Syndróm DIC

Syndróm DIC označuje najčastejšie a najzávažnejšie život ohrozujúce poruchy hemostatického systému (hemostáza je komplex reakcií tela zameraných na prevenciu a zastavenie krvácania).

Synonymá DIC - trombohemoragický syndróm, koagulopatia pri konzumácii, hyperkoagulačný syndróm, defibrinačný syndróm.

DIC (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) je:

• sekundárny patologický proces, ku ktorému dochádza pri kontinuálnej a dlhodobej stimulácii hemostatického systému;
• patologický proces s fázovým priebehom, s počiatočnou aktiváciou a následnou hlbokou progresívnou depléciou všetkých častí hemostázového systému až do úplnej straty schopnosti krvi zrážať sa s rozvojom katastrofického nekontrolovaného krvácania a závažného generalizovaného hemoragického syndrómu;
• patologický proces, pri ktorom dochádza k progresívnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácii krvi s mnohonásobnou a všadeprítomnou tvorbou krvných mikroklastrov a agregátov jej vytvorených prvkov, čo zhoršuje jej reologické vlastnosti, blokuje mikrocirkuláciu v tkanivách a orgánoch, spôsobuje ischemické poškodenie a vedie k polyorganickým léziám.

V závislosti od intenzity tvorby a vstupu tromboplastínu do krvi, ktorý vzniká počas deštrukcie buniek vrátane krvných buniek, má DIC rôzne klinické formy:

• rýchly blesk;
• akútne;
• subakútnej;
• zdĺhavé;
• chronická;
• latentné;
• miestnu;
• zovšeobecnený;
• kompenzovať;
• dekompenzovaná.

dôvody

Východiskovými faktormi syndrómu DIC môžu byť rôzne intenzívne alebo dlhodobé stimuly, ktoré nejakým spôsobom zapadajú do Virchowovej triády - zhoršeného krvného obehu, jeho vlastností alebo cievnej steny.

1. V rozpore s reologickými charakteristikami krvi a hemodynamiky

• akéhokoľvek šoku
• strata krvi
• opojenie
• sepsa,
• tehotenstvo konfliktu rhesus
• zastavenie obehu a následná reanimácia,
• gestóza,
• maternicovú atóniu,
• placenta previa
• masáž maternice

2. Po kontakte krvi s poškodenými bunkami a tkanivami.

• ateroskleróza,
• fetálna fetálna smrť,
• onkologické ochorenia

3. Pri zmene vlastností krvi a masívnom toku tromboplastických látok do krvi

• leukémie,
• embólia plodovej vody
• nekompatibilnej transfúzie krvi
• septický potrat
• odlúčenie normálne umiestnenej placenty s krvácaním do maternice,
• prírastok placenty
• prasknutie maternice
• operácie na parenchymatóznych orgánoch: maternice, pečene, pľúc, prostaty, obličiek;
• akútna choroba z ožiarenia
• syndróm rozdrvenia,
• gangréna,
• transplantácii orgánov, chemoterapii, nekróze pankreasu, infarktu myokardu atď.).

Príznaky DIC

Počas ICE sa rozlišujú 4 stupne:

Stupeň 1 - fáza hyperkoagulácie a hypergenerácie krvných doštičiek;

Fáza 2 - prechodná fáza (viacsmerné posuny v zrážaní krvi v smere hyper a v smere hypokoagulácie);

Fáza 3 - fáza hlbokej hypokoagulácie (krv vôbec nezráža);

Stupeň 4 - fáza rezolúcie (buď hemostáza normalizuje, alebo vznikajú komplikácie, ktoré vedú k smrti).

Symptómy DIC-syndrómu závisia od mnohých faktorov (príčiny, ktoré spôsobili, šokové kliniky, poruchy všetkých hemostáz, trombóza, znížený objem cievneho lôžka, krvácanie, anémia, zhoršená funkcia a dystrofia cieľových orgánov, metabolické poruchy).

V prvej fáze zvýšená zrážanlivosť krvi, bezprostredná tvorba zrazenín vo veľkých cievach a krvných zrazenín v malých (počas operácie). Nie je možné vziať krv z pacienta na analýzu, pretože sa okamžite zrúti. Prvá fáza spravidla prebieha veľmi rýchlo a lekári si ju nevšimnú. Je tu prudký pokles krvného tlaku, koža je bledá, pokrytá studeným lepkavým potom, pulz je slabý (filiform). Potom sa vyvinie respiračné zlyhanie v dôsledku poškodenia pľúc, vlhkého kašľa a crepitusu v pľúcach, cyanózy kože, studených nôh a rúk.

V druhej fáze zostávajú rovnaké príznaky ako v prvom štádiu DIC, plus obličiek (zlyhanie obličiek), nadobličiek, zažívacieho traktu (nauzea, vracanie, bolesť brucha, hnačka). Mikrotromby (bolesť hlavy, závraty, kŕče, strata vedomia až kóma, paréza a paralýza, mozgové príhody) sa tvoria v mozgu.

Tretia fáza (štádium hypokoagulácie) je charakterizovaná masívnym krvácaním, ako z počiatočného zamerania, tak z iných orgánov (črevné a žalúdočné krvácanie spôsobené ulceráciou sliznice, krv v moči - poškodenie obličiek, spúta zmiešané s krvou počas kašľa).

Tiež charakterizovaný rozvojom hemoragického syndrómu (výskyt masívnych hemorágií, hematómov, petechií, nezastaviteľného krvácania v mieste vpichu injekcie a počas operácie, krvácania z ďasien, krvácania z nosa atď.).

Štvrtá fáza s včasnou a adekvátnou liečbou vedie k obnoveniu hemostázy a zastaveniu krvácania, ale často končí smrťou s masívnym poškodením vnútorných orgánov a krvácaním.

diagnostika

Základné laboratórne testy:

• stanovenie krvných doštičiek (so syndrómom DIC dochádza k poklesu krvných doštičiek vo fázach 2, 3 a 4);
• čas zrážania krvi (norma je 5-9 minút, v 1 štádiu je index skrátený av ďalších fázach - predĺženie času)
• čas krvácania (norma je 1 - 3 minúty);
• APTTV (aktivovaný parciálny tromboplastický čas - zvýšenie fázy 2 a 3 DIC);
• protrombínový čas, trombínový čas, stanovenie aktivovaného času rekalcifikácie plazmy - ABP (zvýšenie v druhom a treťom stupni DIC);
• lýza zrazeniny (normálne nie, vo fáze 3 lýza je rýchla a vo fáze 4 sa nevytvára zrazenina);
• fibrinogén (normálne 2 - 4 g / l, klesá v 2, 3 a 4 stupňoch);
• štúdium fenoménu fragmentácie erytrocytov v dôsledku poškodenia vláknami fibrínu (normálne negatívny test, pozitívny test označuje DIC);
• redukcia červených krviniek (anémia, zníženie objemu krvi);
• pokles hematokritu (hypovolémia);
• stanovenie acidobázickej rovnováhy a rovnováhy elektrolytov.

Liečba DIC

Terapiu syndrómu DIC vykonáva lekár, ktorý je s touto patológiou (to znamená ošetrujúcim lekárom), spolu s resuscitátorom. V chronickom priebehu DIC sa terapeut s hematológom zaoberá jeho liečbou.

Prvým krokom je odstránenie príčiny DIC. Napríklad pri sepsi je predpísaná antibakteriálna a transuphysiologická (intravenózna infúzia krvných produktov), ​​v prípade traumatického šoku je potrebná adekvátna anestézia, imobilizácia, okysličovanie a včasný chirurgický zákrok. Alebo s nádorovými ochoreniami - chemoterapiou a rádioterapiou, infarktom myokardu - úľavou od bolesti, obnovou srdcového rytmu a hemodynamikou, s pôrodníckou a gynekologickou patológiou radikálnymi opatreniami (extirpácia maternice, cisárskym rezom).

Hemodynamické a reologické vlastnosti krvi sa obnovujú infúznymi infúznymi infúziami.

Je znázornená injekcia čerstvej zmrazenej plazmy, ktorá nielen obnovuje objem cirkulujúcej krvi, ale obsahuje aj všetky faktory zrážanlivosti.

Zavádza sa tiež kryštaloid (fyzikálny roztok, glukóza) a koloidné roztoky (polyglucín, reopolyglucín) v pomere 4/1 a proteínové krvné prípravky (albumín, proteín).

Je predpísaný priamo pôsobiaci antikoagulant, heparín. Dávka heparínu závisí od stupňa syndrómu DIC (je významný vo fázach 1 až 2). S významnou anémiou, čerstvou (nie viac ako 3 dni) sa naleje červená bunková hmota.

Pri liečbe závažného generalizovaného DIC sa používajú fibrinogén a koncentráty faktorov zrážania krvi (kryoprecipitát). Protein-ibitbiter antiproteázy sa používajú na potlačenie tkanivových proteáz, ktoré sa uvoľňujú, keď sú bunky poškodené (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidy (hydrokortizón, dexametazón) sú tiež predpísané, pretože zvyšujú zrážanlivosť krvi.

Súbežne s bojom proti polyorganickej nedostatočnosti (podporné funkcie pľúc, obličiek, gastrointestinálneho traktu, nadobličiek). V 2 - 4 fázach syndrómu DIC sa na obnovenie lokálnej hemostázy používa zmes kyseliny aminokaprónovej, suchého trombínu, sodnej soli etamzilatu a adroxónu. Táto zmes sa zavádza do brušnej dutiny cez drenáž ústne vo forme tampónov do maternice a vagíny a na ranu sa aplikujú obrúsky navlhčené roztokom vložky.

Celý proces intenzívnej terapie trvá 1 až 5 dní (v závislosti od závažnosti syndrómu DIC) a následná liečba pokračuje až do úplného alebo takmer úplného zotavenia všetkých multiorgánových porúch.

Komplikácie a prognóza

Medzi hlavné komplikácie syndrómu DIC patria:

• hemokoagulačný šok (kritický pokles krvného tlaku, poruchy respiračného a srdcového systému atď.);
• post-hemoragická anémia;
• smrteľný výsledok.

Prognóza závisí od závažnosti, priebehu a štádia DIC. V 1. a 2. etape je prognóza priaznivá, v štádiu 3 je pochybná, v 4 (s nedostatočnou alebo chýbajúcou liečbou) letálna.

Syndróm DIC

DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia syndróm, syn: trombogemorragichesky syndróm.) - univerzálny nešpecifické hemostatických porúch charakterizovaných diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a v ňom vytvorenie množstve microbunches fibrínu a agregáty krvných buniek (krvných doštičiek, červených krviniek), ktorá je uložená v kapilárach orgánov a spôsobuje majú hlboké mikrocirkulačné a funkčno-dystrofické zmeny.

Syndróm DIC je závažná katastrofa organizmu, ktorá ho spája so životom a smrťou, charakterizovaná ťažkými fázovými poruchami v systéme hemostázy, trombózou a krvácaním, poruchami mikrocirkulácie a závažnými metabolickými poruchami orgánov s výraznou dysfunkciou, proteolýzou, intoxikáciou, vývojom alebo prehlbovaním javov. shock.

ETIOPATHOGENÉZA A KLINICKÝ OBRAZ

DIC syndróm sa vyvíja pri mnohých ochoreniach a takmer vo všetkých terminálnych stavoch v dôsledku výskytu tkanivového tromboplastínu v krvnom obehu. Syndróm DIC je nešpecifický a univerzálny, preto sa v súčasnosti považuje za všeobecný biologický proces, ktorý má prirodzene zastaviť krvácanie, keď je narušená integrita cievy, a oddeliť postihnuté tkanivá od celého organizmu.

Tvorba mikrotrombusov a blokáda mikrocirkulácie sa môže vyvinúť:
• v celom obehovom systéme s prevahou procesu v cieľových orgánoch (alebo šokových orgánoch) - pľúcach, obličkách, pečeni, mozgu, žalúdku a črevách, nadobličkách atď.
• v oddelených orgánoch a častiach tela (regionálne formy).

Proces môže byť:
Akútne (často fulminantné) - sprevádzané závažnými infekčnými septickými ochoreniami (vrátane potratov, počas pôrodu, novorodencov, všetkých typov šoku, deštruktívnych procesov v orgánoch, ťažkých poranení a traumatických chirurgických zákrokov, akútnej intravaskulárnej hemolýzy (vrátane t s nekompatibilnou transfúziou krvi), pôrodníckou patológiou (prezentácia a skoré prerušenie placenty, embólia amniotickej tekutiny, najmä infikovaná, manuálna separácia placenty, hypotonické krvácanie, masáž maternice počas jej akumulácie). Onii), masívne transfúzie (zvyšuje riziko pri použití krvi počas 5 dní skladovania), akútna jed (kyselín, zásad, hadích jedov, atď), niekedy akútne alergické reakcie, a všetky z koncových stavov.;
• subakútna - pozoruje sa s ľahším priebehom všetkých vyššie uvedených ochorení, ako aj s neskorou toxikózou tehotenstva, fetálnou smrťou plodu, leukémiou, imunokomplexnými ochoreniami (subakútne formy hemoragickej vaskulitídy), hemolytickým uremickým syndrómom (môže sa vyskytnúť aj akútna DIC);
• chronické - často komplikuje malígneho nádoru, chronická leukémia, všetky formy krvných zrazenín (eritremii, erythrocytózy) hyperthrombocytosis, chronické srdcové a pľúcne zlyhanie srdca, hroniosepsis, vaskulitída, obrie hemangiom (Kazabaha syndróm - Merritt), masívne krvný kontakt (najmä opakované ) s cudzím povrchom (hemodialýza pri chronickom zlyhaní obličiek, použitie mimotelového obehu);
• opakujúce sa s obdobiami exacerbácie a poklesu.

V závislosti od počiatočného mechanizmu aktivácie hemostázy je možné rozlíšiť nasledujúce formy DIC:
• s prevalenciou aktivácie prokoagulačnej hemostázy v dôsledku prenikania tkanivového tromboplastínu do krvného obehu zvonku, čo spôsobuje zrážanie krvi vonkajším mechanizmom (pôrodnícke komplikácie, syndróm nárazu atď.);
• s prevládajúcou aktivitou cievnej hemostázy v dôsledku generalizovanej lézie cievneho endotelu a (alebo) primárnej aktivácie krvných doštičiek (systémový lupus erythematosus, systémová vaskulitída, alergické reakcie, infekcie);
• s rovnakou prokoagulačnou a cievnou hemostázovou aktivitou ako výsledok kontaktnej a fosfolipidovej aktivácie vnútorného mechanizmu koagulácie prostredníctvom faktora XII a fosfolipidov bunkovej membrány (mimotelový obeh, vaskulárna a valvulárna prostetika, intravaskulárna hemolýza, akútna rejekcia transplantátu).

Veľmi dôležitý pri vývoji DIC je agregácia krvných buniek (syndróm kalov) v oblasti mikrocirkulácie, čo vedie k jeho porušeniu. Súčasne uvoľňovanie látok s prokoagulačnou aktivitou z buniek zhoršuje aktiváciu hemostázového systému, prispieva k rozvoju mnohopočetnej mikrotrombózy a progresie DIC. Tento mechanizmus má zásadnú úlohu vo všetkých typoch šoku, vrátane hypovolemických, ktoré v niektorých prípadoch komplikujú nefrotický syndróm s kriticky nízkou hladinou krvného albumínu (pod 15 g / l), ochoreniami vyskytujúcimi sa pri erytrocytóze a trombocytóze.

Fázy syndrómu DIC (MS Machabeli):
• Etapa I - štádium hyperkoagulácie - generalizovaná aktivácia procesu koagulácie a agregácie buniek (počas chronického priebehu procesu, ktorý pretrváva dlhý čas v dôsledku kompenzačných mechanizmov antikoagulačného systému, jeho narušenie spôsobuje jeho prechod do druhého štádia);
• Fáza II - zvýšenie koagulopatie spotreby - dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek a fibrinogénu v dôsledku ich straty (spotreby) pri tvorbe krvných zrazenín, spotreby faktorov zrážania plazmy;
Stupeň III - štádium výraznej hypokoagulácie - vzniká rozpustný komplex fibrín-monomér s rezistenciou na trombín; Patogenéza tohto štádia je spojená s niekoľkými faktormi:
- spotreba koagulopatie,
- aktiváciu fibrinolýzy (pri ktorej vznikajú produkty degradácie fibrínu, ktoré majú antikoagulačné a protidoštičkové vlastnosti);
- blokovanie polymerizácie monomérov fibrínu vytvorených za podmienok prebytku trombínu v cirkulácii a fibrinogénu akumulovanými produktmi degradácie fibrínu;
• Stupeň IV - reverzný vývoj DIC.

. pri akútnom DIC sa často pozoruje prvá krátkodobá fáza; na jeho identifikáciu je potrebné venovať pozornosť ľahkej trombóze prepichnutých žíl a ihiel počas odberu krvi na testy, veľmi rýchlej zrážanlivosti krvi v skúmavkách (napriek ich zmiešaniu s citrátom), vzniku nemotivovanej trombózy a známkam zlyhania orgánov (napríklad zníženie diurézy v dôsledku mikrocirkulácie v krvi). obličiek ako skorého príznaku rozvoja zlyhania obličiek)

. Stupeň III DIC je kritický a často končí smrteľným, dokonca aj pri intenzívnej korekčnej hemostázovej terapii.

Schematicky môže byť patogenéza syndrómu DIC reprezentovaná nasledujúcou sekvenciou patologických porúch: aktivácia hemostázového systému s hyper- a hypokoagulačnými fázami - intravaskulárna koagulácia, agregácia krvných doštičiek a červených krviniek - vaskulárna mikrotrombóza a blokáda mikrocirkulácie v orgánoch s dysfunkciou a distrofiou; krv a fibrinolýza, fyziologické antikoagulanciá (antitrombín III, proteíny C a S), pokles počtu krvných doštičiek v krvi (trombocytopénia Spotreba). Toxický účinok produktov rozkladu bielkovín sa akumuluje vo veľkých množstvách tak v krvi, ako aj v orgánoch v dôsledku ostrej aktivácie proteopitických systémov (koagulácia, kallikreinkinín, fibrinolytikum, komplement, atď.), Poruchy obehového systému, hypoxia a nekrotické zmeny v tkanivách, často oslabenie detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene a obličiek.

Klinický obraz DIC sa líši od oligosymptomatických a dokonca asymptomatických foriem s latentným priebehom procesu až po klinicky manifestované, prejavujúce sa jasnou multiorgánovou patológiou. Polymorfizmus klinických symptómov DIC je spôsobený ischemickými (trombotickými) a hemoragickými poraneniami na prvom mieste orgánov s dobre definovanou mikrocirkulačnou sieťou (pľúca, obličky, nadobličky, pečeň, gastrointestinálny trakt, koža), ktorých blokáda v dôsledku generalizovanej tvorby trombov vedie k ich dysfunkcii, Príznaky DIC sa zároveň prekrývajú so symptómami základného ochorenia, ktoré spôsobilo túto komplikáciu.

Komplikácie syndrómu DIC:
• blokáda mikrocirkulácie v orgánoch, vedie k porušeniu ich funkcií (najčastejšie cieľové orgány sú pľúca a (alebo) obličky v dôsledku vlastností mikrocirkulácie v nich) vo forme akútnej pľúcnej nedostatočnosti a akútneho zlyhania obličiek; možný vývoj nekrózy pečene; prítomnosť trombózy malých ciev v gastrointestinálnom trakte môže viesť k vzniku akútnych vredov, mezenterickej trombózy s rozvojom črevného infarktu, prítomnosť trombózy malých ciev v mozgu môže spôsobiť rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody; v dôsledku trombózy nadobličiek sa môže vyskytnúť akútna adrenálna insuficiencia
• hemokoagulačný šok je najzávažnejšou komplikáciou DIC a je spojený so zlou prognózou;
• hemoragický syndróm - charakterizovaný krvácaním do kože a slizníc, nosom, maternicou, gastrointestinálnym krvácaním, menej často - renálnym a pľúcnym krvácaním;
Post-hemoragická anémia (takmer vždy zhoršená pridaním hemolytickej zložky, pokiaľ sa syndróm DIC nevyvíja pri chorobách charakterizovaných intravaskulárnou hemolýzou);

. charakteristická akútna DIC je kombinovaná lézia dvoch orgánov a viac

diagnóza

Včasná diagnóza DIC je situačná a je založená na identifikácii ochorení a stavov, pri ktorých sa DIC syndróm vyvíja pravidelne. Vo všetkých týchto prípadoch je potrebné začať včasnú profylaktickú liečbu pred výskytom výrazných klinických a laboratórnych príznakov DIC.

Diagnóza by mala byť založená na nasledujúcich aktivitách:
• kritická analýza kliniky;
• dôkladná štúdia hemostázového systému na určenie formy a štádia syndrómu;
• hodnotenie reakcie hemostázy na prebiehajúcu liečbu antitrombotickými liekmi.

Laboratórne prejavy syndrómu DIC zahŕňajú:
• trombocytopénia;
• fragmentácia erytrocytov (schizocytóza) v dôsledku ich poškodenia vláknami fibrínu;
• predĺženie PV (protrombínový čas; slúži ako indikátor stavu vonkajšieho koagulačného mechanizmu), APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; odráža aktivitu vnútorného koagulačného mechanizmu a hladiny faktora XII, faktora XI, faktora IX, faktora VIII, kininogénu s vysokou molekulovou hmotnosťou a prekallykreínu) a trombínového času;
• zníženie hladiny fibrinogénu v dôsledku konzumácie koagulačných faktorov;
• zvýšenie hladiny produktov degradácie fibrínu (FDP) v dôsledku intenzívnej sekundárnej fibrinolýzy (pre posledne menovanú, najšpecifickejšie imunologické stanovenie D-dimérov, čo odráža rozpad stabilizovaného fibrínu).

Sklon k krvácaniu je najviac korelovaný s poklesom hladiny fibrinogénu.

PRINCÍPY TERAPIE PRE ICE SYNDROME

Vzhľadom na výraznú rôznorodosť príčin vedúcich k rozvoju DIC nie je možné poskytnúť komplexné odporúčania týkajúce sa jej liečby pre každý konkrétny prípad.

Pri liečbe DIC by sa mali dodržiavať tieto zásady: t
• zložitosť;
• patogenetický;
• diferenciácia v závislosti od štádia procesu.

. významom terapeutických opatrení je zastavenie intravaskulárnej trombózy

Po prvé, činnosť lekára by mala byť zameraná na elimináciu alebo aktívnu terapiu základnej príčiny DIC. Patria medzi ne také činnosti, ako je používanie antibiotík (široké spektrum so spojením cieľových imunoglobulínov), cytostatiká; aktívna anti-šoková terapia, normalizácia BCC; dodanie, hysterektómiu atď. Bez skorého začatia úspešnej etiotropnej terapie nie je možné spoliehať sa na záchranu života pacienta. Pacienti potrebujú urgentnú liečbu alebo prenos na jednotku intenzívnej starostlivosti a intenzívnu starostlivosť, povinné zapojenie transfúziológov a špecialistov do patológie systému hemostázy do procesu liečby.

Infúzno-transfúzna terapia DIC. Vysoká účinnosť liečby sa dosahuje včasným pripojením čerstvo zmrazených plazmatických transfúzií (do 800–1600 ml / deň v 2–4 dávkach). Počiatočná dávka je 600 - 800 ml, potom 300 - 400 ml každé 3 - 6 hodín, pričom tieto transfúzie sú preukázané vo všetkých štádiách DIC, pretože: kompenzujú nedostatok všetkých zložiek koagulačných a antikoagulačných systémov vrátane antitrombínu III a proteínov. C a S (ktorých pokles u syndrómu DIC je obzvlášť intenzívny - niekoľkokrát rýchlejší ako u všetkých prokoagulantov); vám umožní vstúpiť do krvného obehu kompletnú sadu prirodzených antiproteáz a faktorov, ktoré obnovujú antiagregačnú aktivitu krvi a tromboprotézu endotelu. Pred každou transfúziou čerstvej zmrazenej plazmy sa intravenózne injekčne podá 5 000 - 10 000 IU heparínu, aby sa aktivoval antitrombín III injikovaný plazmou. Zabraňuje tiež koagulácii plazmy s cirkulujúcim trombínom. Pri syndróme DIC infekčnej toxicity a rozvoji syndrómu pľúcnej tiesne je indikovaná plazmacytopheréza, pretože leukocyty hrajú významnú úlohu v patogenéze týchto foriem, z ktorých niektoré začínajú produkovať tkanivový tromboplastín (mononukleárne bunky) a iné - esterázy, ktoré spôsobujú intersticiálny pľúcny edém (neutrofily), Metódy plazmovej terapie a náhrady plazmy zvyšujú účinnosť liečby DIC a ochorení, ktoré ju spôsobujú, viackrát znižujú mortalitu, čo z nich robí jednu z hlavných metód liečby pacientov s touto poruchou hemostázy.

Pri významnej anemizácii a redukcii hematokritu je potrebné vykonať transfúziu čerstvej konzervovanej krvi (denne alebo do 3 dní skladovania), hmotnosť červených krviniek. Požiadavka na transfúziu čerstvých hemopreparácií je spôsobená tým, že v konzervovanej krvi sa tvoria viac ako 3 dni skladovania mikroblokov, ktorých vstup do krvi vedie len k potenciovaniu DIC. Hematokrit sa musí udržiavať na minimálne 22%, hladina hemoglobínu je vyššia ako 80 g / l, červené krvinky - 2,5 x 1012 / l a vyššie). Rýchla a úplná normalizácia ukazovateľov červených krviniek by nemala byť sama o sebe cieľom, pretože mierna hemodilúcia pomáha obnoviť normálnu mikrocirkuláciu v orgánoch. Nesmieme zabúdať, že nadmerné množstvo krvných transfúzií vedie k zhoršeniu DIC, a preto je potrebná opatrnosť pri vykonávaní infúznej transfúznej terapie - musíme prísne zohľadniť množstvo transfúznej krvi, ako aj stratu krvi, stratu telesných tekutín, diurézu. Je potrebné pripomenúť, že akútne DIC je ľahko komplikované pľúcnym edémom, preto je významné preťaženie obehu v obehu veľmi nežiaduce. Nadmerná intenzita infúznej-transfúznej terapie môže nielen komplikovať liečbu DIC, ale tiež viesť k jej ireverzibilite.

V štádiu III DIC a pri značnej proteolýze tkaniva (pľúcna gangréna, nekrotizujúca pankreatitída, akútna dystrofia pečene, atď.) Sa plazmaferéza a prúdové transfúzie čerstvej zmrazenej plazmy (pod krytom malých dávok heparínu - 2500 U na injekciu) kombinujú s opakovanými intravenóznymi injekciami. zavedenie veľkých dávok kontrikala (do 300 000 - 500 000 IU alebo viac) alebo iných antiproteáz.

V neskorších štádiách vývoja DIC a jeho odrôd na pozadí hypoplazie a dysplázie kostnej drene (ožarovanie, cytotoxické ochorenie, leukémia, aplastická anémia), na zmiernenie krvácania, koncentrácií erytrocytov alebo koncentrácií erytrocytov a koncentrácií krvných doštičiek (4–5) 6 dávok denne).

Použitie heparínu pri liečbe DIC je odôvodnené v akomkoľvek štádiu vzhľadom na to, že pôsobí proti rozvoju intravaskulárnej trombózy. Heparín má anti-tromboplastínové a antitrombínové účinky, inhibuje prenos fibrinogénu na fibrín, znižuje agregáciu červených krviniek a v menšej miere krvné doštičky. Hlavnou metódou podávania heparínu je intravenózna infúzia (v izotonickom roztoku chloridu sodného, ​​s plazmou atď.). V niektorých prípadoch môže byť doplnená subkutánnymi injekciami do vlákna prednej brušnej steny pod pupočníkovou čiarou. Intramuskulárne injekcie sa neodporúčajú kvôli rôznej rýchlosti resorpcie liečiva (čo sťažuje dávkovanie), jednoduchému vzdelávaniu v podmienkach syndrómu DIC extenzívneho, infikovaného hematómami. Taktika terapie heparínom závisí od priebehu DIC a prítomnosti alebo neprítomnosti povrchu rany u pacienta. V akútnom priebehu syndrómu je teda možné aplikovať spolu s jedinou aplikáciou minimálnej dávky heparínu. Môže to stačiť na to, aby sa zlomil začarovaný kruh: intravaskulárna koagulácia - krvácanie. V prípade subakútneho ICE sa naopak vyžaduje opakované podávanie heparínu. Prítomnosť čerstvej rany u pacienta vyžaduje veľkú opatrnosť pri predpisovaní liečby heparínom alebo vo všeobecnosti odmietajú ju vykonávať. Dávka heparínu sa líši v závislosti od formy a fázy syndrómu DIC: vo fáze I (hyperkoagulácia) a na začiatku počiatočného obdobia (s dostatočne zachovanou zrážanlivosťou krvi) má heparín profylaktickú hodnotu a jeho denná dávka v neprítomnosti hojného počiatočného krvácania môže dosiahnuť až 40 000 pacientov. –60 000 U (500–800 U / kg). Počiatočná dávka 5 000 - 10 000 IU sa podáva intravenózne bolusom a potom sa prenesie na kvapkanie. V štádiu II DIC má heparín terapeutickú hodnotu: neutralizuje účinok pokračujúceho vstupu do krvného obehu tkanivového tromboplastínu a tvorby trombínu z neho. Ak je nástup DIC sprevádzaný silným krvácaním (maternica, vred alebo rozpadajúci sa nádor atď.) Alebo existuje vysoké riziko jeho výskytu (napríklad v skorom pooperačnom období), denná dávka heparínu by sa mala znížiť o 2 - 3-násobok alebo viac používanie je vo všeobecnosti potrebné zrušiť. V takých situáciách, ako vo fáze hlbokej hypokoagulácie (štádium III DIC), sa podávanie heparínu používa hlavne na pokrytie plazmy a krvných transfúzií (napríklad 2500 - 5000 IU heparínu sa zavádza na začiatku každej transfúzie hemopreparáciou). Ak pacientova krv obsahuje proteíny akútnej fázy (napríklad akútne infekčné septické procesy, masívna deštrukcia tkaniva, popáleniny), dávky heparínu by sa mali maximalizovať, pretože heparín je inaktivovaný, čo zabraňuje jeho antikoagulačnému účinku. Nedostatočný účinok účinku heparínu môže byť spojený s blokádou a poklesom plazmatického obsahu pacienta s jeho plazmatickým kofaktorom, antitrombínom III.

Dôležitou súčasťou komplexnej liečby DIC je použitie antiagregantov a liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi v orgánoch (curantil, dipyridamol v kombinácii s trentalom; dopamín pri zlyhaní obličiek, a-blokátory - sermion, ticlopedín, defibrotid atď.).

Dôležitou súčasťou liečby je včasné spojenie mechanickej ventilácie.

Odstránenie pacienta zo stavu šoku je podporované použitím liekov proti opioidnému účinku (naloxón, atď.).

Liečba základného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju syndrómu, je základom liečby subakútnej formy DIC. Súčasne sa pridali intravenózne alebo subkutánne injekcie heparínu (denná dávka od 20 000 do 60 000 IU), antiagregáty (dipyridamol, trental atď.). Rýchla úľava alebo oslabenie procesu sa často dosahuje iba plazmaferézou (odstránenie 600-1200 ml plazmy denne) s náhradou čiastočne čerstvej, natívnej alebo čerstvej zmrazenej plazmy a čiastočne roztokom náhradujúcim krv a albumínom. Postup sa vykonáva pod zámienkou malých dávok heparínu.

Podobne sa lieči chronická forma DIC. Ak má pacient polyglobuliu a zhrubnutie krvi, vykazuje krvné explózie, pijavice, cytaferézu (odstránenie červených krviniek, krvných doštičiek a ich agregátov), ​​hemodilúciu (reopolygluquín intravenózne až 500 ml denne alebo každý druhý deň). Pri hypertrombocytóze - disagreganty (kyselina acetylsalicylová 0,3-0,5 g denne, trental, atď.).

Syndróm DIC

DIC syndróm je porucha hemostázy spojená s hyperstimuláciou a nedostatkom rezerv zrážania krvi, čo vedie k rozvoju trombotických, mikrocirkulačných a hemoragických porúch. Keď je pozorovaný syndróm DIC, pozoruje sa petechiálna hematogénna vyrážka, zvýšené krvácanie, orgánová dysfunkcia a v akútnych prípadoch vývoj šoku, hypotenzie, silného krvácania, ARD a ARF. Diagnóza je stanovená charakteristickými znakmi a laboratórnymi testami hemostatického systému. Liečba DIC je zameraná na korekciu hemodynamických a koagulačných porúch (protidoštičkové látky, antikoagulanciá, angioprotektory, krvné transfúzie, plazmaferéza atď.).

Syndróm DIC

DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia, trombohemoragický syndróm) - hemoragická diatéza, charakterizovaná nadmernou akceleráciou intravaskulárnej koagulácie, tvorbou voľných krvných zrazenín v mikrocirkulačnej sieti s rozvojom hypoxických a dystroficko-nekrotických meraní v orgánoch. DIC syndróm je nebezpečenstvo pre život pacienta kvôli riziku rozsiahleho, zle kontrolovaného krvácania a akútnej dysfunkcie orgánov (najmä pľúc, obličiek, nadobličiek, pečene, sleziny) s rozsiahlou mikrocirkulačnou sieťou.

DIC syndróm možno považovať za nedostatočnú obrannú reakciu zameranú na elimináciu krvácania, keď sú poškodené krvné cievy a telo je izolované z postihnutých tkanív. Výskyt DIC v rôznych odboroch praktickej medicíny (hematológia, resuscitácia, chirurgia, pôrodníctvo a gynekológia, traumatológia atď.) Je pomerne vysoký.

Príčiny DIC

DIC-syndróm sa vyvíja na pozadí chorôb, ktoré sa vyskytujú s poškodením tkanív, cievneho endotelu a krvných buniek, sprevádzaných mikrohemodynamickými poruchami a posunom hemostázy smerom k hyperkoagulácii. Hlavnou príčinou DIC sú septické komplikácie bakteriálnych a vírusových infekcií, šoku akejkoľvek povahy. DIC syndróm často sprevádza pôrodnícku patológiu - ťažkú ​​preeklampsiu, prezentáciu a predčasné odlúčenie placenty, fetálnu fetálnu smrť, embóliu s plodovou vodou, manuálne po pôrode, krvácanie z atónickej maternice a cisársky rez.

Vývoj trombohemoragického syndrómu môže iniciovať metastatické malígne nádory (rakovinu pľúc, rakovinu žalúdka), rozsiahle poranenia, popáleniny, závažné chirurgické zákroky. Syndróm DIC často sprevádza transfúziu krvi a jej zložiek, transplantáciu tkanív a orgánov, protetiku srdcových ciev a chlopní, použitie umelého krvného obehu.

Kardiovaskulárne ochorenia, ktoré sa vyskytujú pri hyperfibrinogenémii, zvýšenej viskozite a zníženej tekutosti krvi, mechanickej obštrukcii prietoku krvi aterosklerotickým plakom môžu prispieť k výskytu syndrómu DIC. Lieky (OK, ristomycín, diuretiká), akútna otrava (napríklad hadí jed) a akútne alergické reakcie môžu viesť k syndrómu DIC.

Patogenéza DIC

Nekonzistentnosť hemostázy pri syndróme DIC vzniká v dôsledku hyperstimulácie koagulácie a rýchlej deplécie antikoagulačných a fibrinolytických systémov hemostázy.

Vývoj DIC je spôsobený rôznymi faktormi, ktoré sa objavujú v krvnom obehu a priamo aktivujú proces zrážania, alebo to robia prostredníctvom mediátorov, ktoré ovplyvňujú endotel. Toxíny, bakteriálne enzýmy, plodová voda, imunitné komplexy, stresujúce katecholamíny, fosfolipidy, redukcia srdcového výdaja a prietok krvi, acidóza, hypovolémia atď. Môžu pôsobiť ako aktivátory syndrómu DIC.

K rozvoju DIC dochádza pri postupnej zmene 4 stupňov.

I - počiatočné štádium hyperkoagulácie a intravaskulárnej agregácie buniek. Spôsobené uvoľňovaním tromboplastínu do krvi alebo látok, ktoré majú účinok podobný tromboplastínom a spúšťajú vnútorné a vonkajšie koagulačné cesty. Môže trvať niekoľko minút a hodín (s akútnou formou) až niekoľko dní a mesiacov (s chronickou).

II - štádium progresívnej konzumácie koagulopatie. Vyznačuje sa nedostatkom fibrinogénu, krvných doštičiek a plazmatických faktorov v dôsledku ich nadmernej konzumácie trombózy a nedostatočnej kompenzácie.

III - kritické štádium sekundárnej fibrinolýzy a závažná hypokoagulácia. Existuje nerovnováha hemostatického procesu (afibrinogenémia, akumulácia patologických produktov, deštrukcia červených krviniek) so spomalením zrážania krvi (až do úplnej neschopnosti koagulácie).

IV - štádium regenerácie. Existujú buď reziduálne fokálne dystrofické a nekrotické zmeny v tkanivách rôznych orgánov a regenerácie, alebo komplikácie vo forme akútneho zlyhania orgánov.

Klasifikácia DIC

Čo sa týka závažnosti a rýchlosti vývoja, DIC môže byť akútna (vrátane fulminantu), subakútna, chronická a opakovaná. Akútna forma trombohemoragického syndrómu nastáva, keď sa masívne uvoľňovanie tromboplastínu a podobných faktorov do krvi (v pôrodníckej patológii, rozsiahlych operáciách, poraneniach, popáleninách, dlhotrvajúcej kompresii tkaniva) vyskytuje masívne. Vyznačuje sa zrýchlenou zmenou štádií DIC, neprítomnosťou normálneho ochranného antikoagulačného mechanizmu. Subakútne a chronické formy DIC sú spojené s rozsiahlymi zmenami na povrchu cievneho endotelu (napríklad v dôsledku aterosklerotických depozitov), ​​ktoré pôsobia ako aktivačná látka.

DIC syndróm sa môže prejaviť lokálne (obmedzene, v jednom orgáne) a generalizovaný (s poškodením viacerých orgánov alebo celého organizmu). Podľa kompenzačného potenciálu organizmu je možné rozlíšiť kompenzované, subkompenzované a dekompenzované DIC. Kompenzovaná forma je asymptomatická, mikrobloky sú lyzované v dôsledku zvýšenej fibrinolýzy, faktory zrážanlivosti sú doplnené z rezerv a biosyntézou. Subkompenzovaná forma sa prejavuje formou hemosyndrómu strednej závažnosti; dekompenzovaný - charakterizovaný kaskádovými reakciami reaktívnej fibrinolýzy, zlyhaním koagulačných procesov, zrážaním krvi.

Syndróm DIC sa môže vyskytovať s rovnakou aktivitou prokoagulačnej a vaskulárnej hemostázy krvných doštičiek (zmiešaná patogenéza) alebo s prevahou aktivity jedného z nich.

Príznaky DIC

Klinické prejavy DIC sú určené rýchlosťou vývoja a prevalenciou lézie, štádiom procesu, stavom kompenzačných mechanizmov, vrstvením symptómov induktorovej choroby. Srdcom DIC je komplex trombohemoragických reakcií a orgánových porúch.

Pri akútnej manifestnej forme sa generalizovaný syndróm DIC vyvíja rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín), charakterizovaný stavom šoku s hypotenziou, stratou vedomia, príznakmi pľúcneho edému a akútnym respiračným zlyhaním. Hemosyndróm sa prejavuje zvýšeným krvácaním, masívnym a silným krvácaním (pľúcne, maternicové, nazálne, gastrointestinálne). Charakteristický je vývoj ložísk ischemickej myokardiálnej dystrofie, pankreatonekrózy, eróznej a ulceróznej gastroenteritídy. Fulminantná forma DIC je charakteristická pre embóliu v plodovej vode, keď koagulopatia rýchlo (v priebehu niekoľkých minút) vstupuje do kritického štádia sprevádzaného kardiopulmonálnym a hemoragickým šokom. Úmrtnosť matky a dieťaťa s touto formou DIC dosahuje 80%.

Subakútna forma DIC má miestny charakter s priaznivejším priebehom. Menší alebo stredný hemosyndróm sa javí ako petechiálna alebo konfluentná hemoragická vyrážka, podliatiny a hematómy, zvýšené krvácanie z miest vpichu injekcie a rany, krvácanie zo slizníc (niekedy - "krvavý pot", "krvavé slzy"). Pokožka sa stáva bledou, mramorovou, na dotyk je studená. V tkanivách obličiek, pľúc, pečene, nadobličiek, gastrointestinálneho traktu, edému, ostrej pleti, intravaskulárnej koagulácie sa vyvinula kombinácia ohnísk nekrózy a viacnásobného krvácania. Najčastejšie - chronická forma DIC je často asymptomatická. Ale s postupujúcim ochorením pozadia sa zvyšujú prejavy hemoragickej diatézy a orgánovej dysfunkcie.

DIC syndróm je sprevádzaný astenickým syndrómom, zlým hojením rán, pridaním hnisavej infekcie, vývojom keloidných jaziev. Komplikácie syndrómu DIC zahŕňajú hemokoagulačný šok, akútne zlyhanie dýchania, akútne zlyhanie obličiek, nekrózu pečene, žalúdočný vred, intestinálny infarkt, nekrózu pankreasu, ischemickú cievnu mozgovú príhodu, akútnu posthemoragickú anémiu.

Diagnóza DIC

Na stanovenie DIC je potrebná dôkladná anamnéza s vyhľadávaním etiologických faktorov, analýza klinického obrazu a laboratórnych údajov (všeobecná analýza krvi a moču, krvný náter, koagulogram, parakoagulačné vzorky, ELISA). Je dôležité posúdiť povahu krvácania, objasniť štádium koagulopatie, čo odráža hĺbku porušenia.

Petechiálno-hematomatózne krvácanie, krvácanie z viacerých miest je charakteristické pre DIC-syndróm. V prípade mierneho symptómu je hyperkoagulácia detekovaná iba laboratórnymi metódami. Povinné skríningové testy zahŕňajú počet krvných doštičiek, fibrinogén, aPTT, protrombín a trombínový čas, čas zrážania Lee-White. Výskum intravaskulárnych koagulačných markerov - FFMK a PDF, D-diméru pomocou ELISA a parakoagulačných testov pomáha potvrdiť DVS-syndróm.

Kritériom syndrómu DIC je prítomnosť fragmentovaných červených krviniek v krvnom nátere, nedostatok krvných doštičiek a fibrinogénu, zvýšené koncentrácie PDF, pokles aktivity antitrombínu III v sére, predĺženie aPTT a trombínového času, žiadna tvorba alebo nestabilita zrazeniny alebo in vitro. Vyhodnocuje sa funkčný stav „šokových orgánov“: pľúca, obličky, pečeň, kardiovaskulárny systém, mozog. DIC syndróm sa musí odlišovať od primárnej fibrinolýzy a iných koagulopatických syndrómov.

Liečba DIC

Úspešnosť liečby DIC je možná s včasnou diagnózou. Aktívne terapeutické opatrenia sú potrebné pre závažné symptómy vo forme krvácania a zlyhania orgánov. Pacienti so syndrómom DIC by mali byť hospitalizovaní na JIS av prípade potreby vykonať mechanickú ventiláciu, protirakovinovú liečbu. V prípade slabého symptomatického DIC je hlavnou liečbou liečba patológie pozadia, korekcia hemodynamických parametrov a funkčných porúch orgánov.

Akútna DIC vyžaduje neodkladné odstránenie jej príčin, napríklad núdzové dodanie, hysterektómiu - pri pôrodníckej patológii alebo antibiotickú terapiu - pri septických komplikáciách. Na elimináciu hyperkoagulácie je indikované podávanie antikoagulancií (heparín), disagregantov (dipyridamol, pentoxifylín) a fibrinolytík. Pacienti by mali byť pod neustálym dynamickým riadením hemostázy.

Transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy, trombocytov alebo hmotnosti erytrocytov (s poklesom hladiny krvných doštičiek alebo Hb) sa používa ako náhradná terapia pre syndróm DIC (s poklesom hladiny krvných doštičiek alebo Hb); kryoprecipitát (na zlyhanie srdca), fyziologický roztok. V prípade život ohrozujúceho krvácania je možné predpísať antifibrinolytiká (pre Vás, inhibítory proteáz). Na kožné krvácanie a rany sa aplikujú obväzy s etamzilatom, hemostatickou špongiou.

Podľa svedectva používali kortikosteroidy, kyslíkovú terapiu, plazmaferézu. Na obnovenie mikrocirkulácie a zhoršených funkcií orgánov sú predpísané angioprotektory, nootropné lieky, postsyndromická terapia. V prípade OPN sa uskutočňuje hemodialýza, hemodiafiltrácia. Pri chronickom syndróme DIC sa odporúča v pooperačnom období používať disagregátory, vazodilatátory - terapiu heparínom.

Prognóza a prevencia DIC

Prognóza DIC je variabilná v závislosti od základného, ​​etiologicky významného ochorenia, závažnosti porúch hemostázy a včasnosti začatej liečby. Pri akútnom DIC syndróme nie je smrť vylúčená v dôsledku nezvládnuteľnej veľkej straty krvi, vývinu šoku, akútneho zlyhania obličiek, akútneho respiračného zlyhania, vnútorných krvácaní. Prevencia syndrómu DIC spočíva v identifikácii rizikových pacientov (najmä u tehotných žien a starších pacientov), ​​pri liečbe ochorenia v pozadí.

Etapy DIC

Syndróm DIC (intravaskulárny diseminovaný koagulačný syndróm) je sekundárne ochorenie. Často sprevádza infarkt myokardu, kardiogénny šok, pôrodnícku patológiu, sepsu, autoimunitné ochorenia, cirhózu pečene, zhubné novotvary, čo značne komplikuje ich priebeh. Pri syndróme DIC prechádzajú poruchy hemostázy cez 4 štádiá, počnúc hyperkoaguláciou a končiac úplnou nekonzistentnosťou systému zrážania krvi. Preto liečba v každej fáze má svoje vlastné charakteristiky a závisí od stavu hemostázy.

Stručný opis DIC

DIC sa môže vyskytnúť v akútnych, subakútnych a chronických formách. Fázy vývoja patológie sa najzreteľnejšie prejavujú v akútnom priebehu ochorenia. Potom alokujte 4 fázy DIC:

• hyperkoagulačný;
• prechod;
• hypocoagulation;
• nahradenie.

Keď syndróm DIC narušil koaguláciu krvi. V cievach sa tvoria mikrotromby. Toto je štádium hyperkoagulácie. Výsledné poruchy krvného obehu vedú k ischémii orgánov.

Po intenzívnej koagulácii krvi dochádza k hypokoagulačnému štádiu. V tejto fáze, krv takmer nezráža, a to vedie k krvácaniu.

Tieto fázy môžu byť nahradené takmer okamžite. Niekedy hneď po 1. štádiu nasleduje hypokoagulačná fáza. Prechodná fáza sa stanovuje až po klinických testoch krvi. S nepriaznivým priebehom ochorenia, najmä vo fulminantnej forme ochorenia, je pravdepodobnosť úmrtia vysoká.

Uistite sa, že s DIC syndrómom predpíšte liečbu zameranú na obnovenie hemostázy. Odporúčaná infúzna infúzia:

Pri syndróme DIC potrebuje pacient neustále monitorovanie a monitorovanie stavu hemostázy. Koniec koncov, každé štádium je charakterizované nielen určitými poruchami zrážania krvi, ale aj potrebnou liečbou.

Stupeň 1 (hyperkoagulácia)

DIC sa môže vyskytnúť pri rôznych patológiách, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva. Potom nadmerné množstvo tkanivového tromboplastínu aktivuje zrážanie krvi. V mikrovaskulatúre sa tvoria krvné zrazeniny. Takže je tu prvá etapa DIC. Môže trvať niekoľko hodín až 2 dni.

Ako sa prejavuje

V počiatočnom štádiu dochádza k hyperkoagulácii. Koagulácie krvi okamžite, to je obzvlášť výrazné, keď sa na analýzu. Je viskózna, hustá a prehnutá priamo pri svojom plote priamo v injekčnej striekačke. Niekedy nie je možné vykonať analýzu a potom odpoveď prichádza z laboratória o nemožnosti štúdie, pretože krv sa zrážala.

V štádiu 1 nie je takmer žiadne krvácanie, alebo nie je koagulopatické. Krv prúdiaca z rany vytvára plné zrazeniny. Takéto krvácanie sa zastaví chirurgicky.

V prvej fáze DIC sa vyvíja hemokoagulačný šok, charakterizovaný:

V počiatočnom štádiu je pokožka pacienta bledá, "mramorová", pokrytá studeným potom. Potom sa objaví arocyanóza.

Potrebná liečba

Základom liečby DIC je liečba primárneho ochorenia. Ak je teda ochorenie spôsobené infekčnými procesmi, musia byť predpísané antibiotiká.

Na korekciu hemostázy v prvej fáze DIC predpíšte:

• inhibítory proteázy;
• lieky, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi;
• antitrombotických činidiel.

V štádiu hyperkoagulácie sa odporúča liečba heparínom. Niekedy sa uchýli k komplexnej liečbe kontrikalom a heparínom. Táto terapia je účinná, pretože:

• zastaví DIC;
• inhibuje rozpad tkanív;
• zmierňuje intoxikáciu;
• znižuje prietok tromboplastínu do krvi.

Je nevyhnutné, aby sa transfúzna terapia vykonávala so syndrómom DIC. Je potrebné začať od prvej fázy a pokračovať až do úplného zotavenia. V štádiu hyperkoagulácie sú pacientom predpísané infúzne podanie čerstvej zmrazenej plazmy. Predtým sa rozmrazí vo vode (37-38 ° C) počas 20 minút na teplotu 21 ° C. Liečba pokračuje až do úplného vymiznutia prejavov DIC.

V neprítomnosti čerstvej zmrazenej plazmy sa nahradí: t

• antihemofilná plazma;
• natívnej plazmy.

Tieto lieky sú menej účinné.

Vo fáze hyperkoagulácie okrem intravenóznej plazmy odporúčajú fyziologické roztoky reopolyglukín. Tento liek:

• účinná náhrada krvi;
• znižuje agregáciu krvných doštičiek a červené krvinky;
• zlepšuje mikrocirkuláciu v orgánoch.

Ktoré lieky av akom množstve vstúpiť závisí od stavu pacienta, progresie ochorenia.

Stupeň 2 (stredne pokročilý)

Vzhľadom k tomu, že v prvej fáze vzniká obrovské množstvo látok potrebných na zrážanie krvi, dochádza k ich prudkému nedostatku. Takže hyperkoagulácia je nahradená prechodnou fázou.

Ako sa prejavuje

Fáza 2 často rýchlo pokračuje. Niekedy sa ani nezistí, pretože všetky charakteristické zmeny, najmä pri bleskoch, sa prejavujú výlučne v laboratórnych testoch. Výsledky testov sú však nekonzistentné. Niektoré z nich indikujú zvýšenú zrážanlivosť krvi a druhú časť - hypokoagulácia.

Pre prechodnú fázu s pomalou patologickou charakteristikou:

• zvýšené krvácanie (v mieste vpichu, tkanivá chirurgického poľa, pôrodný kanál);
• tvorba voľných krvných zrazenín.

Kvôli narastajúcemu nedostatku antikoagulantov (antitrombín III, proteíny C, S), akumulácii konečných produktov proteolýzy, existujú znaky hemoragického syndrómu a multiorgánových porúch.

Potrebná liečba

V prechodnej fáze pokračujte v transfúznej terapii. Zároveň znižuje počet injekčne podávaných antikoagulačných liekov.

Stredná fáza sa rýchlo nahradí fázou 3 DIC. V niektorých prípadoch je prechod z fázy 1 do fázy 3 bez povšimnutia.

Stupeň 3 (hypokoagulácia)

S progresiou DIC v dôsledku nedostatku hlavných koagulantov sa krv prakticky nezráža. Funkcia trombocytov je zhoršená, zvyšuje sa trombocytopénia. To vedie k zvýšeniu hemoragického syndrómu.

Ako sa prejavuje

K typu koagulopatického krvácania je pripojený kapilárny hematomatický typ. Hypokoagulačná fáza DIC je charakterizovaná:

• výskyt hojnej hemoragickej vyrážky na koži;
• spontánna tvorba hematómov;
• zvýšené krvácanie do tkaniva (chirurgické pole, pôrodný kanál);
• výskyt krvácania z nosa, gastrointestinálneho traktu, maternice.

Vo fáze 3 sa na koagulograme objavujú výrazné zmeny. Zvyšuje trombínový čas.

Stupeň hypokoagulácie sa môže prejaviť krvácaním v mozgu, perikardu. Keď syndróm DIC najviac ovplyvňuje orgány, v ktorých je kapilárny systém dobre vyvinutý:

• obličiek;
• svetla;
• mozog;
• pečene;
• nadobličky;
• gastrointestinálneho traktu.

To vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek, „šoku pľúc“ a iným život ohrozujúcim stavom.

V prípade vnútorného krvácania je prechod z prechodnej fázy do štádia hypokoagulácie určený prudkým poklesom krvného tlaku a zvýšením anémie. Vo fáze 3 sa stratégia liečby dramaticky mení.

Potrebná liečba

Počas fázy hypokoagulácie sa heparín ruší. Podáva sa v malých dávkach pred transfúznou terapiou, aby sa zabránilo zrážaniu krvi a blokovaniu cievy v mieste infúznych prípravkov.

Pri závažnom krvácaní sa odporúčajú anti-enzýmy:

Reopolyglukín je zrušený, pretože navyše spôsobuje poruchy hemostázy.

Krvácanie v štádiách 2 až 4 sa nezastaví chirurgicky. Pri hemoragickom syndróme sú potrebné transfúzie červených krviniek.

Fáza 4 (obnova)

Účinná liečba vedie k úľave od symptómov, obnoveniu práce postihnutých orgánov.

DIC v 30% prípadov vedie k úmrtiu pacienta. Nepriaznivým diagnostickým príznakom je predĺženie zrážanlivosti krvi vo vzorke s jedom epha.

Stupeň 4 (nepriaznivý kurz)

Pri fulminantnom DIC alebo závažnom ochorení sa multiorgánové poruchy vyvíjajú v 4 štádiách.

Ako sa prejavuje

Pre fázu 4 je charakteristická úplná zrážanlivosť krvi. Prejavuje sa silným krvácaním, dokonca aj z intaktných slizníc. Tekutá krv netvorí zrazeniny.

• hemoragický syndróm;
• trombotické príhody;
• mikrocirkulačných porúch.

Sklerotické zmeny sa vyvíjajú v postihnutých orgánoch a tkanivách, vyskytujú sa funkčné poruchy. Významne progreduje základné ochorenie.

Potrebná liečba

Pri dlhodobých a rekurentných formách DIC sú indikované plazma a cytoforéza. V tomto postupe sa 600 až 800 ml plazmy odstráni z pacientovej krvi spolu s imunitnými a proteínovými komplexmi a nahradí sa čerstvou zmrazenou plazmou. V štádiu 4 DIC je liečba zameraná nielen na obnovenie hemostázy, zastavenie symptómov zhoršenej zrážanlivosti krvi, ale aj na prevenciu:

Preto okrem liečby transfúziou predpísali tieto lieky:

• furosemid;
• osmotické diuretiká;
• lieky, ktoré obnovujú rovnováhu elektrolytov.

Okrem toho pacienti potrebujú mechanickú ventiláciu.

Kde liečiť DIC

DIC syndróm je závažné porušenie hemostázy. Hematológovia sa úspešne podieľajú na liečbe takýchto pacientov. Na regeneráciu je dôležité liečiť chorobu, ktorá viedla k rozvoju DIC. Preto je potrebné konzultovať s úzkymi špecialistami (chirurg, pôrodník, traumatológ, kardiológ).

Chronická forma je charakteristická pre malígne nádory (potom je potrebné obrátiť sa na onkológa), ochorenie pečene (v tomto prípade hepatológ, gastroenterológ pomôže). Pri akútnej a najmä bleskovej patológii sa pacienti posielajú na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo na jednotku intenzívnej starostlivosti. Tam potrebujú nielen liečbu, ale aj neustále pozorovanie. Mimoriadne dôležité je monitorovanie hemostázy. Neustále urýchlene urobte krvný test - koaguláciu. Pri najmenšom posunutí hyperkoagulácie počas hypokoagulačnej fázy sa mení terapeutický priebeh.