Srdcový rytmus a porucha vedenia

Výsledná prekážka prenosu impulzu v ktorejkoľvek časti myokardu sa nazýva porušením vodivosti srdca. V medicíne je výraz "blokáda" akceptovaný. Vlastnosť srdcového svalu nielen tvoriť excitáciu vo forme pulzu v určitej oblasti, ale aj distribuovať ju do všetkých častí tela zabezpečuje synchrónny chod tohto komplexného mechanizmu, správny rytmus kontrakcií.

Dôvodom zmien môže byť dočasný inhibičný účinok niektorých faktorov, ako aj závažné ochorenie srdca. Preto existujú funkčné a organické poruchy. V závislosti od trvania intervalu lézie môže byť blokáda dočasná alebo trvalá. A najväčšia excitácia srdcového svalu v konečných častiach systému sa posudzuje na čiastočnom alebo úplnom bloku.

Ako funguje systém vedenia v srdci?

Histologická štruktúra a štruktúra buniek, ktoré poskytujú vodivosť, umožňujú ich rozlíšenie na špeciálny typ, ktorý indikuje afinitu k prvkom myokardu a nervovému systému. Transportné vlákna pozostávajú z intenzívne inervovaných kardiomyocytov so zníženým počtom myofibríl.

Celý systém je rozdelený do dvoch častí:

• sinoatrial (sinus);
• atrioventrikulárne (atrioventrikulárne).

Sinoatrial sekcia obsahuje:

• sínusový uzol (uzol Kisa-Flyaka) - umiestnený v pravej predsieni v blízkosti ústnej dutej žily, preto sa tiež označuje ako sinoatrial alebo kardiostimulátor, pretože v ňom sa vytvára normálny impulz na zabezpečenie správnej rytmickej kontrakcie všetkých srdcových komôr;
• tri intersticiálne zväzky na rýchle spojenie sínusového uzla s atrioventrikulárnym uzlom;
• predsieňový trakt spájajúci hlavný uzol s ľavou predsieňou.

Dopravné informácie medzi uzlami prechádzajú cez lúče:

• Bachman - do ľavej predsiene;
• Venkebach - do atrioventrikulárneho uzla pozdĺž vetvy strednej dĺžky;
• Torella - v rovnakom smere, ale dlhšia cesta pozdĺž zadného povrchu.

Doteraz existujú spory medzi kardiológmi o úlohe týchto ciest v systéme vedenia. Zobrazí sa prítomnosť ďalších dráh. Niektorí vedci sa domnievajú, že spolu s torellovým lúčom sú náhradné a sú spojené len v núdzových prípadoch.

Syntetické aj parasympatické nervové systémy sú v kontakte s uzlom.

Nasledujúce prvky patria do atrioventrikulárnej časti.

Atrioventrikulárny uzol (Ashofa - Tawara) - leží v spodnej časti medziobratlového prepážky. Štruktúra sa líši od sinusu:

• nižší obsah buniek kardiostimulátorov, poskytujúcich excitabilitu a veľký transport;
• vrstvy kolagénu sú rozdelené na pozdĺžne štruktúry (α pomalé a β rýchle kanály), sú anatomickým základom disociácie vedenia, vytvárajú podmienky pre vedenie pulzu v oboch smeroch, nazývajú sa anterograde a retrográdne;
• štruktúra vytvára možnosť výskytu paroxyziem nodulárnej tachykardie;
• má v podstate koniec parasympatických nervových vlákien, cez ktoré sa zúčastňuje procesu spomalenia srdcovej frekvencie.

Zväzok Jeho, pozostávajúci zo spoločného kmeňa a troch vetiev (ľavý je dodatočne rozdelený na chrbát a spred), je inervovaný z parasympatických uzlov.

Purkyňské vlákna - priamo prichádzajú do styku s kardiomyocytmi a prenášajú vzrušenie s požiadavkou na zmluvu, nemajú žiadne spojenie s nervovými zakončeniami.

Impulzná rýchlosť v zväzku kmeňa kmeňa kmeňa His je asi 1,5 m / s, v interventrikulárnej zóne vetvenia zväzkov zväzku svalov jeho vzrastu na 4 m / s, v konečných Purkyňových vláknach výrazne klesá a dosahuje 1 m / s.

Prechodom myokardu predsiení a komôr, excitácia znižuje rýchlosť na 0,8 a 0,4 m / s. Takáto nízka distribučná rýchlosť v atrioventrikulárnom uzle poskytuje fyziologickú ochranu pred vstupom veľkého počtu pulzov a znižuje podmienky ventrikulárnych arytmií.

Vedené typy

V závislosti od fyziologických podmienok, ktoré sa vyskytli, sa rozlišujú tieto typy porúch vedenia impulzov:

• obštrukcia v oblasti medzi normálnym tkanivom myokardu a zmenenou oblasťou;
• zachovanie pomalšieho rozmnožovania v oblasti patológie;
• impulzová angažovanosť v postihnutej oblasti s následnou blokádou;
• možnosť prechodu len v jednom smere, prerušenie spätného toku.

Jednou z patológií rytmu v dôsledku druhej možnosti je paroxyzmálna tachykardia, pri ktorej sa impulzy pohybujú len z komôr do predsiení prostredníctvom ďalšieho Kentovho lúča.

Na čom závisí normálna vodivosť?

Štúdie ukázali, že na výskyt blokády v systéme srdcového vedenia je dostatočná 1 mm atrioventrikulárnej komunikácie. Normálne šírenie vzrušenia závisí od:

• hladiny parasympatických a sympatických mediátorov v nervovom systéme (acetylcholín spomaľujú vodivosť vo všetkých oddeleniach, norepinefrín urýchľuje);
• ischémia myokardiálnej zóny, pozdĺž ktorej prechádzajú cesty vedenia, spôsobuje priamy blok alebo sprostredkovanú prostredníctvom zmeny acidobázickej rovnováhy v postihnutej oblasti (vytvára lokálnu zónu acidózy) srdca;
• hladiny adrenálneho hormónu (glukokortikoidy, katecholamíny);
• koncentrácia draslíka v krvi (s hyperkalémiou, spomalenie vodivosti, hypokalémia urýchľuje rýchlosť prechodu impulzu pozdĺž extra a intraventrikulárnych ciest).

Čo môže spôsobiť poruchy vedenia?

Príčiny porúch vedenia môžu byť:

• bežné ochorenia sprevádzané zmenami metabolizmu (endokrinná patológia, systémová kolagenóza);
• lokálne poranenia vodivosti systémom zón ischémie, zápalu, kardiosklerózy, rozťahovania myokardu pri hypertrofii jednotlivých rezov.

Zápalová reakcia (myokarditída) je najčastejšia, keď:

• akútne infekčné ochorenia vírusového a bakteriálneho pôvodu (chrípka, ARVI, záškrt u detí, reumatické ataky po angíne);
• autoalergické procesy na pozadí vaskulitídy so zapojením koronárnych ciev;
• produktívny granulomatózny zápal.

Oblasť ischémie spôsobená nedostatočným prívodom krvi do vodivých vlákien závisí od tvorby trombu v pravej aj vetve ľavej koronárnej artérie. Niekedy sa posudzuje podľa typu intraventrikulárnej blokády o možnej lokalizácii srdcového infarktu.

Patológia sa pozoruje pri akútnom infarkte, chronickej koronárnej insuficiencii.

Vývoj hypertrofie ľavej komory pri hypertenzii, kardiomyopatia tiež vedie k prerušeniu komorových ciest impulzu. V týchto prípadoch stupeň blokády indikuje závažnosť lézie.

Klasifikácia blokád

Porucha vedenia alebo blokáda sa najvýhodnejšie klasifikuje podľa lokalizácie lézie srdca. Preto sú rozdelené na:

• Sinoauricular - v kardiostimulátore sínusového uzla;
• intraatrial;
• predsieňová komorová (atrioventrikulárna);
• narušenie intraventrikulárnej hladiny v nohách zväzku jeho.

Každý typ je rozdelený do stupňov a typov v závislosti od vzoru EKG. Klinické príznaky tu majú malý význam, pretože pacienti sa vôbec nemusia cítiť rušení. Vykazuje sa ako dôkaz poškodenia oblasti srdcového svalu.

V klinickej praxi sú najčastejšie typy atrioventrikulárnych a intraventrikulárnych blokád.

Aké príznaky môžu naznačovať zhoršenú vodivosť?

Pri sinoaurikulárnej blokáde dochádza k strate celého tepu srdca. Potom je tu pauza. Pacienti niekedy cítia:

• "Vyblednutie" alebo krátkodobá zástava srdca;
• ostro zosilnená "rana".

Takéto izolované symptómy vedú zriedkavo k lekárovi. Viac často zistené po infekcii na cieľovom pohovore. Štúdia EKG môže potvrdiť komplikujúci faktor ochorenia, podozrivú myokarditídu.

Sinoaurikulárny blok môže nastať v noci, potom by ste mali uvažovať o účasti zvýšeného tonusu nervu vagus. Ten istý mechanizmus pôsobí na srdce v prípade poranenia oka (mŕtvica), kompresie karotických artérií.

Intraatriálna porucha vedenia je pozorovaná v mitrálnej stenóze s hypertrofiou pravej predsiene.

Atrioventrikulárny blok sa zriedkavo vyskytuje ako náhodný výskyt. Pri detekcii charakteristických znakov na EKG by mal byť pacient starostlivo vyšetrený, pretože oblasti s neúplným narušením vedenia nakoniec prechádzajú do úplného rozlíšenia medzi predsieňovými a komorovými kontrakciami.

To môže bez liečby spôsobiť vážne následky, ktoré majú za následok zníženie krvného zásobovania vnútorných orgánov a mozgu.

• postinfekčná alebo septická myokarditída;
• pozmenené zmeny myokardu pri difúznej kardioskleróze, infarkte myokardu;
• výrazná aterosklerotická lézia koronárnych ciev.

Existujú 3 stupne takýchto porušení. Ak po úprave zmiznú zmeny na EKG, potom je možné retrospektívne hovoriť o neúplnom poškodení ciest alebo prvého stupňa a ich obnovení.

Druhý a tretí stupeň sa vyznačujú vytrvalosťou a stálosťou. Dlhodobá patológia vedie k prerušeniu spojenia medzi predsieňami a komorami. Klinické prejavy závisia od frekvencie nezávislých komorových kontrakcií.

Ak je frekvencia tepov v rozsahu 40-50 za minútu, u pacientov sa objavia závraty, je možná krátkodobá synkopa.

Klinický syndróm

Častejšie, pred nástupom záchvatu, pacienti pociťujú prodromálne symptómy:

• vedomie úzkosti, vzrušenia;
• zvýšené vertigo;
• hluk v hlave;
• objaví sa necitlivosť rúk a nôh.

Tieto príznaky sa tiež nazývajú mierne, ak sa zastaví ďalší rozvoj symptómov.

Ďalej dochádza k váženiu:

• strata vedomia;
• možno náhly pád osoby chodiacej;
• zmeny farby kože - od sčervenania po bledosť s modrastým nádychom;
• dýchacie pohyby sa stávajú vzácnymi a hlbokými;
• pozorovaná dilatácia žiakov;
• v ramenách a karotických artériách nie je možné určiť pulzáciu.

Ťažký prúd sa vyznačuje výskytom:

• kŕče vo forme zášklbových svalov tváre alebo ostrých sťahov končatín, svalov na chrbte;
• nedobrovoľné vypúšťanie moču a výkalov.

Frekvencia ich výskytu sa u rôznych pacientov značne líši v závislosti od účinnosti liečby.

Vlastnosti porúch intraventrikulárneho vedenia

Intraventrikulárne zmeny vodivosti sú rozdelené na:

• monofassikulárna (noha jednej vetvovej vetvy) - v závislosti od špecifického umiestnenia pravej nohy, ľavej prednej alebo zadnej vetvy;
• bifascicular (dve vetvy) - spoločný ľavý kmeň, kombinácia pravej nohy s jednou z ľavých vetiev;
• Trifascicular - 2 ľavé vetvy a pravá vetva sú zablokované;
• domorodý - týka sa rozsiahlych konečných kordov Purkyňových vlákien, sa považuje za nepriaznivý v prognóze poškodenia myokardu;
• fokálne alebo lokálne - charakterizované obmedzeným prejavom v jednotlivých EKG elektrónoch, sa nevzťahuje na všetko, forma komorového komplexu nie je podobná iným typom blokád.

Terapeutické opatrenia

Na určenie liečby blokád je potrebné určiť ich hlavnú príčinu. Aby sa odlíšili organické lézie od zvýšeného vplyvu nervu vagus, v iných než závažných prípadoch sa vykoná atropínový test.

Subkutánne podanie malej dávky Atropinu vám umožňuje odstrániť účinok parasympatického nervového systému. Ak sa počas kontroly zistí zotavenie EKG obrazu, pacientovi sa odporúča, aby používal lieky na základe belladonna nekonzistentne (sviečky na konečník, kvapky Zeleninu ústami, tablety Bellaspon alebo Bellataminal).

Detekcia myokarditídy, následky metabolických zmien, hormonálne poruchy, ischémia, hypertrofia umožňuje použitie terapie podľa patogenetického princípu:

• protizápalové lieky (antibiotiká, kortikosteroidy, cytostatiká);
• alkalizačné činidlá;
• β-blokátory a blokátory kalciových kanálov;
• antitrombocytárne a trombolytické činidlá;
• prostriedky na zníženie krvného tlaku;
• okamžité odstránenie srdcových ochorení.

V prípade klasického Morgagniho-Edems-Stokesovho útoku potrebuje pacient pohotovostnú starostlivosť, pretože je ohrozený mozgový obeh. V žiadnom mieste detekcie nie je čas hovoriť o dôvodoch. Dospelá osoba je schopná:

• položiť pacienta na tvrdý povrch;
• dodať intenzívny punč do hrudnej kosti;
• začať vykonávať kardiopulmonálnu resuscitáciu v maximálnom dostupnom objeme (len srdcová masáž alebo v kombinácii s umelým dýchaním);
• požiadajte ostatných, aby zavolali sanitku.

Lekári v takýchto prípadoch, rýchlo počúvať srdce, aby sa ubezpečil o slabé zriedkavé ťahy, meranie krvného tlaku.

Na pozadí pokračovania nepriamej masáže a dýchania sa stimuluje srdcová aktivita intravenózne cez vak Ambu (roztok adrenalínu, efedrín).

Ambulantným pacientom sa odporúča, aby užívali udržiavaciu dávku Isadrinu, Alupenta.

V prípade častých záchvatov sa zvažuje otázka indikácie pre inštaláciu kardiostimulátora.

Zisťovanie porúch vedenia u osoby s akútnym alebo chronickým ochorením sa považuje za komplikáciu. Tento príznak si vyžaduje dlhšie skúmanie a pokračovanie liečby. Je rovnako dôležité kontrolovať dočasnú formu blokád. Zvlášť, ak je ich príčina nejasná. Pacient by sa mal aspoň dvakrát ročne podrobiť EKG testu.

Poruchy srdcového vedenia: príčiny, typy EKG, liečba

Zmeny v intrakardiálnom vedení, intra-atriálnej alebo intraventrikulárnej blokáde sú typy ťažkostí alebo zastavenie prechodu elektrického impulzu.

Na ekg sa choroba prejavuje ako široká P vlna na 0, 13 s a širšia. Samotný zub môže mať zúbkovaný alebo delený tvar.

Jeho amplitúda je často minimálna. Ak sú predsiene jednoducho preťažené, forma P sa časom normalizuje.

Porušenie vnútromaternicového vedenia

Takáto úplná blokáda ovplyvňuje srdce len zriedka, tento stav je nebezpečný, pretože ľavá a pravá predsieň začínajú fungovať nezávisle od seba, objavia sa dva nezávislé atriálne rytmy.

Stav je spôsobený zastavením prenosu impulzu cez Bachmannov zväzok. Stav pacienta je charakterizovaný intraventrikulárnym sínusovým rytmom s pridaním negatívnej P vlny spôsobenej nadmernou stimuláciou lp.

Predsieňový sínusový rytmus sa kombinuje s atriálnou fibriláciou ľavej predsiene a jej tachykardiou.

• ischémia;
• infarkt myokardu;
• aterosklerotickú kardiosklerózu;
• srdcové chyby;
• myokarditída.

Závažným stavom môže byť aj predávkovanie liekmi na liečbu arytmií, otrava digitálisom, nerovnováha elektrolytov v dôsledku nedostatku alebo nadbytku draslíka.

Typy interatriálnych ťažkostí v toku signálu:

• spomalenie prechodu pulzu;
• prerušované blokovanie signálu na lp;
• predsieňová disociácia.

príznaky

Dlho sa choroba necíti, nie je detekovaná na elektrokardiograme. Muž bez problémov sa venuje športu a fyzickej práci.

Problémy vznikajú, keď frekvencia pulzácií klesne na päťdesiat. Je tu bolesť na hrudi, závraty, poruchy spánku, potenie.

Symptómy sú spojené s počiatočným nedostatkom kyslíka vnútorných orgánov.

liečba

Terapia je obnovenie vodivosti srdca a hemodynamiky tela. Staršia osoba s podozrením na blokádu je hospitalizovaná v nemocnici, najmä s rozvojom Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu.

Liečba akútnych stavov:

• Prijatie cholinolytík: platifilín, atropín, glukóza.
• Na zvýšenie sympatického účinku na systém je predpísaný vodivý impulz norepinefrin, efedrín, alupente, izadrín.
• Hydrokortizón sa používa na zmiernenie zápalu, edému a poklesu obsahu draslíka v oblasti prechodu signálu.
• Pomáha redukovať draslík draslíka.

S neefektívnosťou lekárov ošetrovateľskej starostlivosti nainštalujte elektródu do pravej komory. Je znázornená kardiálna stimulácia s infarktom myokardu s úplným blokovaním signálu.

Zastavenie intraventrikulárneho vedenia

Systém tejto vodivosti pozostáva z dvoch nôh zväzku Jeho, ľavého a pravého. Pravá noha je široká svalová formácia, zanechávajúc textílie pzh.

Ľavá noha sa skladá z dvoch vetiev, predných a zadných, ktoré siahajú do svalov zadnej steny ložiska a predstavujú Purkyňovu sieť.

Ak je prechod impulzov cez tieto vodiče ťažký, vyvíja sa intraventrikulárna blokáda.

Odnopuchkovye: predná ľavá vetva zväzku Jeho; zadná ľavá vetva zväzku Jeho;

• pravá noha.
• Dvojramenný (bifassikulyulyar): ľavá noha zväzku Jeho a prednej, ľavej vetvy.
• Trojramenný (trifázikulárny).

Klasifikácia podľa priebehu impulzovej poruchy:

• stabilný;
• prerušované;
• alteriniruyuschie.

Choroby, ktoré spôsobujú problémy s ventrikulárnym vedením:

• ischémia;
• srdcový infarkt;
• kardiomyopatia;
• PG blokáda;
• toxické poškodenie srdcového svalu;
• AVB.

príznaky

Rôzne typy blokád dávajú rôzne príznaky, ale existuje niekoľko hlavných príznakov:

• búšenie srdca;
• angina pectoris;
• časté mdloby;
• dýchavičnosť;
• závraty.

Príznaky nešpecifického poškodenia impulzov:

• horúčka;
• závraty;
• chronická únava;
• citová labilita;
• poškodenie pamäte;
• zvýšená úzkosť spojená so strachom zo smrti.

Fokálna intraventrikulárna blokáda

Toto poškodenie impulzov, ktoré sa rozšírilo za hlavné vetvy PNG, ovplyvňuje Purkyňove vlákna, ako aj kontraktilné myokardy, zadné, dolné časti ľavého alebo predného nadradeného.

Na EKG je tento problém vnímaný ako rozšírený komplex QRS s deformovaným koncom. Vo väčšine prípadov je fokálna porucha diagnostikovaná spolu s blokádou zadnej alebo prednej vetvy lnpg.

EKG zároveň vykazuje silnú odchýlku ľavej osi a širokého komplexu QRS.

Príčiny fokálneho zastavenia prechodu elektrického impulzu:

• infarkt myokardu;
• hyperkaliémia;
• difúzia myokardiálnej fibrózy;
• jazva na myokarde.

Terapia má zabrániť úplnej blokáde Morgagni-Adams-Stokesovým útokom, pri ktorom sa pacientom odporúča nainštalovať kardiostimulátor.

Porušenie intrakardiálneho vedenia. Všeobecné princípy fungovania ciest elektrickej vodivosti. terapia

Orgán vydávajúci príkaz srdcu sa nazýva sínusový uzol alebo kardiostimulátor. Kardiostimulátor pracuje s určitou frekvenciou, aby sa myokard znížil synchrónne.

Funkciu srdcového impulzu vykonávajú bunky, ktoré sú schopné prijímať a prenášať signál. Porušenie prenosu signálu cez tieto bunky sa nazýva blokáda.

Rozdelené na intrakardiálne, ktoré sú: t

• Sinoatrial (problém prenosu signálu je spojený so sínusovým uzlom);
• atrioventrikulárne (problém so signálom z predsiene do komory);
• intraventrikulárne (impulz neprechádza komorami).

Čo vedie k ukončeniu elektrického signálu:

• intrakardiálna vodivosť sa spomaľuje kvôli vysokému tónu parasympatík ns;
• jazvu alebo zápalového poškodenia tkaniva;
• predávkovanie drogami.

Na diagnostiku problému kardiológovia odporučia pacientov na EKG denne pre Holterove, EKG, záťažové testy.

Terapia spočíva v liečení závažných ochorení, liečbe somatického ochorenia, ktoré spôsobilo ochorenie; normalizácia tonusu autonómneho nervového systému, implantácia kardiostimulátora.

Intracardiac blokáda počas tehotenstva

V období pôrodov sú poruchy vedenia spojené s rôznymi ochoreniami srdca. Problémy vedenia sinoarikuly sú spôsobené slabosťou SSS, ktorej príčinu nie je vždy možné stanoviť.

Tehotenstvo v prípade potreby nezasahuje do inštalácie kardiostimulátora. Pri liečbe tehotných žien existujú určité obmedzenia, ktoré nie sú predpísané atropínom a jeho prípravkami.

Rodinná dochádzka sa vykonáva prirodzene, ak sa nevyskytujú závažné choroby.

AB prvého a druhého stupňa neovplyvňujú stav ženy, so stratou rytmu každej druhej a tretej kontrakcie sa lieči hlavné ochorenie.

U porúch, ktoré spôsobujú závažné príznaky, pod dohľadom lekára, tehotná žena užíva glukokortikoidy maximálne 40 mg.

Výskyt úplnej blokády vyžaduje opatrenia na urgentnú hospitalizáciu ženy na resuscitáciu. Dočasný účinok (pred inštaláciou kardiostimulátora) v takýchto prípadoch je daný liekmi: alupente, atropín, efedrín, izadrín.

Porušenie srdcového vedenia u detí

Srdcový blok u dieťaťa má rovnaký klinický obraz ako u dospelých, ale liečba a prognóza majú svoje vlastné charakteristiky. Poruchy srdcového vedenia sú diagnostikované u detí akéhokoľvek veku, u novorodencov au plodu počas vývoja plodu.

Príčiny zmien vodivosti u detí môžu byť: inhibícia funkcie sínusového uzla a zahrnutie ďalších dráh, ktoré vedú elektrický signál.

Príčina problému sínusového uzla:

• skleróza myokardu;
• zápal myokardu;
• elektrolytová nerovnováha;
• zmeny bunkového metabolizmu.

U novorodencov má hlavnú úlohu pri výskyte blokád takéto nepriaznivé okolnosti:

• intrauterinnú infekciu;
• nepriaznivé tehotenstvo matky;
• nezrelosť;
• nízka pôrodná hmotnosť.

Tieto faktory vedú k nesprávnemu vloženiu a abnormálnemu fungovaniu kardiovaskulárneho systému.

Poškodenie plodu počas pôrodu môže tiež viesť k rôznym formám blokád, čo je spôsobené neuro-vegetatívnymi cestami.

Tieto deti majú navyše diagnostikované súvisiace problémy: psycho-vegetatívne; dysplázia spojivového tkaniva, poruchy motorického vývoja, neurologické.

Pri dlhodobých, ale nie závažných blokádach nie sú deti predpísané. Terapia sa vykonáva, keď sa objavia bolestivé príznaky:

• Liečba základného ochorenia antibiotikami alebo hormónmi.
• Resuscitácia pri akútnom infarkte myokardu, infekčná endokarditída.
• Diagnostikovaná akútna myokarditída sa lieči antibiotikami a glukokortikosteroidmi.
• Pri chronickom srdcovom zlyhaní sú predpísané lieky digitalis a diuretiká.

Niektoré lieky blokujú vedenie impulzu cez Jeho nohu, v takom prípade sa zrušia alebo znížia dávkovanie.

Vedenie srdca

Všeobecné informácie

Porušenie vodivosti srdca a jeho rytmu nastáva v dôsledku poruchy funkcií automatizmu, excitability, vodivosti a kontraktility. Arytmie sú abnormality vodivosti alebo srdcového rytmu, ktoré sa môžu prejaviť zmenou frekvencie a sily srdcových kontrakcií, výskytom predčasných alebo mimoriadnych kontrakcií alebo zmenou sledu excitácie a kontrakcie predsiení a srdcových komôr.

Aby bolo možné plne pochopiť možné mechanizmy arytmie, je potrebné poznať anatomické a fyziologické vlastnosti srdca. Normálnu kontraktilnú prácu srdca zabezpečuje jej vodivý systém. Je to súbor špecifických uzlov, zväzkov a vlákien, ktoré majú schopnosť vytvárať a viesť elektrické impulzy pre všetky svalové prvky srdca.

Elektrické impulzy generované srdcom sa šíria prostredníctvom predsieňového myokardu a do ďalšieho uzla nazývaného atrioventrikulárne alebo atrioventrikulárne. Z atrioventrikulárneho uzla sa impulz šíri pravou a ľavou nohou zväzku His a Purkyňových vlákien do myokardu pravej a ľavej komory.

Poruchy vedenia srdca

Úrovne rušenia vodivosti srdca závisia od miesta poškodenia, experti vydávajú:

Porucha sínusového uzla;

porušenie vedenia impulzov v Atria;

výskyt v ktorejkoľvek časti lézií myokardu, ktoré môžu produkovať impulzy na redukciu srdca, okrem sínusového uzla;

prítomnosť ďalších lúčov na vedenie impulzov.

Okrem zohľadnenia lokalizácie lézie systému srdcového vedenia sú arytmie klasifikované podľa prevládajúcej lézie srdcovej funkcie a podľa klinických prejavov. Príčiny abnormalít srdcového vedenia sú nasledovné:

Ischemická choroba srdca;

vrodené srdcové chyby;

Iné nemoci srdca zahŕňajú zlé návyky: fajčenie a zneužívanie alkoholu, užívanie drog, pitie veľkého množstva kofeínu, ako aj častý stres. Narušenie spánku a užívanie určitých liekov ovplyvňuje výskyt porúch srdcového vedenia. Okrem toho príčiny porušenia môžu byť:

Endokrinné ochorenia;

Závažnosť klinických prejavov arytmií je do značnej miery spôsobená príčinou, ktorá viedla k ich vývoju a značne sa líši od asymptomatických foriem až po život ohrozujúce. Symptómy sú nasledovné:

periodická strata ďalšieho zníženia;

prerušenia srdcovej aktivity;

závraty alebo mdloby;

bolesť v srdci;

Vzhľadom na to, že príčiny porúch vedenia srdca a rytmu sú často neznáme, sú arytmie vhodne rozdelené podľa srdcovej frekvencie:

Tachykardia (srdcová frekvencia viac ako 90 úderov za minútu);

Bradykardia (srdcová frekvencia menej ako 60 za minútu);

Syndróm chorého sínusu;

Sínusová tachykardia je pravidelná tachykardia, pri ktorej sa impulzy vyskytujú v sínusovom uzle, ale s vyššou frekvenciou. Môže to byť reakcia tela na fyzickú námahu, stres, sprievodnú horúčku, stratu krvi, zvýšenú produkciu hormónov štítnej žľazy (tyreotoxikóza), anémiu, nízky krvný tlak, myokarditídu a zlyhanie srdca. Trvanie záchvatu sa pohybuje od niekoľkých sekúnd do niekoľkých dní, zastaví sa tak náhle, ako začína, často bez vonkajšieho zásahu. Výskyt tohto typu poruchy rytmu je zvyčajne spôsobený prítomnosťou srdcového ochorenia (kardioskleróza, srdcové ochorenia), hoci vo vzácnejších prípadoch môže byť spojený so zvýšenou nervovou vzrušivosťou. Pacienti majú nasledujúce príznaky: t

Útok ostrého tepu;

nepohodlie na hrudníku;

Ventrikulárna tachykardia je závažná porucha rytmu, ktorá sa prejavuje kontrakciou srdcových komôr s frekvenciou 150 - 200 za minútu v dôsledku fungovania patologických ohnisiek excitácie v komorách. Nebezpečenstvo tejto poruchy rytmu je spojené s vysokou pravdepodobnosťou jej prechodu na život ohrozujúcu fibriláciu (blikanie) komôr. Tento typ arytmie sa pozoruje pri vážnom poškodení srdcového svalu.

Flutter predsiení je spojený s prítomnosťou organickej lézie srdcového svalu a prejavuje sa pravidelnými predsieňovými kontrakciami s frekvenciou 220-360 za minútu. Ventrikulárna tachykardia, závažná porucha rytmu, prejavujúca sa kontrakciou srdcových komôr s frekvenciou 150-200 za minútu v dôsledku fungovania patologických ohnisiek excitácie v komorách. Nebezpečenstvo tejto poruchy rytmu je spojené s vysokou pravdepodobnosťou jej prechodu na život ohrozujúcu fibriláciu (blikanie) komôr. Tento typ arytmie sa pozoruje pri vážnom poškodení srdcového svalu.

Sinusová bradykardia je pravidelné zníženie srdcovej frekvencie ako výsledok zníženia excitability sínusového uzla. Môže byť pozorovaný u zdravých, ale dobre vyškolených ľudí, pod vplyvom chladu alebo môže byť znakom vývoja patologického stavu. Napríklad hypotyreóza (redukcia funkcie štítnej žľazy), zvýšený intrakraniálny tlak, niektoré infekčné ochorenia (brušný týfus), celková asténia s predĺženým pôstom. Nezaznamenaná bradykardia neovplyvňuje zdravotný stav pacienta, zatiaľ čo pri znížení frekvencie kontrakcií o menej ako 40 úderov za minútu sa pozorujú závraty a strata vedomia.

Syndróm slabosti sínusového uzla je charakterizovaný výraznou dysfunkciou sínusového uzla, ktorá sa prejavuje kombináciou rôznych typov porúch rytmu, vrátane striedania období bradykardie a tachykardie.

Extrasystole je mimoriadny tep. Je to jeden z najčastejších typov arytmií. Extrasystoly sa môžu vyskytnúť u zdravých ľudí, napríklad so zneužívaním kávy, silným čajom, fajčením a na pozadí rôznych chorôb. V závislosti od miesta výskytu extrasystolov sa tiež delia na supraventrikulárne (supraventrikulárne) a komorové. Jednotlivé extrasystoly nie sú život ohrozujúce, zatiaľ čo časté, párové a komorové sú nepriaznivým znamením.

Nebezpečenstvo života je primárne spojené s rizikom náhlej srdcovej smrti v dôsledku zástavy srdca. Vznik nových klinických symptómov alebo subjektívne zhoršenie zdravia si vyžaduje odvolanie sa na kardiológa. Výskyt akéhokoľvek rušenia rytmu po prepustení z nemocnice si vyžaduje povinnú konzultáciu s lekárom, aby sa zistil jeho typ, korekcia alebo predpísanie ďalšej liečby a sledovanie pacienta.

Poruchy vedenia srdca

Keď je vodivosť narušená, vyskytujú sa rôzne typy srdcového blokovania, dochádza k spomaleniu alebo úplnému zastaveniu vedenia impulzu pozdĺž systému srdcového vedenia. Kardiostimulátor - sínusový uzol sa nachádza v pravej predsieni. Rozlišuje medzi P a T bunkami. P bunky - kardiostimulátor, majú najnižšiu prahovú hodnotu excitability, vytvárajú impulzy, sú kardiostimulátory. T - transportné bunky vedú impulzy do Purkyňových vlákien, ktoré sú priamo spojené s predsieňovým myokardom. V budúcnosti sa impulz môže šíriť tromi hlavnými spôsobmi:

1. Bochmanov chumáč - medzipriestorová cesta, cez ktorú sa šíri veľmi rýchla excitácia z pravej strany do ľavej predsiene.

2. Cesta Wenkenbach a

3. Torella cesta - pripojte sínusový uzol k atrioventrikulárnemu uzlu.

Tieto 3 lúče sa anastomózujú na úrovni atrioventrikulárneho uzla. Nachádza sa v dolnej časti medzipriestoru. Obsahuje aj P a T bunky, ale P bunky sú menšie a T je väčšie, pretože hlavnou funkciou Atrioventrikulárneho uzla nie je excitabilita, ale vodivosť (aj keď produkuje vlastné impulzy).

Atrioventrikulárny uzol ide do zväzku syčania, ktorý je následne rozdelený na pravé a ľavé nohy. Ľavá časť je rozdelená na predné a zadné vetvy a až potom začínajú Purkyňove vlákna, ktoré sú v priamom kontakte s kontraktilným myokardom. Bola poskytnutá bohatá dodávka krvi do systému vedenia myokardu, najmä z pravej koronárnej artérie, a bohatá inervácia, najmä zo sínusového uzla, kde sú prezentované sympatické a parasympatické nervové vlákna, av atrioventrikulárnom uzle, hlavne parasympatické nervové vlákna a ganglia. uzol). Nohy Guissa zväzkov sú tiež hlavne inervované parasympatickými vláknami a Purkyňove vlákna sú vo všeobecnosti zbavené ochrany.

Normálne fungovanie srdca závisí od:

1. Parasympatický mediátor acetylcholín, ktorý spomaľuje vedenie impulzov vo všetkých častiach vodivého systému a mediátor norepinefrínu, ktorý urýchľuje vedenie impulzov.

2. Ischémia myokardu, ktorá spomaľuje vedenie impulzov vo všetkých častiach systému srdcového vedenia v dôsledku lokálnej acidózy.

3. Hladina hormónov (glukokortikoidov) a katecholamínov je dôležitá.

4. Zvýšenie koncentrácie draslíkových iónov spomaľuje vedenie pulzov a hypokalémia (ale z určitého limitu) sa urýchľuje.

Etiológia srdcového bloku

1. Organické lézie srdca (kardioskleróza; infarkt myokardu; všetky myokarditídy, najmä reumatického pôvodu; syfilis; vrodené srdcové vady; poranenia srdca, najmä chirurgické).

2. Zmeny tónu sympatického a parasympatického nervového systému (neuróza, vagotónia športovcov, mozgové nádory, následky liekovej terapie: predávkovanie srdcových glykozidov, antiarytmiká (beta-blokátory)).

3. Poruchy elektrolytov, najmä hyperkalémia. Lekárske, niektoré patologické stavy spojené so zvýšením draslíka v tele.

Pri izolovanom alebo kombinovanom pôsobení vyššie uvedených látok sa môžu vyskytnúť rôzne typy blokád.

Sinoaurická blokáda:

Narušuje funkciu T buniek (organické alebo funkčné poškodenie). Narušená vodivosť zo sínusového uzla do predsiení. Existujú tri stupne.

Stupeň 1 - spomaľovanie vedenia impulzov.

2 stupne - strata časti impulzov, neúplné vedenie.

Stupeň 3 - úplná blokáda správania.

V súčasnosti sú diagnostikované len 2 stupne, pretože ostatné nie sú diagnostikované. V tomto prípade sa pulz nerozšíri do predsiení, celý komplex vypadne.

klinika

Zlyhanie srdca, ak jeden pulz spadne. Závraty, ak pár impulzov. Morgagni-Adams-Stokesov syndróm (strata vedomia) - ak vypadne 6-8 komplexov. Na EKG chýba celý kardiálny komplex, neexistuje P, T, QRS, namiesto toho je dlhá pauza, ktorá je násobkom akéhokoľvek počtu R-R intervalov. Kĺzanie, nahrádzanie komplexov sú často viditeľné (počas dlhej pauzy, osobný impulz z atrioventrikulárneho uzla vyskočí na pomoc) a nie je žiadna P vlna. Etiológia je najčastejšie funkčná, v takmer polovici prípadov - organické zmeny srdca, najmä choroba koronárnych artérií. Lekárska taktika závisí od presnej diagnózy.

1. Zvýšenie srdcovej frekvencie:

a) anticholinergiká (extrakt belladonna, platifilín 0,05)

b) sympatolytiká, ale nestačí ich predpisovať s veľkou opatrnosťou, pretože môžu vyvolať záchvat anginy pectoris (izadrín 0,05 pod jazyk, na inhaláciu 1% 25 ml).

2. Antiarytmická liečba. Predpisujú veľmi mäkké prostriedky - delagil 0,25 na noc.

3. Antagonisti kalcia - izoptin 0,04

Pri častej strate vedomia sa pacient prenesie na konštantnú elektropulzovú terapiu, ale častejšie sa musí kardiostimulátor vykonávať „na požiadanie“.

Sick sinus syndróm:

Synonymá - sinus dysfunkce, arest-2-sine. Táto patológia je veľmi blízko k sinoaurikulárnemu bloku, ale líši sa tým, že trpí P bunkami, ktoré produkujú impulzy, a nie T bunkami. V tomto prípade sa často bradykardia, ktorá sa neustále zvyšuje a nie je prístupná vagolitike (atropín a jeho analógy). Potom, ako sa zvyšuje slabosť sínusového uzla, excitujú sa heterotopické ohniská v predsiení - vznikajú paroxyzmálne arytmie (paroxyzmálna tachykardia, atriálna fibrilácia a flutter). Po opustení tachykardie je obdobie asystoly v priebehu niekoľkých sekúnd a potom sa opäť objaví sínusová bradykardia. Tento patologický stav je spojený s organickou léziou sínusového uzla (jeho P-buniek), vyčerpáva pacienta a ak sa dlhodobo predlžuje, môže viesť k smrti. Arrest-2-sínusový syndróm je indikáciou pre nepretržitú elektrickú stimuláciu, operáciu na umiestnenie kardiostimulátora.

Vnútorná predsieňová blokáda:

Často sú spojené s organickými léziami, často predchodcom fibrilácie predsiení. Môže to byť spôsobené silnou dilatáciou predsiení.

etiológie

Srdcové defekty, ischemická choroba srdca, predávkovanie antiarytmikami.

Klinické prejavy prakticky nie. Jedinou diagnostickou metódou je EKG. Pozoruje sa rozšírenie a rozdelenie vlny P (normálne nie viac ako 0,10 sekundy). Vlna P sa často stáva dvojfázovou - negatívnou a pozitívnou. Možno hlbšia lézia - porážka Bochmannovho zväzku - atriálny parasystolový syndróm (pravé atrium funguje v rytme sínusového uzla a ľavé z vlastných impulzov heterotonických excitačných ohnísk). To vedie k závažným hemodynamickým poruchám. Zriedka sa vyskytli.

Atrioventrikulárny blok:

Ďalším názvom je komorová disociácia. Atrioventrikulárny uzol sa skladá z troch častí:

1. Vlastne atrioventrikulárny uzol;

3. Guiss zväzok nohy.

Spomalenie alebo zastavenie vedenia impulzov z predsiene do komôr v dôsledku lézie jednej z troch vyššie uvedených úrovní je základom atrioventrikulárneho bloku. Navyše, čím nižšia je porážka, tým horšia je prognóza. Ak dôjde k poškodeniu pred rozdelením syka Hiss na nohy, komplex QRS na EKG sa nezmení; ak je nižšie - potom je rozšírenie alebo modifikácia komplexu ako v blokáde nohy. Existujú tri stupne blokády:

1 stupeň. Spomalenie atrioventrikulárneho vedenia. Všetky impulzy sa dostanú do komôr, ale ich rýchlosť sa zníži. Neexistujú žiadne subjektívne pocity. Iba diagnostika EKG: rytmus je správny, ale interval PQ je predĺžený (normálne nie viac ako 0,20 sekundy). Trvanie intervalu je veľmi odlišné. Pri veľmi dlhom intervale PQ je niekedy možné počuť oddelený predsieňový rytmus.

etiológie

a) Často funkčné poruchy (vagoniové atléty).

b) Organické. Zápalové procesy v myokarde, jazvové zmeny atrioventrikulárneho uzla.

c) Zmeny elektrolytu.

Najbežnejšie sú prvé a druhé dôvody. V prípade, že vagotónia športovcov ťažká diferenciácia, je potrebné testovať s atropínom. Keď vagotónia po jej použití na EKG zmizne charakteristické zmeny.

2 stupne. Nie všetky impulzy sa dostanú do komôr, komory sa pod vplyvom jednotlivých impulzov zrútia (na rozdiel od stupňa 3). Existujú 2 typy blokád 2 stupne:

1. Mobitz I. Obdobia Venkenbach-Samoilov. Pri vykonávaní impulzov sa interval PQ postupne rozširuje až do úplného vyzrážania pulznej vlny. Typicky je tento typ poškodenia relatívne vysoký, takže QRS sa nemení. Prognosticky je tento typ relatívne priaznivý.

2. Mobitz II - s konštantným intervalom PQ, zatiaľ čo nie všetky impulzy dosahujú komôr - v niektorých prípadoch sa každý druhý impulz vykonáva v iných - každý tretí impulz atď. Čím nižšia je impulzná vodivosť, tým ťažšia klinika. Pri tejto patológii je nízka porážka - teda komplex zmien QRS. Mobitz II je často predzvesťou úplnej priečnej blokády. Klinické prejavy - pomalý pulz, pomalý komorový rytmus. Prognostika nekomplikovaná. Často sa vyskytuje pri prednom infarkte myokardu.

3 stupne. Kompletná priečna blokáda. Vedenie impulzov do komôr sa úplne zastaví, heterotopické zameranie idioventrikulárneho rytmu sa zrodí v komorách a čím nižšia je automatika, tým ťažšie klinika. Pozoruje sa úplná disociácia - predsieňový rytmus je blízky normálu a frekvencia komôr je 40 úderov za minútu alebo menej. Tá závisí od úrovne poškodenia - ak trpí atriventrikulárny uzol, frekvencia je 40-50 krát za minútu; ak Guiss zväzok nohy je 20 alebo menej. Prognóza závisí od základného ochorenia a úrovne poškodenia. Základom úplného priečneho bloku je najčastejšie ťažká organická lézia (syfilis atď.). Objem mŕtvice srdca, vysoký systolický tlak, nízky alebo normálny diastolický tlak a pulzný tlak prudko stúpajú. Komory majú veľkú diastolickú pauzu, sú veľmi plné krvi v diastole, preto ich dilatácia a hypertrofia. Pulz je pomalý. Zväčšuje sa veľkosť srdca, hlavne doľava. Niekedy je počuť systolická relatívna mitrálna insuficiencia systolického šelmu (v dôsledku dilatácie). Zvuky srdca sú oslabené, periodicky sa objavuje "pištoľový" tón - keď sa predsieňová a komorová systola takmer časovo zhodujú. Možno ďalší tón III. Na základni srdca sa môžu objaviť systolické exilové zvuky. Často sa zistila pulzácia žíl spojená s redukciou Atria, obzvlášť odlišná v kanónovom tóne Strazhesko. Môžu sa vyskytnúť závažné komplikácie:

1. Progresívne zlyhanie srdca, najmä počas fyzického cvičenia, spojené s nízkou srdcovou frekvenciou.

2. Morgagni-Adams-Stokesov syndróm. Často dochádza počas prechodu neúplnej blokády v plnej miere k progresii porúch atrioventrikulárneho vedenia. Vlastný autmatizmus sa zatiaľ nevyvinul, krv neplynie na periférii, citlivý mozog reaguje so stratou vedomia. V srdci syndrómu - zastavenie prietoku krvi, ischémie. V niektorých prípadoch sa spája s asystoliou komôr na pozadí úplnej blokády, v iných s komorovou fibriláciou. Bez ohľadu na príčinu je konečný výsledok rovnaký - strata vedomia.

Blokáda klinickej AB:

Náhla bledosť, strata vedomia, pulz nie je detekovaný, zvuky srdca nie sú počuteľné. Potom sa pacient zmení na modrú, sú kŕče. Môže dôjsť k nedobrovoľnému močeniu a defekácii. Smrť je možná do 3 - 4 minút, ale útok často končí 1-2 minúty - vodič idioventrikulárneho komorového rytmu sa zapne.

Rozlišujem niekoľko foriem atrioventrikulárnej blokády 3 stupne:

A. Trvalá forma.

B. Epizodické (prerušované). Najčastejšie dáva syndróm Morgagni-Adams-Stokes. Najnepriaznivejšou formou je prognostika. V tejto blokáde je kompletná, potom neúplná.

diagnostika

Klinicky - správny pomalý pulz (rytmus). Na EKG, úplná disociácia: atria má svoj vlastný rytmus, komory majú svoj vlastný, pomalší. Čím nižšia je lézia, tým väčšia je deformácia QRS.

Blokáda Guissových strapcov:

Existujú nasledujúce typy:

a) blokáda pravej nohy zväzku Guiss;

b) Blokáda ľavej nohy zväzku Hiss.

Blokáda nôh nevedie k závažnému porušeniu hemodynamiky, to všetko závisí od závažnosti hlavného procesu. S úplnou blokádou môže dôjsť k rozdeleniu tónu I. Diagnostika je založená hlavne na EKG - šírenie impulzov do komôr je nerovnomerné, čas ich šírenia sa zvyšuje, preto sa QRS rozširuje a delí. V závislosti od šírky je blokáda neúplná (0,10-0,12 sekundy) a úplná (viac ako 0,12 sekundy). Pri blokovaní ľavej nohy zväzku Hiss sa pozoruje odchýlka osi srdca vľavo - podobá sa hypertrofii ľavej komory, ale s blokádou dochádza k expanzii komplexu QRS, vysokému štiepeniu R v I štandardnom elektróne av ľavom hrudníku (V5, V6).

S blokádou pravej nohy zväzku Guiss sa tieto zmeny vyskytujú na pravej strane hrudníka (V1, V2), rozšírenie QRS komplexu. blokáda pravej nohy je klasická a atypická.

a) Klasické. V štandardnom elektróde I, veľmi malá R a hlboko rozdelená S. V štandardnom zvode III sa delí hlboko R.

b) Atypické (Wilsonova blokáda). R-zub normálnej výšky, S-vlna malá, ale široká.

Ľavá noha chumáčika Guissa má dve vetvy - predné a zadné. Odtiaľ ešte prideliť predné a zadné blokády. Obvykle nevedú k rozšíreniu komorového komplexu, prejavujú sa náhlou odchýlkou ​​elektrickej osi srdca - vľavo s predným polkruhom, vpravo so zadným.

SPRACOVANIE BLOCAD:

A. Keď sa zistí blokáda, najmä u starších osôb, vyžaduje sa hospitalizácia, najmä pri Morgagni-Edamsya-Stokesovom syndróme a jeho ekvivalentoch.

B. Je dôležité stanoviť tak povahu blokády, ako aj povahu hlavného patologického procesu.

S akútnou povahou porušenia.

1. Zaviesť lieky, ktoré znižujú vagálne vplyvy (anticholinergiká):

- ATROPIN 0,1% 1,0 intravenózne;

- PLATIFILLIN 0,2% 1,0 subkutánne alebo, ak je intravenózne, potom 500 ml 5% glukózy;

2. Posilniť sympatický účinok na vodivý systém:

- Noradrenalín 0,2% 1,0 intravenózne na glukózu;

- Efedrín 5% 1,0 intramuskulárne, subkutánne, intravenózne;

- ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuskulárne alebo intravenózne.

- HYDROCORTIZON 200 mg denne. Zmierňuje zápal, opuch. Znižuje obsah draslíka v oblasti impulzu pre poškodenú oblasť. Potencuje sympatické vplyvy. Opätovné zadanie po niekoľkých hodinách.

4. Znížiť obsah draslíka:

- LAZIX 1% 2,0 intravenózne.

5. Ak sú vyššie uvedené opatrenia neúčinné alebo existuje kompletná jednotka alebo Mobitz II v kombinácii s blokovaním ľavého zväzku Guiss, potom je potrebné zaviesť dočasný kardiostimulátor (pomocou sondy alebo katétra, elektróda sa vloží do pravej komory). Ak má pacient predný infarkt myokardu, môže sa vyvinúť predný blok - to je tiež indikácia na prenos pacienta na kardiostimuláciu. Ak je priebeh ochorenia komplikovaný Morgagni-Adams-Stokesovým syndrómom, je potrebná okamžitá lekárska pomoc - aplikujte niekoľko rán do hrudnej kosti päsťou (mechanické spustenie srdca), nepriamou masážou srdca (60 rezov za minútu) s umelým dýchaním (14-krát za 1 minútu). Odporúča sa pripojiť zariadenie EKG, aby sa určila povaha zhoršenej srdcovej aktivity. Ak je na EKG komorová fibrilácia, je potrebná defibrilácia. Ak je neúčinný - intrakardiálny adrenalín alebo norepinefrín a re-vybíjanie elektrického prúdu (niekedy potrebujete až 10 alebo viac výbojov).

Ak sa odporúča komorová asystolia - intrakardiálne podanie chloridu vápenatého 10% 5,0 a norepinefrínu a na tomto pozadí sa vykonáva elektrostimulácia. Použije sa ihlová elektróda, ktorá sa vloží do myokardu a pozdĺž nej sa prenášajú pulzy.

Pri chronickej blokáde je dôležitá liečba základného ochorenia. V prípade intoxikácie liekmi je teda potrebné ich zrušenie, v prípade zápalových ochorení je potrebná aj špeciálna liečba.

1. Cholinolytiká, častejšie v tabletách a práškoch:

- PLATIFILLIN 0,005, 3 krát denne, 0,2% 1,0 ml.

- EXTRACT BELLADONNA DRY, prášky 0,02 3 krát denne.

- EPHEDRIN 0,025, 3 krát denne;

- ALUPENT 0,05% 1,0 intramuskulárne;

- IZADRIN 0,005 pod jazykom.

- HYPOTHIAZID, tablety 0,025 a 0,1, platia podľa schémy. Znižuje obsah draslíka a tým zlepšuje vodivosť.

4. Glukokortikoidy v prípade zápalového procesu (myokarditída), ak je hlavným patologickým procesom chronické ochorenie koronárnych artérií - nie je potrebné predpisovať.

5. Elektrická stimulácia - je vytvorený umelý heterotopický kardiostimulátor. Indikácie pre elektrostimuláciu:

- Všetky blokády sa vyskytujú pri Morgagni-Adams-Stokesovom syndróme.

- Porucha obehového systému, zlyhanie srdca v dôsledku blokády.

- Srdcová frekvencia menej ako 40 za 1 minútu.

- Ťažký syndróm chorých sínusov (ťažké paroxyzmy, nielen bradykardia).

Existujú rôzne typy stimulácie - vonkajšie, vnútorné, trvalé, dočasné, atď.

Dva typy stimulantov:

1. Race-Mack - kontinuálny kardiostimulátor, ktorý pracuje nezávisle od vlastného rytmu srdca.

2. Decampier je fyziologicky výhodnejší, pretože dáva impulzy len vtedy, ak interval R-R je väčší ako špecifikovaný špecifický časový interval.

Poruchy srdcového vedenia

. alebo: srdcový blok

Príznaky zhoršenej srdcovej vodivosti

Najbežnejšími príznakmi sú:

• závraty, mdloby a občas mdloby;
• pocit "vyblednutia" srdca;
• dýchavičnosť, pocit nedostatku dychu;
• konštantná slabosť, únava, extrémne nízky výkon;
• Medzery v pamäti, úzkosť, niektoré nedostatočné správanie, náhle kvapky (najmä u starších ľudí), ktoré sú často príčinou zranení;
• zriedkavý pulz.

tvar

Podľa stupňa narušenia vedenia systému srdcového vedenia sa rozlišujú:

• neúplná (čiastočná) blokáda - spomalenie vedenia impulzov;
• úplná blokáda - žiadne vedenie impulzov.

Podľa úrovne lokalizácie (umiestnenia) blokády existujú:

• sinoatrial (sinus block) - narušený impulz zo sínusového uzla do átria;
• predsieňová blokáda - narušené vedenie impulzov cez systém predsieňového vedenia;
• atrioventrikulárna blokáda - narušený impulz na úrovni atrioventrikulárneho uzla (druhý prvok srdcového vodivého systému umiestneného medzi predsieňami a komorami) alebo trupu jeho zväzku (tretia úroveň vodivého systému umiestneného v komorách);
• blokáda zväzku Svojho zväzku (prvky vodivého systému vytvoreného, ​​keď je vetva zväzkov jeho zväzkov rozdelená).

dôvody

Existuje 5 skupín príčin porúch srdcového vedenia.

• Srdcové (srdcové) príčiny:
  • ischemická choroba srdca (nedostatočné zásobovanie krvou a hladovanie kyslíkom) a infarkt myokardu (smrť srdcového svalu z nedostatku kyslíka, s ďalšou náhradou tkanivom jazvy);
  • zlyhanie srdca (stav, pri ktorom srdce defektne vykonáva svoju funkciu čerpania krvi);
  • kardiomyopatia (ochorenie srdca, prejavujúce sa poškodením srdcového svalu);
  • vrodené (vznikajúce vnútromaternicovo) a získané srdcové chyby (závažné poruchy v štruktúre srdca);
  • myokarditída (zápal srdcového svalu);
  • chirurgické zákroky a poranenia srdca;
  • poškodenie srdca pri autoimunitných ochoreniach (imunitné poškodenie vlastných tkanív tela);
  • arteriálnej hypertenzie (pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku).

• Non-srdcové príčiny:
  • funkcie nervového systému (vaskulárna dystónia);
  • hypoxický - nedostatok kyslíka, spôsobený ochoreniami dýchacích ciest (bronchitída, bronchiálna astma), anémia (anémia).
  • endokrinné ochorenia (diabetes mellitus, ochorenia štítnej žľazy a nadobličiek).

• Drogy (zdravotné) dôvody - predĺžený alebo nekontrolovaný príjem určitých liekov, ako napríklad:
  • srdcové glykozidy (liečivá, ktoré zlepšujú funkciu srdca a zároveň znižujú záťaž);
  • antiarytmiká (môžu spôsobiť poruchy rytmu);
  • diuretiká (lieky, ktoré zvyšujú tvorbu a vylučovanie moču).

• Poruchy elektrolytov (zmeny v pomere elektrolytov (prvky soli) v tele - draslík, sodík, horčík).

• Toxické (toxické) účinky:
  • alkohol.
  • fajčenia.

• Idiopatická blokáda - vznikajúca bez viditeľnej (zistiteľnej počas vyšetrenia) príčiny.

Kardiológ pomôže pri liečbe ochorení

diagnostika

Diagnóza porúch srdcového vedenia môže byť založená na:

• analýza sťažností (na pocit „prerušenia“ v práci srdca, dýchavičnosť, slabosť, pocit nedostatku vzduchu, panika) a anamnéza ochorenia (keď sa objavili príznaky, aký bol ich vzhľad, aká liečba bola poskytnutá a jeho účinnosť, ako sa symptómy v priebehu času zmenili) );
• analýza histórie života (choroba a chirurgia, škodlivé návyky, životný štýl, úroveň práce a života) a dedičnosť (prítomnosť srdcových ochorení u blízkych príbuzných);
• všeobecné vyšetrenie, prehmatanie pulzu, auskultácia (počúvanie) srdca (lekár môže zistiť zmeny v rytme a frekvencii tepov, perkusie (klepanie) srdca (lekár môže zistiť zmeny v hraniciach srdca spôsobené jeho chorobou, ktorá je príčinou blokády);
• ukazovatele všeobecnej a biochemickej analýzy krvi a moču, analýza hormonálneho stavu (hladiny hormónov) - môžu odhaliť príčiny blokády;
• elektrokardiografické údaje (EKG) - umožňuje identifikovať zmeny charakteristické pre každý typ blokády;
• indikátory denného monitorovania EKG (Holterov monitoring) - diagnostický postup, ktorý spočíva v tom, že pacient má počas dňa na sebe prenosný EKG prístroj. V tomto prípade sa vedie denník, v ktorom sú zaznamenané všetky činnosti pacienta (výstup, jedlo, fyzická aktivita, emocionálna úzkosť, zhoršenie zdravia, chodenie do postele, prebúdzanie v noci). Údaje EKG a denníka sa overujú, čím sa zistí trvalé porušenie srdcového vedenia (spojené s fyzickou námahou, stravovaním, stresom alebo nočnou blokádou);
• výsledky masáže karotických sínusov (oblasť karotickej artérie, kde sú skupiny nervových buniek, ktoré môžu zmeniť srdcovú frekvenciu) - podľa zmien na EKG môžete rozlíšiť niekoľko typov blokád, určiť skutočnú blokádu;
• údaje z elektrofyziologického vyšetrenia (stimulácia srdca malými elektrickými impulzmi so simultánnym zaznamenaním EKG) - transoesofageálne (elektróda je dodávaná cez pažerák, je možná len predsieňová stimulácia) alebo invazívne (elektróda je podávaná do srdcovej dutiny vložením špeciálneho katétra cez veľkú krvnú cievu) - používa sa v prípadoch Výsledky EKG neposkytujú jednoznačné informácie o type arytmie, ako aj o hodnotení stavu systému srdcového vedenia;
• Echokardiografické údaje - EchoCG (ultrazvuk srdca) - umožňuje identifikovať srdcové príčiny blokád (srdcové ochorenia, ktoré vedú k porušeniu srdcového vedenia);
• výsledky záťažových testov - záznam EKG počas a po cvičení (drepy, chôdza na bežeckom páse alebo cvičenie na stacionárnom bicykli) - umožňujú identifikovať blokádu, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia, určiť odozvu srdca na stres, eliminovať ischémiu myokardu (nedostatočné zásobovanie krvou a hladovanie kyslíka srdcom svalov);
• ortostatický test (test náklonu). Táto metóda vám umožňuje vylúčiť diagnózu "vazovagálnej synkopy" (epizóda straty vedomia spojenej s prudkou expanziou ciev a spomalením srdcovej frekvencie), ktorá môže spôsobiť pauzu v práci srdca. Podstatou postupu je, že na špeciálnom lôžku je pacient premiestnený do polohy pod uhlom 60 stupňov. Test sa vykoná do 30 minút. V tomto čase sa zaznamenávajú indikátory elektrokardiogramu, krvný tlak sa meria manuálne alebo automaticky;
• farmakologické testy (vzorky s použitím liekov). Používajú sa na diferenciálnu diagnostiku (rozdiel medzi podobnými ochoreniami) medzi skutočnými poruchami vedenia a poruchami autonómneho nervového systému (autonómny nervový systém, ktorý reguluje činnosť vnútorných orgánov). Súčasne sa zavádzajú určité látky, ktoré neutralizujú účinok autonómneho nervového systému na systém srdcového vedenia. Srdcová frekvencia zaznamenaná na tomto pozadí zodpovedá prirodzenej frekvencii sínusového uzla. Vzorec počíta normálnu hodnotu frekvencie správneho rytmu srdca;
• Údaje z magnetickej rezonancie (MRI) - sa vykonávajú, keď echokardiografia nie je informatívna, a tiež na zistenie chorôb iných orgánov, ktoré môžu byť príčinou blokády;
• indikátory implantovateľného EKG monitora (nastaveného na mdloby, pravdepodobne arytmogénneho pôvodu (spôsobeného arytmiou)).

Konzultácia s terapeutom je tiež možná.