoná ako mŕtvica. TIA je sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi: závraty, možné vracanie, bolesť hlavy, prechodné poruchy zraku, reč, slabosť v jednej polovici tela (paréza).

Ateroskleróza extrakraniálnych oblastí brachiocefalických tepien sa vyvíja v pravej subklavickej artérii, ktorá zásobuje základňu mozgu, svalov ramena, hornej časti chrbta a hrudníka. Hlavnými klinickými prejavmi sú závraty, strata sluchu, nerovnováha (prudká chôdza), bolesti hlavy, poruchy zraku, chilliness a necitlivosť v pravej ruke, svalová atrofia hornej končatiny, trofické vredy, suchá gangréna prstov.

Periférna ateroskleróza

Ateroskleróza tepien nôh sa prejavuje svalovou slabosťou, intermitentnou klaudikáciou (ostré bolestivé kŕče v lýtkových svaloch, vyskytujúce sa pri chôdzi a prechode po minútach oddychu), chilliness, necitlivosť v dolných končatinách, trofické kožné poruchy na nohách, nohy, až kým sa gangréna nevyvíja.

Renálna ateroskleróza

Ateroskleróza renálnych artérií je príčinou pretrvávajúcej renálnej hypertenzie.

Mesenterická ateroskleróza

Prejavom aterosklerózy tepien čreva je bolesť v pupočníkovej oblasti 1 hodinu po jedle, porušenie stolice (zápcha alebo hnačka), zvracanie, nadúvanie. Vážnou komplikáciou aterosklerózy mezenterických ciev je črevný infarkt.

Diagnostické metódy

Diagnóza aterosklerózy v niektorých prípadoch nie je ľahká, nasledujúce metódy pomôžu správne určiť diagnózu:

• všeobecná analýza krvi a moču;
• biochemická analýza krvi stanovením jednotlivých frakcií lipidov, glukózy;
• analýza systému zrážania krvi (koagulogram);
• meranie krvného tlaku;
• EKG;
• vyšetrenie očným lekárom s cieľom identifikovať zmeny fundusu;
• Ultrazvuk srdca, krvných ciev, vnútorných orgánov av prípade potreby Dopplerovho vyšetrenia artérií;
• angiografia, vrátane elektrónového lúča a magnetickej rezonancie.

Komplex diagnostických opatrení závisí od anatómie umiestnenia aterosklerotických zmien.

liečba

Liečba aterosklerózy môže byť rozdelená do 3 veľkých blokov: non-droga, liek, chirurgický. Non-drogová liečba zahŕňa výživu v ateroskleróze (diéta), vyhýbanie sa zlým návykom, zvýšenú fyzickú aktivitu a boj proti stresu.

Dôležitú úlohu pri liečbe a prevencii ukladania cholesterolových plakov hrá potrava pri vaskulárnej ateroskleróze. Medzi hlavné zásady výživy patria: zníženie podielu tuku na 30% denných energetických potrieb; nahrádzanie živočíšnych tukov rastlinnými tukmi; zvýšenie ponuky čerstvej zeleniny, ovocia, zeleniny, bohaté na vlákninu (mrkva, jablká); maximálne zníženie spotreby tukov, múky, sladkých potravín, cukroviniek, cukroviniek; diéta s nízkym obsahom soli s hypertenziou; odmietnutie alkoholu.

Liekové metódy používané pri liečbe aterosklerózy zahŕňajú anti-lipidové liečivá, ako sú statíny a fibráty.

Chirurgické metódy sa používajú na výraznú arteriálnu stenózu alebo jej úplné blokovanie aterosklerotickým plakom. Používa sa rontgenová endovaskulárna dilatácia a umiestnenie stentu.

Účinnosť profylaktických opatrení a liečba u hospitalizovaných pacientov závisí aj od ošetrovateľského procesu pri ateroskleróze. Zdravotná sestra poskytuje starostlivosť o pacientov, hovorí o dôležitosti diéty pre aterosklerózu, vysvetľuje dôležitosť nepretržitého používania liekov proti lipidom a vykonáva vzdelávaciu prácu medzi príbuznými pacienta.

Hoci vaskulárna ateroskleróza je chronické ochorenie, môže byť udržiavaná pod kontrolou prostredníctvom včasnej diagnostiky a preventívnych opatrení, ktoré pomáhajú eliminovať rizikové faktory. Čisté plavidlá - zdravie po mnoho rokov!

ateroskleróza

Ateroskleróza (z gréčtiny. Ἀθέρος - plevy, kašeľ + σκληρός - tuhé, husté) je chronické ochorenie elastických a svalovo-elastických tepien, ku ktorému dochádza v dôsledku porúch metabolizmu lipidov a je sprevádzané ukladaním cholesterolu a niektorých lipoproteínových frakcií v intime ciev. Depozity sa tvoria ako ateromatózne plaky. Následná proliferácia spojivového tkaniva v nich (skleróza) a kalcifikácia cievnej steny vedie k deformácii a zúženiu lúmenu až k obliterácii (blokovaniu). Je dôležité rozlišovať aterosklerózu z Menkebergovej artériosklerózy, inej formy sklerotických arteriálnych lézií, charakterizovaných ukladaním vápenatých solí v strednej výstelke artérií, difúziou lézie (absencia plakov), rozvojom aneuryziem (a nie blokád) ciev. Ateroskleróza srdcových ciev vedie k rozvoju ischemickej choroby srdca.

epidemiológia

Najviac skúmaná úmrtnosť na kardiovaskulárne ochorenia ako prejav generalizovanej aterosklerózy. V Ruskej federácii v roku 2000 bola štandardizovaná úmrtnosť na choroby obehového systému 800,9 na 100 000 obyvateľov. Pre porovnanie, vo Francúzsku je tento ukazovateľ 182,8 (najnižšia v Európe), v Japonsku - 187,4. Bolo dokázané, že znižovanie rizika kardiovaskulárnych ochorení v týchto krajinách nie je spojené ani tak s kvalitou zdravotnej starostlivosti, ako so životným štýlom a stravovacími návykmi.

etiológie

V súčasnosti neexistuje jediná teória výskytu tohto ochorenia. Navrhujú sa nasledujúce možnosti, ako aj ich kombinácie:

• teória infiltrácie lipoproteínov - primárne akumulácia lipoproteínov v cievnej stene,
• Teória endotelovej dysfunkcie je primárne porušením ochranných vlastností endotelu a jeho mediátorov,
• autoimunitné - primárne porušenie funkcie makrofágov a leukocytov, ich infiltrácia cievnej steny,
• je primárny výskyt patologického klonu buniek hladkého svalstva, t
• vírusové - primárne vírusové poškodenie endotelu (herpes, cytomegalovírus, atď.),
• peroxid - primárne porušenie antioxidačného systému,
• genetický - primárny dedičný defekt cievnej steny,
• Chlamydia - primárna lézia cievnej steny s chlamýdiami, hlavne Chlamydia pneumoniae.
• Hormonálne - vekom podmienené zvýšenie gonadotropných a adrenokortikotropných hormónov vedie k zvýšenej syntéze stavebných materiálov pre hormóny cholesterolu.

Rizikové faktory

• fajčenie (najnebezpečnejší faktor)
• hyperlipoproteinémia (celkový cholesterol> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dl
• arteriálna hypertenzia (systolický krvný tlak> 140 mmHg, diastolický krvný tlak> 90 mmHg)
• diabetes mellitus
• obezita
• sedavý spôsob života (hypodynamia)
• emocionálny stres
• nezdravá strava
• genetická predispozícia
• postmenopause
• fibrinosis
• gomotsisteinuriya

Podľa európskych usmernení pre prevenciu kardiovaskulárnych ochorení (Európske smernice o prevencii kardiovaskulárnych ochorení) sú hlavné rizikové faktory hodnotené na základe škály SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation), ktorá je teraz k dispozícii na použitie pri výpočte kardiovaskulárneho rizika na internetovej stránke Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC). cievnych ochorení. Všeobecnejšie hodnotenie je možné vykonať pomocou nižšie uvedenej tabuľky.

patogenézy

Akumulácia a modifikácia lipoproteínov

Normálne je intima artérií tvorená jednobunkovou endotelovou vrstvou, pod ktorou sú bunky hladkého svalstva ponorené do medzibunkovej látky. Prvé prejavy ochorenia - tzv. Lipidové škvrny. Ich vzhľad je spojený s lokálnou depozíciou lipoproteínov v intime. Nie všetky lipoproteíny majú aterogénne vlastnosti, ale iba nízku (LDL) a veľmi nízku hustotu (VLDL). Spočiatku sa akumulujú v intime primárne kvôli väzbe na zložky medzibunkovej látky - proteoglykány. V miestach tvorby lipidových škvŕn zohráva dôležitú úlohu prevalencia heparansulfátov oproti dvom ďalším glykozaminoglykánom, sulfátom keratanu a sulfátom chondroitínu. V intime môžu lipoproteíny, najmä tie, ktoré sú spojené s proteoglykánmi, podliehať chemickým reakciám. Hlavnú úlohu zohrávajú dve: oxidácia a neenzymatická glykozylácia. Intima na rozdiel od plazmy obsahuje málo antioxidantov. Vytvorí sa zmes oxidovaného LDL a oxidujú sa tak lipidy, ako aj proteínová zložka. Počas oxidácie lipidov vznikajú hydroperoxidy, lyzofosfolipidy, oxysteroly a aldehydy (počas peroxidácie mastných kyselín). Oxidácia apoproteínov vedie k odbúravaniu peptidových väzieb a kopulácii vedľajších reťazcov aminokyselín (obvykle lyzín-p-aminoskupín) s produktmi štiepenia mastných kyselín (4-hydroxynonenal a malonový dialdehyd). Pretrvávajúca hyperglykémia pri diabetes mellitus prispieva k neenzymatickej glykozylácii apoproteínov a vlastných proteínov intimy, čo tiež porušuje ich funkcie a urýchľuje aterogenézu.

Migrácia leukocytov a tvorba xantómových (penových) buniek

Migrácia leukocytov, hlavne monocytov a lymfocytov, je druhým štádiom vývoja lipidového farbiva. Ich migrácia do intimy je zabezpečená receptormi umiestnenými na endotel - adhéznych molekulách. Osobitnú pozornosť si zasluhujú molekuly VCAM-1 a ICAM-1 (zo superrodiny imunoglobulínov) a P-selektíny. Syntéza adhéznych molekúl môže zvýšiť cytokíny. Interleukín-1 (IL-1) a nádorový nekrotický faktor (TNFa) indukujú alebo zvyšujú syntézu VCAM-1 a ICAM-1 endotelovými bunkami. Na druhej strane, uvoľňovanie cytokínov bunkami cievnej steny je stimulované modifikovanými lipoproteínmi. Začarovaný kruh. Hrá úlohu a povahu prietoku krvi. Vo väčšine častí nezmenenej artérie krv prúdi laminárne a sily vznikajúce v tomto prípade znižujú expresiu (manifestáciu) adhéznych molekúl na povrchu endotelových buniek. Tiež laminárny prietok krvi prispieva k tvorbe oxidu dusnatého NO v endoteli. Okrem vazodilatačného pôsobenia, pri nízkej koncentrácii podporovanej endotelom, má NO protizápalový účinok, napríklad redukciu syntézy VCAM-1. Ale v miestach rozvetvenia je často narušený laminárny prúd, tam sa zvyčajne vyskytujú aterosklerotické plaky. Po adhézii prechádzajú endotelom leukocyty a vstupujú do intimy. Lipoproteíny môžu priamo zvýšiť migráciu: oxidovaný LDL podporuje chemotaxiu leukocytov. Monocyty sa podieľajú na ďalšej tvorbe lipidového farbiva. Na začiatku sa monocyty stávajú makrofágmi, z ktorých lipidom sprostredkované xantómové (penové) bunky vznikajú z receptorom sprostredkovanej endocytózy lipoproteínov. Predtým sa predpokladalo, že dobre známe LDL receptory sa podieľajú na endocytóze, ale keď sú tieto receptory defektné, tak experimentálne zvieratá, ako aj pacienti (napríklad s familiárnou hypercholesterolémiou) stále majú početné xantómy a aterosklerotické plaky naplnené xantómovými bunkami. Okrem toho exogénny cholesterol inhibuje syntézu týchto receptorov a pri hypercholesterolémii je ich málo. Predpokladá sa úloha makrofágových lapačov receptorov (väzba hlavne modifikovaných lipoproteínov) a iných receptorov pre oxidovaný LDL a malé aterogénne VLDL. Niektoré xantómové bunky, ktoré absorbovali lipoproteíny z extracelulárnej látky, opúšťajú stenu tepny, čím zabraňujú akumulácii lipidov v nej. Ak príjem lipoproteínov v čreve prevláda nad ich elimináciou makrofágmi (alebo inými spôsobmi), akumulujú sa lipidy a vzniká tak aterosklerotický plaket. V rastúcom plaku niektoré xantómové bunky podliehajú apoptóze alebo nekróze. V dôsledku toho je v strede plaku vytvorená dutina naplnená bohatými lipidovými hmotami, čo je charakteristické pre neskoré štádiá aterogenézy.

Pro- a antiaterogénne faktory

Pri absorpcii modifikovaných lipoproteínov vylučujú makrofágy cytokíny a rastové faktory, ktoré prispievajú k tvorbe plakov. Niektoré cytokíny a rastové faktory stimulujú delenie buniek hladkého svalstva a syntézu medzibunkovej látky, ktorá sa akumuluje v plaku. Iné cytokíny, najmä interferón-y z aktivovaných T-lymfocytov, inhibujú delenie buniek hladkého svalstva a syntézu kolagénu. Faktory ako IL-1 a TNFa spôsobujú produkciu rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek a rastového faktora fibroblastov v intime, ktoré hrajú úlohu v ďalšom osude plaku. Vzniká tak komplexná interakcia faktorov, urýchľujúcich aj inhibujúcich aterogenézu. Veľká úloha a neproteínové mediátory. Aktivované makrofágy a bunky cievnej steny (endotelové a hladké svalstvo) produkujú voľné kyslíkové radikály, ktoré stimulujú proliferáciu buniek hladkého svalstva, zvyšujú syntézu cytokínov a tiež viažu NO. Na druhej strane, aktivované makrofágy sú schopné syntetizovať indukovateľnú NO syntázu. Tento vysoko aktívny enzým produkuje NO vo vysokých, potenciálne toxických koncentráciách - na rozdiel od nízkej koncentrácie NO produkovanej konštitutívnou formou enzýmu - endotelovej NO syntázy. Popri makrofágoch sa lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) podieľajú na odstraňovaní cholesterolu z postihnutého intimálneho tkaniva a poskytujú takzvaný reverzný transport cholesterolu. Preukázal jasný inverzný vzťah medzi koncentráciou HDL cholesterolu a rizikom ischemickej choroby srdca. U žien vo fertilnom veku je koncentrácia HDL cholesterolu vyššia ako v prípade mužských rovesníkov av dôsledku toho sú ženy v mnohých ohľadoch v dôsledku toho menej pravdepodobné, že budú trpieť aterosklerózou. Experiment ukázal, že HDL je schopný odstrániť cholesterol z xantómových buniek.

Zapojenie buniek hladkého svalstva

Aterosklerotický plak sa vyvíja z lipidového farbiva, ale nie všetky škvrny sa stávajú plaky. Ak je akumulácia xantómových buniek charakteristická pre lipidové škvrny, fibróza je charakteristická pre plaky. Extracelulárna látka v plaku sa syntetizuje hlavne bunkami hladkého svalstva, ktorých migrácia a proliferácia je pravdepodobne kritickým momentom vo vytváraní vláknitého plaku v mieste akumulácie xantómových buniek. Migrácia do lipidového miesta buniek hladkého svalstva, ich proliferácia a syntéza medzibunkovej látky spôsobujú vylučovanie cytokínov a rastových faktorov pod vplyvom modifikovaných lipoproteínov a ďalších látok makrofágmi a bunkami cievnej steny. Rastový faktor krvných doštičiek vylučovaný aktivovanými endotelovými bunkami teda stimuluje migráciu buniek hladkého svalstva z média do intimy. Tvoria sa lokálne, rastové faktory spôsobujú rozdelenie vlastných buniek intímneho hladkého svalstva a buniek pochádzajúcich z médií. Jedným zo silných stimulátorov syntézy kolagénu týmito bunkami je transformačný rastový faktor p. Okrem parakrinu (faktory pochádzajúce zo susedných buniek) dochádza k autokrinnej regulácii buniek hladkého svalstva (faktor produkovaný samotnou bunkou). V dôsledku zmien, ktoré sa s nimi vyskytujú, sa urýchľuje prechod lipidového miesta do aterosklerotického plaku, ktorý obsahuje mnoho buniek hladkého svalstva a extracelulárnu látku. Podobne ako makrofágy môžu tieto bunky vstupovať do apoptózy: je spôsobená cytokínmi, ktoré podporujú rozvoj aterosklerózy.

Vývoj komplikovaného plaku

Okrem obvyklých rizikových faktorov a vyššie opísaných cytokínov v neskorých štádiách aterosklerózy hrajú dôležitú úlohu zmeny v systéme zrážania krvi. Lipidové škvrny nevyžadujú poškodenie alebo odlupovanie endotelu. V budúcnosti sa však môže vyskytnúť mikroskopický zlom. Adhézia krvných doštičiek nastáva na exponovanej bazálnej membráne a v týchto oblastiach sa tvoria malé trombocytové tromby. Aktivované krvné doštičky vylučujú množstvo látok, ktoré urýchľujú fibrózu. Okrem rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek a transformujúceho rastového faktora p pôsobia mediátory s nízkou molekulovou hmotnosťou na bunky hladkého svalstva, napríklad serotonín. Zvyčajne sa tieto zrazeniny rozpúšťajú bez toho, aby spôsobovali akékoľvek symptómy, a obnovuje sa integrita endotelu. Ako sa plaky vyvíjajú, vasa vasorum (cievy krvných ciev) začínajú hojne rásť. Nové cievy ovplyvňujú osud plaku niekoľkými spôsobmi. Vytvárajú obrovský povrch pre migráciu leukocytov vo vnútri aj mimo plaku. Okrem toho, nové krvné cievy sú zdrojom krvácania v plaku: podobne ako pri diabetickej retinopatii, sú krehké a náchylné k prasknutiu. Výsledné krvácanie vedie k trombóze a objavuje sa trombín. Nielenže sa zúčastňuje na hemostáze, ale ovplyvňuje aj bunky intima: stimuluje delenie buniek hladkého svalstva a produkciu cytokínov a tiež spôsobuje, že rastové faktory sa syntetizujú v endoteli. V dôsledku krvácania, plaky často obsahujú fibrín a hemosiderín. Aterosklerotické plaky sa často kalcifikujú. Plaky obsahujú vápnik viažuce proteíny osteokalcín a osteopontín a niektoré ďalšie proteíny charakteristické pre kostné tkanivo (najmä proteíny, ktoré kontrolujú morfogenézu kostí).

klinika

Klinické prejavy často nezodpovedajú morfológii. Pri pitve môže byť nálezom rozsiahla a výrazná aterosklerotická vaskulárna lézia. Naopak, klinika ischemického orgánu sa môže objaviť s miernou obliteráciou cievneho lúmenu. Charakterizované prevládajúcou léziou niektorých arteriálnych bazénov. Klinický obraz ochorenia závisí od neho. Lézia koronárnych tepien postupne vedie k koronárnej insuficiencii, ktorá sa prejavuje koronárnym srdcovým ochorením. Ateroskleróza mozgových tepien spôsobuje buď prechodnú mozgovú ischémiu alebo mozgovú príhodu. Poškodenie tepien končatín je príčinou prerušovanej klaudikácie a suchej gangrény. Ateroskleróza mezenterických artérií vedie k ischémii a intestinálnemu infarktu (mezenterická trombóza). Je tiež možné poškodenie renálnych tepien tvorbou Goldblattovej obličky. Fokálne lézie sú charakteristické aj v jednotlivých arteriálnych povodiach - so zapojením typických oblastí a bezpečnosťou susedných oblastí. V srdcových cievach sa tak najčastejšie vyskytuje oklúzia v proximálnej prednej prednej medzikomorovej vetve ľavej koronárnej artérie. Ďalšou typickou lokalizáciou je proximálna renálna artéria a bifurkacia karotídy. Niektoré artérie, ako napríklad vnútorná hrudná kosť, sú zriedkavo postihnuté napriek blízkosti koronárnych artérií a umiestneniu a štruktúre. Aterosklerotické plaky sa často vyskytujú pri bifurkácii tepny - kde je prietok krvi nerovnomerný; inými slovami, lokálna hemodynamika hrá úlohu v umiestnení plakov (pozri patogenézu).

diagnostika

Diagnóza chorôb spojených s aterosklerózou zahŕňa:

• Prieskum pacienta a objasnenie príznakov ochorenia: symptómy koronárnej choroby srdca, príznaky cerebrovaskulárnej príhody, intermitentná klaudikácia, príznaky abdominálnej ropuchy, atď.
• Všeobecné vyšetrenie pacienta: známky starnutia, počúvanie systolického šumu v aortálnom zaostrení; palpácia všetkých tepien, ktoré sú prístupné palpácii, je povinná: aortu, vonkajšie ilické artérie, spoločné femorálne artérie, popliteálne artérie, artérie zadnej nohy a zadnej tibiálnej artérie, radiálnych a ulnárnych artérií, karotických artérií.
• stanovenie systolického hluku nad auskulatívnymi bodmi tepien.
• ak je podozrenie na poškodenie dolných končatín - stanovenie kapilárnej odozvy.
• Stanovenie koncentrácie cholesterolu v krvi a stanovenie rovnováhy lipidov v krvi;
• RTG vyšetrenie hrudníka, röntgenové endovaskulárne vyšetrenie;
• Ultrazvukové vyšetrenie srdca a brušných orgánov a retroperitoneálneho priestoru;
• Doppler ciev dolných končatín alebo, čo môže byť lepšie, ultrazvukové duplexné a triplexné vyšetrenie tepien brachiocefalickej oblasti, tepien dolných končatín, aortobioliálneho segmentu, ako aj transkraniálneho doplnera.

liečba

V schéme liečby aterosklerózy sa zvažujú lekárske aj neliekové metódy.

Neléčebné metódy korekcie hyperlipidémie

Na dosiahnutie adekvátneho účinku musí byť trvanie takejto liečby najmenej 6 mesiacov. V liečebnom režime sú kľúčovými bodmi (pozri Rizikové faktory):

• odvykanie od fajčenia
• odmietnutie alkoholu
• odmietnutie vyprážaných potravín
• odmietnutie potravy pre mastné zvieratá
• odmietnutie červeného mäsa (hovädzie, bravčové, jahňacie)
• antiaterosklerotická diéta - napríklad „Stredozemie“: olej bohatý na polynenasýtené mastné kyseliny (Omega-3): ľanové semeno, repka alebo olivy. Alkohol len stolové víno na 150 ml denne (ale je lepšie úplne sa vzdať alkoholu, pretože je rizikovým faktorom pre mŕtvicu). Odmietnutie chleba z prvotriednej múky, jedenie chleba z celozrnnej múky bez kvasníc (kvasenie chmeľu alebo hrozienka), nie deň bez ovocia a zeleniny, viac pomarančového ovocia, viac zelených, viac rýb, menej mäsa (lepšia hydina, ryby),
• aktívny životný štýl - pravidelné dávkovanie.
• zachovanie psychického a fyzického pohodlia
• úbytok hmotnosti

Liečba liekmi

Zahŕňa korekciu arteriálnej hypertenzie (najmä systolického krvného tlaku), cukrovky, metabolického syndrómu. Najvýznamnejšia je však normalizácia lipidového spektra. Lieky používané na tento účel sú rozdelené do štyroch hlavných skupín:

• I - inhibícia absorpcie cholesterolu
• II - zníženie syntézy cholesterolu a triglyceridov v pečeni a zníženie ich koncentrácie v krvnej plazme
• III - zvyšujúci sa katabolizmus a vylučovanie aterogénnych lipidov a lipoproteínov
• IV - dodatočné

Prvá skupina

• IA - aniónomeničové živice (cholestyramín, gemfibrozil). Adsorbujú cholesterol na seba. V gastrointestinálnom trakte sa neabsorbuje ani nezničuje. Maximálna účinnosť sa dosahuje po mesiaci používania. Účinok trvá 2-4 týždne po zrušení. Nevýhody: adsorbčné a iné látky - lieky, vitamíny, minerály. Môže spôsobiť dyspepsiu. Okrem toho osobitné štúdie naznačujú, že závažnosť aterosklerózy nekoreluje s hladinou cholesterolu v plazme a cholesterol v plaku nemá plazmu, ale endotelový pôvod, t. nie je uložený na cievnej stene krvného obehu a je jeho vlastným patologickým metabolitom.
• IB - rastlinné sorbenty (guarem, β-sitosterol). Zabráňte absorpcii cholesterolu v črevách. Je potrebné vypiť veľké (najmenej 200 ml) množstvo tekutiny. Môže tiež spôsobiť dyspepsiu.
• IC je vo vývoji a testovaní blokátora AC-CoA transferázy. Tak bude možné redukovať esterifikáciu cholesterolu v enterocytoch a v dôsledku toho blokovať zachytenie v čreve. Je však dobre známe, že väčšina (približne 2/3) cholesterolu v orgáne má endogénny pôvod a "nedostatok" potravinového cholesterolu je ľahko kompenzovaný jeho endogénnou syntézou z acetátu.

Boj proti alimentárnemu a / alebo plazmatickému cholesterolu ako takému je teda bezvýznamnou a nebezpečnou udalosťou, ktorá nezlepšuje prognózu tohto ochorenia.

Druhá skupina

• IIA - inhibítory 3-OH-3-metylgluratil CoA reduktázy (HMG-CoA reduktáza), sú tiež statíny. Najobľúbenejšia (a drahšia) skupina liekov. Zástupcovia v poradí podľa vzrastajúceho účinku: lovastatín (mevacor, medostatín, apextatín), simvastatín (zokor, vazilip, simvor), fluvastatín (lescol), pravastatín (lipostat, pravale) a cerivastatín (lipobai), atorvastatín (liprimar, torvakard). Crestor). S nárastom hlavného účinku sa však riziko vedľajších účinkov čiastočne zvyšuje. Medzi nimi: myopatia, rabdomyolýza až do vývoja zlyhania obličiek, najmä v kombinácii s fibrátmi a kyselinou nikotínovou, hepatotoxicitou, impotenciou, alopéciou, dyspepsiou. Nemôžu byť kombinované s alkoholom, používané u detí, tehotných a dojčiacich pacientov, pacientov s poškodením pečene. Upozornenie pacientov po operácii bypassu koronárnych artérií.
• IIB - deriváty kyseliny fibrovej (fibráty): klofibrát (miscleron), bezafibrát (bliplip), ciprofibrát (lipanor), fenofibrát (tricore). Komplikácie s používaním týchto liekov môžu byť: myozitída, alergie, dyspepsia, ochorenie žlčových kameňov pri klofibráte. Preto sa tieto lieky predchádzajúcich generácií prakticky nepoužívajú. V podstate sa v súčasnosti široko používa derivát kyseliny fenofibrovej alebo nová generácia fibrátov: fenofibrát. Fenofibrát má vyšší bezpečnostný profil a relatívne nízky výskyt vedľajších účinkov. Najúčinnejšie použitie fenofibrátu je v liečbe pacientov s diabetom 2. typu, ktorý je charakterizovaný zvýšením triglyceridov, znížením HDL cholesterolu a miernym zvýšením LDL cholesterolu. Fenofibrát tiež znižuje počet malých hustých LDL, čo je najviac aterogénny LPα. Okrem toho sa pri užívaní fenofibrátu pozorujú nielen makrovaskulárne komplikácie (CAD, infarkt myokardu), ale aj také postihnuté mikrovaskulárne komplikácie, ako je retinopatia, polyneuropatia, nefropatia a amputácia dolných končatín pri diabete.

Na intenzívnejšiu liečbu aterosklerózy sa odporúča kombinovať príjem statínu a fenofibrátu.

• IIC - kyselina nikotínová (enduracin). Je nežiaduce používať pri cukrovke. Vedľajšie účinky: pruritus, hyperémia, dyspepsia.
• IID - redukcia syntézy sterolu - probukolu (fenbutol) t

Tretia skupina

Nenasýtené mastné kyseliny: lineetol, lipostabil, tribuspamin, polyspamín, kyselina tioktová (tiogamma, tioktacid), omacor, eiconol. Upozornenie: môže zvýšiť účinok liekov znižujúcich hladinu alkoholu.

Štvrtá skupina

Endoteliotropné liečivá (kŕmenie endotelu). Znížiť cholesterol v sexe. Pyrikarbát (Parmidin, anginín), syntetické analógy prostacyklínu (misoprostol, vazoprostan), policosanol, vitamíny A, E (Aevit), C.

Chirurgická korekcia

Operácia v cievach môže byť otvorený (endarterektomie), keď je odstránenie plaku alebo vyrovnávanie vrúbkami sa vykonáva pomocou otvorenej operácie alebo endovaskulárnych - dilatácia tepny pomocou balónikovej katétre s umiestnením v mieste zúženia ciev stenty zabraňujúce reoklúzie cievy (transluminálnej balónikovej angioplastike a zavedení stentu tepny), Voľba metódy závisí od umiestnenia a rozsahu zúženia alebo uzavretia lúmenu tepny.

História spoločnosti

1755 - Geller uvádza termín "ateróm" na opis cievnych lézií.

1761 - Morgagni a o niečo neskôr (1829) a Cruveilher opisujú charakteristické tvrdnutie tepien počas pitvy

1833 - Lobstein zavádza pojem "artérioskleróza"

1892 Virchow navrhuje termín endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchand prvýkrát predstavil koncept "aterosklerózy" na označenie špeciálneho typu artériosklerózy.

1908 - Prvýkrát Ignákovský a Saltykov experimentálne reprodukovali aterosklerózu u králikov, kŕmili ich mliekom a vajcami.

1913 - významní domáci patológovia Anichkov, Nikolaj Nikolajevič (neskorší akademik Akadémie vied a Akadémie lekárskych vied ZSSR, predseda Akadémie lekárskych vied ZSSR) a Khalatov Semen Sergejevič vo svojich klasických dielach dokázali priamu závislosť aterosklerózy na cholesterole, čo spôsobilo toto ochorenie u zvierat kŕmených čistým cholesterolom. Neskôr sa objavila kritika tejto práce, ktorá vychádzala zo skutočnosti, že králiky, ktoré Anichkov vybral pre model, nemajú v obvyklej strave cholesterol. V králičej sekcii sa skutočne zistilo, že v pečeni, obličkách a nervovom tkanive sa nachádzajú aj cholesterolové usadeniny, dokonca aj v kostrovom svale. Ďalšie pokusy na iných zvieratách (potkanoch, myšiach, psoch a opiciach) však ukázali správnosť Anichkovovej hypotézy. Vzťah medzi hladinou cholesterolu a kardiovaskulárnou mortalitou bol opakovane potvrdený ako konečný prejav aterosklerózy. Na základe hladiny cholesterolu sa vypočíta riziko kardiovaskulárnej smrti (SCORE škála Európskej kardiologickej spoločnosti).