Úplný popis hypovolemického šoku: dôvody, prečo robiť

Z tohto článku sa naučíte: čo je hypovolemický šok, v akých chorobách sa vyvíja a ako sa prejavuje. Princípy diagnózy, prvej pomoci a liečby v tomto stave.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8 rokov praxe. Vysokoškolské vzdelávanie v odbore Všeobecné lekárstvo.

Hypovolemický šok je život ohrozujúci stav, pri ktorom rýchla strata telesných tekutín vedie k vážnemu narušeniu fungovania mnohých orgánov v dôsledku ich nedostatočného prekrvenia.

Strata tekutiny vedie k zníženiu cirkulujúceho objemu krvi, poklesu krvného tlaku a zhoršeniu perfúzie (krvného zásobovania) všetkých orgánov. Aby mohol pacient s hypovolemickým šokom prežiť, potrebuje okamžitú lekársku pomoc. Ak sa v čo najkratšom čase nezlepší krvný zásoba životne dôležitých orgánov, objavia sa nezvratné zmeny tkanív a pacient zomrie.

Čo sa stane, keď hypovolemický šok

Pod podmienkou včasnej a správnej liečby u väčšiny pacientov je možné rýchlo zlepšiť zásobovanie krvi všetkými orgánmi. Prognóza u pacientov závisí od príčin vzniku ochorenia.

Všetci pacienti so šokom potrebujú liečbu na jednotkách intenzívnej starostlivosti (resuscitácia), takže sú liečení anesteziológmi.

Príčiny hypovolemického šoku

Hypovolémia je pokles cirkulujúceho objemu krvi. Môže sa vyvinúť v dôsledku významnej a rýchlej straty krvi alebo tekutiny v tele. Ak je príčinou hypovolemického šoku strata krvi, nazýva sa hemoragicky.

Tabuľka 1. Možné príčiny hemoragického šoku:

Krvácanie z maternice (metrorrhagia)

Ruptúra ​​sliznice pažeráka v dôsledku silného zvracania (Mallory-Weissov syndróm)

Aortálna črevná fistula (kanál spájajúci aortu s črevným lúmenom)

Krvácanie zo žalúdočných alebo dvanástnikových vredov

Črevné krvácanie pri ulceróznej kolitíde alebo divertikulitíde

Krvácanie z nádoru žalúdka alebo čriev

Ruptúra ​​aorty

Zlomenina panvy alebo stehennej kosti

Strata krvi počas alebo po operácii

Krv prenáša kyslík a ďalšie potrebné látky do orgánov a tkanív. S rozvojom závažného krvácania v kardiovaskulárnom systéme sa krv stáva nedostatočnou, čo vedie k narušeniu fungovania orgánov a rozvoju hemoragického šoku.

Ďalšou príčinou hypovolemického šoku je strata telesnej tekutiny, čo vedie k zníženiu krvného objemu v dôsledku poklesu plazmatických hladín.

Tabuľka 2. Možné príčiny straty veľkého množstva tekutiny v tele:

Ťažká hnačka (v dôsledku cholery, rotavírusovej infekcie u detí)

Polyuria (veľké množstvo moču) spôsobená diabetes mellitus, užívajúca diuretiká

Akútna adrenálna insuficiencia s polyuriou, zvracaním a hnačkou

Príznaky hypovolemického šoku

Hypovolemický šok sa môže prejaviť rôznymi príznakmi v závislosti od závažnosti straty krvi alebo tekutiny. Avšak šok akejkoľvek závažnosti je život ohrozujúci a vyžaduje okamžitú liečbu.

Jedným z hlavných kritérií, ktoré sú dostupné pre ľudí bez lekárskeho vzdelania, u ktorých je možné predpokladať šok, je pokles systolického tlaku krvi pod 90 mm Hg. Art.

Stanovenie stupňa straty krvi sa uskutočňuje pomocou Algoverovho indexu

Klinický obraz sa vyvíja so stratou 10 - 20% objemu cirkulujúcej krvi u dospelých alebo 30% u detí. Prvé príznaky a príznaky:

1. Smäd.
2. Nevoľnosť.
3. Úzkosť, podráždenosť, nespavosť, zmätenosť.
4. Svetlá koža pokrytá lepkavým potom.
5. Príznaky krvácania sú vracanie krvi, krv v stolici, bolesť v hrudníku, chrbte alebo bruchu (pitva aneuryzmy aorty), krvácanie z vonkajších pohlavných orgánov u žien.
6. Príznaky straty telesnej tekutiny - vracanie, hnačka, ťažké popáleniny.
7. Dilatovaní žiaci.
8. Zvýšená srdcová frekvencia (tachykardia).
9. Zníženie krvného tlaku.
10. Rýchle dýchanie.
11. Príznaky dehydratácie u detí - zlý kožný turgor, potopená pružina u detí, chudnutie.

Ak pacient s týmito príznakmi nedostane okamžitú a primeranú lekársku starostlivosť, jeho stav sa zhorší. Neskoré príznaky a symptómy hypovolemického šoku sa vyvíjajú:

• závraty;
• mdloby;
• všeobecná slabosť a únava;
• zmätenosť;
• letargia (ťažká ospalosť);
• ťažká tachykardia;
• vysoko rýchla (nad 30-krát za minútu) alebo pomalá (menej ako 12-krát za minútu) dýchanie;
• zníženie telesnej teploty;
• prudký pokles krvného tlaku;
• zníženie množstva moču alebo jeho úplnej neprítomnosti;
• kóma.

diagnostika

Najjednoduchší spôsob diagnostiky hypovolemického šoku je návšteva lekára, počas ktorého sa zistí pokles krvného tlaku, zvýšenie srdcovej frekvencie a dýchania, nízka telesná teplota a iné príznaky šoku.

Po vyšetrení môže lekár predpísať nasledujúce laboratórne a inštrumentálne vyšetrenia na základe informácií o údajnej príčine hypovolémie:

• Kompletný krvný obraz s definíciou hemoglobínu, červených krviniek a hematokritu.
• Biochemická analýza krvi s určením hladiny sodíka, draslíka, chlóru, močoviny, kreatinínu a glukózy.
• Rozbor moču.
• Krvný test na zrážanie krvi.
• Výpočtová alebo magnetická rezonancia, ultrazvuk a RTG vyšetrenie oblasti s možným zdrojom straty krvi.
• Endoskopické vyšetrenie tráviaceho traktu (s podozrením na gastrointestinálne krvácanie).
• Tehotenský test u žien vo fertilnom veku.

Všetky tieto vyšetrenia sa nevykonávajú u každého pacienta. Niekedy je príčina hypovolemického šoku viditeľná voľným okom - napríklad vonkajšie krvácanie po poranení s poškodením ciev.

Fázy a stupne hypovolemického šoku

Existuje mnoho klasifikácií hypovolemického šoku, z ktorých hlavné sú určené na stanovenie štádia a rozsahu hemoragického šoku.

Tabuľka 3. Stupeň hemoragického šoku

Rozlišujú sa tieto fázy šoku:

1. Kompenzované receptory šoku v cievach vedú k zvýšeniu srdcovej frekvencie, zvýšeniu ich frekvencie a zúženiu ciev. Tieto zmeny v kardiovaskulárnom systéme udržiavajú krvný tlak na normálnej úrovni a vedú k uvoľňovaniu hormónov vazopresínu, aldosterónu a renínu, ktoré zadržiavajú sodíkové a telesné tekutiny.
2. Progresívny alebo dekompenzovaný šok - zhoršenie kontraktility srdca, oslabenie vazokonstrikcie, zhoršenie mikrocirkulácie so zvýšením permeability kapilár a trombózy. Tieto zmeny vedú k výraznému narušeniu zásobovania tkanív krvou a smrti ich buniek.
3. Nezvratný šok - dochádza k multiorgánovému zlyhaniu, ktoré nie je možné odstrániť.

Liečba hypovolemického šoku

Hypovolemický šok v neprítomnosti liečby v konečnom dôsledku vedie k smrti pacienta. Preto je potrebné okamžite zavolať sanitku v prípade vzniku príznakov tohto stavu u ktorejkoľvek osoby. Pred príchodom sanitky:

• Položte pacienta na chrbát s nohami asi 30 cm vysoko.
• Nepohybujte pacientom, ak by mohol mať poranenie hlavy, krku alebo chrbta.
• Pokúste sa pacienta zahriať, aby ste sa vyhli podchladeniu.

Prvá pomoc pri externom krvácaní:

• Ak ich máte, používajte gumové rukavice.
• Ak je nepravdepodobné, že obeť má poranenie miechy (má citlivosť v rukách a nohách), položte ho a zdvihnite krvácajúcu časť tela 30 cm nad úroveň srdca, ak je to možné.
• Skontrolujte ranu a odstráňte z nej voľné cudzie predmety (napr. Piesok, handričku). Neodstraňujte predmety, ktoré sú zaseknuté v rane (napr. Nôž alebo ostré vetvy).
• Ak je to možné, prilepte okraje rany k sebe a zaistite ich v tejto polohe bandážou.
• Ak chcete zastaviť krvácanie, prikryte ranu gázou a stlačte ju rukou po dobu 20 minút. Počas tejto doby by ste nemali kontrolovať, či krvácanie prestalo. Ak nie je po ruke gáza, použite kúsok látky alebo čistý plastový sáčok. Ak bola látka alebo gáza nasiaknutá krvou, nemôžete ju odstrániť z rany, musíte pridať ďalšiu vrstvu.
• V prípade arteriálneho krvácania (vypustenie jasnej šarlátovej krvi pulzujúcim prúdom) aplikujte improvizované škrtidlo z ramena alebo nohy nad zranením a pevne ho utiahnite. Postroj môže byť vyrobený z odolnej tkaniny alebo pásu.
• Ak sa obeť zchladí, prikryjte ho prikrývkou.
• Nedajte pacientovi nič na pitie alebo jedenie, aj keď ho trápia intenzívne smädy.

Spôsob aplikovania arteriálneho postroja s improvizovanými prostriedkami

Prvá pomoc pri podozrení na vnútorné krvácanie

Vnútorné krvácanie môže byť neviditeľné. Jeho existencia môže byť podozrivá u ľudí postihnutých nehodami z pádov z výšky. Prvá pomoc:

1. Ak obeť pravdepodobne nebude mať žiadne poškodenie miechy, umiestnite ju a zdvihnite nohy tela 30 cm nad úroveň srdca.
2. Nedajte pacientovi nič na pitie alebo jedenie, aj keď ho trápia intenzívne smädy.

Lekárska liečba hypovolemického šoku

Cieľom liečby akéhokoľvek typu hypovolemického šoku je doplnenie krvného obehu a zlepšenie prekrvenia orgánov. Metódy na dosiahnutie týchto cieľov sa však môžu výrazne líšiť v závislosti od príčin šoku.

Pri hemoragickom šoku musíte najprv zastaviť krvácanie konzervatívnym (pomocou liekov) alebo chirurgickými metódami a až potom sa snažiť obnoviť cirkulujúci objem krvi a zvýšiť krvný tlak. Faktom je, že ak sa pri pokračujúcom krvácaní robí pokus o normalizáciu krvného tlaku intravenóznou injekciou tekutiny, vedie to k zvýšenej strate krvi.

V nemocnici sa pacientovi s hypovolemickým šokom podávajú intravenózne roztoky alebo krvné produkty (červené krvinky, plazma, krvné doštičky), ktoré dopĺňajú stratu krvi a zlepšujú zásobovanie orgánov orgánmi krvi.

Na rýchle naplnenie cirkulujúceho objemu krvi fyziologickým roztokom

Keď je potreba rýchleho zvýšenia krvného tlaku, lekári predpisujú lieky, ktoré posilňujú kontrakcie srdca a obmedzujú krvné cievy. Najčastejšie používané:

• noradrenalín;
• dopamínu;
• adrenalín;
• mezaton.

Všetky ďalšie spôsoby liečby hypovolemického šoku závisia od príčiny jeho vývoja.

výhľad

Hypovolemický šok nie je nezávislou patológiou, ale symptómom základného ochorenia. Za predpokladu, že pohotovostná starostlivosť a včasná realizácia správnej liečby, prognóza nezávisí na samotnom šoku, ale na type ochorenia, ktoré viedlo k jeho rozvoju.

V opačnom prípade závisí predpoveď na:

• Stupne šoku.
• Veľkosť straty krvi.
• Existencia iných chorôb, ako sú srdcové ochorenia alebo cukrovka.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8 rokov praxe. Vysokoškolské vzdelávanie v odbore Všeobecné lekárstvo.

Čo je hypovolemický šok

Keď dochádza k zníženiu krvného obehu v tele, existuje riziko vzniku takého závažného ochorenia, ako je hypovolemický šok. Táto patológia je významnou hrozbou pre ľudský život, pretože v dôsledku toho vznikajú akútne poruchy metabolických procesov v srdci a krvných cievach.

Aby sme pochopili, ako v takýchto situáciách konať, je potrebné pochopiť, čo to je, ako sa prejavuje a aké opatrenia je potrebné prijať na záchranu osoby.

Opis ochorenia

Patológia je mechanizmus s kompenzačnými funkciami, ktorý je určený na udržanie krvného zásobovania všetkých systémov ľudského tela s prudkým poklesom množstva cirkulujúcej krvi.

Podobný jav prispieva k poklesu objemu krvi na pozadí skutočnosti, že sa stráca množstvo vody a elektrolytov. Toto môže byť pozorované počas hojného zvracania a v prítomnosti tekutej stolice, v čase krvácania a iných patologických problémov v tele.

Tieto zmeny môžu viesť k pomerne závažným a často nezvratným následkom.

Aj keď počas hypovolemického šoku dochádza k kompenzácii aktivít hlavných orgánov, nie je vždy efektívna a niekedy nezachráni pred vážnymi porušeniami a smrťou.

Pri tejto chorobe je potrebná pohotovostná starostlivosť, všetky terapeutické opatrenia vykonávajú výlučne resuscitátory.

Faktory vývoja štátu

V medicíne existujú 4 hlavné často sa vyskytujúce faktory, ktoré prispievajú k vzniku hypovolemického šoku:

1. Akumulácia veľkého množstva krvi v kapilárach. Môže byť pozorovaný pri infekčných patológiách, ako aj pri traumatickom šoku.
2. V dôsledku poranení alebo iných závažných patológií sa plazma nenávratne stratí. Dôvodom môže byť rozsiahle popáleniny tela, ako aj tvorba tekutiny v peritoneu, črevách.
3. Ťažké krvácanie, keď nie je možné obnoviť stratu krvi.
4. V dôsledku dlhodobého zvracania alebo hnačky sa stráca značné množstvo izotonickej tekutiny.

Osobitnú úlohu zohráva ukladanie voľnej krvi v periférnych kapilárach. Tento stav je charakteristický pre niektoré typy infekcií. V takýchto prípadoch môže pacient pozorovať niekoľko typov šoku v dôsledku škodlivých faktorov.

patogenézy

V ľudskom tele je krv v dvoch formách:

• Cirkulujúcej. Robí asi 90% z celkovej sumy. Poskytuje všetkým tkanivám orgánov kyslík a potrebné prvky.
• Krvné zásobovanie. Nie je zapojený do celkového obehu. Jej hlavnou úlohou je zachovať správne množstvo krvi v prípade nepredvídaných situácií, ktoré sú sprevádzané veľkou stratou krvi.

Keď dôjde k poklesu v hlavnom objeme, baroreceptory začnú dráždiť, v dôsledku čoho vznikajúce rezervy začínajú prúdiť do všeobecného toku. Ak to nestačí, mechanizmus sa spustí, čím sa zabezpečí ochrana a zachovanie práce srdca, mozgu a pľúc.

V tejto súvislosti dochádza k zúženiu periférnych ciev, ktoré poskytujú plazmu končatinám a nie tak výrazným úsekom. Aktívny obeh pokračuje len v najdôležitejších orgánoch.

Pri nedostatočnej kompenzácii krvného obehu sa pozoruje zvýšenie kŕčov. Vyčerpaný obranný mechanizmus môže v takomto stave dramaticky expandovať krvné cievy.

V tomto kontexte sa krv začne pohybovať do periférnych častí, čo spôsobí nedostatočný prísun oveľa dôležitejších orgánov. Takéto stavy vedú skôr k hrubému porušeniu všetkých metabolických procesov.

Patogenéza hypovolemického šoku zahŕňa tri štádiá:

• Prvým je nedostatok cirkulujúcej krvi. V dôsledku tvorby deficitu dochádza k poklesu venózneho prúdenia do srdca, ako aj poklesu centrálneho tlaku. Tekutina v tkanive začína kompenzovať nedostatok.
• Druhou je stimulácia sympatoadrenálneho systému. Zvýšenie hladiny norepinefrínu a adrenalínu, zvýšenie srdcovej frekvencie a myokardu. Vzhľadom na to, že sa krvný obeh obličiek, kože a svalov zhoršuje, telo je schopné udržiavať tlak na správnej úrovni, aby zabezpečilo potrebné zásobovanie mozgu a pečene, ako aj srdcového systému. Je však dôležité mať na pamäti, že takýto ochranný mechanizmus je schopný pôsobiť pomerne krátky čas. V dôsledku rýchleho obnovenia objemu hlavného krvného obehu sa pacient zotaví. Pri zachovaní nedostatočného stavu nie je vylúčená pravdepodobnosť, že vo forme predĺženej ischémie nebude mať veľmi priaznivé následky.
• Tretia je hypovolémia. Progresia straty potrebného množstva cirkulujúcej krvi, zníženie vracania žily a naplnenie srdca. Výsledkom je, že vnútorné orgány už nedostávajú kyslík a živiny potrebné pre ich životnú činnosť, krvný tlak prudko klesá. Na tomto pozadí sa vytvára multiorgánové zlyhanie.

Vlastnosti patológie u dojčiat

Medzi hlavné príčiny šoku u novorodencov, ktoré vyvolávajú akútnu stratu krvi, patria:

• prasknutie pupočníkových ciev;
• odlupovanie placenty;
• nesprávna prezentácia;
• poranenie orgánov;
• intrakraniálneho krvácania.

Medzi charakteristickými príznakmi môže byť tiež všeobecný pokles telesnej teploty.

Hypovolémia a infekcie

Hypovolémia sa môže vyvinúť na pozadí rôznych infekčných ochorení. Vo väčšine prípadov sa tento patologický stav môže vyskytnúť u detí v dôsledku akútnych črevných infekcií. Okrem toho, krvácanie vyvolané gastroinfekciou alebo vnútornými vredmi sa môže tiež stať šokovými provokatérmi.

symptomatológie

Príznaky budú ovplyvnené:

• objem a intenzita straty plazmy;
• schopnosť tela vykonávať vymeniteľné funkcie.

Medzi najčastejšie príznaky hypovolemického šoku patria:

1. Ťažká nevoľnosť.
2. Tachykardia.
3. Bledosť kože.
4. Znížený tlak.
5. Porucha vedomia.
6. Závraty.

Pre správne posúdenie zdravotného stavu pacienta používajú lekári špeciálnu klasifikáciu, ktorá tiež umožňuje identifikovať stupeň hypovolémie:

• Strata nie je vyššia ako 15%. Keď je osoba v horizontálnej polohe, nebudú pozorované žiadne príznaky.
• 20 - 25% strata. Krvný tlak mierne klesá, zvyšuje zvlnenie. Keď je osoba v ležiacej polohe, indikátory zodpovedajú norme.
• 30-40%. Tlak je pod značkou 100 mm Hg. Art. dokonca aj v polohe osoby na chrbte. Tam je zvýšená bledosť epidermis, oligúria.
• Viac ako 40%. V periférnych oblastiach pulzu chýba, koža je bledá a studená. Je vysoká pravdepodobnosť, že pacient spadne do kómy.

Súčasne sa vyvíjajú takmer všetky typy hypovolemického šoku. Dráždivé receptory a nízky krvný tlak sú provokujúcim faktorom tohto javu.

Túto podmienku sprevádza:

• bledosť;
• slabosť;
• rýchly tep;
• dýchavičnosť.

Existujú tiež dva typy patológie:

• kompenzovaný, v ktorom je orgán schopný dlhodobo udržiavať životne dôležité systémy na požadovanej úrovni;
• nekompenzovaný - faktor spôsobujúci smrť pacienta.

Diagnostické metódy

Okrem obvyklého štandardného vyšetrenia špecialistom môžete priradiť ďalšie vyšetrenia na diagnostiku ochorenia. Toto je:

1. Krvný test
2. Echokardiografia.
3. Endoskopia.
4. US.
5. Počítačová tomografia.
6. Katetrizácia srdca a močových ciest.

V závislosti od sprievodných príznakov možno použiť:

• denné monitorovanie tlaku;
• analýza výkalov;
• RTG panvy;
• rádiografia hrudnej kosti.

Prvá pomoc obeti

Keďže uvažovaná choroba je skôr zákerná patológia, ktorá môže vyvolať smrteľný výsledok, je potrebné mať predstavu o algoritme núdzovej starostlivosti:

1. Pacient je umiestnený na pevný povrch.
2. Dali pod vankúš pod nohy tak, že sú nad úrovňou hlavy.
3. Pulz sa skontroluje. Keď je človek v bezvedomí, je potrebné ho položiť na jednu stranu, s hlavou hodenou späť.
4. Je lepšie si sundať oblečenie a pokrývať pacienta deku.
5. Ak je zlomenina chrbtice, je najlepšie, aby pacient zostal lícom nahor.
6. V prítomnosti otvoreného krvácania je potrebné prijať všetky opatrenia na jeho zastavenie. K tomu stlačte nádobu na mieste nad zranením, ako aj pneumatiku alebo škrtidlo.
7. Na ranu sa aplikuje antiseptický obväz.
8. V prípade potreby sa odporúča, aby sa obeti podala analgetická látka.

Ďalšie úkony môže vykonávať iba odborník.

Ako liečiť hypovolémiu

Následná liečba hypovolemického šoku bude zameraná na:

• zlepšiť prácu srdca a krvných ciev;
• rýchlo obnoviť požadovaný objem cirkulujúcej krvi;
• doplniť červené krvinky;
• korigovať výsledný nedostatok tekutiny;
• obnoviť zhoršenú homeostázu a dysfunkciu orgánov.

Štruktúra komplexných činností zahŕňa dve hlavné zložky:

• patogenetické opatrenia;
• etiotropické, vrátane terapeutických metód, ktorých vplyv je zameraný na potlačenie príčin - ochorenia provokatérov.

Používanie takýchto liekov ako:

• reopoligljukin;
• inzulín;
• contrycal;
• kyselina aminokaprónová;
• droperidol;
• heparín;
• seduksen;
• roztoky solí;
• manitol;
• prednizolón;
• glukonát vápenatý;
• antibakteriálne činidlá.

Ak liek nedáva pozitívny účinok, potom vykonajte infúziu želatíny, dextránu alebo inej plazmatickej náhrady syntetického pôvodu.

Inhalácie kyslíkom sa môžu vykonávať paralelne.

Aby sa zabránilo rozvoju takejto patológie ako hypovolemického šoku, je potrebné vyhnúť sa povolaniam, v ktorých sú možné poranenia. V prípade črevnej infekcie je dôležité okamžite sa poradiť s lekárom, ktorý Vám predpíše správnu liečbu, ktorá zabráni možným následkom.

Správna výživa a doplnky železa tiež výrazne znižujú riziko vzniku syndrómu hypovolémie v dôsledku poranenia s ťažkým krvácaním.

HYPOVOLEMICKÝ ŠOK

Medzi rôznymi typmi šoku je najčastejšie hypovolemický šok (GSH). Základom hemodynamických porúch v tejto forme šoku je nedostatočná BCC, pokles venózneho návratu a pokles mín.

Hypovolemický šok je charakterizovaný kritickým poklesom perfúzie tkaniva spôsobeným akútnou cirkulujúcou krvnou nedostatočnosťou, poklesom venózneho prúdenia do srdca a sekundárnym poklesom srdcového výdaja.

Hlavné príčiny poklesu BCC: krvácanie, strata plazmatickej tekutiny a dehydratácia.

Medzi príčinami GSH sa dá ľahko zistiť úloha plazmy a straty krvi pri poraneniach, operáciách a popáleninách pri jej vývoji. Ťažšie diagnostikovať skryté zdroje plazmy a straty krvi: črevné krvácanie; hromadenie tekutiny v brušnej dutine a črevnom lúmene s peritonitídou, črevnou obštrukciou a pankreatitídou; sekvestrácia krvi v miestach zlomeniny, traumatické poranenia mäkkých tkanív atď.

Patofyziologické zmeny. Väčšina následných poškodení GSH je spojená so znížením účinnosti perfúzie, čo zhoršuje transport kyslíka, výživy tkanív a vedie k závažným metabolickým poruchám. Pri vývoji GSH sa rozlišujú tieto fázy: t

• stimulácia sympatického-nadobličkového systému;

Fáza I - nedostatok BCC. Akútny nedostatok objemu krvi vedie k poklesu venózneho prúdenia do srdca, poklesu CVP a DLCK. V dôsledku toho sa znižuje objem mŕtvice srdca. Počas 1 hodiny sa intersticiálna tekutina ponorí do kapilár, respektíve objem intersticiálneho vodného sektora klesá. Tento pohyb nastáva do 36-40 hodín od okamihu straty krvi. Celkový objem transkapilárnej náplne sa zvyšuje maximálne o 1 l.

Fáza II - stimulácia sympatického-nadobličkového systému. Reflexná stimulácia baroreceptorov spôsobuje aktiváciu sympatického-nadobličkového systému. Jeho vzrušenie vedie k zvýšeniu vylučovania katecholamínov, ktorých obsah zvyšuje desiatky (norepinefrín) a stovky (adrenalín). Sympatický tón srdca, žíl a arteriol sa zvyšuje, vagový efekt na srdce sa znižuje. Stimulácia beta-adrenergných receptorov vedie k zvýšeniu kontraktility myokardu a zvýšeniu srdcovej frekvencie. Stimulácia alfa-adrenergných receptorov spôsobuje kontrakciu sleziny, venóznych ciev, vazokonstrikcie v koži, kostrových svalov, obličiek, čo vedie k zvýšeniu OPSS a centralizácii krvného obehu. Tento mechanizmus je zameraný na udržanie MOS, AD, CVP, krvného obehu v mozgu a srdci v dôsledku zhoršenia krvného obehu v orgánoch inervovaných nervom vagus (pečeň, pankreas, črevá), ako aj v obličkách, koži a svalovom systéme. Vazokonstrikcia objemových ciev, spôsobujúca zníženie kapacity venóznych ciev, vedie k disproporcii medzi objemom krvi a kapacitou cievneho lôžka. V krátkom časovom intervale je táto reakcia ochranná a pri rýchlej normalizácii krvného objemu dochádza k regenerácii. Ak deficit BCC pretrváva, do popredia sa dostávajú negatívne dôsledky dlhodobej ischémie, v dôsledku čoho sa dosahuje centralizovaný krvný obeh.

Aktivácia renín - angiotenzín - aldosterónového systému spôsobuje retenciu sodíka, ktorá je obsiahnutá hlavne v intersticiálnom vodnom sektore. Tento mechanizmus prispieva k zadržiavaniu tekutín a dopĺňaniu objemu tohto sektora.

Fáza III - hypovolemický šok. Hlavným článkom GSH je nedostatok krvného objemu, zníženie venózneho návratu a plniaci tlak srdca, MOS, krvný tlak a perfúzia tkanív na pozadí pokračujúcej adrenergnej reakcie.

Hemodynamika. V dôsledku sympathoadrenergnej reakcie dochádza k vazokonstrikcii, najmä artériám. Zásobník krvi sa vyprázdni, zvýši sa sila a zvýšenie srdcovej frekvencie, krv sa uvoľní z pľúc, otvoria sa arteriovenózne skraty. Objem intravaskulárneho vodného sektora je čiastočne zvýšený v dôsledku prívodu intersticiálnej tekutiny. V dôsledku toho v prvom štádiu GSH možno pozorovať hyperdynamickú reakciu krvného obehu spôsobenú znížením prívodu kyslíka do tkanív. Začiatočný šok, charakterizovaný normálnym krvným tlakom, tachykardiou a studenou kožou, sa nazýva fáza I alebo kompenzovaný šok [Hartig V., 1982].

S pokračujúcim krvácaním sa znižuje nielen PP, ale aj MOS. Súčasne s poklesom DM sa OPSS zvyšuje. Vazokonstrikcia pre- a postkapilárnych ciev vedie k zníženiu prietoku kapilárnej krvi. S progresiou šoku je akumulácia kyslých metabolických produktov sprevádzaná expanziou prevalilárnych sfinkterov, zatiaľ čo postkapilárne sfinktery zostávajú zúžené (väčšina krvi je uložená v kapilárach). Fenomén centralizácie krvného obehu je sprevádzaný viacnásobným zlyhaním orgánov.

Zníženie prietoku krvi, ktoré vedie k ischémii orgánov a tkanív, sa vyskytuje v špecifickej sekvencii: kože, kostrových svalov, končatín, obličiek, brušných orgánov, pľúc, srdca, mozgu.

Pri pokračujúcej strate krvi klesá krvný tlak pod 100 mm Hg a pulz je 100 alebo viac za minútu. Pomer HR / BP. - index šoku (IS) - nad 1. Tento stav (studená koža, hypotenzia, tachykardia) je definovaný ako fáza II alebo dekompenzovaný šok (tab. 16.1).

Hemodynamika pri hypovolemickom šoku

Reologické poruchy. Sekvestrácia krvi a spomalenie prietoku kapilárnej krvi vedie k spontánnemu zrážaniu krvi v kapilárach. Typické bunkové agregáty sú zhluky červených krviniek a krvných doštičiek. Stáza krvi a výstup z poškodených buniek látok, ktoré aktivujú zrážanie krvi, prispievajú k vzniku konzumnej koagulopatie, t.j. spotreba určitých zložiek koagulácie: krvných doštičiek, fibrinogénu, protrombínu a DIC.

Preprava kyslíkom. Pri GSH sa stimuluje anaeróbny metabolizmus, ktorý zase spôsobuje acidózu. Deficit globulárneho objemu (GO) je sprevádzaný zodpovedajúcim poklesom CaO2. Pri relatívne miernej strate krvi je DO2 podporovaný režimom hyperdynamického krvného obehu. Zníženie CV s významnou stratou krvi a šokom vedie k prudkému poklesu DО2.

Dynamika dodávania kyslíka do tkanív. V záložke. 16.2 uvádza údaje o zmenách v DО2 v závislosti od stupňa straty krvi a kompenzačnej reakcie krvného obehu. Pri strate krvi až 10% BCC a 30% globulárneho objemu sa srdcový index (SI) mení v rámci normálnych limitov a DО2 nie je narušený. Pri strate krvi až do 25% a deficite globulárneho objemu až do 40% sa CI zvyšuje na 5,3 l / (min-m2), práca ľavej komory sa zvyšuje na 13,2 kg / min, vďaka čomu DO2 nie je v skutočnosti narušená. Pokles DО2 na 400–475 ml / (min-m2) nastáva s výraznejšou stratou krvi - viac ako 30% BCC a deficitom globulárneho objemu viac ako 50%. V šoku je pozorovaný hypodynamický režim krvného obehu, SI a LV sú redukované na kritickú úroveň. Index prívodu kyslíka sa zníži na 230–137 ml / min / m2, tzn. 3-4 krát v porovnaní s normou (520-720 ml / min / m2).

Dodávanie kyslíka do tkanív v závislosti od stupňa straty krvi a hemodynamickej kompenzácie

Poznámka. ICP - index toku kyslíka; EKTK - energetický transport kyslíka.

VO2 tkanivá nespĺňajú ich potreby aeróbneho metabolizmu. Spotreba kyslíka, znížená počas šoku, sa prirodzene zvyšuje s úspešnou liečbou v období po šoku. Zároveň nadprirodzené hodnoty VO2 odrážajú normálnu fyziologickú odozvu zameranú na elimináciu kyslíkového dlhu tkanív [Marino P., 1998].

Preprava kyslíka pri hypovolemickom šoku:

• SaO2 a Pa02 sú redukované v dôsledku porúch v pomeroch ventilácie a perfúzie v pľúcach;

• Ca02 je redukovaný v dôsledku poklesu globulárneho objemu, poklesu SaO2 a Pa02;

• DO2 sa znižuje po prechode hyperdynamického stavu krvného obehu na normálny alebo hypodynamický typ:

• VO2 sa zvyčajne znižuje;

• hladiny laktátu v krvi sú zvýšené.

Viacnásobné zlyhanie orgánov. Predĺžená ischémia obličiek a celiakie je sprevádzaná nedostatočnosťou obličiek a čriev. Močové a koncentračné funkcie obličiek sú znížené, ale pri včasnej liečbe môže byť tento stav reverzibilný. Pri dlhodobej ischémii strácajú obličky úplne svoje homeostatické funkcie.

Pri predĺženej ischémii sa nekróza vyvíja v črevnej sliznici, pečeni, obličkách a pankrease. Porucha funkcie črevnej bariéry. Bakteriálne toxíny, histamín a metabolity vstupujú do krvného obehu. Tieto látky môžu aktivovať kinínový systém a inhibovať funkciu myokardu. Proces v pľúcach sa vyvíja ako rdsv. Zníženie prietoku mozgovej krvi je sprevádzané porušením funkcií centrálneho nervového systému až do kómy.

Viacnásobné zlyhanie orgánov pri GSH:

• obličky - oliguria -> anúria;

• črevný paralytický ileus, tvorba akútnych vredov, zhoršená bariérová funkcia, uvoľňovanie toxínov do krvi;

• pečeň - nekróza, znížená funkcia;

• srdcom je porušenie mechanizmu Frank-Starling, zníženie kontraktility myokardu;

• pľúca - poruchy ventilácie a perfúznych vzťahov, rozvoj rdsv;

• mozog - zatemnenie, kóma.

Klinické kritériá pre šok:

• častý malý pulz;

• zníženie systolického krvného tlaku;

• studená, vlhká, svetlá kyanotická alebo mramorová koža;

• pomalý prietok krvi v nechtovom lôžku;

• teplotný gradient viac ako 3 ° С;

Tieto príznaky zodpovedajú cirkulačnej dekompenzácii a sú indikáciou pre okamžitú anti-šokovú terapiu. Krvný tlak môže byť udržiavaný dostatočne dlho na normálnych číslach, napríklad s pomalým poklesom BCC. Vazokonstrikcia kože zvyčajne prebieha bez viditeľnej cyanózy.

Samotná CB nemôže byť indikátorom adekvátnosti perfúzie tkaniva. Ťažká vazokonstrikcia narušuje distribúciu krvného obehu: väčšina orgánov a tkanív trpí nedostatkom perfúzie s relatívne normálnym fungovaním srdca ako pumpy. Pomerne presným ukazovateľom krvného obehu je stanovenie skutočného MOS v štádiách intenzívnej terapie.

CVP môže byť zvýšený pri zlyhaní srdca a mechanickej ventilácii, najmä v režime PEEP. To v žiadnom prípade neznižuje význam definovania CVP ako najdôležitejšieho kritéria GSH.

Zložitosť patogenézy vylučuje existenciu jediného ukazovateľa, ktorý odráža celý rad zmien v šoku, napríklad v krigéri transportu kyslíka. Celkové hodnotenie transportu kyslíka je ovplyvnené skutočnou perfúziou tkaniva, ktorá závisí od obehového systému a stavu oxidatívneho metabolizmu, t.j. Toto je posledný odkaz, ktorý určuje závažnosť následkov nedostatočnej perfúzie tkaniva.

Klinický obraz je viac závislý od objemu krvi, rýchlosti straty krvi a kompenzačných mechanizmov tela. Dôležité sú aj ďalšie faktory: vek, ústava, sprievodné ochorenia srdca a pľúc.

Najdôležitejšie kritériá pre šok: tepová frekvencia, krvný tlak, Allgoverov index, CVP, klinické príznaky hemodynamických porúch a orgánové funkcie.

Na určenie závislosti šoku na strate krvi je vhodné použiť 4 stupňovú klasifikáciu (Americká rada chirurgov):

Strata 15% bcc alebo menej. Klinické príznaky straty krvi môžu chýbať. Pacient v horizontálnej polohe nemá žiadne príznaky straty krvi. Jediným znakom môže byť zvýšenie frekvencie impulzov aspoň o 20 za minútu, čo nastáva pri vystupovaní z postele.

Strata od 20 do 25% BCC. Hlavným príznakom - ortostatická hypotenzia - pokles systolického tlaku krvi najmenej o 15 mm Hg. V polohe na bruchu sa zvyčajne udržiava krvný tlak, ale môže sa trochu znížiť [Marino P., 1998]. Tento stav, s pokračujúcim krvácaním, môže rýchlo prejsť do ďalšej fázy. Systolický tlak presahuje 100 mm Hg, pulzová frekvencia je 100-110 tepov / min, šokový index nie je väčší ako 1 [Hartig V., 1982].

Strata od 30 do 40% BCC. Klinický obraz zodpovedá miernemu alebo kompenzovanému šoku: studenej koži, príznaku "svetlých škvŕn", tepovej frekvencii viac ako 100 za minútu, arteriálnej hypotenzii v polohe na chrbte, oligúrii. Kritický je pokles systolického tlaku krvi pod 100 mmHg. a zvýšená srdcová frekvencia nad 100 za minútu. Zvýšenie indexu šoku je väčšie ako 1.

Strata viac ako 40% BCC. Klinický obraz zodpovedá závažnému alebo dekompenzovanému šoku: studenej koži, ťažkej bledosti, mramorovaniu kože, zhoršenému vedomiu až kóme, bez pulzu na periférnych artériách, poklesu krvného tlaku, ST. Index šoku je väčší ako 1,5. Anúria.

Strata viac ako 40% BCC je potenciálne život ohrozujúca.

Liečbu. Hlavným spojením, ktoré musí byť v GSH obnovené, je v prvom rade transport kyslíka. Tento indikátor GTTT závisí od:

• nedostatočný žilový prietok do srdca, súvisiaci nízky CB a hypodynamický stav krvného obehu;

• nízky obsah kyslíka v arteriálnej krvi v dôsledku straty hemoglobínu.

Dôležitú úlohu zohráva nedostatok intersticiálnej tekutiny, ktorá porušuje transkapilárnu výmenu tekutiny a kyslíka.

Program intenzívnej liečby GSH:

• rýchle obnovenie intravaskulárneho objemu;

• zlepšenie funkcie kardiovaskulárneho systému;

• obnovenie cirkulujúcich červených krviniek;

• korekcia nedostatku tekutín;

• korekcia zhoršených homeostázových systémov.

Zo všetkých v súčasnosti dostupných prostriedkov na rýchle obnovenie objemu intravaskulárnej tekutiny sú najúčinnejšie heterogénne koloidné roztoky: dextrán a škrob, ktoré majú výrazný hemodynamický anti-šokový účinok. Koloidné roztoky v porovnaní s kryštaloidnými roztokmi obnovujú CRO oveľa rýchlejšie a tým poskytujú adekvátny prietok krvi do srdca. Bolo dokázané, že CB sa zvyšuje rýchlejšie v prípadoch, keď sa na začiatku vykonáva infúzia koloidných roztokov s objemovo substituujúcimi a reologickými vlastnosťami. V porovnaní s celkovou krvou a hmotnosťou erytrocytov v primárnej kompenzácii ich objemu majú tieto lieky nepochybnú výhodu [Marino P., 1998].

Aj pri zníženom obsahu kyslíka v arteriálnej krvi môže zvýšená CB poskytnúť tkanivám adekvátny DO2.

V prípade primárnej regenerácie sa koloidné roztoky kombinujú s elektrolytovými infúznymi roztokmi obsahujúcimi Na + a SG. Na úpravu intersticiálneho objemu sú potrebné roztoky elektrolytov (Ringerov roztok, 0,9% roztok chloridu sodného). Rýchlosť infúzie roztokov substituujúcich plazmu a elektrolytov je určená stavom pacienta. V silnom šoku sa vykonávajú prúdové roztoky.

Indikácie krvnej transfúzie by mali byť veľmi prísne. Toto je obzvlášť dôležité vzhľadom na nedávne údaje o imunosupresívnych stavoch. Napriek všetkým obmedzeniam na transfúziu krvi je indikáciou na jeho účel významné zníženie hladiny hemoglobínu. Približne táto hladina sa môže rovnať 80 g / l, ale až donedávna sa indikácia transfúzie krvi považovala za zníženie hladiny hemoglobínu v krvi pod 100 g / l. Bez toho, aby sme vo všeobecnosti spochybňovali tieto ustanovenia, konštatujeme, že najspoľahlivejším dôvodom taktiky je úroveň prepravy kyslíka a najmä jeho spotreba tkanivami. Veríme, že staré pravidlo - čím viac krvi stratí, tým viac indikácií na transfúziu krvi - je stále v platnosti. Pri strate krvi 50% BCC je nepochybne potrebné povinné odškodnenie časti tejto straty krvi krvnými preparátmi - krvou červených krviniek alebo krvou. Nemala by sa obmedzovať na heterogénne roztoky nahrádzajúce plazmu a používať roztoky plazmy alebo albumínu.

Kritériá pre infúznu terapiu

• obnovenie primeranej CB:

SI - 2,5-3,5 l / min / m2 alebo viac;

Apsist - nie menej ako 100 mm Hg;

HR - 100 úderov / min alebo menej;

DNLZH - 12-16 mm Hg;

OPSS - 1200-2500 dyn / s.cm ^ m2.

Pri pokračujúcom zlyhaní srdca, ktoré nie je spojené s deficitom vaskulárneho objemu, je indikované vymenovanie sympatomimetických liekov, dobutamínu alebo dopamínu. Najprijateľnejšou metódou na hodnotenie centrálnych hemodynamických parametrov je bezkrvová dynamická kontrola (monitorovanie, prístroj REO-DIN);

• Dynamická kontrola (monitorovanie distribúcie tekutín vo vodných sektoroch: vaskulárna, intersticiálna a bunková) sa vykonáva bezkrvnou metódou podľa Thomassetovho princípu. Prevádzka monitora transfúziológa je založená na princípe merania impedancie sondovaním prúdov určitej frekvencie. Odolnosť tkaniva sa meria v závislosti od ich naplnenia kvapalinou. Táto metóda umožňuje určiť objem celkovej, extra- a intracelulárnej, intersticiálnej a vaskulárnej tekutiny v porovnaní so správnou hodnotou a prítomný vo forme tabuľky, trendu alebo diagramu [Malyshev V.D. et al., 1998];

• hodinová diuréza by mala byť 40-50 ml / h. Na pozadí dostatočného doplňovania tekutín sa môže furosemid (20-40 mg alebo viac) alebo dopamín v malých dávkach (3-5 µg / kg / min) použiť na stimuláciu diurézy, zlepšenie cirkulácie obličiek a pomoc pri prevencii zlyhania obličiek;

• Dynamické riadenie krvných plynov a EBS. Tieto ukazovatele sú potrebné na výpočet transportu kyslíka vo všetkých stupňoch spracovania. Normálne je index DО2 520-720 ml / min / m2. Na meranie spotreby kyslíka v tkanivách je potrebné poznať obsah kyslíka nielen v arteriálnej, ale aj v zmiešanej žilovej krvi (CvO2). Zvýšenie deficitu bázy môže indikovať nadbytok kyseliny mliečnej, ktorá je indikátorom anaeróbneho metabolizmu;

• iné ukazovatele homeostázy. Je dôležité udržiavať koloidný osmotický tlak krvnej plazmy na úrovni 20–25 mm Hg, plazmatickej osmolarity v rozsahu 280–300 m / l, albumínu a celkových hladín proteínov 37–50 g / l, glukózy 4–5 mmol / l, stupeň hemodilúcie 27-35%; monitorovať stav krvných koagulačných a antikoagulačných systémov.

Primárne obnovenie straty krvi (schéma 16.1). Potrebné výpočty pre dospelého samca BCC sú určené vzorcom: 70 x telesná hmotnosť (kg). U žien: 65 x telesná hmotnosť. U muža s telesnou hmotnosťou 70 kg sa BCC rovná:

70x70 = 4900 ml (5000 ml);

20% BCC = (500x20): 100 = 1000 ml;

30% BCC = (5000 x 30): 100 = 1500 ml;

50% BCC - (5000 x 50): 100 = 2500 ml.

U obéznych a starších ľudí je BCC približne 5 ml / kg pod uvedenými hodnotami. BCC u atletických tiel je približne o 5 ml / kg vyššia ako priemerná norma. Schéma 16.1 znázorňuje algoritmy kompenzácie straty krvi.

Algoritmy kompenzácie primárnej straty krvi

(muž stredného veku, telesná hmotnosť 70 kg, strata krvi 20,30 a 50% BCC)

V prípade masívnej straty krvi, ktorá presahuje 50% BCC, sú liekmi zvolený ľudský albumín a hmotnosť červených krviniek. Podiel syntetických koloidov sa musí znížiť kvôli riziku alergických reakcií. Strata krvi, presahujúca BCC, je sprevádzaná významným poklesom počtu krvných doštičiek a koagulačných faktorov. V tomto ohľade, s masívnou stratou krvi, je potrebné použiť čerstvú hmotu krvných doštičiek a čerstvú zmrazenú plazmu. Korekcia hemostázového systému by sa mala vykonávať v závislosti od zmien koagulogramu.

Konečné obnovenie straty krvi si vyžaduje dôkladnú kontrolu objemu a sektorového rozdelenia. V tomto štádiu je dôležité stanoviť kvantitatívne aj kvalitatívne kritériá pre infúznu terapiu! Pri pokračujúcom deficite CRO je znázornená infúzia plazmy, proteínu a albumínu (kontrola CCP a plazmatického CODE, sú potrebné koncentrácie celkového proteínu a albumínu).

Konečná úhrada straty krvi. Pod konečnou kompenzáciou straty krvi sa rozumie úplná korekcia všetkých porúch - systémov homeostázy, odvetvovej distribúcie tekutín, osmolarity, koncentrácie hemoglobínu a plazmatických proteínov. S pokračujúcim deficitom VCP sa uskutočňujú infúzie koloidných, hlavne autogénnych roztokov: plazmy, proteínu a albumínu.

Kritériá kompenzácie straty krvi: objem intravaskulárnej tekutiny (plazma) - 42 ml / kg telesnej hmotnosti, celková koncentrácia bielkovín - najmenej 60 g / l, hladina albumínu v plazme - najmenej 37 g / l, plazmatický kód - najmenej 20 mm Hg,

S nedostatkom cirkulujúcich červených krviniek nad 30% vykonajte infúziu hmotnosti erytrocytov. Koncentrácia plazmatického hemoglobínu by nemala byť nižšia ako 80 g / l (za predpokladu, že tkanivá dodávajú a spotrebúvajú kyslík primerane). Inak sa koncentrácia hemoglobínu udržuje na úrovni 100 g / l.

Ak je nedostatok intersticiálnej tekutiny, sú potrebné ďalšie izotonické roztoky obsahujúce sodík a chlór. Pri kompenzácii straty krvi sa má zvážiť strata tekutín spojená s potením a možná operácia torako-abdominálnej operácie. Ak je strata krvi spojená s poranením alebo rozsiahlou operáciou, celkový nedostatok objemu tekutiny môže výrazne prevýšiť vyššie uvedené výpočty a charakter porúch vody a elektrolytov môže byť odlišný. Vstup vody a sodíka do buniek prispieva k rozvoju edému. Draslík a fosfáty sa pohybujú z buniek do extracelulárneho priestoru - mechanizmus opísaný pre ťažkú ​​traumu a stres je „transmineralizácia“.

Keď prebytok intersticiálnej tekutiny vyžaduje zastavenie infúzie kryštaloidných roztokov. S výrazným nadbytkom objemu intersticiálneho priestoru sú indikované diuretiká. Kritériá pre primeranú kompenzáciu intersticiálneho sektora (jeho objem je v priemere 15% telesnej hmotnosti a je ľahko určený prístrojom „satelitného transfúziológa“): osmolarita extracelulárnej tekutiny 280–300 mosm / l, koncentrácia sodíka 130–150 mmol / l, diuréza 50 ml / h.

Nedostatok tekutiny vo vnútrobunkovom vodnom priestore (bunková dehydratácia) môže nastať, keď má plazma hyperosmolárny stav, napríklad keď je nadbytok Na + Cl-iónov, ktoré sú nedostatočne kompenzované neelektrolytovými roztokmi. Korekcia - obnova plazmatickej osmolarity, infúzia glukózových roztokov inzulínom.

Nadbytok intracelulárnej tekutiny možno pozorovať pri nevyriešenej hyponatrémii, zníženej plazmatickej osmolarite a neelektrolytovej infúzii. V prípade nevyváženosti K +, Mg2 + Ca2 + KOS je potrebná aj korekcia.

Nové prístupy k liečbe hypovolemického šoku. Trauma v kombinácii s GSH je hlavnou príčinou úmrtia mladých ľudí. Jedným z faktorov oneskorenej smrti je rozvoj syndrómu mnohopočetnej orgánovej dysfunkcie (SPON) v období po resuscitácii. Primárne faktory, ktoré určujú riziko vzniku ADR v dôsledku poranenia a straty krvi, sa považujú za mikrocirkulačné poruchy, ktoré spôsobujú tkanivovú hypoxiu a poruchy bunkových funkcií. Príčiny zníženého prietoku krvi v tkanivách a orgánoch sú hypovolémia a nízky perfúzny tlak.

V súčasnosti sa rozlišujú nasledujúce mechanizmy, ktoré spôsobujú SPON:

• uvoľňovanie rôznych mediátorov, najmä cytokínov (interleukíny, interferón, faktor nekrózy nádorov, atď.), Aktivácia makrofágov;

• zhoršená mikrocirkulácia a poškodenie cievneho endotelu;

• zníženie funkcie črevnej bariéry, ktorá vedie k prenikaniu baktérií alebo endotoxínov cez poškodenú črevnú stenu.

Primárna infúzia pre ťažké krvácanie zvyčajne pozostáva z rýchlej infúzie koloidných a kryštaloidných roztokov. V závažných prípadoch však zaťaženie objemu vstrekovanej tekutiny nemôže obnoviť trofický potenciál prietoku krvi a bunkovej homeostázy, najmä v parenchymálnych orgánoch, a zabrániť transformácii šoku na SPON. Pri zavedení veľkého množstva tekutiny existuje riziko vzniku závažného edému črevnej sliznice, pľúc, bunkových štruktúr a porúch mikrocirkulácie.

Použitie hypertonického roztoku chloridu sodného v GSH, tak v experimente, ako aj na klinike, ukázalo jeho nesporné výhody. Preukázaná schopnosť 7,5% fyziologického roztoku zvýšiť systémový krvný tlak, srdcovú frekvenciu, zlepšiť mikrocirkuláciu a prežitie. Novinkou navrhovaného konceptu je pôsobiť na mikrocirkuláciu a dosiahnuť okamžité zlepšenie centrálnej hemodynamiky s primárnym objemom infúzie rýchlosťou 4 ml / kg telesnej hmotnosti u pacientov s hypovolémiou a šokom. Intravenózna infúzia malého objemu 7,5% roztoku chloridu sodného vedie k krátkodobému, ale významnému zvýšeniu osmolarity plazmy (7,5% roztok chloridu sodného má osmolaritu 2400 mm / l).

Súčasne sa používajú heterogénne koloidné roztoky (10% roztok dextránu-60-70, menej často hydroxyetylškrob), ktoré zvyšujú onkotický tlak v plazme a tým majú hemodynamický účinok. Súčasné použitie hypertonického roztoku chloridu sodného a koloidov sa prejavuje kombinovaným účinkom spojeným so zvýšením osmolarity v plazme a onkotickým tlakom. Účelom použitia koloidov v tejto kombinácii je udržanie získaného intravaskulárneho objemu po dlhú dobu.

Hlavné účinky pozorované pri zavedení hypertonického roztoku chloridu sodného do GSH:

• rýchlo zvyšuje krvný tlak a SV;

• zvyšuje predpätie a znižuje kruhový rám;

• zvyšuje efektívnu perfúziu tkaniva;

• znižuje riziko oneskoreného viacnásobného zlyhania orgánov.

Zároveň by sme nemali zabúdať na nebezpečenstvo použitia fyziologických roztokov. Možné nebezpečenstvá pri ich použití zahŕňajú rozvoj hyperosmolárneho stavu, negatívny inotropný účinok (v dôsledku rýchlej infúzie), zvýšenú stratu krvi v prípade nezastaviteľného krvácania.

Hlavným rozdielom v tejto metóde je princíp „nízkeho objemu“, t. celkové množstvo tekutej kompenzácie za stratu krvi by malo byť mnohonásobne nižšie ako pri použití izotonických kryštálových roztokov.

Metódy použitia 7,5% roztoku chloridu sodného v GSH:

• Celkový objem injekčného roztoku hypertonického chloridu sodného by mal byť 4 ml / kg telesnej hmotnosti, t. od 100 do 400 ml;

• roztok sa podáva injekčne 50 ml bolusom v krátkych intervaloch (10-20 minút);

• zavedenie fyziologického roztoku sa zmieša s 10% roztokom dextránu-60-70;

• zavedenie roztokov sa zastaví stabilným krvným tlakom, stabilnou hemodynamikou a inými príznakmi absencie šoku.

Technológia hemodynamického monitorovania "MEDASS". Monitory parametrov centrálnej hemodynamiky (ROC-01, RPCA 2-01) s matematickými programami na spracovanie reosignálu "Impekard-3", "Rheodin", "Rheodin-orto" sú určené pre nekrvavú dynamickú štúdiu všetkých najdôležitejších ukazovateľov: srdcovej frekvencie, mŕtvice a minútového objemu srdca, SI, index šokovej a minútovej práce ľavej komory, ventrikulárna hypertroagia, okrúhle ohnisko atď.

ROC-01, RPCA 2-01 absolvovali technické a klinické testy a sú odporúčané Ministerstvom zdravotníctva Ruskej federácie na použitie v klinickej praxi. Rozsah je veľmi široký - od funkčnej diagnostiky až po kontrolu na intenzívnej starostlivosti.

Súčasťou komplexu je IBM počítačom kompatibilný osobný počítač a softvérový reografický konvertor. Vo výstupných dokumentoch (údaje) je uvedená tabuľka hlavných parametrov centrálnej hemodynamiky, indikovaný typ krvného obehu (syntetizovaný záver založený na analýze kombinácie hlavných parametrov hemodynamiky), Frank-Starlingova krivka, časové trendy a grafy uvedených parametrov. Počet štúdií u pacienta nie je obmedzený.

Hydrodynamické monitorovanie pomocou technológie MEDASS. Analyzátor na posúdenie rovnováhy vodných častí tela "ABC-01 MEDASS" je určený na posúdenie a monitorovanie rovnováhy vodného prostredia tela. Analyzátor sa používa na resuscitáciu a intenzívnu starostlivosť, anestéziológiu, terapiu atď.

Princíp činnosti analyzátora je založený na použití závislosti rovnováhy extra a intracelulárnej tekutiny na pomere elektrického odporu telesných tkanív pri vysokej a nízkej frekvencii. Systém elektród analyzátora sa pripája na holene a zápästia. Spracovanie a prezentácia získaných výsledkov sa vykonáva osobným počítačom, na ktorého obrazovke a podľa vôle lekára, obsahu a trendov extracelulárnej a intracelulárnej tekutiny v tkanivách, BCC v absolútnych hodnotách, sa môže na papieri odrážať ich pomer s príslušnými hodnotami a inými parametrami vody. rovnováha soli.

Údajový list rýchlej štúdie obsahuje hodnotu beztukovej hmoty, namerané a príslušné hodnoty celkového objemu vody, objem extracelulárnej a intracelulárnej vody, BCC a OCC. Na základe získaných výsledkov určí lekár ďalší program liečby. Dynamická štúdia vodohospodárskych sektorov je monitorovanie primeranosti uskutočňovanej tekutinovej terapie.