logo

SHOCK HEMORRHAGIC

Šok je všeobecná nešpecifická reakcia tela na nadmerný (silový alebo trvajúci) škodlivý účinok. V prípade hemoragického šoku môže byť takáto expozícia akútna, časovo nie je kompenzovaná stratou krvi vedúcou k hypovolémii. Zvyčajne pre rozvoj hemoragického šoku je potrebné znížiť BCC o viac ako 15–20%.

Z hľadiska straty krvi:

mierny - znížený BCC o 20%;

mierny stupeň - pokles BCC o 35 - 40%;

závažné - zníženie BCC o viac ako 40%.

V tomto prípade je rozhodujúca rýchlosť straty krvi.

Podľa šokového indexu Alkovera (kvocient delenia srdcovej frekvencie systolickým krvným tlakom je normálne menej ako 1)

Mierny šok - index 1,0–1,1.

Priemerný stupeň je 1,5.

Vážny index 2.

Extrémna závažnosť - index 2,5.

Stupeň 1 (kompenzácia šoku)

strata krvi je 15-25% bcc

bledú pokožku, studenú

BP sa mierne znižuje.

stredná tachykardia až do 90-110 tepov / min, pulz s nízkou náplňou

mierna dýchavičnosť pri námahe

Stupeň 2 (dekompenzovaný šok)

strata krvi je 25-40% bcc

poškodenie vedomia až k soporóznemu

acrocyanóza, studené končatiny

Systolický tlak krvi pod 100 mm Hg

tachykardia 120-140 tepov / min, slabý pulz, filiforma

oliguria na 20 ml / hod.

Fáza 3 (ireverzibilný šok) je relatívna koncepcia a závisí do značnej miery od metód používaných na resuscitáciu.

vedomie je ostro utláčané, aby ukončilo stratu

bledú pokožku, "mramorovanie" kože

systolický tlak pod 60 mm Hg

pulz je určený len na hlavných nádobách

ostrá tachykardia do 140-160 tepov / min.

Niektorí pomáhajú pri diagnostike prítomnosti hemoragického šoku a jeho štádiá poskytujú:

maximálnu možnú špecifikáciu množstva nenávratne stratenej krvi a jej koreláciu s odhadovanou BCC (v percentách) a objemom uskutočnenej infúznej terapie;

stanovenie stavu centrálnej nervovej činnosti, jej mentálnych a reflexných zložiek;

hodnotenie pokožky: ich farba, teplota a farba, povaha plnenia centrálnych a periférnych ciev, kapilárny prietok krvi;

monitorovanie hlavných životných ukazovateľov: krvný tlak, srdcová frekvencia, frekvencia dýchania, saturácia kyslíkom v krvi;

výpočet šokového indexu

kontrola minútovej a hodinovej diurézy;

meranie koncentrácie hemoglobínu a jeho súlad s hematokritom.

štúdium biochemických parametrov krvi.

NÚDZOVÉ AKTIVITY A LIEČENIE. T

hlavným a najnaliehavejším opatrením by malo byť hľadanie zdroja krvácania a jeho eliminácia

rýchle obnovenie bcc. Rýchlosť infúzie určuje najviac dostupných ukazovateľov - krvný tlak, srdcový tep, CVP a minútové diurézy. Má byť približne o 20% rýchlejší ako odtok krvi (koncentrácia 10% HES; hypertonický roztok chloridu sodného).

Na kompenzáciu akútnej adrenálnej insuficiencie po začatí aktívnej infúznej terapie je indikované podávanie prednizolónu, dexametazónu alebo metylprednizolónu.

Každému litru kvapaliny, ktorá sa má naliať, sa má intravenózne podať 10 - 20 mg furosemidu.

Hemoragický šok

Hemoragická šoková reakcia, ktorá sa vyvíja pri akútnej strate krvi viac ako 10% BCC.

V klinickej praxi v „čistej forme“ sa pozoruje počas pokusov o samovraždu.

(otvorenie žíl), mimomaternicové tehotenstvo, prerušená ruptúra ​​trubice, spontánna ruptúra ​​sleziny, ulcerózne krvácanie atď.

Akútna strata krvi®Redukovaný návrat krvi do srdca® Znížená srdcová emisia®Centralizovaný krvný obeh (zásobovanie kritických orgánov krvou na úkor periférnych tkanív).

Erektilná (vzrušujúca fáza). Vždy kratšia ako fáza inhibície, charakterizuje počiatočné prejavy šoku: motorické a psycho-emocionálne vzrušenie, beh nepokojných očí, hyperestézia, bledosť kože, tachypnoe, tachykardia, vysoký krvný tlak;

Torpid (brzdná fáza). Klinika vzrušenia je nahradená klinickým obrazom inhibície, ktorý indikuje prehlbovanie a váženie zmien šoku. Tam je vláknitý pulz, krvný tlak klesne pod normálnu úroveň až do kolapsu a vedomie je narušené. Obeť je nečinná alebo nehybná, ľahostajná k okoliu.

Torpidová fáza šoku je rozdelená do 3 stupňov závažnosti:

I stupeň. Kompenzovaný (reverzibilný šok): strata krvi 15-25% BCC (až 1,5 litra krvi).

Bledosť, studený pot, zrútené žily na ramenách, AD sa mierne znižuje (systolický krvný tlak nie je menší ako 90 mmHg), mierna tachykardia (až 100 úderov / min.) Ľahká strnulosť, močenie nie je narušené.

II. Dekompenzovaný (reverzibilný) šok - strata krvi v 25–30% bcc (1,5–2 l krvi);

Pacient je inhibovaný, objaví sa cyanóza (príznaky centralizovaného krvného obehu), Juoliguria, hluché srdcové zvuky. Krvný tlak sa prudko znižuje (systolický krvný tlak nie je menší ako 70 mm Hg.), Tachykardia na 120-140 za minútu. strnulosť, dýchavičnosť, cyanóza, oligúria.

Stupeň III. Nezvratný šok: strata krvi: viac ako 30% BCC;

Nedostatok vedomia, mramorovanie a cyanóza kože, anúria, acidóza. Sopor, tachykardia viac ako 130-140 tepov / min, systolický krvný tlak nie viac ako 50-60 mm Hg. Umenie nie je prítomné.

Núdzová pomoc:

1. Dočasné zastavenie krvácania.

2.Punktúra a katetrizácia od jedného do troch periférnych žíl;

Roztoky nahrádzajúce plazmu (10% hydroxyetylškrob, dextrán-chlorid sodný, 7,5% chlorid sodný, 5 až 7 ml na 1 kg telesnej hmotnosti) rýchlosťou 50 ml / kg / h /.

Pokračujte v prúdovej transfúzii roztokov, až kým sa systolický tlak krvi nezvýši nad kritickú minimálnu hladinu (80-90 mm Hg).

V budúcnosti by mala byť rýchlosť infúzie taká, aby sa udržiavala hladina krvného tlaku (80-90 mm Hg).

Pri pokračujúcom krvácaní nemožno zvýšiť krvný tlak nad 90 mm Hg.

Pri nedostatočnom účinku infúznej terapie, intravenóznej infúzie, 0,2% roztoku norepinefrínu - 1 - 2 ml alebo 0,5% roztoku dopamínu - 5 ml, zriedeného v 400 ml roztoku nahrádzajúceho plazmu, prednizolónu až do 30 mg / kg IV.

4. Oxygenoterapia (počas prvých 15 - 20 min - 100% kyslíka cez masku anestetického prístroja alebo inhalátora, následne zmes kyslíka a vzduchu obsahujúca 40% kyslíka;

8. Doprava do nemocnice. Pacienti s krvácaním z nosa, hltanu, horných dýchacích ciest a pľúc sú prepravovaní sedia, napoly sedia alebo na boku, aby sa zabránilo vdýchnutiu krvi. Všetky ostatné musia byť prepravované v sklopenej polohe so zníženou hlavou.

IV Charakteristiky starostlivosti o pacientov s krvácaním: t

Kontrola dodržiavania pokojového lôžka (aktívne pohyby môžu viesť k recidíve krvácania); hodinové meranie krvného tlaku a tepovej frekvencie, kontrola farby kože a slizníc;

KHS, biochemické parametre, Hb, Ht, Er sú kontrolované.

1. Zastavte krvácanie;

3.Punktúra a katetrizácia od 1 do 3 periférnych žíl.

6. Sterilný obväz na rane.

8.Doprava do nemocnice s hlavou nadol a nohy zdvihnutá - uhol 20 °.

Spôsoby zastavenia krvácania:

1. spontánne (ako výsledok tvorby krvnej zrazeniny v cieve)

2.vremennye

dočasná:

1. uloženie tlakovej bandáže

2. Zvýšená poloha končatiny

3. nádoba na stlačenie prsta

b) všade (venózna - pod ranou, arteriálna - nad ranou

4. pritlačenie veľkých tepien k kosti.

5. maximálna ohyb alebo predĺženie končatiny v kĺbe

6. uloženie Esmarchovho hemostatu alebo zákrutu

7. napnutá tamponáda rany (poranenie gluteálnej, axilárnej oblasti)

8. Počas operácie prekryte hemostatické svorky;

9. Blokovaná sonda Blackmore s krvácaním do pažeráka;

10. Dočasné posunovanie veľkých plavidiel s PVC alebo sklenenými skúmavkami, aby sa zachovala dodávka krvi do končatiny v čase prepravy.

Pacienti s krvácaním z nosa, hltanu, horných dýchacích ciest a pľúc sú prepravovaní sedia, napoly sedia alebo na boku, aby sa zabránilo vdýchnutiu krvi. Všetky ostatné musia byť prepravované v sklopenej polohe so zníženou hlavou.

Metódy konečného zastavenia krvácania:

• Ligácia plavidiel (aplikácia ligatúry do cievy) a) ak sa nádoba nedá ligovať do rany, b) ak je nádoba hnisavo roztopená v rane;

· Ligácia plavidiel počas celého obdobia

· Cievna steh (bočná, kruhová) (zariadenia na šitie tantalmi)

· Prešitie cievy okolitými tkanivami

· Protetika a plasty v nádobách (autogénna, syntetická protéza)

fyzikálne:

1. Nízka t: a) bublina s ľadom - s kapilárnym krvácaním;

b) v prípade krvácania žalúdka - opláchnutie žalúdka studenou vodou a kockami ľadu;

c) kryochirurgia - lokálne zmrazenie tkanív kvapalným dusíkom, najmä počas operácií na parenchymálnych orgánoch.

2. Vysoká t: a) tampón ponorený do horúceho fyziologického roztoku na zastavenie parenchymálneho krvácania; b) elektrokoagulátor; c) laserová scalpel.g) ultrazvuková koagulácia

3. sterilný vosk (s operáciou kostí lebky)

Metóda CHEMICAL založená na použití medicínskych chemikálií. Ako miesto a vnútri tela.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakážte funkciu adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

HEMORRHAGIC SHOCK

Porodný hemoragický šok je jednou z príčin úmrtnosti matiek (2-3 miesto v štruktúre príčin úmrtnosti matiek).

Hemoragický šok sa vyvíja so stratou krvi vyššou ako 1% telesnej hmotnosti (1000 - 1500 ml). Na pozadí extragenitálnej patológie, gestazy, slabosti pôrodu a nedostatočnej úľavy od bolesti pri pôrode sa môžu príznaky šoku objaviť s menšou stratou krvi (800-1000 ml).

Etiológie. Príčinou hemoragického šoku je krvácanie, ktoré môže byť spôsobené predčasným uvoľnením normálne umiestnenej a prelying placenty, ruptúry maternice, čiastočného tesného pripojenia alebo zvýšenia placenty, hypotenzie a atónie maternice, embólie plodovej vody. Silné krvácanie z maternice je tiež možné, ak je v maternici mŕtvy plod.

Patogenéza. V pôrodníctve je patogenéza GSH podobná patogenéze pri traumatickom šoku v dôsledku prítomnosti faktoru bolesti pri pôrode s neadekvátnou analgéziou a rôznymi manipuláciami (pôrodnícke kliešte, manuálne vyšetrenie maternice, uzavretie ruptúry pôrodného kanála) a predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty. Poranenia pri pôrode a strata krvi sú dva faktory, ktoré určujú vývoj pôrodného šoku.

Patogenéza GSH je založená na zmenách makro- a mikrohemodynamiky spôsobených hypovolémiou, hypoperfúziou, anemickou a cirkulačnou hypoxiou s rozvojom dystrofických zmien v životne dôležitých orgánoch. Zhoršenie hemodynamiky a metabolizmu tkanív závisí od množstva straty krvi a intenzity krvácania.

Najskôr akútna strata krvi (700–1300 ml, 15–25% bcc) ako odpoveď na pokles bcc a srdcového výdaja vyvíja kompenzačné reakcie spočívajúce v aktivácii systému sympatiku-nadobličiek s uvoľňovaním katecholamínov, čo vedie k tachykardii a zvýšeniu tonusu kapacitných ciev (venúl ), zvýšenie venózneho návratu. S pokračujúcou stratou krvi sa zvyšuje rezistencia na arteriolu. Vazokonstrikcia arteriol a prevaktických sfinkterov prispieva k centralizácii prietoku krvi. Výsledkom je zníženie krvného obehu v koži, črevách a pečeni a zabezpečenie optimálneho prietoku krvi v mozgu a srdcovom svale.

Súčasne s vaskulárnymi zmenami sa pozoruje retencia vody v tele a prítok intersticiálnej tekutiny do krvného obehu v dôsledku zvýšenej sekrécie antidiuretického hormónu a aldosterónu. Zmeny, ktoré sa vyskytujú, zvyšujú BCC a systolický krvný tlak môže zostať na úrovni nad kritickou hodnotou. Kompenzačné makrohemodynamické stabilizačné reakcie sa však vyskytujú na úkor mikrocirkulácie, najmä v orgánoch, ktoré nie sú životne dôležité. Vazokonstrikcia zvyšuje agregačnú schopnosť červených krviniek, viskozitu krvi, výskyt patologických foriem červených krviniek, rozvoj hyperkoagulácie (zvýšená koncentrácia fibrinogénu, zvýšenie rýchlosti zrážania krvi). Zmeny mikrovaskulárneho intravaskulárneho spojenia spolu s vazokonstrikciou vedú k progresívnemu poklesu rýchlosti prietoku krvi a zhoršenej perfúzii tkanív.

Uvedené porušenia pri včasnom zastavení krvácania môžu byť kompenzované nezávisle.

Pri pokračujúcom krvácaní (strata krvi 1300 - 1800 ml, 25 - 45% BCC) sa zhoršujú makro a mikrohemodynamické poruchy. Progresívna hypovolémia stimuluje otvorenie arteriovenóznych skratov. Súčasne cirkuluje krv z arteriol arteriovenóznymi anastomózami, obchádza kapiláry, zhoršuje tkanivovú hypoxiu, čo prispieva k lokálnej dilatácii krvných ciev, čo ďalej znižuje prietok krvi a vedie k prudkému poklesu venózneho návratu do srdca. Nízky prietok krvi v mikrovaskulatúre vytvára podmienky pre tvorbu bunkových agregátov a ich pokles v cievach. Na agregátoch erytrocytov a krvných doštičiek sa vytvára fibrín, ktorý sa najprv rozpúšťa v dôsledku aktivácie fibrinolýzy. Namiesto rozpusteného fibrínu sa vyzráža nový, čo spôsobuje zníženie jeho obsahu v krvi (hypofibrinogenémia). Agregáty erytrocytov, obalené v proteínoch, sa zlepia, aby vytvorili veľké bunkové konglomeráty, ktoré vylučujú významné množstvo erytrocytov z krvného obehu. V agregátoch erytrocytov dochádza súčasne k hemolýze erytrocytov. Vývojový proces sekvestrácie červenej krvi alebo fenoménu kalu (výskyt imobilných patologicky zmenených červených krviniek a agregátov erytrocytov v cievach) vedie k separácii krvi, vzniku plazmatických kapilár bez červených krviniek.

V tomto štádiu GSH vyvíja jasný obraz o diseminovanej intravaskulárnej koagulácii (DIC). V krvnom obehu sa znižuje hladina koagulačných faktorov. Zníženie je spôsobené jednak koagulopatiou spôsobenou stratou koagulačných faktorov počas krvácania, ako aj konzumáciou prokoagulantov počas aktivácie intravaskulárnej koagulácie a aktivácie fibrinolýzy charakteristickej pre DIC (konzumná koagulopatia). S progresívnym poklesom BCC v dôsledku sekvestrácie krvi, predĺženého arteriolospasmu sa porucha mikrocirkulácie zovšeobecňuje. Malý srdcový výdaj nie je schopný kompenzovať významný pokles BCC. Výsledkom je pokles krvného tlaku. Hypotenzia je kardinálnym symptómom indikujúcim cirkulačnú dekompenzáciu.

V tkanivách životne dôležitých orgánov sa metabolická acidóza vyvíja v dôsledku anaeróbnej glykolýzy v priebehu cirkulačnej dekompenzácie, pri ktorej dochádza k narušeniu rovnováhy elektrolytov, čo vedie k intracelulárnemu edému a súčasne sa aktivuje peroxidácia lipidov a lyzozomálne enzýmy s deštrukciou membrán a bunkovou smrťou. Systém všeobecnej cirkulácie dostáva veľké množstvo kyslých metabolitov a agresívnych polypeptidov s vysokou koncentráciou, ktoré majú toxické vlastnosti. Výsledné polypeptidy primárne inhibujú myokard, navyše vedú k zníženiu srdcového výdaja.

Uvedené poruchy krvného obehu a metabolizmus nezmiznú samé o sebe ani po zastavení krvácania. Na normalizáciu prietoku orgánov je potrebná včasná liečba. V neprítomnosti adekvátnej liečby alebo s pokračujúcim krvácaním (2 000 - 2 500 ml alebo viac, viac ako 50% BCC) postupuje hemodynamické a metabolické poruchy. Pod vplyvom lokálnej hypoxie strácajú arterioly a zvieracie prekurzorové tkanivá svoj tón a prestávajú reagovať ani pri vysokých koncentráciách endogénnych katecholamínov. Atonia a dilatácia krvných ciev vedú k rastu kapilár, intravaskulárnej koagulácii krvi a pohybu tekutiny z vaskulárnych a extracelulárnych sektorov do bunky, čo prispieva k ireverzibilným dystrofickým zmenám vo všetkých orgánoch. Capillarostasis, vaskulárna atónia, intracelulárny edém sú charakteristické znaky ireverzibility procesu pri hemoragickom šoku.

Rôzne orgány v GSH sú ovplyvnené odlišne. Po prvé, krvný obeh je narušený v pľúcach (šokové pľúca), v obličkách (šoková oblička), v pečeni (centrolobulová nekróza), v hypofýze s následným možným rozvojom Schiechenovho syndrómu. Pri prerušení mikrocirkulácie sa mení placentárny prietok krvi. Rozsiahla mikrovaskulatúra placenty je upchatá bunkovými agregátmi. V dôsledku vaskulárnej blokády sa znižuje perfúzna zásoba placenty, čo vedie k zníženiu fetoplacentárneho prietoku krvi a hypoxie plodu. Následne sa pridá štrukturálne poškodenie myometria, ktoré je založené na počiatočnom napučaní myocytov a potom na ich zničení. Najcharakteristickejším znakom šokovej maternice je absencia kontraktilnej aktivity v reakcii na podávanie uterotoník (oxytocín, prostaglandíny). Posledným štádiom syndrómu šokovej maternice je Kuvelerova maternica. Pri GSH sú funkcie kardiovaskulárneho a nervového systému dlhšie ako iné. Strata vedomia u pacientov v stave šoku nastáva s krvným tlakom pod 60 mm Hg. Čl. už v terminálnom stave.

Klinický obraz. Podľa klinického priebehu, v závislosti od objemu straty krvi, sú 3 štádiá šoku: I - svetlo, II - stredne, III - ťažké.

Charakteristickým znakom pôrodníckeho krvácania je ich náhla a závažnosť. Zároveň nie sú vždy jasne definované štádiá vývoja GSH. Najvýraznejšie klinické prejavy šoku sú pozorované v prípade predčasného odlúčenia normálne umiestnenej placenty, pri ktorej dochádza k rupturám maternice pri pôrode, počas ktorých sa veľmi rýchlo, už počas prvých 10 minút, môže vyskytnúť preagonálny stav. Súčasne s predĺženým krvácaním na pozadí hypotenzie maternice, ak sa opakuje v malých dávkach, je ťažké určiť líniu, keď sa organizmus pohybuje zo štádia relatívnej kompenzácie do fázy dekompenzácie. Relatívny blahobyt v stave tehotnej ženy si mýli lekára a on môže zrazu čeliť kritickému deficitu v BCC. Na objektívne posúdenie závažnosti stavu s ťažkým krvácaním sa musí zvážiť nasledujúci súbor klinických a laboratórnych údajov: t

• sfarbenie kože a slizníc, frekvencia dýchania a pulz, krvný tlak (BP) a centrálny venózny tlak (CVP), šokový index (pomer krvného tlaku k tepu) Algaury (s gestazózou nie je vždy informatívny);

• minútová diuréza, relatívna hustota moču;

• indikátory klinického krvného testu: hematokrit, počet červených krviniek, obsah hemoglobínu, ukazovateľ stavu acidobázického stavu a zloženie krvných plynov, stav metabolizmu vody a elektrolytov;

• ukazovatele hemostázy: čas zrážania bielej krvi, počet a agregácia červených krviniek, koncentrácia fibrinogénu, antitrombínu III, obsah produktov degradácie fibrínu / fibrinogénu, testy parakagulácie.

S rozvojom GSH pre včasnú detekciu zmien a prevenciu vzniku komplikácií je potrebné priebežne monitorovať vitálne funkcie pacienta. Zmena v predložených ukazovateľoch v závislosti od veľkosti straty krvi a závažnosti šoku je uvedená v tabuľke. 24.1.

Fázy hemoragického šoku

V miernom (I) štádiu šoku je strata krvi kompenzovaná zmenami kardiovaskulárnej aktivity, pri pôrodníckych krvácaní je toto štádium krátke a často nie je diagnostikované.

Stredné (II) štádium šoku je charakterizované zhoršením cirkulačných porúch a metabolizmu. Generalizovaný spazmus periférnych ciev je indikovaný pomalým vymiznutím miesta s tlakom na nechtové lôžko, studenými končatinami. V popredí je zníženie krvného tlaku na kritickú úroveň (80 mm Hg). Príznaky, ktoré poukazujú na zhoršenú funkciu vitálnych orgánov, sa objavujú: ťažká dýchavičnosť ako dôkaz šoku pľúc, hluchota srdcových tónov so zmenami na EKG (redukcia segmentu ST, sploštenie zubu 7), oligúria spojená so zhoršeným prietokom krvi obličkami a pokles hydrostatického tlaku. Existujú viditeľné príznaky poruchy krvácania: krv tečúca z maternice stráca svoju schopnosť zrážania, zvracanie kávových zŕn, krvácanie zo slizníc, krvácanie na kožu rúk, brucha, tváre, miesta vpichu, subkutánne krvácanie, ekchymózu; u operovaných pacientov je možné krvácanie z operačnej rany.

Ťažká strata GSH (III. Štádium) sa vyvíja so závažnou stratou krvi (35 - 40%), je charakterizovaná ťažkým priebehom a vedomie je narušené. Keď doba dekompenzácie krvného obehu trvá viac ako 12 hodín, šok sa napriek liečbe stane nezvratným. Strata krvi počas masívnej (viac ako 50-60% BCC).

Pri absencii účinku liečby sa terminálne stavy vyvíjajú:

preagonálny stav, keď je pulz určený len na karotike, femorálnych artériách alebo počte tepov, krvný tlak nie je určený, dýchanie je plytké, časté, vedomie je zmätené;

agonistický stav - strata vedomia, pulz a krvný tlak nie sú zistené, výrazné poruchy dýchania;

klinická smrť - zástava srdca, dýchanie 5-7 minút.

Liečba by mala byť komplexná a mala by spočívať v zastavení krvácania, kompenzácii straty krvi a liečbe jej následkov, korekcii hemostázy.

Zastavenie krvácania u GSH by malo zahŕňať súbor účinných metód. V prípade hypotonického krvácania a neúčinnosti prijatých opatrení (vonkajšia masáž maternice, zavedenie uterotonických činidiel, manuálne vyšetrenie maternice pri opatrnej externej masáži) so stratou krvi 1 000 - 1 200 ml, je potrebné urýchlene nastoliť problém odstránenia maternice bez toho, aby sme sa k nemu uchýlili opakované štúdie. V prípade progresívneho predčasného odlúčenia normálne umiestnenej a prezentujúcej placenty, v neprítomnosti podmienok pre pôrod cez pôrodný kanál, ihneď prejdite do cisárskeho rezu. V prítomnosti príznakov diseminovanej intravaskulárnej koagulácie krvi, uvule Cooveler vyžaduje extirpáciu maternice. V prípade prasknutia maternice je znázornený urgentný otvor maternice s jeho odstránením alebo uzatvorením prasknutia.

Pri masívnej strate krvi by sa mala vykonať núdzová operácia v kombinovanej endotracheálnej anestézii. Keď krvácanie, sprevádzané klinickým obrazom koagulopatie, pre úplnú chirurgickú hemostázu, je vhodné súčasne ligovať vnútorné ilické artérie a vytláčať maternicu. Po operácii je potrebné dodržiavať taktiku umelej ventilácie pľúc na pozadí terapeutickej anestézie a pod kontrolou ukazovateľov stavu acidobazickej rovnováhy a krvných plynov.

Súčasne so zastavením krvácania by masívna liečba straty krvi mala zahŕňať kompenzáciu za stratu krvi a súbor opatrení zameraných na udržanie systémovej hemodynamiky, mikrocirkulácie, adekvátnej výmeny plynov, kompenzácie metabolickej acidózy, výmeny bielkovín a vody a elektrolytov, obnovy primeranej diurézy, prevencie šoku obličiek, tvorby antihypoxickej ochrany mozgu. primeranú úľavu od bolesti.

Odstránenie následkov straty krvi sa vykonáva pomocou infúznej terapie (IT).

Pri vykonávaní IT je dôležitá rýchlosť, objem a zloženie injikovaných roztokov.

Rýchlosť infúzií s dekompenzovaným šokom by mala byť vysoká (rýchlosť infúzií by nemala zaostávať za rýchlosťou straty krvi). V závislosti od objemu straty krvi a závažnosti stavu ženy, jedna alebo dve periférne žily prepichnú alebo katetrizujú centrálnu žilu. V terminálnych podmienkach sa vystaví radiálna alebo zadná tibiálna artéria a uskutoční sa intraarteriálna injekcia roztokov. Kritický krvný tlak (80 mmHg) sa má dosiahnuť čo najrýchlejšie. Na tento účel sa používa trysková injekcia pôvodne koloidných a potom kryštaloidných roztokov (do 200 ml / min), niekedy do dvoch alebo troch žíl. Prúdenie tekutiny prúdom vody by sa malo vykonávať dovtedy, kým sa krvný tlak nezvýši na 100 mm Hg a CVP je do 50-70 mm vody. V prvých 1-2 hodinách liečby by sa mala v priemere kompenzovať strata krvi o 70%. Na začiatku liečby sa súčasne predpisujú glukokortikoidné hormóny (až do 1,5 g hydrokortizónu). V prípade vzniku kritickej arteriálnej hypotenzie sa injekčne aplikuje dopamín (1,0 až 5 µg / min) alebo dobutrex, dopacardium, zvyšuje sa srdcový výdaj, systémová vazodilatácia a redukcia periférnej rezistencie a významne sa zlepšuje prietok krvi obličkami.

Objem infúzií v prvých štádiách intenzívnej starostlivosti závisí od množstva straty krvi, počiatočnej patológie (obezita, extragenitálna patológia, anémia, preeklampsia atď.). Objem infúzií je určený nasledujúcimi ukazovateľmi: hladina krvného tlaku, tepová frekvencia, hladina CVP, ukazovatele koncentrácie krvi (Hb, Ht, počet červených krviniek), diuréza, čas zrážania krvi (Lee - White).

Pri vykonávaní infúzií by systolický krvný tlak nemal byť nižší ako 90-100 mm Hg, CVP nie je menší ako 30 mm vody. a nie viac ako 100 mm vodného stĺpca, hladina hemoglobínu nie je nižšia ako 75 g / l, hematokrit - 25%, počet červených krviniek - 2,5-1012 / l, čas zrážania krvi podľa Lee - White 6-10 minút. Diuréza má mimoriadny význam pre kontrolu IT, pretože môže byť určená za akýchkoľvek podmienok a presne odráža prietok krvi orgánov a stupeň hypovolémie. Diuréza by mala byť najmenej 30 ml / h. V počiatočných štádiách šoku môže byť oligúria funkčná v dôsledku deficitu BCC. Korekcia hypovolémie by mala eliminovať túto oligúriu. Po obnovení BCC je možné podávať malé dávky lasixu (10 - 20 ml). Pri absencii účinku liečby je potrebné vylúčiť iné príčiny oligúrie, najmä podviazanie močovodu počas exstirpácie maternice, keď sa krvácanie zastaví.

Pri absencii schopnosti monitorovať hemodynamické a koncentračné ukazovatele krvi sa má dodržiavať nasledovné pravidlo: objem infúzií závisí od množstva straty krvi (strata krvi až 0,8% telesnej hmotnosti môže byť nahradená 80-100%, pričom strata krvi je vyššia ako 0,8% telesnej hmotnosti). prevyšuje stratu krvi). To je viac potrebné na doplnenie deficitu extracelulárneho sektora a na prevenciu bunkovej dehydratácie. Objem "nadtransfúzií" je väčší, čím dlhšie je obdobie krvácania a najmä arteriálna hypotenzia. Približný objem infúzií, v závislosti od straty krvi, je nasledovný: so stratou krvi 0,6 - 0,8% telesnej hmotnosti - 80 - 100% straty krvi; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0 - 1,5% - 150 - 180%; 1,5-2,0% - 180-200%; viac ako 2,0% - 220-250%.

Zaradenie zložiek krvi (plazma, hmotnosť erytrocytov) a náhrad plazmy je dôležité pre adekvátne IT.

Plazma je dôležitá pri liečbe GSH. V súčasnosti sa používa čerstvá mrazená plazma. Je obzvlášť vhodné aplikovať ho v rozpore s krvnou zrážanlivosťou. Čerstvo zmrazená plazma sa vstrekuje rýchlosťou najmenej 15 ml / kg telesnej hmotnosti za deň. Po zahriatí plazmy na 37 ° C sa plazma podáva intravenózne v prúde. Čerstvá zmrazená plazma obsahuje všetky faktory zrážania krvi a fibrinolýzy v prirodzenom pomere. Plazmatická transfúzia vyžaduje zváženie členstva v skupine. Iné krvné produkty môžu používať hmotnosť albumínu a krvných doštičiek.

Hmotnosť krvných doštičiek sa prenáša na zastavenie krvácania spôsobeného trombocytopéniou alebo na udržanie počtu krvných doštičiek na 50–70–109 / l.

Indikácia pre transfúziu zložiek krvi je zníženie hladiny hemoglobínu (až na 80 g / l alebo menej), počet erytrocytov (menej ako 2,5-109 / l), hematokrit (menej ako 0,25). Na tento účel sa používa hmotnosť erytrocytov, suspenzia erytrocytov v suspenznom roztoku, koncentrovaná suspenzia premytých erytrocytov. V prípade krvných transfúzií by sa mala uprednostniť hmotnosť erytrocytov, ktorých doba použiteľnosti by nemala prekročiť 3 dni.

Premyté natívne alebo rozmrazené červené krvinky sa nalejú v prípadoch, kde dochádza k senzibilizácii príjemcu na plazmatické faktory. V týchto prípadoch je transfúziou premytých erytrocytov prevencia komplikácií: syndróm proteín-plazma, homológna krv alebo hemolytický syndróm, ktorý spôsobuje akútne zlyhanie obličiek.

Význam pri liečbe GSH patrí krvným náhradám: polyglucín, reopolyglukín, želatín, ako aj lieky novej triedy - roztoky hydroxyetylovaného škrobu (6 a 10% HAES - sterilné, ONKONAS).

Polyglucín je hlavnou náhradou plazmy pri liečbe hypovolemického šoku, pretože ide o hyperosmolárny a hyperonkotický roztok, ktorý sa v dôsledku tohto BCC neustále zvyšuje a stabilizuje makrocirkulačný systém. Dlho sa uchováva v krvnom obehu (1 g polyglukinu viaže 20-25 ml vody). Množstvo dennej infúzie by nemalo prekročiť 1500 ml kvôli rozvoju hrozby hypokoagulácie.

Rheopoliglyukín rýchlo zvyšuje OCP, zvyšuje krvný tlak, zlepšuje nielen makro, ale aj mikrocirkuláciu. Toto je najúčinnejšia hemodilúcia, ktorá môže rýchlo obnoviť prekrvenie kapilár, rozpadnúť sa na stagnujúce červené krvinky a krvné doštičky, jedna dávka lieku 500-800 ml / deň. V prípade poškodenia obličiek sa má používať opatrne, dávka 1200 ml môže spôsobiť hypokoaguláciu v dôsledku zníženia počtu krvných doštičiek a koncentrácie plazmatického faktora VIII.

Želatín rýchlo zvyšuje VCP, ale tiež sa rýchlo vylučuje z tela: po 2 hodinách zostáva len 20% preneseného objemu. Používa sa hlavne ako reologické činidlo. Množstvo liečiva môže byť až 2 litre.

Reogluman je hyperosmolárny a hyperonkotický roztok s výraznými detoxikačnými a diuretickými účinkami. Reogluman účinne, ale krátkodobo eliminuje hypovolémiu, znižuje viskozitu krvi, zmierňuje aglutináciu krvných teliesok. Použitie reogluma-na môže spôsobiť anafylaktoidné reakcie. Roztok je kontraindikovaný pri hemoragickej diatéze, zlyhaní obehu, anúrii a významnej dehydratácii.

Roztoky hydroxyetylškrobu, ktoré nemajú schopnosť prenášať kyslík, však zlepšujú funkciu transportu krvi v krvi v dôsledku zvýšenia BCC, srdcového výdaja, rýchlosti cirkulácie červených krviniek. Roztoky škrobu zároveň zlepšujú reologické vlastnosti krvi a obnovujú prietok krvi v mikrocievkach. Jeho prednosťou je absencia anafylaktogénnych vlastností, minimálny vplyv na koagulačné vlastnosti krvi, dlhší krvný obeh.

Pre normalizáciu metabolizmu vody a soli a acidobázického stavu (CBS) krvi a tkanív by mali byť do komplexu infúznej terapie zahrnuté kryštaloidné roztoky (glukóza, Ringer, Hartman, laktosol, halosol atď.). Na úpravu súbežnej metabolickej acidózy sa navyše používa hydrogenuhličitan sodný v dávke 2 ml / kg telesnej hmotnosti pod kontrolou CBS.

Pomer koloidov a kryštaloidov závisí od straty krvi. S relatívne malým krvácaním je ich pomer 1: 1, s masívnym - 2: 1.

Na korekciu hemostázy sa používa transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy. V jej neprítomnosti, z dôvodov života, je vhodné použiť teplú darovanú krv. Indikáciou priamej transfúzie krvi je závažná strata krvi, sprevádzaná pretrvávajúcou hypoterapiou artérií a zvýšeným krvácaním (koagulopatické krvácanie). Objem priamej transfúzie je 300 až 400 ml od jedného darcu počas 10-15 minút. Zároveň je potrebné použiť proteolytické inhibítory proteáz, ktoré regulujú vzťah medzi systémami zrážania krvi, fibrinolýzou a kininogenézou a zvyšujú schopnosť adaptácie organizmu pri prekonávaní kritického nedostatku kyslíka. Odporúča sa použiť kontrykal v dávke 40 000 - 50 000 jednotiek. Na neutralizáciu plazmínu v podmienkach hemokoagulačných porúch sa odporúča použiť prípravky kyseliny transamovej. Transamin v dávke 500 až 750 mg inhibuje receptory plazmínu a plazminogénu, čím zabraňuje ich fixácii na fibrín, čo zabraňuje degradácii fibrinogénu.

IVL je indikovaná so zvyšujúcou sa hyperkapniou (zvýšenie Rso až na 60 mm Hg), prítomnosť príznakov respiračného zlyhania a-hipnea, dýchavičnosť, cyanóza, tachykardia).

Pri liečbe HSH môže dochádzať nielen k nedostatočnému, ale aj k nadmernému podávaniu roztokov, čo prispieva k rozvoju ťažkých stavov: pľúcneho edému, dextránových obličiek, hypo- a hyperosmolárnych syndrómov, nekontrolovanej dilatácie ciev mikrovaskulatúry.

Prerušenie krvácania, stabilizácia hladiny krvného tlaku v šestonedelkách nezaručuje úplne priaznivý výsledok, najmä v prípade ťažkého porodníckeho krvácania. Treba poznamenať, že ireverzibilné zmeny v životne dôležitých orgánoch vznikajú nielen v období akútnych obehových porúch, ale aj neskôr, keď sa nesprávne aplikuje obdobie po reanimácii.

V postresuscitačnom období je potrebné rozlišovať 4 fázy: I - obdobie nestabilných funkcií sa pozoruje v prvých 6-10 hodinách liečby; II - obdobie relatívnej stabilizácie hlavných funkcií tela (10 - 12 hodín po liečbe); III - obdobie opätovného zhoršenia - začína koncom prvého - začiatku druhého dňa liečby; IV - obdobie zlepšenia alebo progresie komplikácií, ktoré sa začali v štádiu III.

V štádiu I po resuscitačnom období je hlavnou úlohou udržať systémovú hemodynamiku a adekvátnu výmenu plynov. Aby sa zachovala systémová hemodynamika, aby sa zabránilo kritickej arteriálnej hypotenzii, je potrebné aplikovať roztoky hydrooxyetylovaného škrobu (6 a 10% HAES - sterilné, ONKONAS). Ďalšia korekcia objemu globulárnej krvi sa uskutočňuje zavedením hmotnosti erytrocytov (nie viac ako 3 dni skladovania). Hemoglobín nie je nižší ako 80 g / l, hematokrit najmenej 25% možno považovať za dostatočný.

Vzhľadom na možnosť vzniku hypoglykémie v postresuscitačnom období sa odporúča zahrnúť roztoky koncentrovaných sacharidov (10 a 20%).

V štádiu I je tiež nevyhnutné pokračovať v korekcii hemostázy použitím substitučnej terapie (čerstvá zmrazená plazma) na pozadí zavedenia inhibítorov proteolýzy.

Uvedený infúzny transfúzny program sa realizuje na pozadí liečby glukokortikoidmi (hydrokortizónom najmenej 10 mg / kg / h) a podávaním inhibítorov proteolýzy v dávke aspoň 10 000 U / h.

V II. Štádiu post-resuscitačného obdobia (obdobie stabilizácie funkcií) je potrebné pokračovať v normalizácii mikrocirkulácie (disagreganty, heparín), korekcie hypovolémie a anémie (proteínové lieky, červených krviniek), odstraňovaní porúch metabolizmu vody a elektrolytov, zabezpečovaní energetických potrieb tela (parenterálna výživa, glukóza)., tukové emulzie, aminokyseliny), okysličovanie pod kontrolou KOS, korekcia imunity, desenzibilizačná terapia.

Aby sa zabránilo hnisavým septickým komplikáciám v období po resuscitácii, podávajú sa širokospektrálne antibiotiká.

Na pozadí IT, keď je obnovená mikrocirkulácia, oxidované metabolické produkty a rôzne toxíny vstupujú do krvného obehu, ktorého cirkulácia vedie k nedostatočnosti funkcií vitálnych orgánov. Aby sa tomu zabránilo, v štádiu II po resuscitačnej perióde sa diskrétna plazmaferéza vykoná najneskôr 12 hodín po vykonaní chirurgickej hemostázy. Súčasne sa vylúči najmenej 70% BCC s adekvátnou kompenzáciou donorovej čerstvej zmrazenej plazmy. Plazmaferéza umožňuje zastaviť porušovanie hemokoagulačného potenciálu a eliminovať endotoxémiu.

Ak sa vyvinie štádium III (štádium opätovného zhoršenia stavu pacientov), ​​ktoré je charakterizované tvorbou viacnásobného zlyhania orgánov, liečba je neúčinná bez použitia mimotelových detoxikačných metód. Musíte použiť jemné metódy detoxikácie, ktoré zahŕňajú plazmaferézu, hemofilizáciu, hemodiafiltráciu a hemodialýzu. Pri vytvorení vytvoreného šoku pľúc by sa spôsob voľby mal považovať za spontánnu arteriovenóznu alebo vynútenú hemofilizáciu.

S rozvojom zlyhania obličiek a pečene sa uskutočňuje kombinácia diskrétnej plazmaferézy a hemofiltrácie; pri akútnom zlyhaní obličiek, sprevádzané hyperkalémiou (hladina draslíka nad 6 mmol / l), hemodialýzou.

Infúzna terapia v postresuscitačnom období sa má vykonávať najmenej 6-7 dní v závislosti od stavu puerperu.

Terapia v III. A IV. Štádiu postresuscitačného obdobia sa vykonáva na špecializovaných oddeleniach.

Pri liečbe GSH možno pozorovať nasledujúce chyby: nedostatočné hodnotenie straty krvi v skorých štádiách, neskorá diagnostika GSH; neskorá realizácia opatrení zameraných na zabezpečenie lokálnej hemostázy; oneskorený neadekvátny z hľadiska objemu a vstupných prostriedkov na nahradenie straty krvi; iracionálny vzťah medzi objemom vstrekovanej koncentrovanej krvi a náhrad plazmy; neskoré použitie steroidných hormónov a tonických činidiel.

Ženy, ktoré utrpeli masívnu stratu krvi, sa môžu stať invalidnými po 3–10 rokoch. Zároveň sa vyvíjajú chronické ochorenia vnútorných orgánov a endokrinných porúch.

Prvá pomoc pri hemoragickom šoku

Hemoragický šok je život ohrozujúci stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku významnej straty krvi.

Je to spôsobené tým, že krv je jednou z najdôležitejších tekutín v tele. Prepravuje živiny do tkanív a orgánov, ktoré sú nevyhnutné pre ich normálne fungovanie. Preto sa tento problém pripisuje hypovolemickým stavom alebo dehydratácii.

Príčiny hemoragického šoku

Príčiny hemoragického šoku - poranenia inej povahy, chirurgického zákroku, atď. V každom prípade sa tento stav vyvíja na pozadí spontánneho krvácania. Zároveň záleží na rýchlosti straty krvi. Ak je nízke, ľudské telo má čas prispôsobiť sa a zapnúť špeciálne kompenzačné mechanizmy.

Preto pomalá strata 1-1,5 litra krvi nie je tak nebezpečná. V tomto prípade sa hemodynamické poruchy javia postupne a často nevedú k závažným následkom pre organizmus. Pri intenzívnom krvácaní, ku ktorému dochádza spontánne a je charakterizovaný stratou veľkého objemu krvi, sa u človeka vyvinie stav hemoragického šoku.

Tento problém sa často vyskytuje aj v pôrodníctve. Masívna strata krvi sa môže vyskytnúť počas tehotenstva, ťažkého pôrodu alebo po pôrode. V takýchto prípadoch dochádza k rozvoju hemoragického šoku:

  • prasknutie maternice, pôrodný kanál;
  • placentárne prerušenie alebo prezentáciu placenty;
  • ukončenie tehotenstva z akéhokoľvek dôvodu atď.

Krvácanie sa často vyskytuje, keď má žena komorbiditu. Medzi ne patria nielen závažné ochorenia, ktoré boli pozorované predtým, ale aj preeklampsia počas tehotenstva, ťažké poranenia počas pôrodu.

Čo určuje závažnosť vývoja šoku?

Patogenéza kompenzácie organizmom intenzívnej straty krvi závisí od mnohých faktorov:

  • stav nervového systému, ktorý sa podieľa na regulácii cievneho tonusu;
  • prítomnosť patológií kardiovaskulárneho systému, jeho schopnosť účinne pracovať v podmienkach hypoxie;
  • intenzita zrážania krvi;
  • podmienky prostredia (nasýtenie vzduchu kyslíkom a iné);
  • všeobecný stav tela;
  • úroveň imunity.

štádium

Fázy hemoragického šoku môžu byť rozdelené na základe objemu straty krvi a závažnosti stavu osoby. V závislosti od týchto faktorov sa zvyčajne delí:

  • prvej etape. Nazýva sa aj kompenzovaná. V tomto prípade sa stratí viac ako 15-25% celkového objemu krvi;
  • druhej etape. Jej druhé meno je dekompenzácia. Líši sa intenzívnejšou stratou krvi, čo je 25-40% celkového objemu krvi;
  • alebo nezvratné. Vyznačuje sa vážnym stavom, ktorý sa vysvetľuje stratou 50% krvi z celkového objemu.

Známky kompenzovaného štádia hemoragického šoku

Prvý stupeň hemoragického šoku sa vyvíja so stratou približne 0,7-1,2 litra krvi. To vedie k zahrnutiu špecifických adaptívnych mechanizmov tela. Prvým krokom je uvoľňovanie látok, ako sú katecholamíny. V dôsledku toho sa s rozvojom hemoragického šoku objavia nasledujúce príznaky:

  • bledú pokožku;
  • spustošenie žíl na rukách;
  • zvýšenie počtu tepov (až 100 úderov za minútu);
  • zníženie vypúšťania moču;
  • rozvoj venóznej hypotenzie, zatiaľ čo arteriálny je úplne neprítomný alebo slabo exprimovaný.

Takúto kliniku hemoragického šoku možno pozorovať pomerne dlhú dobu, aj keď sa strata krvi úplne zastavila. Ak krvácanie pretrváva, dochádza k rýchlemu zhoršeniu stavu človeka a vývoju ďalšieho štádia.

Príznaky dekompenzovaného štádia hemoragického šoku

V tomto prípade dochádza k strate približne 1,2-2 litrov krvi. Stupeň 2 hemoragického šoku je charakterizovaný zvýšením porúch súvisiacich s krvným zásobovaním základných tkanív a orgánov. To vedie k poklesu krvného tlaku. Na pozadí obehových porúch sa vyvíja hypoxia, čo sa prejavuje nedostatočným prísunom všetkých živín do tkanív srdca, pečene, mozgu atď.

Rozvíja sa aj ďalšie nepríjemné príznaky hemoragického šoku:

  • pokles systolického tlaku krvi pod 100 mm. Hg. v.;
  • rozvoj tachykardie, ktorý je sprevádzaný zvýšením počtu tepov srdca na 130 za minútu;
  • pulz je charakterizovaný ako vláknitý;
  • objaví sa dýchavičnosť;
  • koža je natretá modrastou farbou;
  • studený, studený pot;
  • pacient je v stave nepokoja;
  • prudký pokles močenia;
  • znížený centrálny venózny tlak.

Príznaky tretieho štádia s hemoragickým šokom

Vývoj tretieho štádia je sprevádzaný stratou krvi, ktorej objem presahuje 2 litre. V tomto prípade je stav pacienta charakterizovaný ako veľmi závažný. Na záchranu jeho života by sa mala použiť rôzna resuscitácia. Stupeň 3 zvyčajne indikuje prítomnosť nasledujúcich príznakov:

  • pacient je v bezvedomí;
  • integuments získať mramorový odtieň, bledý;
  • krvný tlak nie je často určený vôbec. Niekedy môžete zmerať iba horné číslo, ktoré nepresahuje 60 mm. Hg. v.;
  • zvýšenie počtu tepov na 140-160 tepov za minútu;
  • s veľkými zručnosťami môže byť pulz detekovaný len na karotických artériách.

Príznaky šoku u mladších pacientov

Symptómy hemoragického šoku u detí sa nelíšia od podobných príznakov u dospelých. V tomto prípade sa všetky možné komplikácie vyvíjajú rýchlejšie a predstavujú veľké nebezpečenstvo pre život dieťaťa. Na začiatku sú zaznamenané nasledujúce príznaky:

  • bledosť kože. V priebehu času sa telo stáva modrastým, oloveným alebo sivým;
  • objaví sa charakteristické mramorovanie kože;
  • telo je zvyčajne mokré, pot je lepkavý a studený;
  • pery a sliznice tiež blednú;
  • dieťa sa najprv stáva nepokojným, po ktorom je apatia k všetkému, čo sa deje, pomalá reakcia;
  • všetky reflexy oslabujú;
  • očné buľvy zvyčajne zapadnuté;
  • plytké dýchanie;
  • pulz slabý, už;
  • znižuje krvný tlak.

Diagnóza hemoragického šoku

Nie je ťažké určiť prítomnosť tohto nebezpečného stavu, pretože je sprevádzaná výraznou stratou krvi. Vzhľadom na klasifikáciu hemoragického šoku by ste mali starostlivo skúmať všetky vyvíjajúce sa symptómy, ktoré vám umožnia vybrať správnu taktiku liečby a posúdiť stupeň rozvoja komplikácií. Preto použite nasledujúce diagnostické techniky:

  • definícia šokového indexu. Na tento účel vypočítajte vzťah medzi srdcovou frekvenciou a systolickým krvným tlakom. Ak je toto číslo 1,5 alebo viac, hrozí skutočné ohrozenie života;
  • meranie hodinovej diurézy. Život ohrozujúci stav možno povedať, ak sa objem vylúčeného moču zníži na 15 ml za hodinu;
  • meranie centrálneho venózneho tlaku. Ak je pod 50 mm. voda. Pacient musí obnoviť objem cirkulujúcej krvi. Ak je CVP vyšší ako 140 mm. voda. Liečba zahŕňa povinné používanie srdcových liekov;
  • stanovenie hematokritu. Uveďte stupeň straty krvi. Indikátory ohrozujúce život sú tie, ktoré sú nižšie ako 25-30%;
  • charakteristika KOS (acidobázická rovnováha).

Prvá pomoc pri hemoragickom šoku

Núdzová starostlivosť o hemoragický šok je vykonávať tieto činnosti:

  • Prvým krokom je stanovenie a odstránenie príčiny krvácania. Na tento účel sa používa juta, obväzy a iné pomôcky. Ak je krvácanie interné, je indikovaná operácia.
  • Pred poskytnutím kvalifikovanej pomoci je potrebné zabezpečiť polohu pre ležanie pacienta. Ak človek nestratil vedomie, môže nedostatočne posúdiť svoj stav.
  • Ak je to možné, odporúča sa pacientovi poskytnúť dostatok nápoja. To pomôže zabrániť dehydratácii.
  • Liečba hemoragického šoku nevyhnutne znamená obnovenie krvného objemu v ľudskom tele. Ak krvácanie pokračuje, rýchlosť intravenóznej infúzie by mala predchádzať strate o 20%.
  • Na kontrolu účinnosti terapeutických intervencií je potrebné neustále monitorovať hlavné ukazovatele krvného tlaku, srdcovej frekvencie, CVP.
  • Je nevyhnutné vykonávať katetrizáciu veľkých ciev, čo umožňuje včasné zavedenie potrebných liekov do krvného obehu.
  • Ak sa vyskytnú komplikácie, umelá pľúcna ventilácia sa môže vykonať ako súčasť všetkých resuscitačných opatrení.
  • Na zníženie stupňa hypoxie sa pacientom ponúkajú kyslíkové masky.
  • Eliminujte silnú bolesť, vyvolanú zranením, menovali lieky proti bolesti.
  • Okrem starostlivej starostlivosti o pacienta, ktorú budete potrebovať najskôr, musíte ju zahriať.

Základná liečba hemoragického šoku

Po účinnom zastavení krvácania a inštalácii katétrov sú liečebné opatrenia zamerané na:

  • Je potrebné úplne obnoviť objem krvi v krvnom obehu.
  • V prípade potreby vykonajte detoxikáciu.
  • Prijali sa primerané opatrenia na normalizáciu mikrocirkulácie krvi.
  • Poskytuje optimálne podmienky na obnovenie prenosnej funkcie krvi.
  • Normálna diuréza je zachovaná.
  • Prebiehajú preventívne opatrenia, aby sa zabránilo DIC.

Spôsoby vedenia infúznej terapie

Na obnovenie objemu krvi v ľudskom tele a na prevenciu mnohých nebezpečných komplikácií sa na infúznu liečbu používajú nasledujúce prostriedky:

  • náhrady plazmy, ktoré sú vyrobené na báze hydroxyetylškrobu;
  • kryštaloidné roztoky;
  • krvná substitúcia, najmä hmotnosť červených krviniek;
  • koloidné roztoky;
  • krv darcu;
  • glukokortikosteroidy v maximálnych možných dávkach;
  • vazodilatátory používané na elimináciu vazospazmu.

Možné komplikácie

Hemoragický šok je nebezpečným stavom, ktorý v prípade nesprávnej alebo neskorej liečby môže viesť k invalidite pacienta alebo jeho smrti. K tomu dochádza na pozadí vývoja DIC, paradoxu kyslíka, asystoly, ischémie myokardu, komorovej fibrilácie atď.

V dôsledku obehových porúch hlavných orgánov začínajú zlyhávať. To vedie k narušeniu hlavných životných procesov, ktoré sú príčinou nepriaznivého výsledku.

Hemoragický šok

Hemoragický šok sa nazýva súbor odpovedí organizmu všeobecného charakteru na akútnu stratu krvi. Typicky sa šoková klinika vyvíja so stratou krvi viac ako 15% BCC.

Akútna strata krvi je spúšťacím faktorom pre rozvoj reťazca kompenzačných reakcií zameraných na udržanie adekvátneho fungovania predovšetkým vitálnych systémov a orgánov. Za podmienok výrazne zníženého BCC (vzniká stav normocyntemickej hypovolémie) sa stáva premývanie absolútne všetkých tkanív tela nemožné, preto je zaistený prísun krvi do kritických orgánov na úkor periférnych tkanív. Tento jav sa nazýva centralizované zásobovanie krvou a je zabezpečený biologickými účinkami katecholamínov. Ich uvoľnenie z nadobličiek je pravdepodobne prvou reakciou organizmu na reakciu na akútnu stratu krvi. S vazokonstrikčným účinkom spôsobujú katecholamíny spazmus ciev malého kalibru, čím blokujú prívod krvi do periférnych tkanív. Výskyt arteriovenóznych skratov, ktoré obchádzajú kapilárnu sieť, prispieva k redistribúcii krvi do veľkých ciev, vďaka čomu je perfúzia životne dôležitých orgánov udržiavaná na správnej úrovni. Doba trvania takejto náhrady je priamo úmerná objemu straty krvi.

Ischémia periférnych tkanív vedie k postupnej akumulácii oxidovaných metabolických produktov v nich a rozsah ischémie sa zvyšuje s dekompenzáciou krvného zásobenia tkanív. To zase vedie k zvýšeniu závažnosti metabolickej acidózy, ktorá v konečnom dôsledku s poskytnutím predčasnej pomoci pokrýva všetky systémy a orgány - vzniká multiorgánové zlyhanie, ktoré je samo o sebe veľmi zlým prognostickým znakom a indikuje závažný šok.

Kritériá, podľa ktorých je možné posúdiť postup hemoragického šoku:

  1. Zvýšenie porúch vedomia (postupný prechod z miernej stupornosti na stupor), znížená pohyblivosť, emocionalita, atď.
  2. Postupné znižovanie krvného tlaku (indikuje dekompenzáciu srdcovej funkcie, zvýšenie srdcového zlyhania, rozvoj vaskulárneho kolapsu);
  3. Progresívny nárast tepovej frekvencie, oslabenie jej sily, najprv na periférii a potom na centrálnych artériách;
  4. Zvýšený rytmus dýchania s nástupom prvkov abnormálneho dýchania (ten hovorí o závažnom stupni šoku).

Pre akýkoľvek šok, vrátane hemoragickej, je charakterizovaný tradičným rozdelením do dvoch po sebe nasledujúcich fáz:

  1. Erektilná (vzrušujúca fáza). Vždy kratšia ako fáza inhibície, charakterizuje počiatočné prejavy šoku: motorické a psycho-emocionálne vzrušenie, beh nepokojných očí, hyperestézia, bledosť kože, tachypnoe, tachykardia, vysoký krvný tlak;
  2. Torpid (brzdná fáza). Klinika vzrušenia je nahradená klinickým obrazom inhibície, ktorý indikuje prehlbovanie a váženie zmien šoku. Tam je vláknitý pulz, krvný tlak klesne pod normálnu úroveň až do kolapsu a vedomie je narušené. Obeť je nečinná alebo nehybná, ľahostajná k okoliu.
Torpidová fáza šoku je rozdelená do 4 stupňov závažnosti:
  1. I stupeň: ľahký stupor, tachykardia do 100 tepov / min, systolický krvný tlak nie menší ako 90 mm Hg. Čl., Močenie nie je porušené. Strata krvi: 15–25% BCC;
  2. Stupeň II: stupor, tachykardia do 120 úderov / min, systolický krvný tlak nie menší ako 70 mm Hg. Čl., Oligúria. Strata krvi: 25-30% BCC;
  3. Stupeň III: spoor, tachykardia viac ako 130-140 tepov / min, systolický krvný tlak nie viac ako 50-60 mm Hg. Umenie nie je prítomné. Strata krvi: viac ako 30% BCC;
  4. IV stupeň: kóma, pulz na periférii nie je detekovaný, objavuje sa abnormálne dýchanie, systolický krvný tlak menší ako 40 mm Hg., Viacnásobné zlyhanie orgánov, areflexia. Strata krvi: viac ako 30% BCC. Mal by sa považovať za terminálny stav.

Diagnóza a liečba hemoragického šoku

Hlavnou počiatočnou udalosťou pri diagnostike a liečbe GSH je určenie lokalizácie krvácania, najmä ak pokračuje. V druhom prípade je rozhodujúcim opatrením jeho bezpečné zastavenie. V podmienkach prvej pomoci je možné na zastavenie krvácania použiť iba dočasné metódy: upínanie prstov z krvácejcej nádoby alebo aplikáciu postroja proximálne k miestu poranenia (s arteriálnym krvácaním) alebo lisovaním aseptického obväzu (s venóznym krvácaním). Známky arteriálneho krvácania: krv šarlátovej farby, preteká pod tlakom, až kým neprenikne prúd vody, príznaky hemoragického šoku rýchlo rastú. Známky venózneho krvácania: tmavo sfarbená krv, ktorá odteká z rany za mierneho tlaku. Kompenzácia telesných funkcií sa udržiava relatívne dlhý čas.

Ďalším povinným a okamžitým opatrením pre hemoragický šok je doplnenie BCC. Používa sa takmer celý arzenál roztokov nahrádzajúcich krv: od fyziologického roztoku (0,9% roztok chloridu sodného) až po dextrany s nízkou molekulovou hmotnosťou. Pri doplňovaní BCC: erytrocytových a krvných doštičiek, čerstvej zmrazenej plazmy, však boli a sú najvýhodnejšie krvné preparáty. Právo na ich transfúziu majú len lekári, pretože to vyžaduje povinnú kontrolu členstva v skupine, kontrolu vhodnosti krvného produktu aj pri dátume exspirácie uvedenom na štítku.

Prejavy závažnej straty krvi sa vylučujú výlučne na operačnom stole (v prítomnosti krvácania, ktoré sa môže zastaviť len chirurgicky) a potom na jednotke intenzívnej starostlivosti. Hlavným úsilím je okrem eliminácie krvácania a dopĺňania BCC aj boj proti viacnásobnému zlyhaniu orgánov, dynamickému pozorovaniu kritických parametrov: pulz, krvný tlak, centrálny venózny tlak, hodinová diuréza. Uistite sa, že pravidelné odbery krvi na štúdium jeho zloženie plynu, pH. Uskutočňuje sa symptomatická liečba.