Čo by ste mali vedieť o klasifikácii akútneho srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie, CHF je polyetiologický syndróm, pri ktorom dochádza k hlbokým poruchám v čerpacej funkcii srdca.

Srdce stráca schopnosť poskytovať krvný obeh na úrovni potrebnej na udržanie fungovania orgánov a tkanív.

Pozrime sa podrobne na klasifikáciu akútneho srdcového zlyhania.

Hlavné typy

V kardiológii sa na klasifikáciu prejavov akútnej kardiovaskulárnej insuficiencie používa niekoľko metód. Podľa typu hemodynamických porúch dochádza ku kongestívnemu a hypokinetickému akútnemu srdcovému zlyhaniu (kardiogénnemu šoku).

V závislosti od umiestnenia lézie je patológia rozdelená na pravú komorovú, ľavostrannú a zmiešanú (celkovú).

Ľavá komora

S léziami ľavej komory v malom kruhu krvného obehu sa vytvára stagnácia. Tlak v systéme pľúcnej artérie stúpa so stúpajúcim tlakom úzkych pľúcnych arteriol. Vonkajšie dýchanie a okysličovanie krvi sú ťažké.

Kvapalná časť krvi sa začína potiť do pľúcneho tkaniva alebo do alveol, vzniká intersticiálny edém (srdcová astma) alebo alveolárny edém. Srdcová astma je tiež formou akútneho zlyhania.

Ťažkosti s dýchaním sa prejavujú dýchavičnosťou, ktorá sa zvyšuje až k uduseniu, niektorí pacienti majú dýchanie Cheyne-Stokes (prerušované dýchanie s periodickými prestávkami).

V polohe na bruchu sa zvyšuje dýchavičnosť, pacient sa snaží sedieť (ortopnea). V počiatočných štádiách v dolných častiach pľúc sa ozývajú vlhké ralesky, ktoré sa menia na jemné bublinky.

Rastúca obštrukcia malých priedušiek sa prejavuje suchým dýchavičnosťou, predĺžením výdychu, symptómami emfyzému. Alveolárny edém je indikovaný vyjadrenými vlhkými potkanmi nad pľúcami. V ťažkom štádiu dýchanie pacienta dýcha.

Pacientka trpí suchým kašľom, ako patologický stav postupuje, sa do speneného telesa oddeľuje málo spúta. Hlien môže byť zafarbený na ružovo.

Ukazovatele krvného tlaku zostávajú v normálnom rozsahu alebo klesajú. Forma ľavej komory sa vyvíja ako komplikácia ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu, defektu aorty, arteriálnej hypertenzie.

Pravá komora

Akútne zlyhanie pravej komory sa vyvíja v pneumotoraxe, dekompresnej chorobe, embólii trupu alebo vetvách pľúcnych artérií, totálnej pneumónii. V prípade porušenia funkcie pravej komory sa vo veľkej cirkulácii vytvára preťaženie. U pacienta sa vyvinie dýchavičnosť, pri vdýchnutí je pozorovateľný opuch jugulárnych žíl.

Pečeň je zväčšená a zhrubnutá kvôli stagnujúcej krvi v portálovom systéme, stáva sa bolestivou.

Je hojný studený pot, akrocyanóza a periférny edém.

Ako progresia postupuje, opuchy sa šíria vyššie a začína výtok tekutej časti krvi do brušnej dutiny, ascites.

U niektorých pacientov je zhoršená funkcia žalúdka - vzniká kongestívna gastritída. Krvný tlak prudko klesá až do vývoja kardiogénneho šoku. V reakcii na progresívny nedostatok kyslíka v tkanivách, frekvencia dýchania a zvýšenie srdcovej frekvencie.

Triedy Killip

Klasifikácia je založená na klinických prejavoch patológie a jej rádiologických príznakoch. Na základe týchto údajov sa štyri stupne patológie vyznačujú zvýšenou závažnosťou:

• I - príznaky srdcového zlyhania sa neobjavujú;
• II - v dolných častiach pľúcnych polí sú počuť mokré potôčiky, objavujú sa známky zhoršeného pľúcneho obehu;
• III - vo viac ako polovici pľúcnych polí je počuť vlhké potuchy, výrazný pľúcny edém;
• IV - kardiogénny šok, objavia sa príznaky periférnej vazokonstrikcie, cyanóza, systolický krvný tlak znížený na 90 mm Hg. Art. a nižšie sa objaví potenie, funkcia obličiek je vylučovaná.

Podľa klinickej závažnosti

Ponúkaný v roku 2003 na posúdenie stavu pacientov s akútnou dekompenzáciou chronického srdcového zlyhania. Je založený na symptómoch zhoršenej periférnej cirkulácie a auskultívnych príznakoch stagnácie v malom kruhu. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú štyri triedy závažnosti:

• I - nie je zistené preťaženie, periférny krvný obeh je normálny. Koža je suchá a teplá.
• II - zistia sa príznaky stagnácie krvi v pľúcnom kruhu, nie sú viditeľné známky zhoršeného venózneho odtoku. Koža je teplá a vlhká.
• III - determinované zlyhaním periférnej cirkulácie bez sprievodného porušenia venózneho odtoku v malom kruhu. Koža je suchá a studená.
• IV - príznaky nedostatočnosti periférnej cirkulácie sú sprevádzané preťažením pľúc.

Existuje niekoľko klinických variantov patológie:

• Dekompenzovaná, vyvíja sa ako komplikácia chronickej formy patológie alebo z iných dôvodov. Symptómy a sťažnosti pacienta zodpovedajú typickej klinike mierneho DOS.
• Hypertenzívna CH. Krvný tlak je značne zvýšený s relatívne zachovanou funkciou ľavej komory. X-ray príznaky pľúcneho edému nie sú pozorované. Symptómy a sťažnosti pacienta sú typické pre DOS.
• Pľúcny edém. Preukazované porušením rytmu a frekvencie dýchania, v pľúcach je počuť sipot, ortopno, výmena plynov v pľúcach je ťažká. Röntgenové snímky ukazujú akumuláciu tekutiny v pľúcach.
• Kardiogénny šok. Extrémny prejav syndrómu malého srdcového výdaja. Systolický krvný tlak klesá na kritické hodnoty, zásobovanie tkanív a orgánov krvami je vážne poškodené. Pacient má príznaky progresívnej poruchy funkcie obličiek.
• Syndróm zvýšeného srdcového výdaja. Sprievodné sú prejavy krvnej stagnácie v pľúcnom obehu. Končatiny pacienta sú teplé, čo môže znížiť krvný tlak.
• Pravá komora. Objem srdcového výdaja sa zníži, tlak v arteriálnom lôžku sa zvýši. Zvýšený tlak v žilových žilách, stagnácia v portálovom systéme pečene vedie k rozvoju hepatomegálie.

Akákoľvek možná klasifikácia je do určitej miery svojvoľná a má za cieľ zjednodušiť taktiku diagnostiky a liečby v núdzových situáciách.

Viac informácií o zlyhaní srdca sa dozviete v tomto videu:

Klasifikácia zlyhania srdca a klinické prejavy

V praktickej medicíne má zlyhanie srdca niekoľko klasifikácií. Vyznačujú sa priebehom procesu, lokalizáciou patológie a stupňom vývoja ochorenia. V každom prípade je srdcové zlyhanie klinickým syndrómom, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočnej „pumpovacej“ funkcie myokardu, čo vedie k neschopnosti srdca naplniť energetické potreby tela.

Priebeh chronickej a akútnej formy srdcového zlyhania.

Chronické srdcové zlyhanie.

Táto forma srdcového zlyhania je najčastejšie komplikáciou a dôsledkom nejakého kardiovaskulárneho ochorenia. Je to najčastejšie a často sa vyskytuje v asymptomatickej forme na dlhú dobu. Akékoľvek ochorenie srdca vedie v konečnom dôsledku k zníženiu jeho kontraktilnej funkcie. Zvyčajne sa chronické srdcové zlyhanie vyvíja na pozadí infarktu myokardu, ischemickej choroby srdca, kardiomyopatie, hypertenzie alebo chlopňového ochorenia srdca.

Ako ukazujú štatistiky, v čase, keď sa srdcové zlyhanie stane najčastejšou príčinou úmrtia pacientov so srdcovým ochorením, sa liečba nelieči.

Akútne zlyhanie srdca.

Za akútneho srdcového zlyhania sa považuje za náhle rýchlo sa vyvíjajúci proces - od niekoľkých dní do niekoľkých hodín. Zvyčajne sa takýto stav objavuje na pozadí základného ochorenia, ktorým nebude vždy ochorenie srdca alebo exacerbácia chronického srdcového zlyhania, ako aj otrava tela kardiotropnými jedmi (organofosfátové insekticídy, chinín, srdcový glykozid atď.).
Akútne srdcové zlyhanie je najnebezpečnejšou formou syndrómu, ktorá je charakterizovaná prudkým poklesom kontraktilnej funkcie myokardu alebo keď krv stagnuje v rôznych orgánoch.

Lokalizácia rozlišuje srdcové zlyhanie pravej komory a ľavej komory.

S nedostatkom pravej komory sa krv vo veľkej cirkulácii stagnuje v dôsledku lézie alebo nadmerného zaťaženia pravého srdca. Tento typ syndrómu je typicky typický pre konstrikčnú perikarditídu, trikuspidálnu alebo mitrálnu defekty chlopne, myokarditídu rôznych etiológií, závažnú ICHS, kongestívnu kardiomyopatiu a tiež ako komplikáciu zlyhania ľavej komory.

Srdcové zlyhanie pravej komory sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:
- Opuch krčných žíl,
- akrocyanóza (cyanóza prstov, brada, uši, špička nosa)
- zvýšený venózny tlak
- edém rôznych stupňov, od večerného opuchu nôh po ascites, hydrothorax a hydroperikarditídu.
- zväčšená pečeň, niekedy s bolesťou v pravej hypochondriu.

Srdcové zlyhanie ľavej komory je charakterizované stagnáciou krvi v pľúcnom obehu, čo vedie k zhoršeniu mozgového a / alebo koronárneho obehu. Vyskytuje sa pri preťažení a / alebo poškodení pravého srdcového oddelenia. Táto forma syndrómu je zvyčajne komplikáciou infarktu myokardu, hypertenzie, myokarditídy, srdcového ochorenia aorty, aneuryzmy ľavej komory a iných lézií ľavého lýtka kardiovaskulárneho systému.

Charakteristické príznaky srdcového zlyhania ľavej komory:
- v rozpore s mozgovou cirkuláciou charakterizovanou závratmi, mdlobou, stmavnutím očí;
- pri porušení koronárneho obehu sa angína rozvíja so všetkými jej symptómami;
- ťažké srdcové zlyhanie ľavej komory sa prejavuje pľúcnym edémom alebo srdcovou astmou;
- v niektorých prípadoch poruchy koronárneho a cerebrálneho obehu, a preto môžu byť kombinované aj symptómy.

Dystrofická forma zlyhania srdca.
Toto je posledná fáza zlyhania pravej srdcovej komory. Prejavuje sa výskytom kachexie, tj vyčerpania celého organizmu a dystrofických zmien v koži, ktoré sa prejavujú v neprirodzenom lesku, rednutí, hladkosti vzoru a nadmernej ochabnutosti. V závažných prípadoch proces dosahuje anasarca, to znamená celkový opuch tela a kožných dutín. Tam je porušenie v tele rovnováhy vody a soli. Krvný test ukazuje pokles hladín albumínu.

V niektorých prípadoch dochádza súčasne k zlyhaniu ľavej a pravej komory. Toto sa zvyčajne vyskytuje pri myokarditíde, keď sa zlyhanie pravej komory stáva komplikáciou neošetreného zlyhania ľavej komory. Alebo v prípade otravy kardiotropnými jedmi.

Podľa štádií vývoja je srdcové zlyhanie rozdelené podľa V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko v nasledujúcich skupinách:
Predklinické štádium. V tomto štádiu pacienti necítia žiadne zvláštne zmeny vo svojom stave a sú detegovaní len pri testovaní určitými zariadeniami v stave stresu.

I počiatočné štádium sa prejavuje tachykardiou, dýchavičnosťou a únavou, ale to všetko len pri určitom zaťažení.
Fáza II je charakterizovaná stagnáciou v tkanivách a orgánoch, ktoré sú sprevádzané rozvojom reverzibilnej dysfunkcie v nich. Rozlišujú sa rozvodne:

Štádium IIA - nie výrazné známky stagnácie, vznikajúce len vo veľkom alebo len v malom kruhu krvného obehu.
Stupeň IIB - výrazný edém v dvoch kruhoch krvného obehu a zjavné hemodynamické poruchy.

Fáza III - Symptómy zlyhania srdca IIB sú sprevádzané príznakmi morfologických ireverzibilných zmien v rôznych orgánoch v dôsledku predĺženej hypoxie a proteínovej dystrofie, ako aj vývoja sklerózy v ich tkanivách (cirhóza pečene, hemosideróza pľúc atď.).

Existuje aj klasifikácia New York Cardiology Association (NYHA), ktorá zdieľa stupeň rozvoja srdcového zlyhania založený výlučne na princípe funkčného hodnotenia závažnosti stavu pacienta. Zároveň nie sú špecifikované hemodynamické a morfologické zmeny v oboch kruhoch krvného obehu. V praktickej kardiológii je táto klasifikácia najvhodnejšia.

I FC - Neexistuje žiadne obmedzenie fyzickej aktivity osoby, dýchavičnosť sa prejavuje pri zdvíhaní nad tretím poschodím.
II FC - mierne obmedzenie aktivity, srdcový tep, dýchavičnosť, únava a iné prejavy sa vyskytujú výlučne počas cvičenia bežného typu a viac.
III FC - Symptómy sa objavujú s veľmi malou námahou, čo vedie k významnému poklesu aktivity. V pokoji nie sú klinické prejavy pozorované.
IV FC - Príznaky HF sa prejavujú aj v stave, ktorý je v súčasnosti, a zvyšujú sa s nevýznamnou fyzickou námahou.

Pri formulovaní diagnózy je najlepšie použiť posledné dve klasifikácie, pretože sa navzájom dopĺňajú. S tým je lepšie označiť najprv podľa V.Kh. Vasilenko a N.D. Strazhesko a ďalej v zátvorkách na NYHA.

Klasifikácia OSN.

Podľa závažnosti sa rozlišujú nasledujúce stupne systému DOS (Killipova klasifikácia):

Stupeň I - absencia príznakov srdcového zlyhania.

Fáza II - ľahká OSN: je tu dýchavičnosť, v dolných častiach pľúc je počuť jemné jemné sipot.

Etapa III - ťažká OSN: silná dýchavičnosť, značné množstvo vlhkých rales nad pľúcami.

Stupeň IV - prudký pokles krvného tlaku (systolický krvný tlak 90 a menej ako mm Hg) až do vývoja kardiogénneho šoku. Výrazná cyanóza, studená koža, lepkavý pot, oliguria, zatemnenie.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania ľavej komory:

1. IHD: akútny koronárny syndróm (predĺžený anginózny záchvat, bezbolestná rozšírená ischémia myokardu), akútny infarkt myokardu (AMI).
2. Insuficiencia mitrálnej chlopne spôsobená oddelením papilárneho svalu (v prípade AMI) alebo odpojením akordu mitrálnej chlopne (v prípade infekčnej endokarditídy alebo traumy hrudníka).
3. Stenóza ľavého atrioventrikulárneho otvoru spojená s nádorom v ktorejkoľvek z srdcových komôr (najčastejšie s myxómom ľavej predsiene), trombóza protézy mitrálnej chlopne, lézie mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde.
4. Nedostatok aortálnej chlopne s ruptúrou aortálnej chlopne s disekčnou aneuryzmou vzostupnej aorty.
5. Akútne zvýšené srdcové zlyhanie u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním (získané alebo vrodené srdcové chyby, kardiomyopatia, poinfarkt alebo aterosklerotická kardioskleróza); Môže to byť spôsobené hypertenznou krízou, paroxyzmom arytmie, preťažením tekutín v dôsledku nedostatočnej diuretickej alebo nadmernej infúznej terapie.

Etiológia akútneho srdcového zlyhania pravej komory:

1. AIM pravej komory.
2. Pľúcna embólia (PE).
3. Proces stenózy v pravom atrioventrikulárnom otvore (ako výsledok nádoru alebo vegetatívneho rastu počas infekčnej endokarditídy trikuspidálnej chlopne).
4. Astmatický stav.

Etiológia akútneho biventrikulárneho srdcového zlyhania:

1. AIM s léziou pravej a ľavej komory.
2. Ruptúra ​​medzikomorovej priehradky v AMI.
3. Paroxyzmálna tachykardia.
4. Akútny priebeh akútnej myokarditídy.

Patogenéza. Základné mechanizmy vývoja:

• Primárna lézia myokardu, vedúca k zníženiu kontraktility myokardu (IHD, myokarditída).
• Preťaženie ľavej komory (arteriálna hypertenzia, aortálna stenóza).
• Preťaženie ľavej komory (nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne, defekt komorového septa).
• Znížené plnenie srdcových komôr (kardiomyopatia, hypertenzia, perikarditída).
• Vysoký srdcový výdaj (tyreotoxikóza, ťažká anémia, cirhóza pečene).

Akútne srdcové zlyhanie ľavej komory.

Hlavným patogenetickým faktorom je zníženie kontraktilnej schopnosti ľavej komory so zachovaným alebo zvýšeným venóznym návratom, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v systéme pľúcneho obehu. So zvyšujúcim sa hydrostatickým tlakom v pľúcnych kapilárach viac ako 25 - 30 mm Hg. dochádza k transudácii tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva, čo spôsobuje rozvoj intersticiálneho edému. Jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov je penenie pri každej inhalácii tekutiny, ktorá vstúpila do alveol, ktorá stúpa nahor, pričom sa naplnia priedušky väčšieho kalibru, t.j. vzniká alveolárny pľúcny edém. Takto sa vytvorí 1 až 1,5 litra peny zo 100 ml potenej plazmy. Pena nielen porušuje dýchacie cesty, ale tiež ničí alveolárne povrchovo aktívne látky, spôsobuje pokles natiahnuteľnosti pľúc, zvyšuje hypoxiu a edém.

Klinický obraz:

Srdcová astma (intersticiálny pľúcny edém) sa najčastejšie vyvíja v noci s pocitom nedostatku vzduchu, suchého kašľa. Pacient je v nútenej polohe ortopnoe. Cyanóza a bledosť kože, studený lepkavý pot. Tachypia, vlhké ralesky v dolných častiach pľúc, hluché srdcové zvuky, tachykardia, druhý tón prízvuku nad pľúcnou tepnou.

Alveolárny edém pľúc je charakterizovaný rozvojom prudkého záchvatu udusenia, kašeľ sa objavuje s uvoľňovaním penovej ružovej farby, "prebublávania" v hrudi, akrocyanózy, nadmerného potenia, tachypnoe. V pľúcach sa pestovali mokré ralesky. Tachykardia, prízvuk druhého tónu cez pľúcnu artériu.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory je výsledkom prudkého zvýšenia tlaku v pľúcnom tepnovom systéme. Vzhľadom na nízku prevalenciu izolovaných AMI infekcií pravej komory a trikuspidálnej chlopne sa v klinickej praxi spravidla vyskytuje akútne zlyhanie pravej komory v kombinácii s ľavostrannou komorou.

Klinický obraz: sivá cyanóza, tachypia, akútne zväčšenie pečene, bolesť v pravej hypochondriu, opuch krčných žíl, periférny a abdominálny opuch.

Akútne biventrikulárne srdcové zlyhanie: súčasne sa objavia príznaky zlyhania ľavej a pravej komory.

EKZ / HEART / INSUFFICIENCY

Akútne srdcové zlyhanie je dôsledkom porušenia kontraktility myokardu a poklesu systolického a minútového objemu srdca, čo sa prejavuje extrémne závažnými klinickými syndrómami: pľúcnym edémom, kardiogénnym šokom, akútnym pľúcnym srdcovým ochorením.

Akútne zlyhanie ľavej komory sa môže vyvinúť v dvoch variantoch -

1) CH, prejavuje sa stagnáciou v pľúcnom obehu (pľúcny edém a srdcová astma)

2) HF, prejavujúce sa symptómami poklesu srdcového výdaja (kardiogénny šok

Srdcová astma Akútne pľúcne srdce

Patogenéza akútneho zlyhania ľavej komory

1) Pokles kontraktility myokardu nastáva v dôsledku preťaženia, čím sa znižuje funkčná hmota myokardu.

2) Plne fungujúca pravá komora vytvára zvýšený tlak v pľúcnom obehu.

3) Bronchioly a pľúcne kapiláry sa nachádzajú v rovnakom "intersticiálnom lôžku". Hydrostatický tlak sa zvyšuje o viac ako 28-30 mm Hg. tekutá časť krvi preniká do intersticiálneho tkaniva a vytvára sa počiatočná fáza pľúcneho edému - "srdcová astma".

4) Potom tekutina preniká do alveol (hydrostatický tlak viac ako 30 mm Hg) - alveolárny edém alebo pľúcny edém.

Faktory vyvolávajúce akútny pľúcny edém:

Akútny infarkt myokardu, vrátane veľkého objemu lézie LV

Infarkt myokardu, komplikovaný ruptúrou IUP ruptúra ​​papilárnych svalov

Dekompenzácia chronického srdcového zlyhania v dôsledku akéhokoľvek ochorenia srdca

Akútne rozvinutá chlopňová insuficiencia (mitrálna, trikuspidálna, aortálna)

Výrazné zvýšenie systémového krvného tlaku (hypertenzná kríza)

Akútna tachy alebo bradyarytmia

Kardiogénne príčiny pľúcneho edému

** Znížený onkotický tlak v plazme (hypoalbuminémia)

** Zvýšená permeabilita pľúcnej membrány

- časté pľúcne infekcie

- tepelné, radiačné poškodenie pľúc

- akútnej hemoragickej pankreatitídy

** Lymfatická insuficiencia (lymfatická karcinomatóza)

- poranenie pľúc v nadmorskej výške

- akútnej dysfunkcie CNS

Klinika akútneho zlyhania ľavej komory

dušnosť rôznej závažnosti až po udusenie,

** paroxyzmálny kašeľ, suchý alebo s penovým spútom (odolný voči peneniu v dôsledku obsahu bielkovín v krvnej plazme, ťažko sa odsaje)

** vypúšťanie peny z úst a nosa,

** prítomnosť vlhkých potôčok, ktoré sú počuť po celom povrchu pľúc a vo vzdialenosti (prebúdzajúci dych)

Klasifikácia OSS s infarktom myokardu (na základe Killip T. Kimball J.)

I. Žiadne pískanie v pľúcach a žiadny tretí tón

II. Sipot v pľúcach najviac 50% povrchu alebo tretí tón

III. Chrasty v pľúcach viac ako 50% povrchu (často obraz pľúcneho edému)

IV. Kardiogénny šok

EKG pri akútnom zlyhaní ľavej komory.

-- Zisťujú sa rôzne poruchy rytmu a vedenia.

-- Príznaky hypertrofie a preťaženia ľavého srdca (vysoký a široký P v I, AVL, vysoký R v I a hlboký S v III štandarde, depresia ST v I, aVL a hrudných elektródach)

difúzne zatienenie pľúcnych polí

vzhľad motýľa v oblasti brány pľúc (krídlo netopierov)

deliace čiary Curley "A" a "B", odrážajúce napučanie medzistupňových priečok

subpleurálny edém pozdĺž medzibunkovej trhliny

Symptóm Srdcová astma Bronchiálna astma

Sputum Foamy Crusts z priedušiek

Farba spúta Ružová (prímes krvi) Žltkastý odtieň

Povaha dýchania Ťažké vdychovať a vydýchnuť Ťažké vydýchnuť

Správanie pacienta Žiadna výmena plynu - pacient hľadá vzduch Pacient cíti prichádzajúci vzduch

Chrastítka Od mokra po dych Suchý, sipot

dusenie Žiadne Pozitívny účinok

Diferenciálna diagnostika pľúcneho edému

Pre nekardiogénne OL: nezmenené okraje srdca a cievnych kmeňov, absencia pleurálneho výpotku

Transudát je charakteristický pre kardiogénny edém (nízky obsah proteínov)

Pre nekardiogénny edém - prítomnosť exsudátu (proteínový výpotok do plazmatických proteínov> 0,7)

Peniace spúty v OL by sa mali odlišovať od spenenej peny s krvou pri epileptickom záchvate alebo hystérii

== Srdcová astma a pľúcny edém sú stavy, ktoré vyžadujú okamžitú a intenzívnu liečbu. Prístup k liečbe pacientov by mal byť diferencovaný v závislosti od príčin tejto komplikácie.

== Hlavným cieľom je boj proti hypervolémii malého kruhu a zvýšeniu hydrostatického krvného tlaku v pľúcnych kapilárach.

Požadované množstvo výskumu a manipulácie v OL:

Vyhodnotenie dýchacích ciest, s acidózou a hypotenziou - tracheálna intubácia.

Poskytovanie cievneho prístupu.

Monitorovanie krvného tlaku a EKG.

OAK, krvné elektrolyty.

X-ray a EchoCG.

Zásady liečby OL:

Redukcia hypertenzie v pľúcnom obehu:

- znížený návrat žily do srdca;

- zníženie cirkulujúceho objemu krvi (BCC);

Vplyv na dýchacie centrum

Zvýšená kontraktilita myokardu ľavej komory

Udalosti prvého riadku

Dať pacientovi sediacu alebo polo sediacu polohu.

Morfín in / in (0,5-1 ml 1% v 10 ml fiz.r-ra, prúd, pomaly). U pacientov starších ako 65 rokov je lepšie používať promedol, pretože znižuje dýchacie centrum menej

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra sa pomaly rozprašuje.

Nitroglycerín pod jazykom.

Inhalácia 40% O₂ 6-8 litrov za minútu

Udalosti druhého radu

S krvným tlakom> 100 mmHg - nitroglycerín, dobutamín.

Príčiny CABG (mechanické):

Ruptúra ​​srdcovej priehradky

Medzera voľná stena

Akútna mitrálna insuficiencia

Dysfunkcia papilárneho svalu

Príčiny CS (nemechanické) - syndróm malého srdcového výdaja

Nedostatočná perfúzia orgánov.

Stav po zaťažení (zvýšený krvný tlak a systémová periférna vaskulárna rezistencia; zvýšený tlak v pľúcnom systéme; vaskulárna elasticita; viskozita a reologické vlastnosti krvi).

Stav preloadu (akútna venózna stáza).

Diferenciálna diagnostika v šoku

Jugulárne žily: kolaps s hypovolemickým šokom; preplnené - pravda KSh; v spojení s paradoxným pulzom - srdcovou tamponádou.

Pulzná asymetria a pretrvávajúci syndróm bolesti - stratifikácia aneuryzmy aorty.

Diferenciálna diagnostika KSH.

Je potrebné rozlišovať skutočný kardiogénny šok z reflexu, arytmie, liečiva.

Poškodenie pravej komory, PATE, hypovolémia, intenzívny pneumotorax, arteriálna hypotenzia bez šoku.

Hemodynamické zmeny v rôznych typoch šoku

Diagnóza DZLA SI OPS

Zvýšený kardiogénny šok sa zvýšil

Znížila sa znížená alebo znížená pľúcna embólia

Znížený hypovolemický šok sa zvýšil

Šírenie sepsy sa znižuje

Činnosti na liečbu CS: t

Záznam a monitorovanie EKG,

Biochemická analýza: aktivita markerov poškodenia myokardu, zloženie krvných plynov).

Do úvahy sa berie množstvo vstrekovanej (spotrebovanej) a emitovanej tekutiny.

Núdzová revaskularizácia myokardu na pozadí intraaortálnej balónovej antikoncepcie.

- Heparín 10 000 i.v.

- Aspirín 325 mg perorálne

Skutočný kardiogénny šok.

Výsledok masívnej lézie myokardu, pokles jeho kontraktilnej funkcie, výrazné narušenie periférnej rezistencie.

= Obnovenie funkcie čerpania myokardu je ukázané pri použití inotropných liekov (dopamín, dobutamín, amrinón, norepinefrín).

Všeobecné zásady liečby CS

Keď krvný tlak> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamín, dopamín 5 mcg / kg / min.

V neprítomnosti účinku - počiatočná dávka amrinónu alebo milrinónu 0,55 mg / kg vo forme bolusu, podporujúceho - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Kŕčové žily dolných končatín

Katetrizácia trupu a periférnych žíl

Veľké operácie

Syndrómy akútnej pľúcnej embólie

Masívna embólia, dyspnoe, synkopálne stavy, cyanóza s progresívnou systémovou arteriálnou hypotenziou. (obštrukcia> 50% pľúcneho prietoku krvi)

Infarkt pľúc Bolesť na hrudníku pri pleurálnom type, kašeľ, hemoptýza, sipot nad pľúcami, hluk z pohrudnice. (typické pre periférne embólie)

Mierna embólia Normálny krvný tlak (s obštrukciou> 30% pľúcneho prietoku krvi) prítomnosť dysfunkcie pravej komory

Malý embolus Normálny krvný tlak, bez dysfunkcie pravej komory

dýchavičnosť (najmä u pacientov bez ochorenia srdca a pľúc),

bolesť na hrudníku (podobná bolesti súvisiacej s akútnou ischémiou myokardu, ako aj s pleurózou),

kašeľ (prípadne hemoptýza),

búšenie srdca, v ťažkých prípadoch strata vedomia;

pri pohľade na najtypickejšiu tachykardiu, tachypnoe,

praskanie rales v pľúcach (nesúlad medzi výraznými prejavmi respiračného zlyhania a zlým akultúrnym obrazom v pľúcach),

cyanóza, opuch žíl na krku, hypotenzia a šok.

primárna pľúcna hypertenzia,

malígny novotvar v hrudnej dutine,

zlomené rebrá a len úzkosť.

EKG príznaky akútneho preťaženia pravej komory

Typ S_jaQ_III, Zvýšenie R vlny v elektrónoch V_1.2 a vytvorenie hlbokého zuba S v priradeniach V_4-6, ST depresia_Aj, II, aVL a ST výťah_III, aVF, vo zvodoch V_1.2;

Možno, že vznik blokády pravej nohy zväzku jeho, negatívne zuby T v vedie III, aVF, V_1-4)

Preťaženie pravej predsiene (vysoké špičaté zuby P _{II, III}.

Obnovenie pľúcnej vaskulárnej permeability

- Invazívne liečby

Liečba pľúcnej embólie (ak je blokáda menšia ako 30%, bez hemodynamických porúch)

Heparin 30-40 tisíc jednotiek / deň, v / v kvapkaní, 5-7 dní

Nepriame antikoagulanciá: warfarín 10 mg / deň, 5-7 dní

Trombolytická terapia (s masívnou embóliou)

Streptokináza: 250 000 jednotiek v / v kvapkaní počas 30 minút, potom konštantná infúzia 100 000 jednotiek / hodinu počas 24 hodín

Urokináza: 4400 U / kg počas 10 minút, potom 4400 U / hodinu počas 12-24 hodín

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. v tryske počas 1-2 minút, potom 90 mg infúzia počas 2 hodín. Celková dávka nie je vyššia ako 1,5 mg / kg

Kontraindikácie trombolytickej liečby

Aktívne vnútorné krvácanie.

Hemoragická mŕtvica (menej ako 2 mesiace).

Včasné pooperačné obdobie (menej ako 4 dni).

Tehotenstvo a popôrodné obdobie kratšie ako 10 dní.

Peptický vred a 12 dvanástnikový vred.

Poruchy srdca s fibriláciou predsiení.

Ťažké zlyhanie pečene alebo obličiek.

1. Včasná mobilizácia pacienta, cvičenie

2. Použitie elastických pančúch, t

3. Pneumatická kompresia

4. Mierna hemodilúcia

5. Heparín 100-200 jednotiek / kg za deň, s / c

6. Nízkomolekulárny heparín (fraxiparín, fragmin) 2500 jednotiek sc, dvakrát denne

7. Disagreganty (aspirín, tiklid, trental nikotínová kyselina, komplamin, reopoliglyukín)

Zlyhanie ľavej komory: príznaky a liečba

Zlyhanie ľavej komory - hlavné príznaky:

• Slabý stav
• závrat
• zvýšená teplota
• Dýchavičnosť
• kašeľ
• Porucha srdcového rytmu
• Necitlivosť končatín
• Sipot pri dýchaní
• Kolísanie krvného tlaku
• Znížená produkcia moču
• Opuch dolných končatín
• Respiračná porucha
• Cyanóza na perách
• Modré konečky prstov
• Opuch žíl okolo krku
• Vyprázdnenie ružovej peny z nosa
• Uvoľnenie ružovej peny z hrdla

Zlyhanie ľavej komory je charakterizované ostrým a náhlym porušením kontraktilnej funkcie srdca, konkrétne jeho poklesom. V tomto kontexte sa krv prestáva prenášať po celom tele, čo vedie k smrti človeka. V medzinárodnej klasifikácii chorôb má táto porucha svoj vlastný význam. Kód ICD 10 - I150.1.

Vo väčšine prípadov výskyt takejto patológie prispieva k výskytu chorôb, ktoré nadmerne zaťažujú ľavú stranu srdcového svalu. Intenzita prejavu klinických príznakov bude závisieť od závažnosti a priebehu takéhoto ochorenia. Hlavné príznaky možno považovať za porušenie srdcovej frekvencie, objavenie sa dýchavičnosti a silný kašeľ.

Stanovenie správnej diagnózy je možné až po vykonaní takého inštrumentálneho vyšetrenia ako EKG, ktoré vykazuje charakteristické znaky ochorenia. Liečba takéhoto ochorenia je vo väčšine prípadov konzervatívna a je zameraná na užívanie liekov, ale v prípade ťažkého priebehu sa vyžaduje chirurgický zákrok.

etiológie

Nasledujúce faktory môžu vyvolať vznik akútneho zlyhania ľavej komory:

• neustále sa zvyšujúci krvný tlak;
• predtým utrpel srdcový infarkt;
• priebeh arytmie, na pozadí ktorého je významne znížená schopnosť srdca pumpovať krv;
• výskyt zápalu v tkanivách srdcového svalu;
• patologické expanzie v dutinách tohto orgánu, ktoré majú odlišný charakter, napríklad zaťaženú dedičnosť, intoxikáciu tela alkoholom alebo drogami;
• mitrálna stenóza, t.j. zúženie otvoru ventilu;
• vrodené alebo získané lézie chlopne;
• ischemická choroba srdca;
• poranenia mozgu;
• rozsiahle chirurgické zákroky;
• blokádu pľúcnych artérií;
• akútny koronárny syndróm;
• jade;
• pľúcne ochorenia, ktoré sú sprevádzané akumuláciou tekutiny;
• vplyv toxických látok alebo ťažkých kovov na srdcový sval.

Vo väčšine prípadov je ochorenie tvorené na pozadí infarktu myokardu.

klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií tohto ochorenia, ktoré sa bude líšiť v závislosti od závažnosti a povahy ochorenia. Rozlišujú sa teda dve formy priebehu takejto patológie:

• akútne zlyhanie ľavej komory - charakterizované ostrým výskytom charakteristických príznakov, čo vedie k výraznému zhoršeniu stavu u ľudí. Súčasne existuje pravdepodobnosť arytmického, reflexného a kardiogénneho šoku;
• chronického zlyhania ľavej komory - objavuje sa v prípadoch progresie predtým diagnostikovaného srdcového zlyhania.

Klasifikácia ochorenia podľa závažnosti charakteristických symptómov umožňuje rozdelenie choroby do niekoľkých štádií závažnosti:

• počiatočná - líši sa v nevýznamnom vyjadrení klinických prejavov len pri silnej fyzickej záťaži. V pokoji sa nezistia známky;
• mierny - objavujú sa príznaky počas fyzickej aktivity av stave pokoja;
• vedie k ireverzibilným zmenám životne dôležitých vnútorných orgánov.

symptomatológie

V závislosti od povahy ochorenia sa bude mierne líšiť a jeho klinické prejavy. Nasledujúce príznaky sú charakteristické pre akútne zlyhanie ľavej komory:

• objavenie sa dyspnoe, ktorá sa pri postupe ochorenia môže vyvinúť do útoku udusenia;
• silný paroxyzmálny kašeľ. Môže byť suchá alebo sprevádzaná uvoľňovaním speneného spúta;
• ružová pena z nosovej dutiny a hrdla;
• výrazné dýchavičnosť, vydaná osobou pri dýchaní. Sú dobre počutí aj vo vzdialenosti od pacienta. To znamená pľúcny edém;
• zvýšenie objemu žíl v krku;
• porušenie srdcovej frekvencie;
• konštantné výkyvy v ukazovateľoch krvného tlaku;
• zvýšenie telesnej teploty;
• znecitlivenie končatín;
• mdloby;
• ťažké závraty.

Chronické srdcové zlyhanie ľavej komory je vyjadrené v takýchto vonkajších prejavoch:

• opuch dolných končatín;
• zhoršené dýchacie funkcie - často v dôsledku hromadenia tekutiny v hrudníku v objeme viac ako jeden liter;
• modrosť špičiek prstov na rukách a nohách, ako aj zmena odtieňa pier - takéto príznaky sa objavujú na pozadí stázy krvi a nízkeho obsahu kyslíka;
• znížená tvorba moču, ktorá je zapríčinená poškodením krvného obehu obličkami.

diagnostika

Stanovenie správnej diagnózy si vyžaduje integrovaný prístup a pozostáva z niekoľkých fáz.

Primárnou diagnózou je vykonávanie niektorých činností lekárom:

• vykonanie podrobného prieskumu pacienta o prítomnosti a závažnosti príznakov, ktoré sa prejavujú nedostatkom;
• štúdium histórie ochorenia a histórie života pacienta - to vám umožní zistiť hlavné príčiny vzniku akútneho zlyhania ľavej komory alebo zlyhania srdca;
• vykonanie dôkladného fyzického vyšetrenia, ktoré musí zahŕňať prehmatanie pravého hypochondria, meranie teploty, krvného tlaku a srdcovej frekvencie, ako aj počúvanie srdca pomocou fonendoskopu.

Laboratórne testy krvi a moču sú potrebné na kontrolu fungovania iných orgánov a systémov.

Posledná etapa diagnostických aktivít zameraných na implementáciu:

• EKG;
• Ultrazvuk srdca;
• rádiografia hrudníka;
• PET.

liečba

Potvrdenie diagnózy si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu pacienta, ale nástup nástupu alebo exacerbácie symptómov vždy začína náhle, čo je dôvod, prečo potrebujete poznať pravidlá prvej pomoci. Po zavolaní záchrannej brigády potrebujete:

• postaviť pacienta, pretože sedenie pomáha znižovať bolesť a iné príznaky;
• zabezpečiť čerstvý vzduch v miestnosti, kde je obeť;
• poskytne jednu nitroglycerínovú tabletu;
• ak sa objavia príznaky opuchu, liek by sa mal podať intravenózne čo najskôr, aby sa znížil krvný tlak. Ak z nejakého dôvodu nie je možné vykonať injekciu, potom musíte okamžite dať škrtidlo na boky a ramená - to zníži množstvo prietoku krvi.

Drogová liečba zahŕňa použitie:

• diuretiká - na odstránenie prebytočnej tekutiny z tela a normalizáciu činnosti obličiek;
• betablokátory - na zníženie záťaže zo srdca;
• ACE inhibítory - normalizovať krvný tlak;
• glykozidy - na zvýšenie objemu ejekčnej krvi v jednej komorovej kontrakcii;
• nitráty - na expanziu krvných ciev.

Okrem toho budete potrebovať lieky na odstránenie ďalších príznakov akútneho alebo chronického zlyhania ľavej komory.

Chirurgický zákrok môže byť nevyhnutný na odstránenie jedného alebo iného etiologického faktora. V takýchto prípadoch bude liečba smerovaná na implementáciu:

• koronárna angiografia - na obnovenie priechodnosti tepien srdca;
• stenting - na rozšírenie tepien;
• poškodené protézy ventilu;
• rádiofrekvenčná ablácia alebo laserová kauterizácia - na liečbu arytmií s neúčinnosťou liečby liekmi;
• orgán darcu transplantátu.

prevencia

Aby sa zabránilo výskytu takejto choroby, musí sa dodržiavať niekoľko jednoduchých pravidiel: t

• navždy opustiť deštruktívne návyky;
• pozorovať šetriacu kŕmnu dávku, ktorá zabezpečuje minimalizáciu spotreby soli a živočíšnych tukov, ako aj úplné odmietnutie mastných a korenených potravín;
• vykonávať len mierne cvičenie;
• udržiavať normálnu telesnú hmotnosť;
• včasné riešenie vysokého krvného tlaku a zapojenie sa do liečby patológií, ktoré môžu spôsobiť výskyt akútneho alebo chronického srdcového zlyhania ľavej komory;
• vždy, keď je to možné, vyhnúť sa stresovým situáciám;
• pri manipulácii s chemikáliami a jedmi vykonajte preventívne opatrenia;
• pravidelne vyšetruje kardiológ.

Napriek nebezpečenstvu takejto choroby, s dôsledným prístupom k liečbe choroby, možno dosiahnuť priaznivú prognózu.

Ak si myslíte, že máte zlyhanie ľavej komory a príznaky charakteristické pre toto ochorenie, potom vám môžu lekári pomôcť: kardiológ, všeobecný lekár.

Taktiež odporúčame využiť službu online diagnostiky chorôb, ktorá na základe zadaných príznakov vyberá možné ochorenia.

Pravostranná pneumónia - vyskytuje sa niekoľkokrát častejšie ako zápalová lézia ľavej pľúc. Je to spôsobené špecifickou štruktúrou pravého priedušku - je menšia a širšia, čo prispieva k prenikaniu látok spôsobujúcich ochorenie. Infekcia sa vyskytuje prostredníctvom vzduchových kvapôčok, ale existuje mnoho ďalších predispozičných faktorov, medzi ktorými je určité miesto obsadené priebehom iných chronických ochorení. Veľmi často, pravostranná pneumónia pôsobí ako komplikácia.

Defekt interatriálnej priehradky je kardiologická patológia vrodenej povahy, pri ktorej sa vytvára otvorená komunikácia medzi ľavou a pravou predsieňou. S touto patológiou sa v prepážke vytvorí jeden alebo niekoľko otvorov, ktoré oddeľujú ľavú a pravú dutinu. To vedie k patologickému výtoku krvi, zhoršenej srdcovej a systémovej hemodynamike.

Získané srdcové vady - ochorenia spojené s poruchou funkcie a anatomickou štruktúrou srdcového svalu. V dôsledku toho dochádza k porušeniu intrakardiálnej cirkulácie. Tento stav je veľmi nebezpečný, pretože môže viesť k rozvoju mnohých komplikácií, najmä srdcového zlyhania.

Embólia je patologický stav v dôsledku progresie, pri ktorej dochádza k prekrývaniu lúmenu krvnej cievy. Kvôli tomu je prietok krvi čiastočne alebo úplne zablokovaný. Látky, ktoré sa prekrývajú s cievnym lúmenom, sa nazývajú embólia. Vstupujú do tepien veľkého alebo malého kruhu obehového systému z iných cievnych miest. Vo veľkosti sú určené priemerom špecifických nádob.

Kardiomyopatie sú skupinou ochorení, ktoré sú spojené tým, že počas ich progresie sú pozorované patologické zmeny v štruktúre myokardu. Výsledkom je, že tento srdcový sval prestáva plne fungovať. Zvyčajne je vývoj patológie pozorovaný na pozadí rôznych mimokardiálnych a srdcových porúch. To naznačuje, že existuje niekoľko faktorov, ktoré môžu slúžiť ako druh „stimulu“ pre postup patológie. Kardiomyopatia môže byť primárna a sekundárna.

S cvičením a striedmosťou môže väčšina ľudí robiť bez medicíny.

Zlyhanie ľavej komory (I50.1)

Verzia: Adresár chorôb MedElement

Všeobecné informácie

Stručný opis

Porucha ľavej komory
Akútny pľúcny edém> so zmienkou o srdcových ochoreniach
Akútny pľúcny edém> NOS alebo zlyhanie srdca
Srdcová astma
Ľavé srdcové zlyhanie

Akútne zlyhanie ľavej komory
LLD je akútne srdcové zlyhanie spôsobené akútnym porušením systolickej a (alebo) diastolickej funkcie ľavej komory a charakterizované klinickými príznakmi akútnej žilovej kongescie v pľúcnom obehu. Vykazuje sa v extrémne závažných klinických syndrómoch: kardiogénny šok, pľúcny edém, akútne pľúcne srdce
Jedným z najčastejších a najzávažnejších klinických variantov AHF je pľúcny edém, ktorého hlavným príznakom je výrazný nárast dýchavičnosti v pokoji.

klasifikácia

V závislosti od typu hemodynamiky, na ktorej je postihnutá komora srdca, ako aj od niektorých znakov patogenézy sa rozlišujú nasledujúce klinické varianty DOS.

S kongestívnym hemodynamickým typom:
- pravá komorová (kongescia žíl v systémovom obehu);
- ľavej srdcovej komory (srdcová astma, pľúcny edém).

Rozlišuje sa trvanie pľúcneho edému:

- blesk spôsobuje smrť v priebehu niekoľkých minút;

- akútne (do 4 hodín) sa zvyčajne pozoruje pri infarkte myokardu, traumatickom poranení mozgu, anafylaktickom šoku, atď. Klinicky charakterizované takým rýchlym priebehom, že ani okamžitá resuscitácia vždy nezabraňuje smrti;

- subakútny charakterizuje priebeh podobný vlnám: jeho príznaky sa často zvyšujú, niekedy sa zvyšujú, potom sa oslabujú. Častejšie je charakteristická endogénna intoxikácia (zlyhanie pečene, urémia atď.);

- protrahovaný (od 12 hodín do niekoľkých dní) nastáva, ak ochorenie postupuje na pozadí chronického srdcového zlyhania, chronických nešpecifických pľúcnych ochorení. Takéto charakteristické klinické príznaky pľúcneho edému, ako je napríklad dýchavičnosť, cyanóza, penivý spúta a vlhké potuchy v pľúcach, však môžu chýbať.

Klasifikácia Killipu je založená na klinických príznakoch a výsledkoch RTG hrudníka. Klasifikácia sa používa primárne na srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu, ale môže sa použiť na de novo srdcové zlyhanie.
Existujú štyri stupne gravitácie:
I - žiadne známky CH.
II - CH (vlhké ralesky v dolnej polovici pľúcnych polí, tretí tón, známky venóznej hypertenzie v pľúcach).
III - ťažký HF (zjavný pľúcny edém; vlhké ralesky siahajú do viac ako dolnej polovice pľúcnych polí).
IV - kardiogénny šok (Ј CAD 90 mmHg so znakmi periférnej vazokonstrikcie: oliguria, cyanóza, potenie).

Etiológia a patogenéza

etiológie

Patogenéza. Jadrom záchvatu srdcovej astmy je náhle akútne zlyhanie ľavej komory - patologický syndróm charakterizovaný poklesom kontraktility ľavej komory, so zodpovedajúcim poklesom objemu srdcovej mŕtvice, so zachovaným alebo dokonca zvýšeným návratom žily, čo spôsobuje zvýšenie intravaskulárneho tlaku v pľúcnom obehu. Tekutina z cievneho lôžka sa začína "potiť" v intersticiálnom priestore.

Dochádza k zvýšeniu vzdialenosti medzi endotelovými bunkami kapilár, čo umožňuje makromolekulám vstup do intersticiálneho priestoru. Vzniká intersticiálny pľúcny edém. Ďalšie zvýšenie intravaskulárneho tlaku vedie k prasknutiu tesných spojov medzi bunkami, ktoré lemujú alveoly, a prieniku alveol v tekutine obsahujúcej červené krvinky a makromolekuly. Klinicky sa to prejavuje výskytom jemných bublinkových vlhkých rales. Pri prehlbovaní prasknutia alveolárnej kapilárnej membrány tekutina zaplavuje alveoly a dýchacie cesty. Od tohto bodu sa s vývojom príznakov ARF vyvíja jasný klinický obraz alveolárneho pľúcneho edému. Jedným z patogenetických faktorov pre výskyt ODN je penenie tekutiny, ktorá padla do alveol s každým dychom, ktorý spôsobuje obštrukciu dýchacích ciest. Zo 100 ml potenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 l peny. Pena nielen porušuje dýchacie cesty, ale tiež ničí alveolárne povrchovo aktívne látky, spôsobuje zníženie rozťažnosti pľúc, zvyšuje zaťaženie dýchacích svalov, zvyšuje hypoxiu a edém.

Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu je tiež narušená v dôsledku porúch lymfatického obehu, zhoršenia ventilačného kolaterálu, drenážnej funkcie a prietoku kapilárnej krvi. Dochádza k posunu krvi a zvyšuje sa hypoxia. Čo sa týka patofyziológie, záchvat srdcovej astmy je začínajúci alveolárny pľúcny edém.

epidemiológia

Prevalencia DOS je 0,4 - 2,0% populácie európskych krajín, čo predstavuje približne 20% všetkých hospitalizácií medzi pacientmi nad 65 rokov. Úmrtnosť na CHD, najmä pri pľúcnom edéme, závisí od etiológie od 50 do 80%

V 60–70% prípadov je príčinou pľúcneho edému koronárna choroba srdca (CHD), u 26% pacientov je pľúcny edém chronickým srdcovým zlyhaním (CHF), 9% má poruchy akútneho rytmu a 3% majú patológiu chlopne. V starobe prevláda medzi príčinami pľúcneho edému ischemická choroba srdca, zatiaľ čo v mladom veku medzi etiologickými faktormi prevláda dilatačná kardiomyopatia, srdcové chyby a myokarditída. Je dôležité poznamenať, že BOZP sa môžu vyvinúť bez predchádzajúcej patológie, t. nástup ochorenia nastáva vo forme pľúcneho edému.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Príznaky, prúd

Srdcová astma (intersticiálny pľúcny edém) sa vyskytuje kedykoľvek počas dňa, ale častejšie v noci alebo pred svitaním. Fyzická námaha, hypotermia, psychoemotický stres, nočné mory, prechod pacienta z vertikálnej do horizontálnej polohy vyvolávajú atak, zatiaľ čo objem pľúcnej krvi sa zvyšuje v priemere o 300 ml. Náhle sa objavuje alebo zosilňuje dúchanie. Ekvivalent krátkosti dychu môže byť paroxyzmálny kašeľ. Pacient je nútený zaujať sediacu polohu s nohami visiacimi z postele (ortopnea position). Pomocné dýchacie svaly sa podieľajú na dýchaní. Objavujú sa cyanóza pier a nechtov, potenie, exophthalmos. Pacienti sú rozrušení, nepokojní. Končatiny sú studené. Môže existovať bronchospazmus v dôsledku edému bronchiálnej sliznice. Kašeľ suchý, povrchný alebo hacking, dýchavičnosť až 40-60 za minútu. Typická tachykardia. BP je zvyčajne zvýšená. Pri perkusii pľúc je zaznamenaný boxovaný zvuk v dôsledku akútneho emfyzému pľúc. Hlasne sa nadýchol, posilnil. Pri fenoménoch bronchospazmu sa ozývajú suché pískavé rozptýlené rozprávky. Mokré ralesky v tomto štádiu ochorenia nie sú definované. Zvuky srdca sú počuť s ťažkosťami kvôli hlučnému dýchaniu a sipotom; zväčšená bolestivá pečeň, opuch dolných končatín.

Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný závažným respiračným zlyhaním: silnou dýchavičnosťou, zvýšenou difúznou cyanózou. Vedomie pacientov zmätených. Keď sa edém zvyšuje, letargia sa prehlbuje, dokonca aj kóma. Tvár opuchnuté, opuchnuté krčné žily. Koža je vlhká, s teplou cievnou mozgovou príhodou v dôsledku hypertermie centrálneho genézu. Rachot v pľúcach je počuť z diaľky ako bublanie. Peny pľuzgiere na perách chorých. Jej ružová farba je spôsobená krvinkami, ktoré prenikajú do alveol, ktoré sú charakteristické pre chrípkovú a lobarovú pneumóniu. Thorax expandoval; s perkusiou je bicie zvuk mozaikou: tympanické oblasti sa striedajú s ohniskami otupenia. Počas auskultacie pľúc, spolu so suchým sipotom, je počuť veľa zvukových rôznych veľkostí mokrých sipotov (od malých až po hrubo prebublávané). Auskultačný obraz je dynamický; najlepšie zo všetkých, sipot je počuť v hornej a strednej časti pľúc. Krvný tlak sa často zvyšuje, ak sa na pozadí šoku nevyskytne edém, ale v terminálnom štádiu sa krvný tlak progresívne znižuje, pulz sa stáva filiformným, dýchanie je plytké, potom typom Cheyne-Stokes. Pacient v bezvedomí. Smrť nastáva v dôsledku asfyxie.

Klinický obraz akútneho zlyhania ľavej komory

diagnostika

Rádiografické znaky kardiogénneho a nekardiogénneho pľúcneho edému

Pulzná oxymetria (určuje koncentráciu väzby kyslíka na hemoglobín), odhaľuje nízku koncentráciu kyslíka pod 90%;

Meranie centrálneho venózneho tlaku (tlak prietoku krvi vo veľkých cievach) pomocou Valdmanovho flebotonometra napojeného na prepichnutú subklavickú žilu. Pri pľúcnom edéme sa centrálny venózny tlak zvyšuje na 12 mm / Hg;

Elektrokardiografia (EKG) umožňuje určiť zmeny v srdci, ak je pľúcny edém spojený so srdcovou patológiou. EKG sa môže zaregistrovať: príznaky infarktu myokardu alebo ischémie, arytmie, známky hypertrofie stien, ľavé srdce;

Transtorakálna echokardiografia umožňuje vyhodnotiť funkciu myokardu a stav chlopní, ako aj pomôcť stanoviť príčinu pľúcneho edému. Transtorakálna echokardiografia by mala byť prvou metódou hodnotenia funkcie ľavej komory a chlopní u pacientov, u ktorých anamnéza ochorenia, vyšetrenie a röntgenové vyšetrenie neodhalili príčinu pľúcneho edému. Ako je dobre známe, pri niektorých chorobách, ktoré sú základom nástupu AHF, môže prognóza zlepšiť iba urgentný chirurgický zákrok. Najdôležitejšou diagnostickou metódou pri určovaní indikácií pre operáciu je práve echokardiografia.

Katetrizácia pľúcnej artérie, ktorá sa používa na meranie tlaku v pľúcnej artérii (L-PLA), sa považuje za „zlatý štandard“ pri posudzovaní príčiny pľúcneho edému. Katetrizácia pľúcnej artérie tiež umožňuje monitorovanie tlaku v pľúcnej artérii, srdcového výdaja a systémovej vaskulárnej rezistencie počas liečby.

Laboratórna diagnostika

Tieto laboratórne testy umožňujú objasniť etiológiu syndrómu AHF, ako aj určiť taktiku riadenia pacientov.

stanovenie koncentrácie plynov v arteriálnej krvi: parciálny tlak oxidu uhličitého 35 mm / Hg; a parciálny tlak kyslíka 60 mm / Hg;

Diferenciálna diagnostika

Diferenciálnym diagnostickým znakom akútneho zlyhania ľavej komory s bronchiálnou astmou môže byť disociácia medzi závažnosťou stavu a (v neprítomnosti výraznej exspiračnej povahy dyspnoe a „tichých zón“) nedostatkom auskultačného vzoru.

Pri diferenciálnej diagnóze dyspnoe sa vykonáva:
- spontánny pneumotorax (dýchavičnosť spojená s bolesťou);
- centrálna dyspnoe (intrakraniálny proces);
- psychogénna dyspnea (tachypnoe);
- Útok angíny.

Kardiogénny pľúcny edém sa odlišuje od iných etiologických foriem ALSD.

Diferenciálna diagnóza medzi syndrómom respiračnej tiesne u dospelých, ktorý je klasifikovaný ako nekardiogénny pľúcny edém, z kardiogénneho pľúcneho edému nie je vždy možná. Toto rozdelenie má však zásadný charakter, pretože spôsoby liečby a výsledok ochorenia sa výrazne líšia. Základnou pomocou je meranie rušivého tlaku; v prípadoch nejasného charakteru respiračnej tiesne sa odporúča, aby bol Swan-Ganzov katéter umiestnený tak, aby sa preskúmali parametre centrálnej hemodynamiky a aby sa určila úroveň klinového tlaku. Pre dospelých je syndróm respiračnej tiesne charakterizovaný počtom pod 18 mmHg. Ak je rušivý tlak vo fyziologickej norme alebo dokonca nižší, potom môžeme hovoriť o prevahe mechanizmu zvýšenej vaskulárnej permeability, t. o rozvoji syndrómu respiračnej tiesne u dospelých.
Ďalším ochorením pľúc, ktoré je sprevádzané vývojom NOL, je difúzny alveolárny hemoragický syndróm. S rozvojom tejto formy patológie sa vyvíja syndróm anémie, hoci hemoptýza môže byť minimálna. Ďalšie ochorenia zahŕňajú rakovinu pľúc, pri ktorej dochádza k rozvoju NOL s masívnymi metastázami. V pľúcnych lymfómoch sa môže vyskytnúť nesprávna diagnóza. Táto kategória pacientov potrebuje pokročilé diagnostické metódy, vrátane punkčnej biopsie pľúc.
NOL je opísaný pri alpských chorobách. Zvyčajne sa vývoj pľúcneho edému vyskytol u jedincov, ktorí boli rýchlo povýšení do nadmorskej výšky 3000 - 4000 m. V malom percente prípadov to bolo smrteľné a smrteľné. Základom vývoja tejto formy nekardiogénneho pľúcneho edému je vazokonstrikčná reakcia na hypoxiu nadmorskej výšky.
NOL sa nachádza aj u chirurgických pacientov, ktorí podstúpili masívnu transfúziu roztokov, proteínových látok a krvných produktov. Jadrom NOL je rozvoj zvýšenej vaskulárnej permeability, ktorá sa objavila v reakcii na reperfúziu. Popísaná NOL, ktorá sa vyskytla u pacientov po rozlíšení pneumotoraxu a pohrudnice. Počas evakuácie voľnej tekutiny z pleurálnej dutiny viac ako 1,5 litra (najmä ak došlo k rýchlemu odstráneniu tekutiny) sa objavili príznaky pľúcneho edému. V niektorých klinických prípadoch sa táto komplikácia vyvinula 24 hodín po vykonaní zákroku. Tieto formy NOL boli charakterizované vysokou mortalitou. Mechanizmy vývoja pľúcneho edému v patológii pleury sú málo študované.
Vážnym klinickým problémom je kategória pacientov, ktorí zneužívajú drogy. Medzi známymi narkotikami bol NOL častejší u heroínu a metadónu. Pľúcny edém sa vyvíja do konca prvého dňa po užití liekov. X-ray odhaľuje heterogénnu akumuláciu tekutiny v rôznych častiach pľúc. Presný mechanizmus nekardiogénneho pľúcneho edému s použitím omamných látok nemohol byť stanovený.
Toxický účinok salicylátov môže byť komplikovaný rozvojom pľúcneho edému. Tento variant nekardiogénneho pľúcneho edému bol opísaný u starších ľudí s chronickou intoxikáciou salicylátmi. Akútne poškodenie pľúcnych štruktúr počas intoxikácie touto skupinou liečiv môže byť sprevádzané zvýšením vaskulárnej permeability, čo vedie k intenzívnemu hromadeniu tekutiny v intersticiálnom tkanive.
Boli popísané prípady nekardiogénneho pľúcneho edému pri pľúcnom tromboembolizme.
Neurogénny pľúcny edém (NEOL) je spôsobený zvýšením množstva tekutiny v intersticiálnom tkanive, ako aj jeho namáčaním na povrch alveol. Po poškodení centrálnych štruktúr mozgu sa edém zvyčajne veľmi rýchlo rozvíja. Tieto klinické prejavy sú interpretované ako syndróm akútnej respiračnej tiesne, aj keď patofyziologické mechanizmy a prognóza sú významne odlišné od nekardiogénneho pľúcneho edému. NEOL sa vyvíja u jedincov s poraneniami hlavy. Lekári sa často stretávajú s týmto klinickým problémom počas vojenských operácií, keď zranený vstúpi do nemocnice s poranením hlavy. V čase mieru je to problém obetí dopravných nehôd. Je potrebné poznamenať, že percento vývoja pľúcneho edému v tejto kategórii obetí je veľmi vysoké, inými slovami, pľúcny edém vo vysokom percente prípadov sa vyskytuje pri traumatickom poranení mozgu. Trvanie pľúcneho edému môže trvať niekoľko dní a následne sa môže odstrániť. Edém sprevádza tachypnoe, pri ktorej sa pomocné svaly na hrudníku podieľajú na dýchaní. Edematózna tekutina, ktorá sa uvoľňuje z dýchacích ciest, môže obsahovať malé množstvo krvi. Pľúcne krvácanie nie je pre túto kategóriu pacientov typické, takže ak sa zistí, je potrebné vylúčiť iné ochorenia. Auskultacia pľúc odhaľuje vlhké révy, ktoré sú počuť v hornej aj dolnej časti pľúc. Keď X-ray odhalil kongestívne príznaky v pľúcach, zatiaľ čo veľkosť srdca sa nemení. Hemodynamické parametre ako krvný tlak, klinický tlak, srdcový výdaj sú v rámci fyziologickej normy. Tieto príznaky sú dôležité pri vykonávaní diferenciálnej diagnózy medzi rôznymi formami pľúcneho edému.
Po traumatickom poranení mozgu je ďalšou častou príčinou NEOL epilepsia. Konvulzívne obdobie epilepsie môže byť komplikované vývojom NEOL. Zvláštnosťou tejto formy ľudskej patológie je, že sa pľúcny edém nevyskytuje počas obdobia kŕčov, ale keď prestali. Prognóza u pacientov s epilepsiou a NEOL sa považuje za nepriaznivú. Táto kategória pacientov má najvyššie riziko náhleho úmrtia, pretože majú vyššiu úmrtnosť ako iné formy epilepsie. NEOL môže komplikovať priebeh hemoragickej mŕtvice, obzvlášť často sa vyvíja s subarachnoidným krvácaním. U niektorých pacientov s mozgovou príhodou sa NEOL vyvíja niekoľko dní po jeho vzniku.