Príčiny, príznaky a liečba pľúcnej hypertenzie

Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna hypertenzia. Príčiny vzniku ochorenia, typy zvýšeného tlaku v cievach pľúc a spôsob, akým sa prejavuje patológia. Vlastnosti diagnózy, liečby a prognózy.

Autor článku: Alina Yachnaya, onkologická chirurgka, vyššie lekárske vzdelanie s titulom Všeobecné lekárstvo.

Pľúcna hypertenzia je patologický stav, pri ktorom dochádza k postupnému zvyšovaniu tlaku v pľúcnom cievnom systéme, čo vedie k zvýšenej nedostatočnosti pravej komory a nakoniec končí predčasnou smrťou osoby.

Viac ako 30 - pod zaťažením

Keď sa ochorenie v obehovom systéme pľúc vyskytne: t

1. Vazokonstrikcia alebo spazmus (vazokonstrikcia).
2. Zníženie schopnosti cievnej steny natiahnuť sa (pružnosť).
3. Tvorba malých krvných zrazenín.
4. Proliferácia buniek hladkého svalstva.
5. Uzatvorenie lúmenu krvných ciev v dôsledku krvných zrazenín a zosilnených stien (obliterácia).
6. Deštrukcia cievnych štruktúr a ich nahradenie spojivovým tkanivom (redukcia).

Na to, aby krv prechádzala zmenenými cievami, dochádza k zvýšeniu tlaku v drieku pľúcnej tepny. To vedie k zvýšeniu tlaku v dutine pravej komory a vedie k porušeniu jej funkcie.

Takéto zmeny v krvnom obehu sa prejavujú zvýšeným respiračným zlyhaním v skorých štádiách a ťažkým srdcovým zlyhaním v poslednom štádiu ochorenia. Od samého začiatku neschopnosť dýchať normálne ukladá značné obmedzenia na bežný život pacientov a núti ich obmedziť sa na stres. Pokles rezistencie voči fyzickej námahe sa zvyšuje s postupujúcim ochorením.

Pľúcna hypertenzia je považovaná za veľmi vážnu chorobu - bez liečby žijú pacienti menej ako 2 roky a väčšinu času potrebujú pomoc pri starostlivosti o seba (varenie, čistenie miestnosti, nákup jedla atď.). Počas liečby sa prognóza trochu zlepšuje, ale nie je možné sa z nej úplne zotaviť.

Kliknite na fotografiu pre zväčšenie

Problém diagnostiky, liečby a pozorovania ľudí s pľúcnou hypertenziou je praktizovaný lekármi mnohých špecialít, v závislosti od príčiny vývoja ochorenia, ktorým môžu byť: terapeuti, pulmonológovia, kardiológovia, špecialisti na infekčné ochorenia a genetika. Ak je potrebná chirurgická korekcia, spoja sa cievni a hrudní chirurgovia.

Klasifikácia patológie

Pľúcna hypertenzia je primárne, nezávislé ochorenie len v 6 prípadoch na 1 milión populácie, táto forma zahŕňa neprimeranú a dedičnú formu ochorenia. V iných prípadoch sú zmeny v cievnom lôžku pľúc spojené s akoukoľvek primárnou patológiou orgánu alebo orgánového systému.

Na tomto základe bola vytvorená klinická klasifikácia zvýšenia tlaku v pľúcnom tepnovom systéme:

Pľúcna hypertenzia: výskyt, príznaky, formy, diagnostika, liečba

Pľúcna hypertenzia (PH) je charakteristická pre choroby, ktoré sú úplne odlišné, a to jednak z dôvodu ich výskytu, jednak z rozhodujúcich znakov. LH je asociovaný s endotelom (vnútorná vrstva) pľúcnych ciev: expanduje, znižuje lumen arteriol a narúša prietok krvi. Ochorenie je zriedkavé, iba 15 prípadov na 1 000 000 ľudí, ale miera prežitia je veľmi nízka, najmä s primárnou formou LH.

Rezistencia sa zvyšuje v pľúcnom obehu, pravá srdcová komora je nútená posilniť kontrakciu, aby sa krv dostala do pľúc. Nie je však anatomicky prispôsobený dlhodobému zaťaženiu tlakom, a LH v pľúcnom tepnovom systéme stúpa nad 25 mm Hg. v pokoji a 30 mm Hg s fyzickou námahou. Po prvé, v krátkom období kompenzácie sa pozoruje zahusťovanie myokardu a zvýšenie pravých častí srdca a potom prudký pokles sily kontrakcií (dysfunkcia). Výsledok - predčasná smrť.

Prečo sa LH vyvíja?

Dôvody pre rozvoj PH nie sú ešte úplne určené. Napríklad v šesťdesiatych rokoch sa v Európe pozorovalo zvýšenie počtu prípadov spojených s nadmerným užívaním antikoncepcie a liekov na chudnutie. Španielsko, 1981: komplikácie vo forme svalových lézií, ktoré sa začali po popularizácii repkového oleja. Takmer 2,5% z 20 000 pacientov malo diagnostikovanú arteriálnu pľúcnu hypertenziu. Koreň zla bol tryptofán (aminokyselina), ktorý bol v oleji, ktorý bol vedecky dokázaný oveľa neskôr.

Porucha funkcie (dysfunkcia) cievneho endotelu pľúc: príčinou môže byť genetická predispozícia alebo vplyv vonkajších škodlivých faktorov. V každom prípade, normálna rovnováha výmeny oxidu dusnatého sa mení, zmeny cievneho tonusu v smere spazmu, potom zápal, endotel začne rásť a lumen artérií klesá.

Zvýšený obsah endotelínu (vazokonstriktor): spôsobený buď zvýšením jeho produkcie v endoteli, alebo znížením rozpadu tejto látky v pľúcach. Je zaznamenaný v idiopatickej forme LH, vrodených srdcových vadách u detí, systémových ochoreniach.

Zhoršená syntéza alebo dostupnosť oxidu dusnatého (NO), znížené hladiny prostacyklínu, ďalšie vylučovanie iónov draslíka - všetky odchýlky od normy vedú k arteriálnemu spazmu, rastu cievnej svalovej steny a endotelu. V každom prípade sa koniec vývoja stáva porušením prietoku krvi v pľúcnom tepnovom systéme.

Príznaky ochorenia

Mierna pľúcna hypertenzia nedáva žiadne výrazné príznaky, to je hlavné nebezpečenstvo. Príznaky závažnej pľúcnej hypertenzie sa určujú len v neskorých obdobiach jej vývoja, keď sa pľúcny arteriálny tlak v porovnaní s normou zvyšuje dvakrát alebo viackrát. Tlak v pľúcnej artérii: systolický 30 mm Hg, diastolický 15 mm Hg.

Počiatočné príznaky pľúcnej hypertenzie:

• Nevysvetliteľná dýchavičnosť, dokonca aj pri malej fyzickej aktivite alebo pri úplnom odpočinku;
• Postupné znižovanie hmotnosti, dokonca aj pri normálnej správnej výžive;
• Asténia, neustály pocit slabosti a bezmocnosť, depresívna nálada - bez ohľadu na ročné obdobie, počasie a dennú dobu;
• Trvalý suchý kašeľ, chrapľavý hlas;
• Abdominálne nepohodlie, pocit ťažkosti a „prasknutie“: začiatok stagnácie krvi v systéme portálnej žily, ktorý vedie žilovú krv z čreva do pečene;
• Závraty, mdloby - prejavy nedostatku kyslíka (hypoxia) mozgu;
• Srdcové palpitácie, v priebehu času sa pulzácia tepnovej žily stáva viditeľnou na krku.

Neskoršie prejavy PH:

1. Sputum s pruhmi krvi a hemoptýzou: signál zvýšeného pľúcneho edému;
2. Útoky angíny (bolesť na hrudi, studený pot, pocit strachu zo smrti) - znak ischémie myokardu;
3. Arytmie (srdcové arytmie) podľa typu atriálnej fibrilácie.

Bolesť v hypochondriu vpravo: veľký kruh krvného obehu je už zapojený do vývoja venóznej stagnácie, pečeň sa zvýšila a jej obal (kapsula) sa natiahol - tak sa objavila bolesť (samotná pečeň nemá žiadne receptory bolesti, sú umiestnené len v kapsule)

Opuchy nôh, nôh a chodidiel. Nahromadenie tekutiny v bruchu (ascites): prejav srdcového zlyhania, periférna stáza krvi, fáza dekompenzácie - priame nebezpečenstvo pre život pacienta.

Stupeň koncovky LH:

• Krvné zrazeniny v arteriolách pľúc vedú k smrti (infarktu) aktívneho tkaniva, zvýšeniu asfyxie.

Hypertenzné krízy a záchvaty akútneho pľúcneho edému: častejšie sa vyskytujú v noci alebo ráno. Začínajú s pocitom silného nedostatku vzduchu, potom sa silný kašeľ pripojí, krvavé spúty sa uvoľnia. Koža sa stáva modrastou (cyanóza), pulzujú sa žily v krku. Pacient je vzrušený a vystrašený, stráca sebaovládanie, môže sa pohybovať chaoticky. V najlepšom prípade kríza skončí hojným vypustením ľahkého moču a nekontrolovaným výtokom výkalov, v najhoršom prípade smrteľným následkom. Príčinou smrti môže byť prekrytie trombu (tromboembolizmus) pľúcnej artérie a následné akútne srdcové zlyhanie.

Hlavné formy LH

1. Primárna idiopatická pľúcna hypertenzia (z gréckych idios a patos - „druh ochorenia“): stanovená samostatnou diagnózou, na rozdiel od sekundárnej PH spojenej s inými ochoreniami. Varianty primárneho LH: familiárna LH a dedičná predispozícia ciev na expanziu a krvácanie (hemoragická teleangiektázia). Dôvod - genetické mutácie, frekvencia 6 - 10% všetkých prípadov PH.
2. Sekundárny LH: prejavuje sa ako komplikácia základného ochorenia.

Systémové ochorenia spojivového tkaniva - sklerodermia, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus.

Vrodené srdcové chyby (s krvácaním zľava doprava) u novorodencov, vyskytujúce sa v 1% prípadov. Po chirurgickej operácii krvného obehu je miera prežitia tejto kategórie pacientov vyššia ako u detí s inými formami PH.

Neskoré štádiá dysfunkcie pečeňových, pľúcnych a pľúcnych cievnych patológií v 20% dávajú komplikáciu vo forme PH.

HIV infekcia: PH je diagnostikovaná v 0,5% prípadov, miera prežitia tri roky klesá na 21% v porovnaní s prvým rokom - 58%.

Intoxikácia: amfetamíny, kokaín. Riziko stúpa o tri desiatky krát, ak sa tieto látky používajú viac ako tri mesiace v rade.

Krvné ochorenia: u niektorých typov anémie u 20 - 40% pacientov s LH je diagnostikovaných, čo zvyšuje mortalitu.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je spôsobená dlhodobou inhaláciou častíc uhlia, azbestu, bridlíc a toxických plynov. Často sa považuje za profesionálnu chorobu baníkov, pracovníkov v nebezpečných odvetviach.

Syndróm spánkovej apnoe: čiastočné prerušenie dýchania počas spánku. Nebezpečný, vyskytuje sa u 15% dospelých. Dôsledkom môže byť LH, mŕtvica, arytmie, arteriálna hypertenzia.

Chronická trombóza: zaznamenaná u 60% po pohovore s pacientmi s pľúcnou hypertenziou.

Lézie srdca, ľavá polovica: získané defekty, koronárna choroba, hypertenzia. Približne 30% je spojených s pľúcnou hypertenziou.

Diagnostika pľúcnej hypertenzie

Diagnóza prevalilárnej LH (asociovanej s CHOCHP, pľúcnou artériovou hypertenziou, chronickou trombózou:

• Tlak v pľúcnej artérii: ≥ 25 mm Hg v pokoji, viac ako 30 mm pri napätí;
• Zvýšený tlak v zaklinení pľúcnej tepny, krvný tlak v ľavej predsieni, diastolický koniec ≥ 15 mm, rezistencia pľúcnych ciev ≥ 3 jednotky. Wood.

Postkapilárna LH (pre ochorenia ľavej polovice srdca):

1. Tlak pľúcnej artérie: priemer ≥25 (mmHg)
2. Počiatočné:> 15 mm
3. Rozdiel ≥ 12 mm (pasívna PH) alebo> 12 mm (reaktívny).

EKG: správne preťaženie: zväčšenie komôr, zväčšenie predsiení a zahusťovanie. Extrasystol (mimoriadne kontrakcie srdca), fibrilácia (chaotická kontrakcia svalových vlákien) oboch predsiení.

Röntgenová štúdia: zvýšená periférna transparentnosť pľúcnych polí, zväčšené pľúcne korene, hranice srdca sú posunuté doprava, tieň z oblúka expandovanej pľúcnej artérie je viditeľný vľavo pozdĺž kontúry srdca.

foto: pľúcna hypertenzia na RTG

Funkčné respiračné testy, kvalitatívna a kvantitatívna analýza zloženia plynov v krvi: detekuje sa úroveň respiračného zlyhania a závažnosť ochorenia.

Echokardiografia: metóda je veľmi informatívna - umožňuje vypočítať priemerný tlak v pľúcnej tepne (SDLA), diagnostikovať takmer všetky defekty a srdce. LH sa rozpoznáva už v počiatočných štádiách s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: pre LH s prekrytím lúmenu pľúcnej artérie s trombom (tromboembólia). Citlivosť metódy je 90 - 100%, špecifická pre tromboembóliu o 94 - 100%.

Vypočítané (CT) a magnetické rezonančné zobrazovanie (MRI): vo vysokom rozlíšení v kombinácii s použitím kontrastnej látky (s CT), umožňuje posúdiť stav pľúc, veľkých a malých tepien, stien a dutín srdca.

Zavedenie katétra do dutiny "pravého" srdca, test reakcie krvných ciev: stanovenie stupňa PH, problémy s prietokom krvi, vyhodnotenie účinnosti a relevantnosti liečby.

Liečba LH

Liečba pľúcnej hypertenzie je možná len v kombinácii, ktorá kombinuje všeobecné odporúčania na zníženie rizika exacerbácií; adekvátna liečba základného ochorenia; symptomatická liečba bežných prejavov PH; chirurgické metódy; liečba ľudových prostriedkov a nekonvenčných metód - len ako pomocné.

Odporúčania na zníženie rizika

Očkovanie (chrípka, pneumokokové infekcie): u pacientov s autoimunitnými systémovými ochoreniami - reumatizmom, systémovým lupus erythematosus atď. Na prevenciu exacerbácií.

Dávkovanie výživy a fyzická aktivita: v prípade diagnostikovanej kardiovaskulárnej nedostatočnosti akéhokoľvek pôvodu (pôvodu) v súlade s funkčným štádiom ochorenia.

Prevencia tehotenstva (alebo podľa svedectva aj jeho prerušenie): systém krvného obehu matky a dieťaťa je spojený, zvyšuje záťaž na srdce a krvné cievy tehotnej ženy s LH môžu viesť k smrti. Podľa zákonov medicíny je prioritou zachraňovania života vždy matka, ak nie je možné zachrániť obe naraz.

Psychologická podpora: všetci ľudia s chronickými ochoreniami sú neustále pod tlakom, rovnováha nervového systému je narušená. Depresia, zmysel pre zbytočnosť a záťaž pre iných, podráždenosť nad maličkosťami je typický psychologický portrét každého „chronického“ pacienta. Tento stav zhoršuje prognózu akejkoľvek diagnózy: človek musí nutne žiť, inak mu liek nebude schopný pomôcť. Konverzácie s psychoterapeutom, sympatie k duši, aktívna komunikácia so spoločníkmi v nešťastí a zdraví ľudia sú vynikajúcim základom na získanie chuti na život.

Udržiavacia liečba

• Diuretiká odstraňujú nahromadenú tekutinu, znižujú záťaž srdca a znižujú opuchy. Elektrolytické zloženie krvi (draslík, vápnik), krvný tlak a funkcia obličiek sú určite kontrolované. Predávkovanie môže spôsobiť prílišnú stratu vody a pokles tlaku. S poklesom hladiny draslíka začínajú arytmie, svalové kŕče naznačujú zníženie hladín vápnika.
• Trombolytiká a antikoagulanciá rozpúšťajú už vytvorené krvné zrazeniny a bránia tvorbe nových krvných zrazenín, čím sa zabezpečuje priechodnosť ciev. Vyžaduje sa nepretržité monitorovanie systému zrážania krvi (krvných doštičiek).
• Kyslík (kyslíková terapia), 12 až 15 litrov denne, cez zvlhčovač: pre pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) a ischémiou srdca pomáha obnoviť okysličovanie krvi a stabilizovať celkový stav. Je potrebné pripomenúť, že príliš veľa koncentrácie kyslíka inhibuje vazomotorické centrum (MTC): dýchanie sa spomaľuje, krvné cievy sa rozširujú, tlak klesá, človek stráca vedomie. Pre normálnu prevádzku potrebuje telo oxid uhličitý, po zvýšení jeho obsahu v krvi CTC „dáva príkaz“, aby sa nadýchol.
• Srdcové glykozidy: účinné látky sú izolované z digitalisu, Digoxín je najlepšie známy z liekov. Zlepšuje činnosť srdca, zvyšuje prietok krvi; bojuje s arytmií a vaskulárnym spazmom; znižuje opuch a dýchavičnosť. V prípade predávkovania - zvýšená excitabilita srdcového svalu, arytmie.
• Vazodilatátory: svalová stena tepien a arteriol sa uvoľňuje, zvyšuje sa ich lumen a zlepšuje sa prietok krvi, tlak v pľúcnom systéme sa znižuje.
• Prostaglandíny (PG): skupina účinných látok produkovaných v ľudskom tele. Pri liečení LH sa používajú prostacyklíny, ktoré zmierňujú vaskulárny a bronchiálny spazmus, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, blokujú rast endotelu. Veľmi sľubné lieky, ktoré sú účinné pre PH v tvári HIV, systémové ochorenia (reumatizmus, sklerodermia atď.), Srdcové defekty, ako aj familiárne a idiopatické formy PH.
• Antagonisty receptora endotelínu: vazodilatácia, supresia proliferácie (proliferácia) endotelu. Pri dlhodobom používaní sa znižuje dýchavičnosť, osoba sa stáva aktívnejšou, tlak sa vracia do normálu. Nežiaduce reakcie na liečbu - edém, anémia, zlyhanie pečene, preto je použitie liekov obmedzené.
• Inhibítory oxidu dusnatého a PDE typu 5 (fosfodiesteráza): používajú sa hlavne na idiopatickú LH, ak sa štandardná terapia neospravedlňuje, ale niektoré lieky sú účinné pre akúkoľvek formu LH (Sildenafil). výsledkom je zvýšená odolnosť voči fyzickej aktivite. Oxid dusnatý sa inhaluje denne počas 5-6 hodín, až do 40 ppm, v priebehu 2 - 3 týždňov.

Chirurgické ošetrenie PH

Balónová predsieňová septostómia: vykonáva sa na uľahčenie vypúšťania krvi bohatej na kyslík v srdci, zľava doprava, kvôli rozdielu v systolickom tlaku. Do ľavej predsiene sa vloží katéter s balónikom a čepeľ. Čepeľ odreže prepážku medzi predsieňami a napuchnutý balónik rozťahuje otvor.

Transplantácia pľúc (alebo komplex pľúc a srdca): vykonaná zo zdravotných dôvodov len v špecializovaných zdravotníckych zariadeniach. Operácia bola prvýkrát vykonaná v roku 1963, ale do roku 2009 bolo ročne vykonaných viac ako 3000 úspešných transplantácií pľúc. Hlavným problémom je nedostatok darcovských orgánov. Pľúca majú len 15%, srdce - od 33% a pečeň a obličky - od 88% darcov. Absolútne kontraindikácie pre transplantáciu: chronické zlyhanie obličiek a pečene, HIV - infekcia, malígne nádory, hepatitída C, prítomnosť antigénu HBs, ako aj fajčenie, užívanie liekov a alkoholu počas šiestich mesiacov pred operáciou.

Liečba ľudových prostriedkov

Používajte len v komplexe, ako pomocné prostriedky na všeobecné zlepšenie zdravotného stavu. Žiadne vlastné ošetrenie!

1. Plody červeného rowan: polievková lyžica na pohár prevarenej vody, ½ šálky trikrát denne. Amygdalín obsiahnutý v bobuliach znižuje citlivosť buniek na hypoxiu (nižšia koncentrácia kyslíka), znižuje edém v dôsledku diuretického účinku a vitamín - minerálna súprava má priaznivý účinok na celé telo.
2. Adonis (jar), bylina: lyžička v pohári vriacej vody, 2 hodiny trvať na tom, až 2 polievkové lyžice na lačný žalúdok, 2-3 krát denne. Používa sa ako diuretikum, liek proti bolesti.
3. Čerstvé tekvicové šťavy: pol pohára za deň. Obsahuje veľké množstvo draslíka, užitočné pri niektorých typoch arytmie.

Klasifikácia a prognóza

Klasifikácia je založená na princípe funkčného poškodenia PH, variant je modifikovaný a spojený s prejavmi srdcového zlyhania (WHO, 1998):

• Trieda I: LH s normálnym fyzickým stavom. aktivitu. Štandardné zaťaženia sú dobre tolerované, ľahké pre LH, zlyhanie 1 stupňa.
• Trieda II: aktivita LH plus poklesla. Pohodlie je v pokojnej polohe, ale závraty, dýchavičnosť a bolesti na hrudníku začínajú normálnym stresom. Mierna pľúcna hypertenzia, zvýšenie príznakov.
• Trieda III: LH so zníženou iniciatívou. Problémy aj pri nízkych zaťaženiach. Vysoký stupeň porúch prietoku krvi, zhoršenie prognózy.
• Trieda IV: LH s intoleranciou na minimálnu aktivitu. Dyspnea, únava je cítiť av úplnom odpočinku. Príznaky vysokého zlyhania obehu - kongestívne prejavy vo forme ascitu, hypertenzných kríz, pľúcneho edému.

Prognóza bude priaznivejšia, ak:

1. Rýchlosť vývoja symptómov LH je malá;
2. Liečba zlepšuje stav pacienta;
3. Tlak v pľúcnom tepnovom systéme klesá.

Negatívna prognóza:

1. Symptómy PH sa rýchlo vyvíjajú;
2. Zvyšujú sa príznaky dekompenzácie cirkulačného systému (pľúcny edém, ascites);
3. Hladina tlaku: v pľúcnej tepne viac ako 50 mm Hg;
4. S primárnou idiopatickou PH.

Celková prognóza pľúcnej arteriálnej hypertenzie je spojená s formou LH a fázou prevládajúcej choroby. Úmrtnosť za rok, so súčasnými metódami liečby, je 15%. Idiopatická PH: prežitie pacienta po roku je 68%, po 3 rokoch - 48%, po 5 rokoch - len 35%.

Pľúcna hypertenzia

Pľúcna hypertenzia je ohrozujúci patologický stav spôsobený pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku v cievnom lôžku pľúcnej artérie. Zvýšenie pľúcnej hypertenzie je postupné, progresívne a v konečnom dôsledku spôsobuje rozvoj srdcového zlyhania pravej komory, čo vedie k smrti pacienta. Najčastejšia pľúcna hypertenzia sa vyskytuje u mladých žien vo veku 30-40 rokov, ktoré trpia týmto ochorením 4 krát častejšie ako muži. Malosymptomatický priebeh kompenzovanej pľúcnej hypertenzie vedie k tomu, že je často diagnostikovaná len v ťažkých štádiách, keď pacienti majú poruchy srdcového rytmu, hypertenzné krízy, hemoptýzu, ataky pľúcneho edému. Pri liečbe pľúcnej hypertenzie sa používajú vazodilatátory, disagregátory, antikoagulanciá, inhalácie kyslíka, diuretiká.

Pľúcna hypertenzia

Pľúcna hypertenzia je ohrozujúci patologický stav spôsobený pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku v cievnom lôžku pľúcnej artérie. Zvýšenie pľúcnej hypertenzie je postupné, progresívne a v konečnom dôsledku spôsobuje rozvoj srdcového zlyhania pravej komory, čo vedie k smrti pacienta. Kritériá pre diagnózu pľúcnej hypertenzie sú ukazovatele priemerného tlaku v pľúcnej artérii nad 25 mm Hg. Art. v pokoji (pri rýchlosti 9 - 16 mm Hg) a nad 50 mm Hg. Art. pod zaťažením. Najčastejšia pľúcna hypertenzia sa vyskytuje u mladých žien vo veku 30-40 rokov, ktoré trpia týmto ochorením 4 krát častejšie ako muži. Existuje primárna pľúcna hypertenzia (ako samostatná choroba) a sekundárna (ako komplikovaný variant priebehu ochorení dýchacích orgánov a krvného obehu).

Príčiny a mechanizmus vzniku pľúcnej hypertenzie

Významné príčiny pľúcnej hypertenzie nie sú identifikované. Primárna pľúcna hypertenzia je zriedkavé ochorenie s neznámou etiológiou. Predpokladá sa, že faktory ako autoimunitné ochorenia (systémový lupus erythematosus, sklerodermia, reumatoidná artritída), rodinná anamnéza a perorálna antikoncepcia súvisia s jej výskytom.

Pri rozvoji sekundárnej pľúcnej hypertenzie môžu hrať úlohu mnohé ochorenia a poruchy srdca, krvných ciev a pľúc. Sekundárna pľúcna hypertenzia je najčastejšie dôsledkom kongestívneho srdcového zlyhania, mitrálnej stenózy, defektu predsieňového septa, chronickej obštrukčnej choroby pľúc, trombózy pľúcnych žíl a vetiev pľúcnych tepien, hypoventilácie pľúc, ischemickej choroby srdca, myokarditídy, cirhózy pečene atď. je vyšší u HIV-infikovaných pacientov, drogovo závislých, ľudí, ktorí užívajú látky potlačujúce chuť do jedla. Každý z týchto stavov môže spôsobiť zvýšenie krvného tlaku v pľúcnej artérii.

Vývoju pľúcnej hypertenzie predchádza postupné zužovanie lúmenu malých a stredne veľkých cievnych vetiev systému pľúcnej tepny (kapiláry, arterioly) v dôsledku zahusťovania vnútorného endotelu cévnatky. V prípade vážneho poškodenia pľúcnej tepny je možná zápalová deštrukcia svalovej vrstvy cievnej steny. Poškodenie stien krvných ciev vedie k rozvoju chronickej trombózy a obliterácii ciev.

Tieto zmeny v pľúcnom cievnom lôžku spôsobujú progresívny nárast intravaskulárneho tlaku, t.j. pľúcnej hypertenzie. Neustále zvyšovanie krvného tlaku v lôžku pľúcnej artérie zvyšuje záťaž na pravej komore, čo spôsobuje hypertrofiu jej stien. Progresia pľúcnej hypertenzie vedie k zníženiu kontraktilnej schopnosti pravej komory a jej dekompenzácii - vyvíja sa srdcové zlyhanie pravej komory (pľúcne srdce).

Klasifikácia pľúcnej hypertenzie

Na stanovenie závažnosti pľúcnej hypertenzie sa rozlišujú 4 triedy pacientov s kardiopulmonálnou cirkulačnou insuficienciou.

• Trieda I - pacienti s pľúcnou hypertenziou bez narušenia fyzickej aktivity. Normálne zaťaženie nespôsobuje závraty, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, slabosť.
• Trieda II - pacienti s pľúcnou hypertenziou, ktorí spôsobujú menšie poškodenie fyzickej aktivity. Stav odpočinku nespôsobuje nepríjemné pocity, ale obvyklá fyzická aktivita je sprevádzaná závratmi, dýchavičnosťou, bolesťou na hrudníku, slabosťou.
• Trieda III - pacienti s pľúcnou hypertenziou, ktorí spôsobujú významné zhoršenie fyzickej aktivity. Nevýznamná fyzická aktivita je sprevádzaná závratmi, dýchavičnosťou, bolesťou na hrudníku, slabosťou.
• Trieda IV - pacienti s pľúcnou hypertenziou, sprevádzaní ťažkými závratmi, dýchavičnosťou, bolesťou na hrudníku, slabosťou s minimálnou námahou a dokonca aj v pokoji.

Symptómy a komplikácie pľúcnej hypertenzie

V štádiu kompenzácie môže byť pľúcna hypertenzia asymptomatická, preto je choroba často diagnostikovaná v ťažkých formách. Počiatočné prejavy pľúcnej hypertenzie sa zaznamenali so zvýšeným tlakom v pľúcnom tepnovom systéme o 2 alebo viackrát v porovnaní s fyziologickou normou.

S rozvojom pľúcnej hypertenzie, nevysvetliteľnou dýchavičnosťou, stratou hmotnosti, únavou počas fyzickej aktivity, búšením srdca, kašľom, chrapotom hlasu. Relatívne skoro na klinike pľúcnej hypertenzie sa môžu vyskytnúť závraty a mdloby spôsobené poruchou srdcového rytmu alebo rozvojom akútnej hypoxie mozgu. Neskoršie prejavy pľúcnej hypertenzie sú hemoptýza, bolesť na hrudníku, opuch nôh a chodidiel, bolesť v pečeni.

Nízka špecifickosť symptómov pľúcnej hypertenzie neumožňuje diagnózu na základe subjektívnych ťažkostí.

Najčastejšou komplikáciou pľúcnej hypertenzie je srdcové zlyhanie pravej komory sprevádzané poruchou rytmu - atriálnou fibriláciou. V ťažkých štádiách pľúcnej hypertenzie sa vyvíja trombóza pľúcnej arterioly.

Pri pľúcnej hypertenzii sa môže vyskytnúť hypertenzná kríza vo vaskulárnom lôžku pľúcnej artérie, ktorá sa prejavuje záchvatmi pľúcneho edému: prudkým zvýšením asfyxie (zvyčajne v noci), závažným kašľom so spútom, hemoptýzou, závažnou celkovou cyanózou, psychomotorickou agitáciou, opuchom a pulzáciou krčných žíl. Kríza končí uvoľňovaním veľkého množstva svetlého moču s nízkou hustotou, nedobrovoľným pohybom čriev.

Pri komplikáciách pľúcnej hypertenzie je možná smrť v dôsledku akútnej alebo chronickej kardiopulmonálnej insuficiencie, ako aj pľúcnej embólie.

Diagnóza pľúcnej hypertenzie

Zvyčajne pacienti, ktorí nevedia o svojej chorobe, idú k lekárovi so sťažnosťami na dýchavičnosť. Pri vyšetrení pacienta sa zistí cyanóza a pri dlhodobej pľúcnej hypertenzii sa distálne falangy deformujú vo forme „paličiek“ a nechtov - vo forme „okuliarov na hodinky“. Počas auskultácie srdca sa určuje prízvuk tónu II a určuje sa jeho rozdelenie v projekcii pľúcnej artérie s perkusiou, expanzia hraníc pľúcnej artérie.

Diagnóza pľúcnej hypertenzie vyžaduje spoločnú účasť kardiológa a pulmonológa. Na rozpoznanie pľúcnej hypertenzie je potrebné vykonať celý diagnostický komplex, vrátane:

• EKG - na zistenie hypertrofie pravého srdca.
• Echokardiografia - na kontrolu krvných ciev a dutín srdca určte rýchlosť prietoku krvi v pľúcnej artérii.
• Výpočtová tomografia - obrazy hrudníkových orgánov v jednotlivých vrstvách ukazujú zväčšené pľúcne tepny, ako aj sprievodné pľúcne hypertenzie ochorenia srdca a pľúc.
• Rádiografia pľúc - určuje vydutie hlavného kmeňa pľúcnej tepny, expanziu jeho hlavných vetiev a zúženie menších ciev, čo vám umožňuje nepriamo potvrdiť prítomnosť pľúcnej hypertenzie pri detekcii iných ochorení pľúc a srdca.
• Katetrizácia pľúcnej artérie a pravého srdca sa vykonáva na stanovenie krvného tlaku v pľúcnej artérii. Je to najspoľahlivejšia metóda diagnostiky pľúcnej hypertenzie. Prostredníctvom prepichnutia v jugulárnej žile sa sonda privedie do pravej časti srdca a krvný tlak v pravej komore a pľúcnych artériách sa stanoví pomocou tlakového monitora na sonde. Katetrizácia srdca je minimálne invazívna technika s prakticky žiadnym rizikom komplikácií.
• Angiopulmonografia je rádioaktívne vyšetrenie pľúcnych ciev na stanovenie vaskulárneho vzoru v pľúcnom tepnovom systéme a prietoku krvi ciev. Vykonáva sa za podmienok špeciálne vybaveného röntgenového žiarenia pracujúceho pri dodržaní preventívnych opatrení, pretože zavedenie kontrastnej látky môže vyvolať pľúcnu hypertenznú krízu.

Liečba pľúcnej hypertenzie

Hlavným cieľom liečby pľúcnej hypertenzie je eliminácia jej príčin, zníženie krvného tlaku v pľúcnej artérii a zabránenie tvorby trombov v pľúcnych cievach. Komplex liečby pacientov s pľúcnou hypertenziou zahŕňa: t

1. Príjem vazodilatačných činidiel uvoľňujúcich hladkú svalovú vrstvu krvných ciev (prazosín, hydralazín, nifedipín). Vazodilatátory sú účinné v počiatočných štádiách vývoja pľúcnej hypertenzie pred výskytom výrazných zmien v arteriolách, ich oklúziách a obliteráciách. V tejto súvislosti je dôležitá včasná diagnostika ochorenia a etiológia pľúcnej hypertenzie.
2. Prijatie protidoštičkových látok a nepriamych antikoagulancií, ktoré znižujú viskozitu krvi (kyselina acetyl-salicylová, dipyridamol atď.). Pri vyjadrení zhrubnutie krvi uchýliť sa ku krvácaniu. U pacientov s pľúcnou hypertenziou je optimálna hladina hemoglobínu do 170 g / l.
3. Inhalácia kyslíka ako symptomatická liečba závažnej dýchavičnosti a hypoxie.
4. Prijatie diuretík na pľúcnu hypertenziu, komplikované zlyhaním pravej komory.
5. Transplantácia srdca a pľúc v extrémne závažných prípadoch pľúcnej hypertenzie. Skúsenosti s takýmito operáciami sú stále malé, ale naznačujú účinnosť tejto techniky.

Prognóza a prevencia pľúcnej hypertenzie

Ďalšia prognóza už vyvinutej pľúcnej hypertenzie závisí od jej príčiny a úrovne krvného tlaku v pľúcnej artérii. S dobrou odozvou na liečbu je prognóza priaznivejšia. Čím vyššia a stabilnejšia je úroveň tlaku v pľúcnom tepnovom systéme, tým horšia je prognóza. Pri vyjadrení javov dekompenzácie a tlaku v pľúcnej tepne viac ako 50 mm Hg. významný podiel pacientov zomrie v priebehu nasledujúcich 5 rokov. Prognosticky mimoriadne nepriaznivá primárna pľúcna hypertenzia.

Preventívne opatrenia sú zamerané na včasnú detekciu a aktívnu liečbu patológií vedúcich k pľúcnej hypertenzii.

Príznaky pľúcnej hypertenzie ct

Pľúcna hypertenzia Starostlivo zozbieraná história zohľadňujúca environmentálne faktory, rodinnú anamnézu, zlé návyky, pracovné vplyvy, spojenie choroby s tehotenstvom, pôrodom, chirurgickým zákrokom atď. Je kľúčom k úspechu pri stanovení diagnózy pľúcnej hypertenzie.

Pre pľúcnu hypertenziu nie sú žiadne špecifické príznaky (pozri tabuľku). Počiatočné prejavy pľúcnej hypertenzie môžu byť minimálne, čo je príčinou neskorej diagnózy ochorenia. Podozrenie na pľúcnu hypertenziu sa má objaviť vtedy, keď sa objavia príznaky, ako je dýchavičnosť, celková slabosť, únava a znížený výkon.

Symptóm

Frekvencia príznakov,%

Pulzácia pravej komory

Zvýšenie hraníc srdca doprava

Zvýraznite II tón cez pľúcnu tepnu

Porucha systolickej trikuspidálnej insuficiencie

Najtrvalejšou sťažnosťou u pacientov s pľúcnou arteriálnou hypertenziou je dýchavičnosť, ktorá je tiež objektívnym príznakom. Čím vyšší je tlak v pľúcnej tepne, tým silnejšia je dýchavičnosť, hoci nie vo všetkých prípadoch jej závažnosť zodpovedá stupňu zvýšenia tlaku v pľúcnej artérii.

Srdcové palpitácie sa tiež zaznamenávajú tak často ako dýchavičnosť, ktorá ju sprevádza počas fyzickej námahy a indikuje pokles srdcového výdaja.

U pacientov s pľúcnou arteriálnou hypertenziou je často pozorovaná synkopa. Tieto stavy sa spravidla vyskytujú počas cvičenia a sú výsledkom pevného srdcového výdaja. Úzkosť v patogenéze je sťažnosť na závraty.

Bolesť srdca je častým problémom u pacientov s pľúcnou hypertenziou. Spravidla má kompresívny charakter, nachádza sa za hrudnou kosťou, vyžaruje do ramena, lopatka, trvá niekoľko minút až niekoľko hodín, na rozdiel od bolesti pri ICHS je však vždy sprevádzaná dýchavičnosťou.

Kašeľ je tiež častou sťažnosťou u pacientov s pľúcnou hypertenziou, ktorej príčinou je tlak na priedušky spôsobený dilatovanými a hustými pľúcnymi artériami. Charakteristickým znakom takéhoto kašľa je jeho neproduktívny, paroxyzmálny charakter a posilnenie v polohe na chrbte.

V niektorých prípadoch dochádza k zmene farby hlasu (chrapot, chrapot, usadenie atď.). Predpokladá sa, že tento jav je spojený s n kompresiou. recurens zväčšil hlavný kmeň a ľavú vetvu pľúcnej artérie u pacientov s vysokým stupňom pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Hemoptýza môže byť tiež známkou PAH, ktorá je spojená s ruptúrou broncho-pľúcnych anastomóz, malých spárovaných artérií a rozvojom srdcových infarktov v pľúcach.

Dôležitým krokom pri diagnostike pľúcnej hypertenzie je objektívne vyšetrenie pacienta.

V prvom rade by ste mali venovať pozornosť jeho vzhľadu. Pri ťažkej pľúcnej arteriálnej hypertenzii dochádza k oneskoreniu telesnej hmotnosti, často sa pozoruje deformita hrudníka a cyanóza. Nechty vyzerajú ako „okuliare na hodinky“, prsty a prsty vyzerajú ako „paličky“. Pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti a epigastrickej oblasti môžete vidieť pulzáciu pravej komory, ktorá je lepšie detekovaná palpáciou. Stanovenie hraníc srdca pre diagnózu pľúcnej arteriálnej hypertenzie nie je vysoko informatívne, pretože ich vytesnenie môže byť spojené s rozvojom srdcového zlyhania.

Pri auskultácii srdca je určený prízvuk II tón pľúcnej artérie, ktorý je považovaný za najspoľahlivejší znak zvyšujúceho sa tlaku v lietadle. Niekedy počúvajú tzv. Systolické kliknutie, ktoré je spôsobené sklerózou a aneuryzmou pľúcnych tepien. S rozvojom relatívnej nedostatočnosti ventilu lietadla, Graham-Still je protodiastolic hluk je počuť, niekedy cval rytmus cez pravú komoru.

Zmeny pulzov a fibrilácia predsiení nie sú charakteristickými znakmi pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Krvný tlak má tendenciu klesať, čo je spojené s VV reflexom. Parin. Avšak nevylučujú kombináciu pľúcnej arteriálnej hypertenzie s arteriálnou hypertenziou.

Informatívnosť metód inštrumentálneho výskumu pre diagnostiku pľúcnej artériovej hypertenzie

Elektrokardiografia (EKG) je jedno z prvých vyšetrení na podozrenie na pľúcnu arteriálnu hypertenziu, podľa ktorej sa zistí hypertrofia pravej komory, P-pulmonálna a čiastočná alebo úplná blokáda pravej nohy jeho zväzku. Súčasne zaregistrujte tzv. EKG typu R alebo qR v elektrónoch III, II, AVF, V₁-V₂, ktoré svedčí hlavne o hypertrofii spôsobov odtoku pravej komory. Redukcia segmentu ST a negatívnej vlny T v týchto elektródach sú tiež spojené so systolickým preťažením pankreasu (obr. 1). EKG pri pľúcnej hypertenzii však nemá dostatočnú citlivosť (55%) a špecificitu (70%). Symptómy hypertrofie pravej komory a preťaženia pravej lézie sú neskoré a nepriame príznaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Slabo exprimovaný PAH nie je vždy sprevádzaný charakteristickými zmenami na EKG v pokoji. Napriek tomu sú údaje EKG, dokonca aj pri absencii špecifických klinických príznakov, jediným dostatočným základom pre ďalší výskum s cieľom potvrdiť pľúcnu artériovú hypertenziu (echoCG a katetrizácia pravého srdca).

Obr. 1. Pacient EKG 30 rokov. Diagnóza: idiopatická PAH. ADHD 130 mmHg Art.

U pacientov s pľúcnou arteriálnou hypertenziou je sínusový rytmus dlhodobo zachovaný, preto pri zistení príznakov pľúcnej hypertenzie a fibrilácie predsiení je potrebné ďalšie vyšetrenie na vylúčenie postkapilárnej LH.

Röntgenové vyšetrenie hrudníka môže odhaliť patologické zmeny v 90% prípadov. Najčastejšími príznakmi sú zvýšenie kužeľa pľúcnej artérie (opuch II. Oblúka pozdĺž ľavého obrysu srdca v priamej projekcii), zvýšenie priemeru pravej vetvy pľúcnej artérie (normálne 14 mm), deplécia pľúcneho vzoru na periférii v dôsledku zúženia a desolácie malých ciev pľúc (obr. 1). 2, 3). Je možné identifikovať expanziu pravej predsiene a pravej komory, ktoré sú lepšie definované v laterálnej projekcii.

Obr. 2, 3. Rádiograf v priamej projekcii. Diagnóza ILG

Podľa röntgenovej štúdie, pľúcnych ochorení, kongescie v pľúcach ako znak postkapilárnej pľúcnej hypertenzie, príznakov zvýšenia v ľavom srdci, sa zistí zmena v konfigurácii srdca pri vrodených srdcových vadách, ktoré sa musia brať do úvahy pri diferenciálnej diagnostike PH.

Medzi neinvazívnymi metódami má echoCG najvyššiu citlivosť a špecificitu, ktorá je najdôležitejšou skríningovou metódou pľúcnej hypertenzie (Obr. 4). Typický morfologický obraz pľúcnej hypertenzie zahŕňa hypertrofiu a expanziu pravej komory (v 75% prípadov), paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky (v 59% prípadov), expanziu pravej predsiene. Koncový diastolický objem ľavej komory zostáva normálny alebo klesá v dôsledku jeho nedostatočného naplnenia.

Obr. 4. EchoCG pacienta s ILH, DM / 1A 110 mmHg. Art.

Na stanovenie diagnózy pľúcnej hypertenzie je dôležité merať reverznú aktuálnu Dopplerovu rýchlosť na trikuspidálnej chlopni s hodnotením systolického tlaku pľúc (SDLA).

Pre výpočet SDL použite vzorec:

СДЛА = ∆Р + tlak v PP

Kde ∆Р = 4v 2 • v je gradient systolického transtricuspidálneho tlaku, v je maximálna rýchlosť regurgitačného toku.

Predpokladá sa, že tlak v pravej predsieni je 5 mm Hg. Art. po páde dolnej dutej žily (IVC) po hlbokom dýchaní viac ako 50%. Ak je rozpad IVC menší ako 50%, tlak v pravej predsieni sa považuje za 15 mm Hg. Art. Takéto hodnotenie úzko súvisí s invazívne definovanou úrovňou SDLA. Podľa literatúry sa jej citlivosť pri diagnostike pľúcnej hypertenzie pohybuje od 79 do 100%, špecificita od 69 do 98%. Zlatým štandardom je však priame meranie tlaku počas katetrizácie pravého srdca a pľúcnej artérie.

Transesofageálny echoCG v diagnostike pľúcnej arteriálnej hypertenzie nemá oproti transtorakálnemu echoCG výhody, ale jeho indikátory sú informatívne pre detekciu intrakardiálnych skratov (najmä predsieňového septu - MPP) a veľkého tromboembolizmu v pľúcnej artérii, ktorá sa pozoruje pri posttromboembolickej pľúcnej hypertenzii.,

Ak sa podľa echokardiografie zistia príznaky pľúcnej hypertenzie so súčasným zvýšením ľavej srdcovej komory (najmä LP), systolickej alebo diastolickej dysfunkcie ľavej komory, prítomnosti defektov aortálnej alebo mitrálnej chlopne, potom by sa mala diagnostikovať postkapilárna forma pľúcnej hypertenzie (odporúčaná trieda IIa, úroveň dôkazu A).

Skúste 6 minút chôdze. V súčasnosti sú výsledky testov so 6-minútovou chôdzou (6-MWT) najdôležitejším indikátorom pre hodnotenie fyzického stavu pacienta s PAH. Počas stretnutia sa meria vzdialenosť, ktorú pacient prejde za 6 minút vhodným tempom. Výsledky testov sú dôležité pre objasnenie diagnózy počas komplexného vyšetrenia, monitorovanie dynamiky ochorenia, určenie účinnosti liečby a vyhodnotenie prognózy (úroveň dôkazu C, trieda odporúčania I). Na vylúčenie chronickej tromboembolickej pľúcnej hypertenzie (CTELG) by sa mala vykonať vzdialenosť 99 m Te. Umožňuje potvrdiť pľúcnu embóliu v 81% prípadov na základe detekcie perfúznych defektov, ktoré zachytávajú lalok alebo celé pľúca. Prítomnosť iba segmentových defektov znižuje presnosť diagnózy na 50% a subsegmentálne na 9%. Špecifickosť PSL je nižšia ako jeho citlivosť, preto v prípade odchýlok od normy sa má vykonať pľúcna arteriografia.

Na diferenciálnu diagnózu sa používa počítačová tomografia (CT), pretože pri pľúcnej arteriálnej hypertenzii sa v pľúcnom parenchýme zvyčajne nezmenili. Špirálový CT s kontrastom umožňuje určiť stav pľúcnej tepny a jej vetiev. Pre diagnostiku pľúcnej embólie je to spoľahlivá metóda a nahrádza angiografiu pľúcnych ciev.

Pravá srdcová katetrizácia je potrebná na potvrdenie a stanovenie závažnosti pľúcnej arteriálnej hypertenzie, vylúčenie ľavostranného ochorenia srdca a intrakardiálneho posunu (definícia „klinového“ tlaku, ktorá sa zvyšuje nad 12-15 mm je typická pre týchto pacientov), ​​ako aj vykonávanie vzorky s vazodilatátorom (vazoreaktívne). test). Vykonanie vazoreaktívneho testu je nevyhnutné na identifikáciu pacientov, "respondentov", u ktorých sa preukázalo, že sú liečení antagonistami vápnika. Inhalačné NO, iloprost, intravenózne podávanie adenozínu alebo prostacyklínu sa používajú ako vazodilatátory. Európska kardiologická spoločnosť stanovila kritériá pre pozitívny vazoreaktívny test: zníženie SDLA na 10 mm Hg. Art. alebo viac pri zachovaní alebo zvýšení srdcového indexu.

Ako dodatočná metóda vyšetrenia pacientov s pľúcnou hypertenziou sa odporúča krvný test na prítomnosť cirkulujúcich autoprotilátok. Detekcia FAB, BS1-70 alebo vysokých titrov DNA protilátok indikuje reumatické ochorenie a vysoké titre antikardiolipínových protilátok poukazujú na prítomnosť antifosfolipidového syndrómu.

Diferenciálna diagnostika chorôb pľúcnej hypertenzie

Pre ochorenia spojené s postkapilárnou pľúcnou hypertenziou, charakterizované kombináciou symptómov pľúcnej hypertenzie s klinickými prejavmi základného ochorenia systolickej, diastolickej dysfunkcie ľavej komory alebo oboch. Ide o ischemickú chorobu srdca, DCM, arteriálnu hypertenziu, hcmp, poruchy aorty. Diagnóza ochorení zahŕňajúcich postkapilárnu pľúcnu hypertenziu (mitrálnu stenózu, myxóm a trombózu ľavej predsiene) tiež nie je potrebné opisovať, echoCG je spoľahlivou metódou na ich potvrdenie.

Popri klinických symptómoch základného ochorenia sú príznaky stagnácie v pľúcach charakteristické pre všetky tieto ochorenia, ktoré sa prejavujú prítomnosťou ne-zvukového crepitusu a malých vlhkých poterov, ortopnea, príznakov srdcovej astmy a pľúcneho edému v anamnéze, dokonca aj u pacientov so zlyhaním pravej komory. Liečba základného ochorenia (obnovenie koronárneho krvného obehu pri ischemickej chorobe srdca, účinná antihypertenzívna liečba hypertenzie, korekcia chirurgických zákrokov na srdcové chyby atď.) Pomáha znížiť tlak v pľúcnej artérii bez špeciálnej liečby.

V PTELG sa PAH vyvíja spravidla v dôsledku akútnej obštrukcie distálnych častí pľúcnej artérie alebo recidivujúcej pľúcnej embólie. Podľa rôznych autorov sa vyskytuje u približne 5% pacientov po liečbe pľúcnej embólie. Presný počet takýchto pacientov je s najväčšou pravdepodobnosťou neznámy, pretože diagnóza PTELG je obtiažna kvôli nedostatku bdelosti a kvôli skutočnosti, že pľúcna embólia sa často vyskytuje medzi strednými a starými ulicami v porovnaní s inými chorobami (CAD, kardiopatia, chlopňové chyby, atď.), Preto vývoj zlyhanie pravej komory u takýchto osôb je často vysvetlené touto patológiou.

Diagnóza PTHL je založená na vzhľade a intenzifikácii dyspnoe, cyanózy, známkach zlyhania pravej komory. Možno synkopu. D-dimér sa deteguje v krvnej plazme a zvýšenie príznakov preťaženia pravej komory a pravej predsiene na EKG. Diagnóza je potvrdená scintigrafiou, CT a angiografiou.

Diagnóza pľúcnej arteriálnej hypertenzie pri vrodených srdcových vadách je založená na zmene klinického obrazu samotnej malformácie počas vývoja pľúcnej artériovej hypertenzie.

U pacientov s defektom komorového septa s rozvojom Eisenmengerovho syndrómu sa intenzita charakteristického systolického šumu pre tento defekt postupne znižuje a môže úplne zmiznúť; Existujú znaky hypertrofie pravého srdca, najprv v kombinácii s hypertrofiou ľavej komory, ktorá je charakteristická pre tento defekt, a neskôr s prevahou hypertrofie pravej komory so syndrómom systolického preťaženia (RIII> RI, qR alebo Rs vo V₁-V₃, negatívny T v týchto elektródach, blokáda pravého zväzku His, P-pulmonale). Zvýšenie pravého srdca možno zistiť pomocou iných inštrumentálnych vyšetrovacích metód (rádiologické, echoCG, CT). Keď je Dopplerova echokardiografia určená pravostranným posunom krvi. Klinicky sa objavuje difúzna cyanóza a zvyšuje sa u pacienta, vzniká symptóm „paličiek“ a vyvíja sa zlyhanie pravej komory.

Pri otvorenom arteriálnom kanáli sa systolicko-diastolická hluková charakteristika defektu v dôsledku diastolickej zložky najprv vylúči cez pľúcnu artériu, pričom II tón sa zvýrazní a nespojí. Vytvorená hypertrofia pravej komory.
Znakom DMPP je neskorší vývoj ireverzibilných zmien v cievach pľúc a zodpovedajúcej klinike.

Ideopatická pľúcna hypertenzia. Aj pre skúsených lekárov je diagnóza ILH komplexnou klinickou úlohou. Posledné roky však boli poznačené výrazným doplňovaním dôkazovej základne vďaka množstvu základných a klinických prác venovaných štúdiu nových inštrumentálnych metód vyšetrovania a liečby.

Symptómy familiárnych a sporadických foriem PAH sú rovnaké. Ochorenie je častejšie u mladých žien. V pokročilom štádiu ILH je najstabilnejším symptómom dyspnoe. Iné klinické prejavy (závraty, mdloby, závažná slabosť) sú spojené s malým fixným objemom cievnej mozgovej príhody v dôsledku vysokého LSS. V tomto ohľade je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že tak ako v iných formách pľúcnej arteriálnej hypertenzie, pacienti nemajú žiadne klinické príznaky stagnácie v pľúcach, nie je v nich ortopnea. Iné klinické príznaky - prízvuk II tónu pľúcnej artérie, detekcia hypertrofie pravej komory a pravej predsiene podľa EKG a echoCG - sú tiež bežné u iných foriem pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Z týchto znakov treba poznamenať, že príznaky hypertrofie pravej komory pri ILH sú výrazné a prevládajú nad dilatáciou, krvná saturácia kyslíkom po dlhú dobu zostáva blízko normálu (SaО₂).

Diagnóza ILH je založená na konzistentnom vylúčení iných, častejších príčin s podobnými klinickými príznakmi. Pri skríningu je okrem jednoduchého komplexného vyšetrenia potrebné stanoviť tlak v pľúcnej artérii pomocou echokardiografie.

Diagnóza familiárnej PAH sa stanovuje v prípadoch, keď sú najmenej dvaja členovia rodiny chorí. Doteraz boli identifikované dve genetické defekty, ktoré spôsobujú pľúcnu arteriálnu hypertenziu: mutácie v kostnom morfogenetickom proteínovom receptore-2 (BMPR-2) v chromozóme 2q33, čo vedie k PAH u 20% nosičov týchto mutácií a mutácií v géne ALK-1.

Pri pľúcnej hypertenzii spojenej s léziami respiračného systému (CHOCHP, intersticiálna choroba pľúc) je klinickým obrazom primárne príznaky pľúcnej insuficiencie (LN) - jej obštrukčnej formy pri CHOCHP, reštriktívne - s léziami pľúcneho parenchýmu. Pozoruhodná je skutočnosť skorého vývoja zlyhania pravej komory, dokonca aj s miernym zvýšením SDLA alebo jej normálnych hodnôt, ktoré mnohí autori nedávno vysvetlili vývojom dystrofických procesov v myokarde v dôsledku chronickej hypoxémie a intoxikácie. Expiračná dyspnoe a skorý výskyt difúznej cyanózy korelovali s hypoxémiou. Ukazujú tiež príznaky emfyzému, bronchiálnu obštrukciu so suchými výronmi, zvyšujúce sa zmeny v dýchacích funkciách (LF), pokles núteného výdychového objemu za 1 s (FEV₁) a maximálnu objemovú rýchlosť (pic). Keď parenchymálne lézie pľúc odhalia perkusné zmeny, crepitus a vlhké sonorické rales. Výsledky röntgenových štúdií ukazujú fokálne alebo difúzne zmeny v pľúcach, pokles pľúcneho tkaniva, zníženie kapacity pľúc, podľa štúdie respiračnej funkcie.

Diagnóza sekundárnej pľúcnej hypertenzie

Fyzikálne vyšetrenie

Laboratórne testy

Inštrumentálne štúdie

• rotácia elektrickej osi srdca viac ako 110 ° (pri absencii blokády pravej nohy zväzku His);
• R vlna je menšia ako S vlna v elektróde V6;
• amplitúda vlny P je viac ako 0,20 mV v elektrónoch II, III a VF a rotácia elektrickej osi vlny P je vyššia ako 90 °;
• blokáda (často neúplná) pravého zväzku Jeho;
• znak S1S2S3;
• znak S1Q3;
• nízkonapäťový komplex QRS.

• RAP = 20 mmHg keď je výdychový priemer spodnej dutej žily viac ako 2 cm a inspiračný kolaps je menší ako 50%;
• RAP = 10 mm Hg keď je výdychový priemer spodnej dutej žily menší ako 2 cm a vdych je menej ako 50%;
• RAR = 5 mm Hg s exspiračným priemerom dolnej dutej žily menej ako 2 cm a inšpiratívnym kolapsom viac ako 50%.

• ťažká pľúcna hypertenzia (tlak v pľúcnej tepne touto neinvazívnou metódou je viac ako 45 mm Hg);
• časté epizódy srdcového zlyhania pravej komory;
• ťažká exacerbácia CHOCHP sprevádzaná arteriálnou hypotenziou a šokom;
• predoperačná príprava pacientov na chirurgické zníženie objemu pľúc alebo transplantácie pľúc.

Ultrazvuk je šírenie oscilácií pozdĺžnych vĺn v pružnom médiu s frekvenciou> 20 000 kmitov za sekundu. Ultrazvuková vlna je kombináciou postupných kompresií a zriedkavých reakcií a úplný vlnový cyklus je kompresia a jedno vákuum.

V tomto štádiu sa na charakterizáciu porúch lipidového spektra používa nasledujúca terminológia: dyslipidémia, hyperlipoproteinémia a hyperlipidémia.

Štúdia variability srdcovej frekvencie (HRV) sa začala v roku 1965, keď vedci Hon a Lee zistili, že pred ťažkosťami plodu predchádzalo striedanie intervalov medzi srdcovými rytmami predtým, ako nastali akékoľvek viditeľné zmeny srdcovej frekvencie.

Rôzne zmeny zistené pri kompenzačnej hypertrofii ktorejkoľvek časti srdca sú spôsobené: zvýšením elektrickej aktivity hypertrofovanej časti srdca; spomalenie vedenia elektrického impulzu cez neho; ischemické, dystrofické, metabolické a sklerotické zmeny.

Cvičenie je bežné, rovnako ako cenovo dostupný spôsob diagnostiky a vyšetrenia pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami. Už v roku 1929 vyvinuli Master a Oppenheimer štandardizovaný záťažový protokol na hodnotenie funkčného stavu pacientov s ICHS.