Čo je anémia s deficitom b12

B12 anémia s nedostatkom kyseliny listovej (zhubná, megaloblastická) - ochorenie sprevádzané patologickými abnormalitami v procesoch tvorby krvi. Stav kvôli nedostatku vitamínu B12 (kobalamín). Vyjadruje sa vo významnom nedostatku červených krviniek (erytrocytov), ​​proteínu obsahujúceho železo, poškodenia centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu. Choroba sa diagnostikuje relatívne zriedkavo a najčastejšie sa vyskytuje u starších ľudí. Vyskytuje sa u tehotných žien. Prechádza nezávisle po doručení.

Čo je anémia s deficitom b12

Anémia s deficitom B12 je zahrnutá v skupine megaloblastov. Typicky sa vyznačuje poklesom hemoglobínu, objemu červených krviniek v dôsledku nedostatočného príjmu, rýchlej spotreby vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Nedostatok chemických zlúčenín vyvoláva poškodenie kostnej drene. Patologický proces zachytáva nervové tkanivo. Ochorenie je nebezpečné nielen hypoxiou tkanív orgánov. Môže spôsobiť vážne poškodenie mozgu.

Patológiu najskôr diagnostikoval anglický lekár Thomas Addison. Názov je však pomenovaný nemeckým lekárom Antonom Birmerom, ktorý opísal klinické príznaky tohto stavu.

Nedostatok B12 a kyseliny listovej vyvoláva vážne odchýlky v procese tvorby DNA, čo spôsobuje narušenie produkcie červených hematopoetických zárodočných buniek. Tento stav je sprevádzaný príznakmi poruchy erytrogenézy: pomocou diagnostických prostriedkov sa zaznamenáva pokles počtu erytrocytov a hemoglobínu. Tento typ anémie je často sprevádzaný rozvojom trombocytopénie a neutropénie.

Príčiny anémie s deficitom kyseliny listovej B12

Príčiny anémie chudobnej na B12 sú rôzne. Sú to:

• nedostatok prichádzajúcich vitamínov;
• malabsorpčný syndróm;
• zvýšených výdavkov na zásoby kobalamínu;
• dedičné ochorenia charakterizované poruchami metabolických procesov B12.

Telo nie je prispôsobené nezávislej produkcii kobalamínu. Dopĺňanie zásob nastáva v dôsledku prijatia potravy. Hlavným zdrojom je mäso, rybie výrobky, mliečne výrobky.

Príprava produktov tepelným spracovaním vitamínu B12 čiastočne ničí a musí sa to zohľadniť aj pri navrhovaní diéty. Dôvodom nedostatku je dodržiavanie zásad vegetariánstva a zneužívania alkoholu.

Druhou pravdepodobnou príčinou je narušenie procesov asimilácie kobalamínu sliznicami gastrointestinálneho traktu, zapríčinené zápalom črevnej sliznice (tenký rez), parazitickými infekciami a poruchami procesu tvorby faktora hradby.

Kasla je faktorom nevyhnutným pre úplnú absorpciu kobalamínu. V opačnom prípade sa vstrebávanie kyseliny listovej stane nemožné, zobrazí sa spolu s výkalmi.

Nasledujúce patológie sú schopné vyvolať nedostatok vnútorného faktora Casla.

1. Choroby gastrointestinálneho traktu, najmä zápal sliznice žalúdočného vaku, vyskytujúce sa v atrofických a autoimunitných formách. V prvom prípade je zaznamenaný pokles jeho veľkosti a porušenie funkčných schopností, v druhom prípade dochádza k porušeniu imunitnej funkcie.
2. Malígna tvorba žalúdka.
3. Odstránenie žalúdka (gastrektómia).
4. Vrodený nedostatok faktoru hradu. Je spôsobená vadou génu, ktorá prispieva k porušeniu tvorby sekrécie žalúdočnými bunkami.

Absorpcia vitamínu cez sliznice tenkého čreva. Nasledujúce príčiny môžu porušiť príčiny:

• enteritis;
• nádorové neoplazmy;
• resekcia tenkého čreva;
• príčinou sú parazitické infekcie.

Aktívna spotreba kobalamínu sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

• počas tehotenstva;
• s hypertyreózou (zvýšená aktivita štítnej žľazy);
• v dôsledku prítomnosti zhubných nádorov.

Dedičné patologické stavy, najmä dedičná deficiencia transkobalamínu II, Imerslund-Gresbekov syndróm a iné, môžu narušiť metabolické procesy.

patogenézy

Príjem vitamínu B12 je možný len s proteínovými potravinami. Kombinovaný v žalúdočnom vaku s vnútorným faktorom hradu, ktorý sa dostáva do čreva, je úspešne absorbovaný sliznicou tenkej časti gastrointestinálneho traktu. Keď je jeho absorpcia narušená, vzniká anémia s deficitom B12, pretože črevný trakt rozkladá hrudku jedla a odstraňuje vitamín spolu s výkalmi.

Stav sa stáva príčinou dysfunkcie krvi, ktorá sa vyznačuje poklesom počtu červených krviniek a hemoglobínu. Vitamín B12 sa transportuje do kostnej drene, kde sa zúčastňuje procesu tvorby červených krviniek. S jeho nedostatkom je nedostatok červených krviniek.

S rozvojom megaloblastickej anémie sa pozorujú významné poruchy hemopoézy, ktoré sú sprevádzané charakteristickými zmenami v štruktúre červených a bielych krviniek. Typ zmien hematopoézy (normoblastický nárast retikulocytov je charakteristický pre úplne zdravého človeka). Bunky kostnej drene majú mladé jadro v kombinácii so starou cytoplazmou. Zaznamenáva sa veľký počet basofilných megaloblastov.

Príznaky anémie s deficitom b12

Symptómy anémie s deficitom B12 sa môžu vyskytnúť niekoľko rokov po vzniku patologického stavu. Choroba postupuje pomaly a medzi jej prvými príznakmi stojí za to zdôrazniť:

Ako sa situácia destabilizuje, vytvára sa charakteristický klinický obraz. Medzi hlavné príznaky patrí:

• porušenia procesu erytropoézy;
• poškodenie zažívacieho traktu;
• odchýlky v centrálnom a periférnom nervovom systéme.

Porušenie procesu erytropoézy

Anémia s deficitom kyseliny listovej B12 je charakterizovaná poklesom hladiny červených krviniek. Nižšie sú uvedené typické znaky zhoršenej tvorby krvi.

1. Bledosť, žltnutie kože, sliznice - stav sa tvorí pomaly, počas niekoľkých mesiacov, kvôli nedostatku hemoglobínu a vysokému obsahu bilirubínu.
2. Tachykardia je spôsobená hypoxiou orgánov.
3. Bolesti srdca spôsobené aktívnou prácou myokardu na pozadí nedostatku kyslíka.
4. Negatívna reakcia na fyzickú námahu - rýchla únava, závraty atď.
5. Závraty, pravidelné mdloby - vyvolané hladovaním kyslíka v mozgu;
6. Blikajúce muchy v dohľade;
7. Zvýšenie veľkosti sleziny v dôsledku blokovania kapilár tela veľkými erytrocytmi.

Počas ochorenia možno diagnostikovať chronické pľúcne srdce - komplexné porušenie hemodynamiky. Zriedka sa vyskytli.

Porážka zažívacieho traktu

Narušenie tráviaceho systému je jedným z prvých príznakov anemického stavu. Značky si môžete prečítať nižšie.

1. Ťažkosti s trávením v dôsledku nedostatku tráviacich štiav a enzýmov.
2. Porušenie kresla - dochádza k striedaniu zápchy s hnačkou.
3. Zhoršenie chuti do jedla - kvôli zníženej sekrécii žalúdočnej šťavy v dôsledku tvorby atrofickej gastritídy.
4. Strata hmotnosti je spôsobená rozvojom čiastočnej / úplnej anorexie a zhoršeného trávenia tráviaceho kóma.
5. Zmena tvaru a farby jazyka - dostane jasný karmínový odtieň a stane sa úplne hladkým.
6. Porušenie vnímania chuti.
7. Pravidelné zápaly sliznice ústnej dutiny - stomatitída, glositída, zápal ďasien.
8. Bolestivosť a pocit pálenia v ústach - vyvolané léziou nervových zakončení.
9. Bolesti brucha, ktoré sa tvoria po jedle.
10. Ochorenie čriev (celiakia).

Symptomatológia nie je špecifická a je schopná sprevádzať iné patológie.

Odchýlky v nervovom systéme

Poškodenie centrálneho nervového systému sa vysvetľuje priamym zapojením kobalamínu do produkcie myelínových puzdier. Poruchy procesov vyvolávajú vývoj neurologických symptómov.

Mozog je ovplyvnený, klinické prejavy budú nasledovné:

• porušenie citlivosti - sa vytvára na ktorejkoľvek časti tela;
• parestézie (husia koža);
• nedostatok konzistencie v práci svalov - prejavuje sa stratou rovnováhy, nešikovnosťou atď.;
• zníženie svalovej sily - je vyjadrená atrofia svalového korzetu;
• problémy s vyprázdňovaním čriev a močového mechúra - prejavujú sa oneskorením alebo inkontinenciou;
• mentálne poruchy - nespavosť, depresia, ťažká psychóza, halucinácie.

Neurologické symptómy sa tvoria postupne. Nohy sú postihnuté najprv, potom žalúdok a telo, ďalšie sú prsty, krk, tvár a hlava. Najnovšie psychické poruchy sa vyvíjajú.

B12-chudobná anémia pre dieťa - u detí a dospelých, je sprevádzaná rovnakými príznakmi - je to zvláštne nebezpečenstvo.

diagnostika

Diagnóza anémie s deficitom B12 zahŕňa nasledujúce opatrenia.

1. Zber sťažností.
2. Fyzikálne vyšetrenie.
3. Krvný test Je zistený pokles počtu retikulocytov, červených krviniek (erytrocytov). Patológia je sprevádzaná anémiou.
4. Test moču
5. Krvná biochémia. Pomáha určiť hladinu cholesterolu, glukózy, kyseliny močovej, kreatínu atď. Pre ochorenie je typická zvýšená hladina bilirubínu.
6. Analýza kostnej drene. Štúdia punktátu umožňuje získať spoľahlivé príznaky ochorenia: zrýchlenú tvorbu červených krviniek, megaloblastický typ tvorby krvi.
7. EKG. Určuje frekvenciu kontrakcií myokardu.

Pri diagnostikovaní anémie chudobnej na B12 je pacientovi v prípade potreby predpísaná konzultácia s lekárom.

liečba

Liečba anémie chudobnej na B12 zahŕňa kombinovaný prístup, pretože lekári musia obnoviť funkčnosť troch systémov naraz.

Drogová liečba b12-chudobnej anémie - pacient dostáva umelý vitamín. Indikácia pre terapiu vitamínom B12 je potvrdená diagnóza a prítomnosť jasného klinického obrazu anemického stavu.

Kobalamín sa výhodne podáva intramuskulárne, ale môže sa užívať vo forme tablety. Druhá možnosť sa používa, ak sa preukáže nedostatok prvku v dôsledku zlej výživy.

Liečebný režim B12 sa vyberie individuálne. Na začiatku je 500,0 - 1000,0 mg, podávané intramuskulárne raz denne. Potom sa revidujú dávky vitamínu B12 pre anémiu.

Celkové trvanie liečby dosahuje 6 týždňov. Potom pacient dostane udržiavaciu dávku. Dostane 200 až 400 mg lieku (dve až štyri injekcie mesačne). Niekedy počas celého života.

Pri užívaní kobalamínu je potrebné monitorovať účinnosť liečebného protokolu. Za týmto účelom musí pacient darovať krv dvakrát až štyrikrát týždenne, aby sa overila účinnosť a korekcia liečby. Po obnovení indikátorov sa uskutočňuje prechod na udržiavaciu liečbu. Darcovstvo krvi sa vykonáva len raz mesačne.

Pri diagnostikovaní nedostatku kyanokobalamínu sa vykonáva transfúzia krvi. Je však lepšie naliať červenú krv. Táto technika sa realizuje len pri ťažkej anémii, existujúcej hrozbe pre ľudský život.

Indikáciou je zníženie hladiny hemoglobínu pod 70 g / l. Hemotransfúzia sa vykonáva vtedy, keď sú príznaky stavu pred komatózou alebo ak sa pacient obmedzuje na anémiu kómu. Po stabilizácii sa stav transfúzie zastaví.

Dôležitým krokom v terapii je korekcia súčasnej diéty. Deficit kobalaminu v počiatočných štádiách vývoja je úspešne liečený dodržiavaním princípov diétnej výživy. Zloženie denného menu by malo obsahovať:

• slivková šťava;
• zelená zelenina;
• obilniny;
• olej;
• krém;
• mäso;
• paradajky;
• mrkva;
• repa;
• kukurica;
• droby - pečeň a srdce;
• ryby - treska, makrela, kapor;
• králičie mäso.

Tieto potraviny obsahujú veľké percento kyseliny listovej, vitamínu B12.

Urobiť diétne menu na diagnostikovanie anemického stavu by mal byť spracovaný špecialistom na základe aktuálnych symptómov a existujúcich zdravotných problémov. Zohľadňuje sa citlivosť rôznych skupín potravín na organizmus.

Prevencia anémie b12

Prevencia anémie chudobnej na b12 zahŕňa niekoľko aktivít.

1. Zahrnutie do stravy potravín obsahujúcich veľké množstvo kobalamínu.
2. Včasná liečba patológií, ktoré prispievajú k vytvoreniu anemického stavu, najmä hlístových invázií.
3. Vymenovanie udržiavacích dávok kobalamínu počas pooperačného obdobia na resekciu žalúdka / čriev.

Ak je nedostatok vitamínu B12, je mimoriadne dôležité dodržiavať všetky odporúčania ošetrujúceho lekára. S včasnou diagnózou anemickej patológie a včasnou liečbou je prognóza výsledku ochorenia priaznivá. Stabilizácia sa pozoruje jeden mesiac po začiatku liečby.

B12-nedostatočná anémia a folická deficiencia: príčiny, prejavy, diagnostika, liečba

Predtým bola anémia s deficitom B12 (Addison-Birmerova choroba) nazývaná malígna anémia alebo pernicitná anémia. Prvý, kto vyhlásil existenciu takejto choroby a opísal túto možnosť, bol lekár z Anglicka, Thomas Addison, a to sa stalo v roku 1855. Neskôr, nemecký Anton Birmer oznámil chorobu v podrobnejšej forme, ale stalo sa to len o 17 rokov neskôr (1872). Avšak, akademický svet uznal primát Addison, preto, na návrh francúzskeho lekára Armand Trousseau, patológia začala byť nazývaný menom autora, to je, Addisonova choroba.

Prelom v štúdii tejto vážnej choroby nastal už v 20. rokoch minulého storočia, keď americkí lekári George Wipple, William Murphy a George Minot na základe svojho výskumu uviedli, že ochorenie je liečiteľné, ak je v strave pacienta prítomná surová pečeň. Dokázali, že anémia s nedostatkom B12 je vrodenou insolventnosťou žalúdka pri uvoľňovaní látok, ktoré zabezpečujú absorpciu vitamínu B12, za ktoré v roku 1934 získali Nobelovu cenu za fyziológiu a medicínu.

V súčasnosti je megaloblastická anémia spojená s nedostatkom kyanokobalamínu (vitamín B12) známa ako anémia s deficitom B12 a kombinovaná forma v dôsledku nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej (vitamín B9), ako anémie s deficitom folikulu B12.

Aké sú podobnosti a rozdiely?

Ako je uvedené vyššie, anémia s deficitom B12 a B12-kyselina listová je zahrnutá v skupine s megaloblastickou anémiou, ktorá sa vyznačuje znížením produkcie DNA, čo zase zhoršuje proliferáciu buniek schopných rýchleho delenia. Toto sú bunky:

• Kostná dreň;
• Krycia vrstva kože;
• Sliznice;
• Gastrointestinálny trakt.

Zo všetkých rýchlo sa množiacich buniek sú hematopoetické (hematopoetické) bunky najviac náchylné na zrýchlenú reprodukciu, takže príznaky anémie patria medzi prvé klinické prejavy týchto megaloblastických anémií. Často sa vyskytujú prípady, keď okrem anémie (pokles hladiny erytrocytov a hemoglobínu) existujú aj iné príznaky hematologickej patológie, napríklad zníženie počtu krvných doštičiek - krvných doštičiek (trombocytopénia), neutrofilných leukocytov (neutropénia, agranulocytóza), ako aj monocytov a retikulocytov.

krv pre anémiu s deficitom B12

Prečo sú tieto varianty anémie navzájom prepojené a aký je ich rozdiel? Faktom je, že:

1. Prítomnosť a priama účasť vitamínu B12 je veľmi dôležitá pre tvorbu aktívnej formy kyseliny listovej, ktorá je zase veľmi potrebná na produkciu tymidínu - dôležitej zložky DNA. Táto biochemická interakcia s účasťou všetkých potrebných faktorov umožňuje plne zabezpečiť normálnu tvorbu krvných buniek a buniek GIT (gastrointestinálny trakt);
2. Ďalšie úlohy sú zverené vitamínu B12: s jeho účasťou sa jednotlivé mastné kyseliny (LC) rozkladajú a syntetizujú. S nedostatočným obsahom kyanokobalamínu je tento proces narušený a škodlivé, zabíjajúce neuróny, kyselina metylmalonová sa začína hromadiť v tele a znižuje produkciu myelínu - látky, ktorá tvorí myelínové puzdro, ktoré nesie elektricky izolujúcu funkciu pre nervové bunky.

Čo sa týka kyseliny listovej, dezintegrácia FA pri jej účasti nepotrebuje a s jej nedostatkom netrpí nervový systém. Okrem toho, ak je pacientovi s deficitom B12 predpísaná kyselina listová ako liečba, potom na krátky čas stimuluje erytropoézu, ale len dokiaľ nie je v nadbytku. Nadmerné množstvo drogy spôsobí, že všetky B12 budú prítomné v tele, to znamená aj to, ktoré bolo určené na zabezpečenie rozpadu LCD. Samozrejme, takáto situácia nevedie k dobrému - nervové tkanivá sú ešte viac zasiahnuté, hlboké degeneratívne zmeny v mieche sa vyvíjajú so stratou motorických a zmyslových funkcií (skleróza sklerózy, funicular myelosa).

Nedostatok vitamínu B12 spolu so zhoršenou proliferáciou hematopoetických buniek a rozvojom anémie má negatívny vplyv na nervový systém (NS), zatiaľ čo nedostatok kyseliny listovej ovplyvňuje iba delenie hematopoetických buniek, ale neovplyvňuje zdravie nervového systému.

Význam vnútorného faktora

Kyanokobalamín z potravy prijímanej v gastrointestinálnom trakte je absorbovaný tzv. Vnútorným faktorom (HF). Tu je postup:

• V žalúdku B12 nie je v zhone, aby sa absorboval s vnútorným faktorom, ako sa predtým verilo, že nájde proteín-R a spojí sa s ním, vo forme komplexu „Vit B12 + proteín-R“, ktorý pôjde do dvanástnika a už tam, pod vplyvom proteolytického účinku. enzýmy sa rozkladajú;
• V dvanástniku sa kyanokobalamín uvoľňuje z proteínu-R a vo voľnom stave naráža na vnútorný faktor, ktorý tam prišiel, interaguje s ním a vytvára ďalší komplex - „Vit B12 + VF“;
• Komplex „Vit B12 + HF“ je poslaný do jejuna, nachádza receptory určené pre vnútorný faktor, spája sa s nimi a je absorbovaný;
• Po absorpcii "kyanokobalamín" sedí na transportnom proteíne transkobalamín II, ktorý ho zavedie na miesta hlavnej aktivity alebo do depa, aby vytvoril rezervu (kostná dreň, pečeň).

Samozrejme, prečo je tak veľký význam venovaný vnútornému faktoru, pretože ak je s ním všetko v poriadku, potom takmer všetok kyanokobalamín prijatý z potravín bezpečne dorazí na miesto určenia. Inak (v neprítomnosti HF) sa iba 1% vitamínu B12 difunduje cez črevnú stenu a potom osoba nedostane potrebné množstvo takého dôležitého vitamínu.

Denná potreba tela pre kyanokobalamín je od 3 do 5 µg, a je to od 4 do 5 gramov na sklade, takže je možné vypočítať, že ak úplne vylúčime príjem vitamínu B12 (napríklad počas gastrektómie), zásoby sa vyčerpajú v 3 až 5-násobnom množstve. 4 roky. Všeobecne platí, že dodávky vitamínu B12 je určený pre 4-6 rokov, zatiaľ čo kyselina listová v neprítomnosti príjmu zmizne v priebehu 3-4 mesiacov. Preto môžeme konštatovať, že nedostatok B12 počas tehotenstva neohrozuje, ak predtým bola jeho hladina normálna, ale kyselina listová, ak žena nekonzumovala surové ovocie a zeleninu, je schopná klesnúť pod prípustnú hranicu a vytvoriť deficitný stav (vývoj anémie chudobnej na kyselinu listovú) ).

Vitamín B12 sa nachádza v živočíšnych produktoch, kyselina listová sa nachádza takmer vo všetkých potravinách, ale kyanokobalamín je pozoruhodne tolerantný k tepelnému spracovaniu na dlhú dobu a je uložený na vstup do tela, čo nemožno povedať o kyseline listovej po 15 minútach varu z tohto vitamínu. stopa zostáva...

Aký je dôvod nedostatku týchto vitamínov?

Nedostatok kyanokobalamínu môže byť spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

1. Nízky príjem vitamínu B12 z potravy (keď osoba z vlastnej iniciatívy alebo z iných dôvodov stráca produkty, ktoré nesú telo kyanokobalamínu: mäso, pečeň, vajcia, mliečne výrobky), alebo úplný prechod na vegetariánstvo (vitamín B12 je ťažké nájsť v potravinách rastlinného pôvodu);
2. Porušenie sekrécie vnútorného faktora v dôsledku slizničnej atrofie, ktorá vzniká v dôsledku dedičnej citlivosti, vystavenia toxickým látkam, účinku protilátok a v dôsledku toho vzniku atrofickej gastritídy. Podobné následky čakajú na pacienta v prípade úplného odstránenia žalúdka (gastrektómia), pričom strata len časti orgánu ponecháva sekréciu neporušenú;
3. Nedostatok receptorov, ktoré vnútorný faktor potrebuje na viazanie, ktorý sa vyskytuje vo všetkých častiach gastrointestinálneho traktu Crohnovej choroby, divertikuly a nádorov tenkého čreva, tuberkulózy a resekcie ilea, črevného infantilizmu (celiakia), chronickej enteritídy;
4. Konkurenčná absorpcia kyanokobalamínu v gastrointestinálnom trakte červami alebo mikroorganizmami, ktoré sa po aplikácii anastomóz rýchlo množia;
5. Porucha exokrinnej funkcie pankreasu a jej dôsledok je porušenie rozdelenia proteín-R, ktoré zabraňuje naviazaniu vitamínu B12 na vnútorný faktor;
6. Pomerne zriedkavá, vrodená anomália je zníženie transkobalamínu a narušenie pohybu kyanokobalamínu do kostnej drene.

S vitamínom B9 je všetko oveľa jednoduchšie: je obsiahnuté v takmer všetkých produktoch, je pozoruhodne absorbované v zdravom čreve a necíti potrebu akéhokoľvek vnútorného faktora. Problémy vznikajú, ak:

• Strava kvôli rôznym okolnostiam pacienta je extrémne chudobná;
• Osoba trpiaca nervóznou anorexiou zámerne odmieta jesť;
• Vek pacienta sa považuje za starší;
• Alkoholické „otrasenie“ z abstinenčného syndrómu s dlhotrvajúcim tvrdým pitím (nie na plnohodnotné jedlo - nevylezie);
• Existuje syndróm zhoršenej intestinálnej absorpcie (gastrointestinálne ochorenia: Crohnova choroba, celiakia, črevné nádory atď.) - hlavná príčina B12-folickej deficiencie anémie;
• Zvyšuje sa potreba kyseliny listovej, ktorá sa vyskytuje počas tehotenstva, niektorých kožných ochorení (psoriáza, dermatitída), zhoršeného využitia (alkoholizmus, vrodené ochorenia metabolizmu folátov).

Mimochodom, nedostatok vitamínu B9 nie je tak zriedkavo pozorovaný u ľudí, ktorí sú nútení užívať antikonvulzíva po dlhú dobu, vrátane fenobarbitalu, takže túto skutočnosť treba vziať do úvahy pri predpisovaní takejto liečby.

Ako sa javia deficitné stavy B12 a B9?

Ak sa popísané stavy označujú ako anémie, potom je samozrejmé, že všetky príznaky anémie budú charakteristické pre tieto stavy:

1. Rýchly nástup únavy, dokonca aj s minimálnou fyzickou aktivitou, slabosťou, zníženým výkonom;
2. Epizódy černenia v očiach;
3. Sklon k hypotenzii (zníženie krvného tlaku);
4. Respiračná porucha (túžba urýchliť krok alebo iné pohyby spôsobujú dýchavičnosť);
5. Opakujúce sa bolesti hlavy, často závraty;
6. Často sa zaznamenáva porucha rytmu (tachykardia);
7. Svetlá žltá (subictericity);
8. V ústnej dutine sa objavujú problémy so znakmi charakteristickými pre glositídu: papily sú atrofované, povrch jazyka je lakovaný, jazyk sa zväčšuje a bolí;
   
9. Môže zvýšiť pečeň a slezinu;
10. Nadýchanie dolných končatín;
11. Časté stolice, ktoré sa však môžu striedať so zápchou;
12. Výrazný pokles chuti do jedla a následne aj hmotnosť.

Vzhľadom na to, že existuje triáda syndrómov s nedostatkom kyanokabalamínu (poškodenie krvi, gastrointestinálneho traktu a nervového systému) a nedostatok kyseliny listovej, nervový systém netrpí, nasledujúce príznaky naznačujúce postihnutie nervového systému v patologickom procese sa budú vzťahovať len na B12- stav deficitu:

• Funikulárna myeloza (degeneratívna patológia miechy), ktorá v závažnosti nekoreluje s klinickými prejavmi anémie;
• Periférna polyneuropatia so svalovou slabosťou, poruchou citlivosti a zníženými reflexmi šľachy;
• V iných prípadoch sa na základe anémie, zriedkavo - mentálnych porúch pozorujú depresívne stavy, porucha pamäti.

Treba poznamenať, že stavy deficitu B12 a folikulu sa nelíšia a príznaky nie sú zvlášť bohaté. Až donedávna boli ochorenia pripisované patológii staroby, hoci v posledných rokoch došlo k tendencii k „omladeniu“ - tento druh anémie sa začal objavovať u mladých ľudí.

diagnostika

Klinicky sa prejavujúca ikterická sklera a žltnutie kože sú príznaky, ktoré dávajú dôvody na okamžité odoslanie pacienta do laboratória, kde začína diagnostika folických a B12-deficitných stavov.

V prvej fáze laboratórneho výskumu je podozrenie na megaloblastickú anémiu:

1. Pre tieto stavy je typický úplný krvný obraz (UAC): nízke hladiny červených krviniek a hemoglobínu, trombocytopénia, neutropénia s polysegmentáciou, CP je zvyčajne vyššia ako 1, makrocytóza, poikilocytóza, anizocytóza, erytrocyty - Jollyho telo, Kebotove krúžky;
2. Zvýšené hodnoty bilirubínu v dôsledku neviazanej frakcie v biochemickom krvnom teste (LHC).

Vzhľadom na to, že iná hematologická patológia (hypoplastické a aplastické stavy, hemolytická anémia, leukémia) môže poskytnúť podobný obraz periférnej krvi, pacient musí podstúpiť punkciu miechy, v ktorej sa nachádzajú megaloblasty (charakteristický znak anémie chudobnej na B12), obrovské megakaryocyty a bunky radu granulocytov.

Po laboratórnych testoch (alebo súbežne s nimi) pacient spravidla čaká na „hroznú procedúru“ - fibrogastroskopiu (FGS), podľa ktorej je zrejmé, že sliznica žalúdka je atrofovaná.

Ďalšia diagnóza anémie chudobnej na B12 vyžaduje jej oddelenie od anémie spojenej s nedostatkom vitamínu B9. Je veľmi dôležité starostlivo zozbierať históriu pacienta: preskúmať jeho životný štýl a výživu, dôkladne identifikovať symptómy, preskúmať stav kardiovaskulárneho a nervového systému, ale špecifikácia diagnózy stále vyžaduje laboratórne testy. Tu je potrebné poznamenať, že diferenciálna diagnóza týchto dvoch anémií je v bežných laboratóriách zložitá, pretože je potrebné stanoviť kvantitatívne hodnoty vitamínov:

• Mikrobiologická metóda nie je ani zďaleka dokonalá a poskytuje iba približné výsledky;
• Rádioimunologické štúdie nie sú dostupné pre obyvateľov obcí a malých miest, pretože analýza vyžaduje účasť moderných zariadení a vysoko citlivých činidiel, ktoré sú výsadou veľkých miest.

V tomto prípade by bola užitočná analýza moču pre diferenciálnu diagnózu, ktorá určuje množstvo kyseliny metylmalonovej v nej: s anémiou s deficitom B12 sa jej obsah výrazne zvyšuje, zatiaľ čo v prípade folického deficitu zostáva hladina nezmenená.

liečba

Liečba nedostatku kyseliny listovej je obmedzená hlavne na vymenovanie tabliet vitamínu B9 v dávke 5-15 mg / deň. Ak je však diagnóza anémie chudobnej na kyselinu listovú stále sporná, potom sa odporúča začať liečbu intramuskulárnym podaním kyanokobalamínu. Naopak, je to nemožné, pretože pri anémii s nedostatkom B12 použitie kyseliny listovej ešte zhorší situáciu.

Pokiaľ ide o liečbu anémie s deficitom B12, je založená na troch princípoch:

1. Úplne nasýtiť telo kyanokobalamínom tak, aby postačovalo na plnenie funkčných povinností a aby sa uložilo v rezerve;
2. V dôsledku udržiavacích dávok neustále dopĺňajte zásoby;
3. Ak je to možné, snažte sa predísť vzniku anemického stavu.

Je samozrejmé, že hlavnou vecou pri liečbe deficitu B12 bude podávanie kyanokobalamínu, berúc do úvahy zmeny v krvi a závažnosť neurologických príznakov, ak sa vyskytnú.

• Zvyčajne sa liečba začína intramuskulárnym podávaním kyanokobalamínu v dávke 500 mcg denne a oxykobalamínom - 1000 mcg každý druhý deň;
• Ak sa vyskytnú výrazné príznaky poškodenia nervového systému (myelóza), dávka B12 sa zvýši na 1000 mcg (každý deň) a pridá sa 500 mcg adenozylkobalamínu v tabletách, ktoré sa zúčastňujú výmeny, ale neovplyvňujú tvorbu krvi;
• Základom pre stanovenie prípravkov železa je výskyt hypochrómie červených krviniek v krvnom teste na pozadí terapeutických opatrení alebo v prípade zmiešaných foriem ochorenia (anémia s nedostatkom železa B12- +).
• V špeciálnych prípadoch sa využívajú hromadné transfúzie červených krviniek: ak sú jasne indikované príznaky nedostatku kyslíka v mozgu a príznaky anemickej encefalopatie, dochádza k progresívnemu srdcovému zlyhaniu a ak je podozrenie na anemickú kómu - veľmi život ohrozujúci stav pre pacienta;
• Súčasne je priradený terapeutický účinok na faktory, ktoré môžu spôsobiť nedostatok vitamínu B12, s nasledujúcim cieľom: odčervenie (lieky a dávky závisia od typu hlístov), ​​liečba ochorení gastrointestinálneho traktu, operácia rakoviny žalúdka, normalizácia črevnej flóry, Je vyvinutá diéta, ktorá poskytuje dostatočný príjem vitamínu B12 v tele.

Len niekoľko dní od začiatku liečby sa vykoná kontrolný výpočet retikulocytov - kríza retikulocytov bude dôkazom, že taktika liečby bola zvolená správne.

Po zistení normálneho stavu krvi sa pacient prenesie na udržiavaciu liečbu: najskôr každý týždeň a potom každý mesiac sa pacientovi injekčne podá 500 µg B12 a navyše sa každých šesť mesiacov predpíše 2-3 týždňový cyklus vitamínovej terapie (podporná liečba vitamínom B12). ).

Ako liečiť anémiu s nedostatkom kyseliny listovej B12

Ľudské telo pre normálny život vyžaduje prítomnosť určitých vitamínov a minerálov. S nedostatkom ich optimálneho množstva dochádza k mnohým patologickým procesom, z ktorých jedným je anémia folikulárnej deficiencie B12.

Čo je to choroba

B12 anémia folikulárnej deficiencie je ochorenie zahrnuté v skupine megablastových anémií a vyznačuje sa znížením produkcie DNA v tele pacienta. Takýto proces prispieva k narušeniu procesu delenia na bunkovej úrovni. V tomto prípade ide o bunky kostnej drene, kože, slizníc a gastrointestinálneho traktu.

Okrem diagnostikovania anémie u pacienta - je možné detegovať aj iné patologické procesy, ako je nedostatočný počet krvných doštičiek a monocytov. Vitamín B12 sa aktívne podieľa na tvorbe aktívnej kyseliny listovej v tele pacienta, ktorý sa používa pri tvorbe tymidínu.

Okrem toho sa vitamín aktívne zapája do procesu syntézy a rozpadu niektorých mastných kyselín v tele.

Tento druh zlyhania v tele pacienta môže postupne viesť k negatívnemu vplyvu na nervový systém. Tento efekt je tiež spôsobený tým, že znížená prítomnosť vitamínu nemôže byť úplne absorbovaná v tele pacienta, a preto telo nedostáva optimálne množstvo živín, ktoré napomáhajú správnemu fungovaniu celého organizmu. Môže sa vyskytnúť aj u najmenších pacientov, ktorí boli kŕmení umelo alebo pomocou kozieho mlieka.

Tento druh anémie je známy už niekoľko desiatok rokov. To bolo potom, že jeho základná funkcia bola odhalená - aktívna syntéza DNA nielen hematopoetických buniek, ale aj tých, ktoré sa týkajú gastrointestinálneho traktu. Ďalšou dôležitou funkciou je aktivácia kyseliny listovej v ľudskom tele.

Príčiny ochorenia

V súčasnosti existuje určitý počet faktorov, ktoré ovplyvňujú aktívny rozvoj tohto typu anémie v tele pacienta. Medzi hlavné patrí nevyvážená výživa (nedostatočné množstvo mikroprvkov vstupuje do tela spolu s jedlom), zhoršená absorpcia určitého množstva vitamínov a mikroelementov v črevnej oblasti, ako aj ich možná zvýšená spotreba.

Medzi ďalšie faktory patria:

• zmeny funkčnosti vnútornej sekrécie v dôsledku atrofie sliznice v dôsledku pôsobenia určitých príčin, napríklad dedičnej predispozície a vplyvu toxických prvkov na pacienta;
• neprítomnosť receptorov v dôsledku porážky všetkých častí gastrointestinálneho traktu a ako výsledok diagnostiky nádorov typu nádoru v tenkom čreve;
• detekcia parazitov helmintickej povahy v tele, absorbovanie všetkých užitočných vitamínov a stopových prvkov;
• porucha pankreasu.

Vo zriedkavejších prípadoch môže byť anémia ovplyvnená: mentálnou anorexiou u pacienta (v tomto prípade pacient úmyselne odmieta jesť), znakmi súvisiacimi s vekom, nadmernou konzumáciou alkoholu a obdobím prenášania dieťaťa. Výskyt deficitu je možný aj v dôsledku úplnej eliminácie potravinových produktov živočíšneho pôvodu zo stravy.

Symptomatické symptómy

Podobne ako akékoľvek iné ochorenie, nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej v tele je charakterizovaný prítomnosťou určitých symptómov v tele pacienta. V tomto prípade sú príznaky ochorenia najviac podobné príznakom súvisiacim s anémiou. Najbežnejšie sú:

• neustály pocit únavy aj po dlhšom odpočinku;
• možné zatemnenie v očiach;
• periodické zmeny indikátorov krvného tlaku;
• zmena v dýchacom procese - výskyt dýchavičnosti;
• výskyt bolesti hlavy, možné závraty;
• porucha srdcového rytmu;
• zmena vzhľadu kože - je tu ich bledosť alebo vzhľad mierne žltej farby;
• škodlivú zmenu (opuch) jazykovej dutiny;
• v dôsledku ultrazvuku sa zistí zvýšenie veľkosti jednotlivých vnútorných orgánov, ako je pečeň a slezina;
• opuch dolných končatín.

Prítomnosť problémov so spánkom a identifikácia syndrómu neuralgickej bolesti u vyspelejších pacientov nie je vylúčená. Čo sa týka nervového systému pacienta, prechádza tiež určitými zmenami: nie sú vylúčené vznik patologických procesov miechy, svalová slabosť, rôzne typy depresívnych stavov, poruchy pamäti alebo všetky druhy duševných porúch. V prípade výskytu určitých príznakov ochorenia dostane orgán možnosť prispôsobiť sa všetkým týmto zmenám, najmä preto, že miera ich výskytu je pomerne nízka.

Preto je pracovná aktivita pacienta dlhodobo udržiavaná.

Nie vždy sú uvedené vyššie uvedené znaky v plnom rozsahu. Spravidla sú zriedkavé a prejavujú sa potom, čo sa choroba začala aktívne rozvíjať. Pri diagnostikovaní tohto typu anémie je teda ovplyvnená nasledujúca triáda: krv, gastrointestinálny trakt a nervový systém. Priebeh ochorenia je sprevádzaný remisiou a relapsom.

Diagnostické opatrenia

Vyššie uvedené symptomatické príznaky naznačujú, že pacient musí byť starostlivo vyšetrený na stav s deficitom B12. Činnosti sa spočiatku vykonávajú s cieľom možnej detekcie anémie, ktorá zahŕňa: t

• dodanie kompletného krvného obrazu - charakterizované zníženou prítomnosťou červených krviniek a hemoglobínu;
• biochemický krvný test - odhalil vysoký obsah bilirubínu.

Podobné výsledky môžu naznačovať prítomnosť iných patologických procesov v tele. Z tohto dôvodu je pacientovi pridelený postup na odber miechy na ďalšie vyšetrenie. V tomto prípade výsledky ukazujú prítomnosť megapoblastov. Súčasne sa vykoná fibrogastroskopia, aby sa vyhodnotil celkový stav sliznice žalúdka. V tomto prípade je náchylný k atrofii.

Skôr ako ošetrujúci lekár určí konečnú diagnózu, potrebuje získať maximálne informácie o životnom štýle pacienta, výžive, symptómoch a laboratórnych výsledkoch. Pri vykonávaní týchto alebo iných diagnostických metód je dôležité zvážiť, že niektoré z nich majú určité nevýhody. Napríklad mikrobiologická metóda zahŕňa získanie iba približných výsledkov.

Spôsoby liečby ochorenia

Čo sa týka liečby anémie chudobnej na kyselinu listovú B12, vo väčšine prípadov terapia zahŕňa použitie liekov, ako je vitamín B9, a dávkovanie je určené individuálne ošetrujúcim lekárom, v závislosti od charakteristík pacienta.

V niektorých prípadoch sa kyanokobalamín podáva intramuskulárne. V čase liečebných zákrokov je dôležité zvážiť a dodržiavať určité zásady:

• pacientovo telo musí dostať určitý počet vitamínov, takže nie sú dostatočné len na celkovú funkčnosť, ale aj na doplnenie stratených zásob;
• dopĺňanie by sa malo vykonávať pravidelne a včas;
• eliminovať a v prípade potreby zabrániť vzniku anémie.

V prípade potreby môže byť pacientovi pridelené liečivo s vysokým obsahom železa. V extrémnych prípadoch sú možné transfúzie krvi. To je prípad, keď sú v tele pacienta určité odchýlky: hladovanie kyslíkom, encefalopatia, zlyhanie srdca, ako aj podozrenie na kómu, čo je vážne smrteľné nebezpečenstvo pre život pacienta.

Súčasne môžu byť predpísané liečivá, ktorých účinok je zameraný na elimináciu hlíst a dávkovanie závisí od odrody detegovaných parazitov. Ďalšie metódy zahŕňajú chirurgický zákrok (pri diagnostike rakoviny žalúdka) a normalizáciu črevnej mikroflóry.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať terapii zameranej na obnovenie funkčnosti gastrointestinálneho traktu nielen pomocou liekov, ale aj vývojom špeciálnej diéty a potravinové výrobky v ňom obsiahnuté by mali mať veľké množstvo vitamínu B12. Jeho prítomnosť v optimálnom množstve sa pozoruje v petržlenu, pomarančoch, divokej ruže (väčšinou vývar) a čiernych ríbezlích.

Vykonávanie terapeutických opatrení zahŕňa tieto úlohy:

• normalizácia tých telesných funkcií, ktoré boli náchylné na zničenie;
• príjem optimálneho množstva vitamínov a stopových prvkov v tele, aktívna účasť v procese tvorby krvi a rozvoj jednotlivých krvných elementov;
• prevencia komplikácií akéhokoľvek druhu anémie.

Účinnosť použitej terapie je určená identifikáciou určitej pozitívnej dynamiky v tele pacienta. V tomto prípade je po niekoľkých injekciách pozorovaná ostrá retikulocytóza, obnovenie všetkých indikátorov zahrnutých v krvnom teste do 1-2 mesiacov a eliminácia neurologických porúch po pol roku.

Pokiaľ ide o preventívne opatrenia, v tomto prípade závisí od prítomnosti komorbidít v tele pacienta. Ak nie sú, potom sa môžeme obmedziť na správnu a vyváženú výživu. V prípade potreby môže ošetrujúci lekár predpísať tablety, medzi ktoré patrí kyanokobalamín.

Preto je dôležité pravidelne monitorovať zloženie vitamínov v krvi. To je nevyhnutné predovšetkým preto, aby sa zabránilo nielen vzniku, ale aj ďalšiemu rozvoju mnohých ochorení v tele pacienta. Pri detekcii vyššie uvedených symptomatických príznakov. Ihneď by sa mal poradiť s odborníkom.

Anémia s nedostatkom kyseliny listovej

Anémia s nedostatkom kyseliny listovej je megaloblastická anémia v dôsledku zhoršenej tvorby krvi v kostnej dreni v dôsledku nedostatku kyseliny listovej (vitamín B9). Keď sa anémia folikulárnej nedostatočnosti rozvíja všetky príznaky anemického syndrómu (bledosť, slabosť, tachykardia, pokles krvného tlaku), malá žltačka, zväčšená slezina, anorexia, nestabilná stolička. Na potvrdenie diagnózy, hemogramu, vyšetrenie kostnej drene, stanovenie hladiny kyseliny listovej v erytrocytoch a sére. Liečba anémie chudobnej na B9 vyžaduje substitučnú liečbu kyselinou listovou.

Anémia s nedostatkom kyseliny listovej

Anémia s nedostatkom kyseliny listovej je komplexom klinických a hematologických prejavov spôsobených nedostatkom kyseliny listovej v dôsledku jej obmedzeného príjmu, zníženej absorpcie alebo zvýšených výdavkov. Anémia s nedostatkom kyseliny listovej je menej častá ako deficiencia B12, ale často spojená s jej nedostatkom a tiež často sprevádzaná anémiou z nedostatku železa. Anémia s nedostatkom kyseliny listovej je obzvlášť nebezpečná pre tehotné ženy, pretože môže viesť k tvorbe malformácií nervového systému plodu, zvýšiť riziko porúch placenty, predčasného pôrodu a predčasného pôrodu. To určuje naliehavosť problému nielen v hematológii, ale aj v pediatrii, pôrodníctve a gynekológii.

Príčiny anémie z nedostatku kyseliny listovej

Kyselina listová (vitamín B, B9) vstupuje do tela v zložení zlúčenín - folát, prítomný v zelenine (strukoviny, brokolica, špenát, šalát, špargľa), pečeň, mäso, čokoláda, droždie, atď. a minimálna denná potreba pre nich je 50 mcg (2-3 krát vyššia počas tehotenstva). Po ukončení príjmu kyseliny listovej zvonku dochádza k úbytku endogénnych rezerv v priebehu 3-5 mesiacov. Klinické prejavy anémie chudobnej na kyselinu listovú sa vyvíjajú s poklesom hladiny vitamínu B9 v krvnom sére o menej ako 4 ng / ml.

Etiológia anémie z nedostatku kyseliny listovej môže byť spojená s nedostatočným exogénnym príjmom vitamínu B9, zhoršenou absorpciou v čreve alebo zvýšeným vylučovaním z tela. Najčastejšie je nedostatok kyseliny listovej alimentárny; môže to byť spôsobené nevyváženou alebo nedostatočnou výživou, dlhodobým tepelným spracovaním potravín, kŕmením detí kozím mliekom atď.

Tehotné a dojčiace ženy, predčasne narodené deti, dospievajúci, pacienti s rakovinou, pacienti s hemolytickou anémiou, hemoblastóza, exfoliatívna dermatitída, psoriáza majú zvýšenú potrebu kyseliny listovej. Tieto kategórie ľudí sú vystavené riziku vzniku anémie z nedostatku folikulu.

Porušenie absorpcie kyseliny listovej v gastrointestinálnom trakte sa vyskytuje pri chronickom alkoholizme, stavoch po rozsiahlej resekcii tenkého čreva, celiakii, črevnom lymfóme, Crohnovej chorobe, sprue, nedostatku vitamínu B12, antagonistoch folátov (antikonvulzíva, barbituráty, perorálne kontraceptíva atď.). Cirhóza, hemodialýza a srdcové zlyhanie môžu prispieť k nadmernému odstráneniu kyseliny listovej z tela.

Absorpcia kyseliny listovej prebieha v dvanástnikovej a počiatočnej časti jejuna. Po vstupe do krvného riečišťa sa viaže na plazmatické bielkoviny a transportuje sa do pečene, kde je väčšina kyseliny listovej uložená v depe, zvyšok sa vylučuje močom.

V tele je kyselina listová prítomná vo forme koenzýmovej formy - tetrahydrofolovej kyseliny, ktorá sa aktívne podieľa na syntéze báz kyseliny glutámovej, pyrimidínu a purínu a monofosfátu tymidínu, čo je zložka DNA. Keď je anémia folikulárnej deficiencie na prvom mieste, je narušená syntéza nukleových kyselín aktívne sa deliacich hematopoetických buniek, čo vedie k tomu, že normoblastická hematopoéza je nahradená megaloblastom. Dôsledkom neúčinnej hematopoézy je rozvoj anémie v kombinácii s leukopéniou a trombocytopéniou.

Príznaky anémie z nedostatku kyseliny listovej

Anémia s nedostatkom kyseliny listovej je častejšia u mladých pacientov a tehotných žien. Klinickým prejavom dominujú príznaky anemického syndrómu: bledosť kože s nádychom subictericity, slabosť, tachykardia, hypotenzia, závraty.

Na rozdiel od zhubnej anémie sa neurologické poruchy (funicular myelosis) nevyvíjajú s nedostatkom kyseliny listovej a poruchy funkcie gastrointestinálneho traktu sú len mierne vyjadrené. Spomedzi nich sú niekedy zaznamenané anorexia, nestabilita stolice, atrofická gastritída, glositída, mierna splenomegália. Pri hĺbkovom vyšetrení možno zistiť myokardiálnu dystrofiu.

U pacientov s epilepsiou, schizofréniou a duševnými poruchami anémia folikulárnej nedostatočnosti zhoršuje priebeh základného ochorenia. Nedostatok kyseliny listovej počas tehotenstva je rizikovým faktorom pre defekty neurálnej trubice (anencefália, hydrocefalus, meningocele), vrodené srdcové vady, rázštep rtu a podnebia (rozštiepenie rtu a rozštep podnebia) a fetálna hypotrofia. Okrem toho tehotná žena zvyšuje pravdepodobnosť potratu, krvácania, predčasného pôrodu.

Po pôrode sú ženy s anémiou s nedostatkom kyseliny listovej náchylnejšie na rozvoj popôrodnej depresie a malé deti trpia oneskoreným psychomotorickým vývojom, zhoršenou funkciou čriev a zníženou imunitou.

Diagnóza anémie z nedostatku kyseliny listovej

Vo všeobecnosti sa krvný test na anémiu s nedostatkom kyseliny listovej vyznačuje hyperchrómiou, makrocytózou, leukopéniou, trombocytopéniou, poklesom počtu retikulocytov. Potvrdenie diagnózy je uľahčené stanovením poklesu kyseliny listovej v sére (norma je 6 - 20 ng / ml) a erytrocytov (norma je 100 - 450 ng / l). V štúdii myelogramu sa zistila hyperplázia červeného výhonku, megaloblastického typu krvi.

Keď anémia s nedostatkom kyseliny listovej, test s histidínom, užitý perorálne, je pozitívny: vylučovanie kyseliny tvoriacej kyselinu lutámovú močom sa výrazne zvyšuje (> 18 mg). Keď myokardiálna dystrofia, podľa EKG, dochádza k porušeniu repolarizácie myokardu ľavej komory. Pomocou abdominálneho ultrazvuku brušnej dutiny je určená zväčšená slezina. Anémia s nedostatkom folikuí sa musí odlišovať od anémie chudobnej na B12, akútnej erytromyelosy, myelodysplastického syndrómu, paroxyzmálnej nočnej hemoglobinúrie, hypoplastickej a autoimunitnej hemolytickej anémie.

Liečba a prevencia anémie z nedostatku kyseliny listovej

Liečba anémie z nedostatku folikulov vyžaduje normalizáciu výživy, elimináciu provokujúcich faktorov, substitučnú liečbu. Pacientom sa perorálne podáva kyselina listová v dávke 1 - 5 mg denne počas 4-6 týždňov pod kontrolou laboratórnych krvných parametrov. Pri liečení antagonistov vitamínu B9 je predpísané jeho parenterálne podávanie. Pacienti s poškodenou absorpciou kyseliny listovej by mal monitorovať hematológ a počas liečby podstúpiť náhradnú liečbu.

Tehotné ženy s talasémiou a hemolytickou anémiou potrebujú profylaktický príjem kyseliny listovej. Aby sa zabránilo patológii plodu a pôrodníckym komplikáciám, príjem kyseliny listovej 0,4 mg / deň by sa mal začať ako súčasť predgravidového prípravku (niekoľko mesiacov pred počatím) a pokračovať počas tehotenstva a dojčenia. Je známe, že profylaktické podávanie kyseliny listovej, ktorá sa začala ešte pred nástupom tehotenstva, umožňuje znížiť frekvenciu narodenia detí s vrodenými poruchami centrálneho nervového systému o 3,5-násobok.

V 12 chudokrvnosti nedostatku kyseliny listovej

Intolerancia na všetky perorálne lieky.

Porucha absorpcie (ulcerózna kolitída, enteritída).

Peptický vred a dvanástnikový vred.

Ťažká anémia a nevyhnutná potreba rýchleho doplňovania nedostatku železa.

Počet ampúl na liečebný cyklus sa vypočíta podľa vzorca: A = K × (166,7 - D) × 0,004, kde K je telesná hmotnosť pacienta, kg, D je počiatočná hladina hemoglobínu, g / l. Ferrum-lek, ferrlicit (v 5 ml roztoku 100 mg železa) na intravenózne podanie a ferrum-lek, ektofer (v 2 ml roztoku 100 mg železa) na intramuskulárne použitie. Zvyčajne sa podávajú v 1 ampulke denne alebo každý druhý deň.

Krvná transfúzia sa vykonáva len zo zdravotných dôvodov.

Vitamín B₁₂- a anémia folikulárnej nedostatočnosti patria do skupiny anémií vyplývajúcich z neúčinnej erytropoézy s poškodením dozrievania všetkých troch hematopoetických zárodkov.

S účasťou vitamínu B₁₂(jeho koenzým metylkobalamín) tvorí aktívnu formu kyseliny listovej, ktorá je nevyhnutná pre syntézu tymidínu, ktorý je súčasťou DNA. Vitamín b₁₂a kyselina listová sa podieľajú na syntéze DNA, ako aj na delení diferencovaných buniek kostnej drene a gastrointestinálneho traktu. V tomto ohľade₁₂-anémia s nedostatkom potláča nielen normálny (normoblastický) typ erytropoézy, ale aj myeloidné a megakaryocytové výhonky, čo vedie k leukopénii a trombocytopénii. Porušenie syntézy DNA vedie k oneskoreniu bunkového delenia, nadmernému hromadeniu hemoglobínu v červených krvinkách a zvýšeniu ich veľkosti - makrocytóze. Niektoré hyperchrómne erytrocyty dosahujú veľkosť 11-12 mikrónov a viac - takéto erytrocyty sa nazývajú megalocyty. Erytropoéza prebieha prevažne anomálne s tvorbou abnormálnych mladých erytrocytov obsahujúcich jadro, megaloblasty. Tak sa tvoria charakteristické hematologické znaky.₁₂-nedostatočná anémia - megaloblastický typ hematopoézy, makrocytóza s nadmerným obsahom hemoglobínu v červených krvinkách, čo zvyšuje index farieb.

Vitamín B₁₂(jeho koenzým adenozylkobalamín) je tiež nevyhnutný pre normálny metabolizmus mastných kyselín. S nedostatkom vitamínu B₁₂metabolizmus mastných kyselín je narušený, tvoria sa propiónové a metylmalonové kyseliny, ktoré sú toxické pre nervové tkanivo a vedú k rozvoju myelózy myokardu.

Metabolizmus vitamínu B₁₂ a kyseliny listovej v tele

Vitamín B₁₂z potravinových výrobkov (mäso, vajcia, syr, mlieko, obličky) vstupuje do žalúdka, kde sa viaže na proteín R proteínu. Ďalej tento komplex vstupuje do dvanástnika, kde pod vplyvom proteolytických enzýmov pankreasu dochádza k jeho štiepeniu. Súčasne vstupuje do čreva vnútorný faktor (faktor Casla), ktorý sa tvorí v žalúdku a je spojený s vitamínom B.₁₂. Komplex vitamínu B₁₂s vnútorným faktorom spája črevné receptory s vnútorným faktorom a je absorbovaný Po absorpcii vitamín B₁₂viaže sa na transportný proteín transkobalamínu II, ktorý ho transportuje do kostnej drene pre potreby krvi a pečene, kde sa ukladá. Denná potreba vitamínu b₁₂- 3-5 mcg, vitamín rezervy - 3-5 g, preto, aby vyčerpali vitamín B₁₂a vývoj klinického obrazu anémie trvá 3 až 12 rokov.

Kyselina listová je obsiahnutá v tele v množstve 5-20 mg, a jej rezervy v prípade porušenia príjmov môže byť vyčerpaná za 4 mesiace. Denná potreba vitamínu je 100-200 mg. Zvyšuje sa s tehotenstvom a hemolytickou anémiou. Kyselina listová sa nachádza vo významných množstvách v zelenine a ovocí. Je pravda, že 50% je zničených počas varenia. Kyselina listová sa vstrebáva v hornej časti tenkého čreva.

porušenie sekrécie faktora Casla žalúdočnou sliznicou v dôsledku autoimunitnej atrofickej gastritídy alebo gastrosektómie (hlavný dôvod);

poškodenie tenkého čreva, neprítomnosť receptorov voči vnútornému faktoru v dôsledku enteropatie gluténu alebo chronickej enteritídy;

konkurencieschopnú absorpciu vitamínu B₁₂v čreve so širokou stuhou alebo mikróby (syndróm slepej slučky);

úplné vylúčenie živočíšnych produktov zo stravy (nedostatok potravy);

narušenie exokrinnej funkcie pankreasu, čoho výsledkom je komplex vitamínu B₁₂s nerozštiepeným proteínom-R;

zriedkavá dedičná porucha - zníženie množstva transkobalamínu II;

u novorodencov - kŕmenie kozieho mlieka, ktoré obsahuje malé množstvo kyseliny listovej;

dlhodobé užívanie antikonvulzív, perorálnych kontraceptív, niektorých tuberkulostatík;

tehotenstvo so zlou výživou, zneužívaním alkoholu a ak tehotná žena trpí dedičnou alebo získanou hemolytickou anémiou;

porušenie intestinálnej absorpcie v dôsledku masívnej resekcie tenkého čreva, so syndrómom slepej slučky, celiakiou;

dedičná porucha absorpcie kyseliny listovej.

Anemický syndróm. Postupne sa objavujú príznaky únavy, zníženého výkonu, slabosti, búšenie srdca a dýchavičnosť pri námahe. Pacienti majú charakteristický vzhľad: opuch, pastovitý tvár s bledožltým odtieňom pokožky, mierne žltosť bielkoviny.

Syndróm gastrointestinálnych porúch: atrofia žalúdočnej sliznice s príslušným klinickým obrazom, histologicky potvrdená; atrofická deskvamatívna glositída (oblasti deskvamácie epitelu a atrofia filiformných papíl sú typické - karmínový, "lakovaný" jazyk).

Funikulárna myelosa spojená s metabolickými mastnými kyselinami. Najskoršími príznakmi poškodenia nervového systému sú parestézie a zmyslové poruchy s pretrvávajúcou svetlou bolesťou, pocitom chladu, znecitlivením v končatinách a chilliness. Často sú príznaky svalovej slabosti. Primárne postihnuté dolné končatiny. Porážať častejšie symetricky. Ruky sú zriedka ovplyvnené. S hlbokou léziou došlo k porušeniu vibrácií a hlbokej citlivosti. Niekedy sa u pacientov vyvinú mentálne poruchy, bludy, sluchové a vizuálne halucinácie. V najzávažnejších prípadoch je kachexia, areflexia, pretrvávajúca paralýza dolných končatín (pseudotabies).

Lícne listy nie sú charakteristické pre chudokrvnosť nedostatku kyseliny listovej. Icteric sclera je pozorovaná pomerne často. Žiadne neurologické poruchy. Glossitída je veľmi zriedkavá.

Laboratórna diagnostika. Zmeny celkového krvného obrazu, biochemických analýz a kostnej drene v B₁₂- a anémia s nedostatkom kyseliny listovej sú podobné.

Krvné testy ukazujú anémiu, trombocytopéniu a neutropéniu. Často sa znižuje hladina retikulocytov. Farebný index je väčší ako 1. Stanoví sa makrocytóza s prítomnosťou megalocytov, anizocytóza, poikilocytóza, interofilná interferencia erytrocytov. V erytrocytoch sa nachádzajú zvyšky jadra - Jollyho teľa a Kebotove kruhy.

Charakteristikou týchto anémií je polysegmentácia neutrofilov. Ak normálny neutrofil obsahuje 3-4 segmenty, potom na₁₂- alebo anémia s nedostatkom kyseliny listovej - 5-6.

Žltnutie kože a ikterická sklera v týchto anémiách je spôsobená zvýšením bilirubínu v krvi v dôsledku jeho nepriamej frakcie v dôsledku hemolýzy makro- a megalocytov. Zároveň je slezina zväčšená, menej často - pečeň.

V punkcii hrudnej kosti sa zistí ostré podráždenie červeného výhonku, prevaha erytroidných buniek nad myeloidnými bunkami za prítomnosti megaloblastov.

V moči je určená vysoká koncentrácia kyseliny metylmalonovej, ktorá je charakteristická len pre₁₂-nedostatočná anémia na rozdiel od nedostatku folikulov.

Základné princípy terapie a profylaxie₁₂- a chudokrvnosť nedostatku kyseliny listovej

Hlavnou liečebnou metódou je použitie prípravkov vitamínu B.₁₂. Na tento účel sa používa kyanokobalamín (500 ug / deň denne) alebo hydroxykobalamín (1 mg / deň každý druhý deň). Všetky liečivá sa podávajú parenterálne. Trvanie liečby je 4-6 týždňov.

Do konca prvého týždňa liečby sa musia monitorovať hladiny retikulocytov. Detekcia veľkého počtu retikulocytov (20-50%) na pozadí stabilnej hladiny hemoglobínu indikuje účinnosť liečby.

Aby sa zabránilo relapsu In₁₂-nedostatočná anémia v následných celoživotných mesačných injekčných drogách vitamínu B₁₂ - kyanokobalamín alebo hydroxykobalamín, 500 µg každý, alebo dvojtýždňové cykly udržiavacej liečby (10-14 injekcií) 1-2 krát ročne.

V prípadoch výrazného klinického prejavu lanovej myelózy sa vysoké dávky kyanocobalamínu (1000 μg / deň) používajú v kombinácii s adenosylkobalamínom (500 μg / deň intramuskulárne), ktoré sa bez ovplyvnenia tvorby kostnej drene zúčastňujú na výmene mastných kyselín v nervovom tkanive.

Terapeutická dávka kyseliny listovej je 5 až 15 mg / deň. Postačuje aj v prípade zhoršenej absorpcie kyseliny listovej. Ak sa počas tehotenstva alebo kŕmenia zistí anémia z nedostatku folikulov, má sa predpísať rovnaká dávka lieku a po normalizácii erytropoézy sa dávka môže znížiť na 1 mg / deň počas celého obdobia tehotenstva a kŕmenia.