Pri akej teplote koaguluje krv človeka?

Proces zrážania krvi začína pri kritickej teplote 42 stupňov (pri tejto teplote proteín začína denaturovať (koagulovať) v krvi). Hoci krvné zrazeniny pri akejkoľvek teplote, je to prirodzená vlastnosť krvi, je to všetko o čase zrážania

Spravidla je to veľmi bar je telesná teplota 42 °, preto, že po prekročení, človek zomrie, krv začne zraziť.

Musíme však vziať do úvahy skutočnosť, že keď zmeníme telesnú teplotu, potom teplomerom vidíme hodnotu vonkajšej teploty, ktorá je nižšia, ako je vnútorná teplota.

Aj keď porovnáme teplotné zmeny v podpazuší s rektálne nameranou teplotou, v druhom meraní uvidíme rozdiel vo väčšom smere.

Každý vie, že telesná teplota, ktorá dosiahla 40 stupňov Celzia, je pre naše telo mimoriadne nebezpečná. Ak to nie je naliehavé, aby sa táto teplota, potom na 41 stupňov bielkovín v krvi začne zrútiť a je smrtiace pre naše telo.

Keď je telesná teplota vysoká, dochádza k denaturácii proteínu. Denaturácia z latinského jazyka sa prekladá ako strata, odstránenie prirodzených vlastností. Pod vplyvom vysokej teploty sa proteín začína ohýbať. Tento proces nie je spravidla reverzibilný. Najlepšie je dosiahnuť nebezpečnú značku 39 stupňov, okamžite začať činnosť na zníženie telesnej teploty, takže všetko pôjde bez katastrofických následkov.

Teplota ľudskej koagulácie

Vyhrievajte mýty

Zvýšená telesná teplota môže nastať pri prehriatí, pri aktívnej fyzickej práci, pri strese alebo intenzívnych pocitoch.

Keď teplomer ukazuje teplotu nad 38 ° C, nie sme len zlí, ale aj desiví. A strach, ako viete, má veľké oči, takže mýty sú o teplote.

Čím je choroba ťažšia, tým vyššia je teplota

Zvýšenie teploty nezávisí od závažnosti ochorenia, ale od vlastností organizmu. Čím mladšia osoba, tým silnejší imunitný systém, tým silnejšia je jeho teplotná odozva. Takmer bez horúčky sa ochorenia vyskytujú u starých a podvyživených ľudí so slabou imunitou.

Teplota je dobrá - spaľuje vírusy a baktérie.

Patogénne mikroorganizmy "spaľujú" len veľmi vysokú teplotu - až 41 ° C, čo je pre organizmus určite škodlivé. Pri telesnej teplote 41 ° C sa zaťaženie srdca zvyšuje šesťkrát. Pri teplote 42 ° C sa v tele začína skladať proteín.

Teplota stúpa len počas choroby.

Fyziologický vzostup teploty (až do 37,5 ° C) vzniká z prehriatia, s aktívnou fyzickou prácou, so stresom alebo veľmi silnými skúsenosťami. A u detí môže teplota všeobecne vzrásť zo silného plaču, teplého oblečenia alebo príliš horúceho jedla.

Pre niektorých ľudí je horúčka normou. Výskumníci z University of Maryland, skúmajúci viac ako sto zdravých mužov a žien vo veku od 18 do 50 rokov, zistili, že normálna teplota sa môže pohybovať od 35,5 do 37,7 ° C.

Ak je ochorenie horúčkovité, regenerácia je rýchlejšia

To je dobré len pre vírusové ochorenia - rýchly nástup chrípky najčastejšie končí rýchlym zotavením. Pre mnohé choroby charakterizované pretrvávajúcou, predĺženou horúčkou.

Teplota môže byť určená pocitom čela a rúk

Vďaka potu môže čelo zostať chladné aj pri veľmi vysokých teplotách. Taktická teplota je spoľahlivejšia na stanovenie v hornej časti brucha.

Aktuálna verzia stránky bye

skúsených účastníkov a môže sa výrazne líšiť od

, skontrolované dňa 3. decembra 2017; kontroly vyžadujú

Aktuálna verzia stránky bye

skúsených účastníkov a môže sa výrazne líšiť od

, skontrolované dňa 3. decembra 2017; kontroly vyžadujú

Koagulácia krvi je najdôležitejším štádiom práce hemostázového systému, ktorý je zodpovedný za zastavenie krvácania, keď je poškodený cievny systém tela. Kombinácia rôznych krvných koagulačných faktorov, ktoré vzájomne pôsobia veľmi komplikovaným spôsobom, vytvára systém zrážania krvi.

Koagulácii krvi predchádza štádium primárnej hemostázy ciev a krvných doštičiek. Táto primárna hemostáza je takmer úplne spôsobená vazokonstrikciou a mechanickým blokovaním agregátov krvných doštičiek miesta poškodenia cievnej steny. Charakteristický čas pre primárnu hemostázu u zdravého človeka je 1 až 3 minúty. Samotná koagulácia krvi (hemokoagulácia, koagulácia, hemostáza v plazme, sekundárna hemostáza) sa nazýva komplexný biologický proces tvorby vlákien fibrínového proteínu v krvi, ktorý polymerizuje a tvorí tromby, v dôsledku čoho krv stráca tekutosť a získava konzistenciu tvarohu. Koagulácia krvi u zdravého človeka sa vyskytuje lokálne, v mieste tvorby primárnej krvnej doštičky. Charakteristický čas tvorby fibrínovej zrazeniny je asi 10 minút. Koagulácia krvi je enzymatický proces.

Zakladateľom modernej fyziologickej teórie zrážania krvi je Alexander Schmidt. V 19. storočí vedecké štúdie uskutočnené v Hematologickom výskumnom centre pod vedením Ataullakhanova F. I., bolo presvedčivo preukázané, že zrážanie krvi je typickým autovoľným procesom, v ktorom hrajú významnú úlohu bifurkačné pamäte.

Fibrínová zrazenina získaná pridaním trombínu do plnej krvi. Skenovacia elektrónová mikroskopia.

Proces hemostázy sa redukuje na tvorbu zrazeniny krvných doštičiek a fibrínu. Obvykle je rozdelená do troch etáp:

1. dočasný (primárny) vaskulárny spazmus;
2. tvorba doštičkovej zátky v dôsledku adhézie a agregácie doštičiek;
3. retrakcia (kontrakcie a zhutnenie) zátky krvných doštičiek.

Poškodenie krvných ciev je sprevádzané okamžitou aktiváciou krvných doštičiek. Adhézia (adhézia) doštičiek na vlákna spojivového tkaniva na okrajoch rany je spôsobená glykoproteínom von Willebrandovho faktora. Súčasne s adhéziou dochádza k agregácii krvných doštičiek: aktivované krvné doštičky sa pripájajú k poškodeným tkanivám a k sebe navzájom, čím vytvárajú agregáty, ktoré blokujú cestu k strate krvi. Zobrazí sa doštičková zátka.

Z doštičiek vystavených adhézii a agregácii sú silne vylučované rôzne biologicky aktívne látky (ADP, adrenalín, norepinefrín a ďalšie), čo vedie k sekundárnej, ireverzibilnej agregácii. Súčasne s uvoľňovaním faktorov krvných doštičiek dochádza k tvorbe trombínu, ktorý ovplyvňuje fibrinogén, aby vytvoril sieť fibrínu, v ktorej sa jednotlivé erytrocyty a leukocyty zaseknú - vzniká takzvaná trombocytárna fibrínová zrazenina. Vďaka kontraktilnému proteínu, trombosthenínu, trombocytom sa ťahajú dokopy, zátka doštičky sa redukuje a zhutňuje a dochádza k jej navíjaniu.

Klasická schéma zrážania krvi v Moravitsa (1905)

Proces zrážania krvi je prevažne kaskáda enzýmu proenzýmu, v ktorej proenzýmy pri prechode do aktívneho stavu získavajú schopnosť aktivovať iné faktory zrážania krvi. Vo svojej najjednoduchšej forme možno proces zrážania krvi rozdeliť do troch fáz:

1. aktivačná fáza zahŕňa komplex sekvenčných reakcií vedúcich k tvorbe protrombinázy a prechodu protrombínu na trombín;
2. koagulačná fáza - tvorba fibrínu z fibrinogénu;
3. retrakčná fáza - tvorba hustého fibrínového zrazeniny.

Táto schéma bola opísaná už v roku 1905 Moravicmi a ešte stále nestratila význam.

V oblasti podrobného pochopenia procesu zrážania krvi od roku 1905 sa dosiahol významný pokrok. Boli objavené desiatky nových proteínov a reakcií, ktoré sa podieľajú na procese zrážania krvi, ktorý má kaskádový charakter. Zložitosť tohto systému je spôsobená potrebou regulovať tento proces.

Moderný pohľad z hľadiska fyziológie kaskády reakcií sprevádzajúcich zrážanie krvi je znázornený na obr. 2 a 3. V dôsledku deštrukcie tkanivových buniek a aktivácie krvných doštičiek sa uvoľňujú fosfolipoproteínové proteíny, ktoré spolu s plazmatickými faktormi Xa a Va, ako aj iónmi Ca2 + vytvárajú enzýmový komplex, ktorý aktivuje protrombín. Ak sa proces koagulácie začína pôsobením fosfolipoproteínov vylučovaných z buniek poškodených ciev alebo spojivového tkaniva, hovoríme o externom systéme zrážania krvi (vonkajšia cesta na aktiváciu koagulácie alebo cesta tkanivového faktora). Hlavnými zložkami tejto cesty sú 2 proteíny: faktor Vila a tkanivový faktor, komplex týchto dvoch proteínov sa tiež nazýva komplexom externej tenázy.

Ak sa iniciácia vyskytne pod vplyvom koagulačných faktorov prítomných v plazme, používa sa termín vnútorný koagulačný systém. Komplex faktorov IXa a VIIIa, ktorý sa tvorí na povrchu aktivovaných krvných doštičiek, sa nazýva vnútorná tenáza. Faktor X teda môže byť aktivovaný ako komplexom VIIa - TF (externá tenáza), tak komplexom IXa - VIIIa (vnútorná tenáza). Vonkajšie a vnútorné systémy zrážania krvi sa vzájomne dopĺňajú.

V procese adhézie sa mení forma doštičiek - stávajú sa zaoblenými bunkami so spinálnymi procesmi. Pod vplyvom ADP (čiastočne vylučovaného z poškodených buniek) a adrenalínu sa zvyšuje schopnosť krvných doštičiek agregovať. Zároveň sa z nich vylučuje serotonín, katecholamíny a mnoho ďalších látok. Pod ich vplyvom sa lúmen poškodených ciev zužuje, dochádza k funkčnej ischémii. Nakoniec sa nádoby prekrývajú s hmotnosťou doštičiek prilipnutých na hranách kolagénových vlákien na okrajoch rany.

V tomto štádiu hemostázy sa trombín tvorí pôsobením tkanivového tromboplastínu. Je to on, kto iniciuje nevratnú agregáciu krvných doštičiek. Trombín reaguje so špecifickými receptormi v membráne krvných doštičiek a spôsobuje fosforyláciu intracelulárnych proteínov a uvoľňovanie iónov Ca2 +.

V prítomnosti iónov vápnika v krvi za pôsobenia trombínu sa vyskytuje polymerizácia rozpustného fibrinogénu (viď fibrín) a tvorba štruktúrnej siete nerozpustných fibrínových vlákien. Od tohto bodu sa krvné bunky začnú filtrovať v týchto filamentoch, čím sa vytvára dodatočná tuhosť pre celý systém a po určitom čase sa vytvorí zrazenina krvných doštičiek a fibrínu (fyziologická zrazenina), ktorá upcháva miesto roztrhnutia na jednej strane, zabraňuje strate krvi a na druhej strane. blokovanie vstupu vonkajších látok a mikroorganizmov do krvi. Rôzne stavy ovplyvňujú zrážanie krvi. Napríklad katióny urýchľujú proces a anióny sa spomaľujú. Okrem toho existujú látky, ktoré úplne blokujú zrážanie krvi (heparín, hirudín a iné) a aktivujú ho (gurga jed, feracryl).

Vrodené poruchy systému zrážania krvi sa nazývajú hemofília.

Všetky rôzne klinické testy systému zrážania krvi možno rozdeliť do dvoch skupín:

• globálne (integrálne, všeobecné) testy;
• "Miestne" (špecifické) skúšky.

Globálne testy charakterizujú výsledok celej koagulačnej kaskády. Sú vhodné na diagnostiku všeobecného stavu systému zrážania krvi a závažnosti patologických stavov, pričom súčasne zohľadňujú všetky súvisiace faktory vplyvu. Globálne metódy zohrávajú kľúčovú úlohu v prvom štádiu diagnózy: poskytujú ucelený obraz zmien prebiehajúcich v koagulačnom systéme a umožňujú predpovedať tendenciu k hyper- alebo hypokoagulácii ako celku. „Lokálne“ testy charakterizujú výsledok práce jednotlivých väzieb v kaskáde zrážania krvi, ako aj jednotlivé koagulačné faktory. Sú nevyhnutné pre možné objasnenie lokalizácie patológie s presnosťou koagulačného faktora. Ak chcete získať u pacienta úplný obraz o práci hemostázy, musí byť lekár schopný vybrať si, ktorý test potrebuje.

• stanovenie koagulačného času celej krvi (Mas-Magro metóda alebo Moravitsova metóda);
• Tromboelastografie;
• test tvorby trombínu (trombínový potenciál, endogénny trombínový potenciál);
• trombodinamika.

• aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT);
• test protrombínového času (alebo protrombínový test, INR, PV);
• vysoko špecializované metódy na zisťovanie zmien v koncentrácii jednotlivých faktorov.

Všetky metódy, ktoré merajú čas od momentu pridania činidla (aktivátora, ktorý spúšťa proces koagulácie) k vytvoreniu fibrínovej zrazeniny v plazme, ktorá je predmetom štúdie, sú rozložené metódy (z anglických slotov - zrazenina).

Poruchy zrážanlivosti krvi môžu byť spôsobené nedostatkom jedného alebo viacerých faktorov zrážanlivosti krvi, výskytom imúnnych inhibítorov v krvi

Príklady porúch zrážania krvi:

• hemofílie;
• von Willebrandova choroba;
• Syndróm DIC;
• purpura;

Hlavná tekutina ľudského tela, krv, sa vyznačuje množstvom vlastností, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie všetkých orgánov a systémov. Jedným z týchto parametrov je zrážanie krvi, ktoré charakterizuje schopnosť tela predchádzať veľkým stratám krvi v dôsledku porušenia integrity krvných ciev tvorbou zrazenín alebo krvných zrazenín.

Hodnota krvi spočíva v jej jedinečnej schopnosti dodať potravu a kyslík do všetkých orgánov, aby sa zabezpečila ich interakcia, aby sa z tela odvádzali odpadové trosky a toxíny. Preto aj malá strata krvi sa stáva hrozbou pre zdravie. Prechod krvi z kvapaliny do stavu podobného želé, to znamená, že hemokoagulácia začína fyzikálno-chemickou zmenou zloženia krvi, a to transformáciou fibrinogénu rozpusteného v plazme.

Akú látku prevláda pri tvorbe krvných zrazenín? Poškodenie krvných ciev je signál pre fibrinogén, ktorý sa začína transformovať a transformuje na nerozpustný fibrín vo forme filamentov. Tieto nite, prelínajúce sa, tvoria hustú sieť, ktorej bunky zadržiavajú vytvorené elementy krvi a vytvárajú nerozpustný plazmatický proteín, ktorý tvorí krvnú zrazeninu.

V budúcnosti je rana uzavretá, zrazenina je zhutnená kvôli intenzívnej práci doštičiek, hrany rany sú utiahnuté a nebezpečenstvo je neutralizované. Číra žltkastá tekutina, ktorá sa uvoľní pri zhutnení krvnej zrazeniny, sa nazýva sérum.

Proces zrážania krvi

Pre jasnejšie predstavenie tohto procesu môžeme pripomenúť metódu výroby tvarohu: koagulácia proteínov kazeínového mlieka tiež prispieva k tvorbe srvátky. Postupom času sa rana rieši v dôsledku postupného rozpúšťania fibrínových zrazenín v okolitých tkanivách.

Krvné zrazeniny alebo zrazeniny vytvorené počas tohto procesu sú rozdelené do 3 typov:

• Biely trombus vytvorený z krvných doštičiek a fibrínu. Vyskytuje sa pri poškodení s vysokou rýchlosťou krvnej drážky, hlavne v artériách. Nazýva sa to preto, že červené krvinky v trombe obsahujú stopové množstvo.
• Depozícia roztrúseného fibrínu sa vytvára vo veľmi malých cievach, kapilárach.
• Červený trombus. Koagulovaná krv sa objavuje len v neprítomnosti poškodenia cievnej steny s pomalým prietokom krvi.

Najdôležitejšia úloha v mechanizme koagulácie patrí medzi enzýmy. To bolo prvýkrát všimol v roku 1861, a to bolo záver, že proces bol nemožný v neprítomnosti enzýmov, konkrétne trombínu. Pretože koagulácia je spojená s prechodom fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrínový proteín, táto látka je základom koagulačných procesov.

Každý z nás má trombín v malom množstve v neaktívnom stave. Jeho ďalšie meno je protrombín. Je syntetizovaný v pečeni, interaguje s tromboplastínovými a vápenatými soľami a mení sa na aktívny trombín. Ióny vápnika sú prítomné v krvnej plazme a tromboplastín je produktom deštrukcie krvných doštičiek a iných buniek.

Aby sa zabránilo spomaleniu alebo zlyhaniu reakcie, je nevyhnutná prítomnosť najdôležitejších enzýmov a proteínov v určitej koncentrácii. Napríklad, známe genetické ochorenie hemofílie, v ktorom je človek vyčerpaný krvácaním a môže stratiť nebezpečný objem krvi v dôsledku jedného škrabnutia, je spôsobené skutočnosťou, že krvný globulín zapojený do procesu nie je schopný vyrovnať sa s jeho úlohou kvôli nedostatočnej koncentrácii.

Mechanizmus obsahu krvných zrazenín ↑

Proces zrážania krvi pozostáva z troch fáz, ktoré prechádzajú do seba:

• Prvá fáza je tvorba tromboplastínu. Je to on, kto prijíma signál z poškodených ciev a začína reakciu. Toto je najťažšie štádium kvôli zložitej štruktúre tromboplastínu.
• Transformácia inaktívneho enzýmu protrombínu na aktívny trombín.
• Záverečná fáza Táto fáza končí tvorbou krvnej zrazeniny. Je tu účinok trombínu na fibrinogén s účasťou iónov vápnika, čo vedie k fibrínu (nerozpustnému vláknitému proteínu), ktorý ranu uzatvára. Vápnikové ióny a proteínový trombosthenín kondenzujú a fixujú zrazeniny, čo vedie k stiahnutiu krvnej zrazeniny (zníženie) takmer o polovicu v priebehu niekoľkých hodín. Následne sa rana nahradí spojivovým tkanivom.

Kaskádový proces tvorby trombov je pomerne komplikovaný, pretože na koagulácii sa podieľa veľké množstvo rôznych proteínov a enzýmov. Tieto esenciálne bunky zapojené do procesu (proteíny a enzýmy) sú faktory zrážania krvi, celkom 35 z nich je známych, z ktorých 22 sú bunky krvných doštičiek a 13 sú plazmatické bunky.

Faktory obsiahnuté v plazme, zvyčajne označované rímskymi číslicami, a faktory krvných doštičiek - arabčina. V normálnom stave sú všetky tieto faktory prítomné v tele v neaktívnom stave a v prípade vaskulárnych lézií sa spúšťa proces ich rýchlej aktivácie, čo má za následok, že dochádza k hemostáze, to znamená, že krvácanie sa zastaví.

Plazmatické faktory sú založené na proteíne a aktivujú sa, keď nastane vaskulárne poškodenie. Sú rozdelené do dvoch skupín:

• Závislý od vitamínu K a tvorený iba v pečeni;
• Nezávislé od vitamínu K.

Faktory možno nájsť aj v leukocytoch a erytrocytoch, čo určuje enormnú fyziologickú úlohu týchto buniek pri zrážaní krvi.

Faktory koagulability existujú nielen v krvi, ale aj v iných tkanivách. Tromboplastínový faktor sa nachádza vo veľkom množstve v mozgovej kôre, placente a pľúcach.

Faktory krvných doštičiek vykonávajú v tele tieto úlohy:

• Zvýšiť rýchlosť tvorby trombínu;
• Podporovať premenu fibrinogénu na nerozpustný fibrín;
• Odstráňte krvnú zrazeninu;
• Podporovať vazokonstrikciu;
• Zúčastnite sa na neutralizácii antikoagulancií;
• Prispejte k "lepeniu" krvných doštičiek, v dôsledku čoho dochádza k hemostáze.

Jedným z hlavných ukazovateľov krvi je koagulogram - štúdia, ktorá určuje kvalitu zrážania krvi. Lekár sa vždy odvoláva na túto štúdiu, ak má pacient trombózu, autoimunitné poruchy, kŕčové žily, neznámu etiológiu, akútne a chronické krvácanie. Táto analýza je potrebná aj v nevyhnutných prípadoch počas operácie a počas tehotenstva.

Reakcia krvnej zrazeniny sa vykonáva odberom krvi z prsta a meraním času, počas ktorého sa krvácanie zastaví. Rýchlosť zrážania je 3 až 4 minúty. Po 6 minútach by už mala byť želatínová zrazenina. Ak sa z kapilár odstráni krv, zrazenina by sa mala vytvoriť do 2 minút.

U detí je rýchlejšia koagulácia krvi ako u dospelých: krv sa zastaví do 1,2 minúty a krvná zrazenina sa vytvorí po 2,5 - 5 minútach.

Aj pri krvných testoch je dôležité meranie:

• Protrombín - proteín zodpovedný za koagulačné mechanizmy. Jeho miera: 77-142%.
• Index protrombínu: pomer štandardnej hodnoty tohto indikátora k hodnote protrombínu u pacienta. Norma: 70-100%
• Protrombínový čas: doba, počas ktorej sa zrážanie vykonáva. U dospelých by mal byť v priebehu 11-15 sekúnd, u malých detí, 13-17 sekúnd. Je to diagnostická metóda pre podozrenie na hemofíliu, DIC.
• Trombínový čas: ukazuje rýchlosť tvorby krvných zrazenín. Norma 14-21 sek.
• Fibrinogén - proteín zodpovedný za trombózu, čo naznačuje, že v tele je zápal. Normálne by mala byť v krvi 2-4 g / l.
• Antitrombín - špecifická proteínová látka, ktorá poskytuje resorpciu trombu.

V ľudskom tele fungujú súčasne dva systémy, ktoré zabezpečujú procesy zrážania: jeden organizuje najskorší nástup trombózy, aby sa znížila strata krvi na nulu, druhý v každom prípade zabraňuje a pomáha udržiavať krv v kvapalnej fáze. Často sa v určitých zdravotných podmienkach vyskytuje abnormálna zrážanlivosť krvi vo vnútri intaktných ciev, čo predstavuje veľké nebezpečenstvo, ktoré ďaleko prevyšuje riziko krvácania. Z tohto dôvodu dochádza k trombóze krvných ciev mozgu, pľúcnej artérie a iných ochorení.

Je dôležité, aby oba tieto systémy fungovali správne a boli v stave intravitálnej rovnováhy, v ktorej bude krv zrážať len vtedy, ak dôjde k poškodeniu ciev a vnútri nepoškodených zostane kvapalina.

k obsahu ↑ Faktory zabraňujúce zrážaniu krvi

• Heparín je špeciálna látka, ktorá zabraňuje tvorbe tromboplastínu, čím končí proces koagulácie. Syntetizované v pľúcach a pečeni.
• Fibrolizín - proteín, ktorý podporuje rozpúšťanie fibrínu.
• Útoky silnej bolesti.
• Nízka teplota okolia.
• Účinky hirudínu, fibrinolyzínu.
• Užívanie citrátu draselného alebo sodného.

V prípadoch podozrenia na zlú zrážanlivosť krvi je dôležité identifikovať príčiny tejto situácie a eliminovať riziká závažných porúch.

na obsah ↑ Kedy by som mal mať test zrážanlivosti krvi?

V nasledujúcich prípadoch je potrebné okamžite diagnostikovať krv:

• Ak sú ťažkosti so zastavením krvácania;
• Detekcia rôznych cyanotických miest na tele;
• Výskyt rozsiahlych hematómov po menšom poranení;
• Krvácajúce gumy;
• Vysoká frekvencia krvácania z nosa.

Väčšina rodičov, ktorí počuli frázu „vysoká horúčka“, spadajú do stavu podobného panike. Takáto reakcia sa vysvetľuje skutočnosťou, že mnohí nevedia, že zvýšenie teploty má často priaznivý vplyv na organizmus, ale nie vždy k tomu dochádza. Preto, aby sme pochopili, kedy je vysoká teplota u dieťaťa dôvodom na znepokojenie, a keď pracuje v prospech chorej osoby, je potrebné podrobnejšie pochopiť mechanizmy a príčiny jej vzniku.

Pri vysokých teplotách u dieťaťa, mnoho rodičov panike.

Horúčka je druh obrannej reakcie. Telo sa preto snaží vyrovnať úroveň obsahu tepla s telesnou teplotou. Táto adaptívna funkcia bola vytvorená u všetkých teplokrvných živočíchov v procese evolúcie.
Keď sa v tele pozoruje vysoká teplota, katabolizmus v ňom aktívne prechádza - fenomén, v ktorom sú smrtiace mikroorganizmy jednoducho zničené. To je dobre ilustrované príkladom spirochét, pneumokokov a gonokokov. Pri telesnej teplote vyššej ako 40 stupňov, nemôžu existovať.

V takejto situácii použitie prostriedkov, ktoré vedú k zníženiu teploty, „inhibuje“ priebeh ochorenia. Pod vplyvom drog sa stáva pre človeka ľahším a verí, že sa už s chorobou prakticky vyrovnal. Okrem skutočnosti, že antipyretické lieky neumožňujú telu plne bojovať s ochorením, môžu spôsobiť alergie ako vedľajšie účinky, nepriaznivo ovplyvniť gastrointestinálny trakt a viesť k inhibícii klíčenia z hematopoetickej kostnej drene.

Bolo dokázané, že horúčka spôsobuje, že lymfocyty a vírusy sa počas procesu migrácie zrazia medzi sebou a vytvoria zväzok „vírus-lymfocyt“. Nútené znižovanie teploty tento proces náhle ukončí, čo môže byť impulzom pre prechod choroby z akútnej do chronickej formy.

Pri vysokých teplotách je potrebné dodržiavať špeciálny pitný režim.

Prečo je teplota stále náchylná k chrípke?

Pre nás vírenie teploty znamená vytvrdzovanie. Nielen my, ale aj naši rodičia sme boli vznesení na takéto vyhlásenie. Preto, keď má dieťa horúčku, sme pripravení vtlačiť do nej hory antipyretík.

Počuli sme o schopnosti krvi zrážať sa pri teplote 42 stupňov a výskyte záchvatov pri vysokých teplotách.
Ale pamätajte - tieto záchvaty, nazývané febrile, nenesú smrteľné nebezpečenstvo. Svetová zdravotnícka organizácia tvrdí, že výskyt takýchto kŕčov nie je spôsobený vysokou teplotou, ale jej skokom alebo smerom nahor alebo nadol. Preto použitie liekov na teplotu môže vyvolať fibrilné kŕče.

Antipyretické činidlá sú účinné pri závažných patológiách nervového a kardiovaskulárneho systému. V prípade potreby sa snažíme napĺňať lieky a „len v prípade“, aby sme tomu zabránili. Takéto bezduché používanie tabletiek viedlo k tomu, že už máme celú generáciu „často chorých detí“. Prestali sme dúfať v ochranné mechanizmy tela, ktoré sú stanovené prírodou. Ukazovateľom liečby bol príjem veľkého množstva rôznych liekov.

Naši predkovia vedeli o liečivých vlastnostiach kúpeľa, verili, že parný kúpeľ by sa vyrovnal s akoukoľvek chorobou. A spochybňujeme skutočnosť, že vykurovanie tela podporuje hojenie.

Ide o to, že akonáhle pochopíme zbytočnosť užívania antipyretických liečiv, o liečivých účinkoch, o ktorých nám neustále hovoria jasné brožúry a televízia, farmaceutické spoločnosti začnú strácať straty. Preto počúvame na každom rohu, že dávať deťom chutné sirupy a plniť ich pilulkami sa stará o svoje deti.

Nurofen

Jeden z najbežnejších syntetických drog. Jeho reklamu možno vidieť všade - znižuje teplotu a znižuje bolesť.
Existujú však prípady, keď užívanie tohto lieku spôsobuje prudký pokles teploty na kritickú úroveň a súčasne znižuje tlak. Je to nebezpečné pre deti so srdcovými ochoreniami, intrakraniálnou hypertenziou. Nadmerná fascinácia týmto liekom môže viesť k smrti pre deti akéhokoľvek veku.

paracetamol

Ďalšia obľúbená droga mnohých rodičov.
Séria štúdií, ktoré analyzovali údaje o stave detí po užití tohto lieku, odhalila kauzálny vzťah medzi ním a výskytom astmy. Časté používanie paracetamolu ako terapeutického liečiva okrem toho zvýšilo riziko nielen astmy, ale aj ekzémov a rinokonjunktivitídy.

aspirín

Najbežnejší aspirín, keď sa užíva počas choroby chrípkového vírusu B, vyvoláva výskyt Reyeovho syndrómu (neuralgický syndróm) a postihuje pečeň. Pri vírusovej chorobe sa ľudské krvné cievy rozširujú a krv zvyšuje jej zrážanlivosť. Aspirín funguje rovnako. Výsledkom je, že tento efekt zdvojnásobíme a dostaneme najhoršie následky takejto liečby.

Aspirín (kyselina acetylsalicylová)

Dospelí by to mali vedieť.

• Zakaždým, keď sa snažíme znížiť teplotu, potlačíme obranyschopnosť tela a nabudúce imunita nemôže bojovať s chorobou.
• Imunitný systém je múdrejší ako my - keď je chorý, reaguje na škodlivé vírusy a bojuje proti nim zvyšovaním teploty. Klamať ju, znovu a znovu nútime naše telo zvýšiť teplotu. Umelo tak oneskorujeme proces obnovy, ktorý by bez našej účasti prešiel rýchlejšie.
• Nie vždy zasahujeme do tela počas obdobia choroby, pomáhame mu.
• Dehydratácia nie je dôsledkom vysokých teplôt, ale nie dopĺňania tekutín v čase. Samotná teplota sa zníži, ak má telo na to všetky predpoklady.
• Vysoká teplota počas infekcie, počas prechladnutia a otravy jedlom je spôsob, ako bojovať proti tejto chorobe.
• Vypočujte si reakciu svojho tela, rešpektujte ho, pamätajte, že vie, čo robí. Vašou úlohou nie je rušiť ho a neublížiť. Tí, ktorí sa správne dostanú zo stavu choroby, nemajú prakticky žiadne chronické ochorenia.
• Je lepšie používať ľudové prostriedky, ako je med, harmanček, ríbezle, maliny na pomoc chorému organizmu, než aby ho otrávili propagovanými syntetickými drogami.

Ak chcete odstrániť teplo, môžete použiť ľudové prostriedky.

Faktory zrážania krvi a spôsob zrážania krvi

Hlavná tekutina ľudského tela, krv, sa vyznačuje množstvom vlastností, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie všetkých orgánov a systémov.

Jedným z týchto parametrov je zrážanie krvi, ktoré charakterizuje schopnosť tela predchádzať veľkým stratám krvi v dôsledku porušenia integrity krvných ciev tvorbou zrazenín alebo krvných zrazenín.

Ako sa zráža krv

Hodnota krvi spočíva v jej jedinečnej schopnosti dodať potravu a kyslík do všetkých orgánov, aby sa zabezpečila ich interakcia, aby sa z tela odvádzali odpadové trosky a toxíny.

Preto aj malá strata krvi sa stáva hrozbou pre zdravie. Prechod krvi z kvapaliny do stavu podobného želé, to znamená, že hemokoagulácia začína fyzikálno-chemickou zmenou zloženia krvi, a to transformáciou fibrinogénu rozpusteného v plazme.

Akú látku prevláda pri tvorbe krvných zrazenín? Poškodenie krvných ciev je signál pre fibrinogén, ktorý sa začína transformovať a transformuje na nerozpustný fibrín vo forme filamentov. Tieto nite, prelínajúce sa, tvoria hustú sieť, ktorej bunky zadržiavajú vytvorené elementy krvi a vytvárajú nerozpustný plazmatický proteín, ktorý tvorí krvnú zrazeninu.

V budúcnosti je rana uzavretá, zrazenina je zhutnená kvôli intenzívnej práci doštičiek, hrany rany sú utiahnuté a nebezpečenstvo je neutralizované. Číra žltkastá tekutina, ktorá sa uvoľní pri zhutnení krvnej zrazeniny, sa nazýva sérum.

Proces zrážania krvi

Pre jasnejšie predstavenie tohto procesu môžeme pripomenúť metódu výroby tvarohu: koagulácia proteínov kazeínového mlieka tiež prispieva k tvorbe srvátky. Postupom času sa rana rieši v dôsledku postupného rozpúšťania fibrínových zrazenín v okolitých tkanivách.

Krvné zrazeniny alebo zrazeniny vytvorené počas tohto procesu sú rozdelené do 3 typov:

• Biely trombus vytvorený z krvných doštičiek a fibrínu. Vyskytuje sa pri poškodení s vysokou rýchlosťou krvnej drážky, hlavne v artériách. Nazýva sa to preto, že červené krvinky v trombe obsahujú stopové množstvo.
• Depozícia roztrúseného fibrínu sa vytvára vo veľmi malých cievach, kapilárach.
• Červený trombus. Koagulovaná krv sa objavuje len v neprítomnosti poškodenia cievnej steny s pomalým prietokom krvi.

Čo sa podieľa na mechanizme zrážanlivosti

Najdôležitejšia úloha v mechanizme koagulácie patrí medzi enzýmy. To bolo prvýkrát všimol v roku 1861, a to bolo záver, že proces bol nemožný v neprítomnosti enzýmov, a to trombín. Pretože koagulácia je spojená s prechodom fibrinogénu rozpusteného v plazme na nerozpustný fibrínový proteín, táto látka je základom koagulačných procesov.

Každý z nás má trombín v malom množstve v neaktívnom stave. Jeho ďalšie meno je protrombín. Je syntetizovaný v pečeni, interaguje s tromboplastínovými a vápenatými soľami a mení sa na aktívny trombín. Ióny vápnika sú prítomné v krvnej plazme a tromboplastín je produktom deštrukcie krvných doštičiek a iných buniek.

Aby sa zabránilo spomaleniu alebo zlyhaniu reakcie, je nevyhnutná prítomnosť najdôležitejších enzýmov a proteínov v určitej koncentrácii.

Napríklad, známe genetické ochorenie hemofílie, v ktorom je človek vyčerpaný krvácaním a môže stratiť nebezpečný objem krvi v dôsledku jedného škrabnutia, je spôsobené skutočnosťou, že krvný globulín zapojený do procesu nie je schopný vyrovnať sa s jeho úlohou kvôli nedostatočnej koncentrácii.

Mechanizmus zrážania krvi

Prečo sa krv poškodí v poškodených cievach?

Proces zrážania krvi pozostáva z troch fáz, ktoré prechádzajú do seba:

• Prvá fáza je tvorba tromboplastínu. Je to on, kto prijíma signál z poškodených ciev a začína reakciu. Toto je najťažšie štádium kvôli zložitej štruktúre tromboplastínu.
• Transformácia inaktívneho enzýmu protrombínu na aktívny trombín.
• Záverečná fáza Táto fáza končí tvorbou krvnej zrazeniny. Je tu účinok trombínu na fibrinogén s účasťou iónov vápnika, čo vedie k fibrínu (nerozpustnému vláknitému proteínu), ktorý ranu uzatvára. Vápnikové ióny a proteínový trombosthenín kondenzujú a fixujú zrazeniny, čo vedie k stiahnutiu krvnej zrazeniny (zníženie) takmer o polovicu v priebehu niekoľkých hodín. Následne sa rana nahradí spojivovým tkanivom.

Kaskádový proces tvorby trombov je pomerne komplikovaný, pretože na koagulácii sa podieľa veľké množstvo rôznych proteínov a enzýmov. Tieto esenciálne bunky zapojené do procesu (proteíny a enzýmy) sú faktory zrážania krvi, celkom 35 z nich je známych, z ktorých 22 sú bunky krvných doštičiek a 13 sú plazmatické bunky.

Faktory obsiahnuté v plazme, zvyčajne označované rímskymi číslicami, a faktory krvných doštičiek - arabčina. V normálnom stave sú všetky tieto faktory prítomné v tele v neaktívnom stave a v prípade vaskulárnych lézií sa spúšťa proces ich rýchlej aktivácie, čo má za následok, že dochádza k hemostáze, to znamená, že krvácanie sa zastaví.

Plazmatické faktory sú založené na proteíne a aktivujú sa, keď nastane vaskulárne poškodenie. Sú rozdelené do dvoch skupín:

• Závislý od vitamínu K a produkovaný iba v pečeni,
• Nezávislé od vitamínu K.

Faktory možno nájsť aj v leukocytoch a erytrocytoch, čo určuje enormnú fyziologickú úlohu týchto buniek pri zrážaní krvi.

Faktory koagulability existujú nielen v krvi, ale aj v iných tkanivách. Tromboplastínový faktor sa nachádza vo veľkom množstve v mozgovej kôre, placente a pľúcach.

Faktory krvných doštičiek vykonávajú v tele tieto úlohy:

• Zvýšiť rýchlosť tvorby trombínu,
• Podporovať premenu fibrinogénu na nerozpustný fibrín, t
• Vyriešte krvnú zrazeninu
• Podporovať vazokonstrikciu
• Podieľať sa na neutralizácii antikoagulancií,
• Prispejte k "lepeniu" krvných doštičiek, v dôsledku čoho dochádza k hemostáze.

Rýchlosť zrážania krvi

Jedným z hlavných ukazovateľov krvi je koagulogram - štúdia, ktorá určuje kvalitu zrážania krvi. Lekár sa vždy odvoláva na túto štúdiu, ak má pacient trombózu, autoimunitné poruchy, kŕčové žily, neznámu etiológiu, akútne a chronické krvácanie. Táto analýza je potrebná aj v nevyhnutných prípadoch počas operácie a počas tehotenstva.

Reakcia krvnej zrazeniny sa vykonáva odberom krvi z prsta a meraním času, počas ktorého sa krvácanie zastaví. Rýchlosť zrážania je 3 až 4 minúty. Po 6 minútach by už mala byť želatínová zrazenina. Ak sa z kapilár odstráni krv, zrazenina by sa mala vytvoriť do 2 minút.

U detí je rýchlejšia koagulácia krvi ako u dospelých: krv sa zastaví do 1,2 minúty a krvná zrazenina sa vytvorí po 2,5 - 5 minútach.

Aj pri krvných testoch je dôležité meranie:

• Protrombín - proteín zodpovedný za koagulačné mechanizmy. Jeho miera: 77-142%.
• Index protrombínu: pomer štandardnej hodnoty tohto indikátora k hodnote protrombínu u pacienta. Norma: 70-100%
• Protrombínový čas: doba, počas ktorej sa zrážanie vykonáva. U dospelých by mal byť v priebehu 11-15 sekúnd, u malých detí, 13-17 sekúnd. Je to diagnostická metóda pre podozrenie na hemofíliu, DIC.
• Trombínový čas: ukazuje rýchlosť tvorby krvných zrazenín. Norma 14-21 sek.
• Fibrinogén - proteín zodpovedný za trombózu, čo naznačuje, že v tele je zápal. Normálne by mala byť v krvi 2-4 g / l.
• Antitrombín - špecifická proteínová látka, ktorá poskytuje resorpciu trombu.

Za akých podmienok sa udržiava rovnováha dvoch inverzných systémov?

V ľudskom tele fungujú súčasne dva systémy, ktoré zabezpečujú procesy zrážania: jeden organizuje najskorší nástup trombózy, aby sa znížila strata krvi na nulu, druhý v každom prípade zabraňuje a pomáha udržiavať krv v kvapalnej fáze. Často sa v určitých zdravotných podmienkach vyskytuje abnormálna zrážanlivosť krvi vo vnútri intaktných ciev, čo predstavuje veľké nebezpečenstvo, ktoré ďaleko prevyšuje riziko krvácania. Z tohto dôvodu dochádza k trombóze krvných ciev mozgu, pľúcnej artérie a iných ochorení.

Je dôležité, aby oba tieto systémy fungovali správne a boli v stave intravitálnej rovnováhy, v ktorej bude krv zrážať len vtedy, ak dôjde k poškodeniu ciev a vnútri nepoškodených zostane kvapalina.

Faktory, pri ktorých sa krv zráža rýchlejšie

• Podráždenie bolesti.
• Nervové vzrušenie, stres.
• Intenzívna adrenalínová produkcia nadobličiek.
• Zvýšené hladiny vitamínu K. v krvi
• Vápenaté soli.
• Vysoká teplota Je známe, pri akej teplote sa krv človeka zráža - pri 42 ° C.

Faktory zabraňujúce zrážaniu krvi

• Heparín je špeciálna látka, ktorá zabraňuje tvorbe tromboplastínu, čím končí proces koagulácie. Syntetizované v pľúcach a pečeni.
• Fibrolizín - proteín, ktorý podporuje rozpúšťanie fibrínu.
• Útoky silnej bolesti.
• Nízka teplota okolia.
• Účinky hirudínu, fibrinolyzínu.
• Užívanie citrátu draselného alebo sodného.

V prípadoch podozrenia na zlú zrážanlivosť krvi je dôležité identifikovať príčiny tejto situácie a eliminovať riziká závažných porúch.

Kedy by som mal byť testovaný na zrážanie krvi?

V nasledujúcich prípadoch je potrebné okamžite diagnostikovať krv:

• Ak máte ťažkosti s ukončením krvácania,
• Detekcia rôznych modrastých škvŕn na tele,
• Výskyt rozsiahlych hematómov po menšom poranení
• Krvácanie ďasien,
• Vysoká frekvencia krvácania z nosa.

Veterinárna fyziológia

Koagulácia krvi je ochranná biologická reakcia, vyvinutá v procese evolúcie a zameraná na ochranu tela pred stratou krvi. Ide o komplexný enzymatický proces, ktorý zaisťuje konverziu plazmaticky rozpustného proteínu fibrinogénu na nerozpustnú formu - fibrín, v dôsledku čoho sa krv premení na želatínovú zrazeninu pokrývajúcu poškodenú krvnú cievu.

Koagulácia krvi sa môže vyskytnúť v krvných cievach v prípadoch poškodenia ich vnútornej výstelky (intima) alebo zvýšenej zrážanlivosti krvi. Tvorba intravaskulárneho trombu je veľmi život ohrozujúca. Krv, z ktorej je fibrín odstránený jeho premiešaním s lakom, nasledovaná filtráciou cez gázový filter, sa nazýva defibrinovaná. Skladá sa z jednotných prvkov a séra. Takáto krv už nie je schopná zrazeniny. Základom mechanizmu zrážania krvi je teória vyvinutá A. Schmidtom v roku 1872, ktorá bola následne významne doplnená. V súčasnosti sa predpokladá, že celý systém sa podieľa na zrážaní krvi, čím sa zabezpečí zastavenie krvácania. Väčšina faktorov ovplyvňujúcich zrážanie krvi je neaktívna. Keď je poškodenie ciev jedným z faktorov, ktoré aktivujú ďalšie.

FAKTORY KRVOVEJ KAGULÁCIE

IV. Ióny vápnika.

VIII. Willebrandov faktor (antihemofilný globulín A).

IX. Antihemofilný globulín B (faktor Kristnas).

X. Faktor Stewart-Prauera (trombotropín).

XI.Antihemofilný faktor (prekurzor plazmatického tromboplastínu).

V prípade poranenia malých krvných ciev s nízkym krvným tlakom sa najprv objaví reflexné zúženie ich lúmenu, čo vedie k dočasnému zastaveniu krvácania. Potom prichádza vytvorenie doštičkovej zátky. Táto hemostáza sa nazýva primárna, po ktorej nasleduje sekundárna hemostáza, počas ktorej dochádza k ireverzibilnej agregácii (väzbe) doštičiek pri tvorbe krvnej zrazeniny. Sekundárna hemostáza chráni cievy pred opätovným obnovením. Tesne uzavrie poškodenú nádobu krvnou zrazeninou.

Vo veľkých plavidlách existuje komplexný koagulačný (enzymatický) proces, ktorý sa vykonáva v troch fázach:

Prvá fáza je spojená s tvorbou tkaniva a protrombinázy v krvi. Tvorba tkanivovej protrombinázy začína poškodením ciev a okolitých tkanív a uvoľnením tkanivového tromboplastínu z nich (faktor III). V tomto procese sú tiež zahrnuté faktory VII, V, X a ióny vápnika.

Tvorba krvnej protrombinázy začína aktiváciou v kontakte s drsným povrchom poškodených ciev a tkanív konkrétnej plazmatickej látky - faktora XII (faktor Hageman). V intaktnej nádobe je tento faktor neaktívny v dôsledku prítomnosti jeho anti-faktora v plazme, ktorý je zničený, keď je nádoba zranená.

Faktor XII aktivuje faktor XI (prekurzor plazmatického tromboplastínu). Tieto dva faktory (XI a XII) vzájomne pôsobia a vytvárajú kontaktný faktor, ktorý aktivuje faktor IX (antihemofilný globulín B). Faktor IX reaguje s faktorom VIII (anti-hemofilický globulín A) a iónmi vápnika za vzniku komplexu vápnika pôsobiaceho na krvné doštičky (krvné doštičky), ktoré uvoľňujú faktor trombocytov III.

Kontaktný faktor spolu s komplexom vápnika a trombocytovým faktorom III tvoria takzvaný medziprodukt, ktorý aktivuje faktor X. Tento faktor na fragmentoch bunkových membrán erytrocytov a krvných doštičiek (krvný tromboplastín) v kombinácii s faktorom V a iónmi vápnika dokončí tvorbu krvnej protrombinázy.

V druhej fáze protrombináza vytvorená spolu s faktorom V, X, iónmi vápnika a faktormi trombocytov 1,2 pôsobí na inaktívny plazmatický enzým protrombín (faktor II) a transformuje jeho aktívnu formu trombínu. Protrombín sa syntetizuje v pečeni za účasti vitamínu K.

Tretia fáza. Trombín v interakcii s iónmi vápnika a faktormi krvných doštičiek pôsobí na plazmaticky rozpustný proteín fibrinogén (faktor I) a premieňa ho na nerozpustnú formu fibrínu - monoméru, potom fibrín - polymér. Fibrín sa zhutňuje pod vplyvom faktora XIII a špeciálnych látok retractozýmov vylučovaných krvnými doštičkami. Tým sa dokončí tvorba krvnej zrazeniny.

Súčasne so zhutňovaním (retrakciou) krvnej zrazeniny sa postupne začína fibrinolýza (štiepenie, rozpúšťanie) fibrínu, aby sa obnovil lúmen poškodenej cievy, ktorá je upchatá zrazeninou a zabezpečuje sa ňou normálny prietok krvi. Fibrinolýza sa uskutočňuje pod vplyvom enzýmu fibrinolyzín, ktorý je v krvi vo forme profibrinolyzínu alebo plazminogénu.

Výsledná schéma zrážania krvi sa dá len ťažko považovať za plne študovanú. V rôznych zdrojoch sa interpretuje odlišne. Je pravdepodobné, že sa na tomto procese podieľajú aj ďalšie faktory, pričom je potrebné ďalšie objasnenie sekvencie a povahy interakcie medzi sebou.

S nedostatkom alebo neprítomnosťou niektorého z uvedených faktorov v krvi sa jeho koagulácia spomaľuje, až kým sa úplne nezastaví. V neprítomnosti antihemofilného globulínu, ktorý sa podieľa na tvorbe tromboplastínu, sa vyskytuje choroba - hemofília, pri ktorej aj menšie poškodenie môže viesť k strate krvi, ktorá je život ohrozujúca. Podobné ochorenie sa pozoruje u psov a ošípaných a ošípané oboch pohlaví sú choré a prenášajú choroby. Na začiatku 20. storočia minulého storočia, v Severnej Amerike, bola zaznamenaná masívna smrť dobytka z poruchy krvácania. Táto choroba bola spôsobená kŕmením zvierat slabou kvalitou siláže a sena z medového ďateliny - prítoku obsahujúceho toxickú látku (dikoumarín), ktorý ničí vitamín K. Následne sa na klinike používali dikoumarín a syntetické deriváty z neho odvodené ako antikoagulanciá, ktoré blokujú syntézu protrombínu a faktora VII v pečeni.

Koagulácia krvi sa zvyšuje pod vplyvom bolesti, emócií (zlosť, strach), adrenalínu, vazopresínu, serotonínu. Adrenalín a norepinefrín urýchľujú pôsobenie tromboplastínov priamo v krvnom obehu, aktivujú faktor Hageman. Spolu s tým má telo aj silný antikoagulačný systém. Štruktúra tohto systému zahŕňa antitromboplastín, inhibítor faktora XII, ako aj iné antitromboplastíny, ktoré zabraňujú tvorbe krvi a tkanivovej protrombinázy. Heparín vylučovaný z pečene a pľúcneho tkaniva je inhibítorom premeny protrombínu na trombín inhibíciou účinku tromboplastínu; anticonvertín - inhibítor faktora VII a inhibítor faktora V; antitrombín inaktivuje a ničí trombín. Hirudín vylučovaný z pľuzgových slinných žliaz zabraňuje tvorbe fibrínu.

Ako už bolo spomenuté, zrážaniu krvi zabraňuje kyselina citrónová a amónna kyselina šťaveľová, ale môžu byť použité na zabránenie zrážania krvi len mimo tela.

Jedným z fyzikálnych faktorov ovplyvňujúcich zrážanie krvi je okolitá teplota. Pri nízkych teplotách sa výrazne spomaľuje, pretože enzýmové koagulačné faktory za týchto podmienok sú neaktívne. Optimálna teplota pre zrážanie krvi je 38–40 ° C.

Zrážanie krvi sa urýchľuje, keď prichádza do styku s drsným povrchom, napríklad pri tomonirovanii krvácajúcich ranách.

V tele sú teda vždy dva systémy - koagulačná krv a antikoagulant, ktoré sú za normálnych podmienok v stave potrebnej rovnováhy, čo je zabezpečené mechanizmom neuro-humorálnej regulácie.

Podráždenie sympatických nervov urýchľuje zrážanie krvi. Neuro-humorálne mechanizmy môžu posilniť jeden systém a súčasne stlačiť iný systém zrážania krvi, pričom ich udržujú na úrovni potrebnej pre telo. Podmienečne reflexné reakcie, ktoré potvrdzujú účasť vyšších častí centrálneho nervového systému v tomto procese, tiež ovplyvňujú zrážanie krvi.

Rýchlosť zrážania krvi u koní je 10–11,5; dobytok –7–9; ošípané - 3-5, kozy, ovce, psy, mačky - 2–4; vtáky -0, 5–2 min.

Koagulácia a zrážanlivosť krvi: koncepcia, indikátory, testy a normy

Zrážanie krvi by malo byť normálne, takže základom hemostázy sú vyvážené procesy. Je nemožné, aby naša cenná biologická tekutina koagulovala príliš rýchlo - hrozí vážnymi, smrtiacimi komplikáciami (trombóza). Naopak, pomalá tvorba krvnej zrazeniny môže viesť k nekontrolovanému masívnemu krvácaniu, ktoré môže tiež viesť k smrti osoby.

Najkomplexnejšie mechanizmy a reakcie, ktoré priťahujú množstvo látok v jednej alebo druhej fáze, zachovávajú túto rovnováhu a umožňujú tak telu veľmi rýchlo vyrovnať sa (bez zapojenia vonkajšej pomoci) a zotaviť sa.

Rýchlosť zrážania krvi nemôže byť určená žiadnym parametrom, pretože mnohé zložky, ktoré sa navzájom aktivujú, sa zúčastňujú na tomto procese. V tomto ohľade sú testy na zrážanie krvi rozdielne, kde intervaly ich normálnych hodnôt závisia najmä od spôsobu vedenia štúdie, ako aj v iných prípadoch - od pohlavia osoby a dní, mesiacov a rokov, v ktorých žijú. A čitateľ pravdepodobne nebude spokojný s odpoveďou: „Čas zrážania krvi je 5 až 10 minút.“ Zostáva veľa otázok...

Všetko dôležité a všetko potrebné.

Zastavenie krvácania sa opiera o extrémne zložitý mechanizmus, vrátane množstva biochemických reakcií, pri ktorých sa podieľa veľké množstvo rôznych zložiek, kde každá z nich hrá svoju špecifickú úlohu.

schéma zrážania krvi

Medzitým absencia alebo nekonzistentnosť aspoň jedného koagulačného faktora alebo antikoagulačného faktora môže celý proces narušiť. Tu je len niekoľko príkladov:

• Neadekvátna reakcia zo strany stien ciev narúša adhezívne agregačnú funkciu krvných doštičiek, ktoré primárna hemostáza „pociťuje“;
• Nízka schopnosť endotelu syntetizovať a uvoľňovať inhibítory agregácie krvných doštičiek (hlavný z nich je prostacyklín) a prírodné antikoagulanciá (antitrombín III) zahusťuje krv pohybujúcu sa cez cievy, čo vedie k tvorbe kŕčov, ktoré sú absolútne zbytočné pre organizmus, ktorý môže pokojne sedieť na tele. stenochku akékoľvek plavidlo. Tieto zrazeniny (tromby) sa stávajú veľmi nebezpečnými, keď odchádzajú a začínajú cirkulovať v krvnom riečišti, čím vytvárajú riziko vaskulárnej katastrofy;
• Absencia takého plazmatického faktora ako FVIII v dôsledku ochorenia, hemofílie A súvisiacej s pohlavím;
• Hemofília B sa nachádza u ľudí, ak z tých istých dôvodov (recesívna mutácia v chromozóme X, o ktorej je známe, že je len jedna u mužov), je nedostatok faktora Kristman (FIX).

Vo všeobecnosti všetko začína na úrovni poškodenej cievnej steny, ktorá vylučuje látky potrebné na zabezpečenie zrážania krvi a priťahuje krvné doštičky cirkulujúce v krvnom obehu - krvné doštičky. Napríklad Willebrandov faktor, „vyvolanie“ krvných doštičiek na mieste nehody a podpora ich adhézie na kolagén - silný stimulátor hemostázy, by mal začať svoju činnosť včas a dobre fungovať tak, aby ste sa mohli spoľahnúť na vytvorenie plnohodnotnej zástrčky.

Ak krvné doštičky na správnej úrovni používajú svoju funkčnosť (adhezívna agregačná funkcia), ostatné zložky primárnej (vaskulárnej-krvnej doštičky) hemostázy sa rýchlo stávajú funkčnými a v krátkom čase vytvoria zátku krvných doštičiek, aby sa zastavila cirkulácia krvi z cievy mikrovaskulatúry., môžete urobiť bez osobitného vplyvu ostatných účastníkov na proces zrážania krvi. Avšak na vytvorenie plnohodnotného korku, schopného uzavrieť poškodenú nádobu, ktorá má širší lúmen, telo nemôže zvládnuť bez plazmových faktorov.

Takže v prvom štádiu (bezprostredne po poranení cievnej steny) sa začínajú uskutočňovať následné reakcie, kde aktivácia jedného faktora dáva podnet na privedenie zvyšku do aktívneho stavu. A ak niekde niečo chýba, alebo sa javí, že faktor je neudržateľný, proces zrážania krvi sa spomalí alebo úplne ukončí.

Mechanizmus koagulácie sa vo všeobecnosti skladá z 3 fáz, ktoré by mali poskytovať:

• Tvorba komplexu aktivovaných faktorov (protrombinázy) a transformácie proteínu syntetizovaného v pečeni - protrombínu, na trombín (aktivačná fáza);
• Transformácia proteínu rozpusteného v krvnom faktore I (fibrinogén, FI) na nerozpustný fibrín sa uskutočňuje v koagulačnej fáze;
• Dokončenie procesu zrážania tvorbou hustého fibrínového zrazeniny (retrakčná fáza).

Testy zrážania krvi

Viacstupňový kaskádový enzymatický proces, ktorého konečným cieľom je tvorba zrazeniny schopnej uzavrieť „medzeru“ v nádobe, pre čitateľa sa určite zdá mätúci a nepochopiteľný, preto pripomenie, že mechanizmus koagulačných faktorov, enzýmov, Ca2 + (ióny) vápnik) a rôzne ďalšie zložky. V tomto ohľade sa však pacienti často zaujímajú o otázku: ako zistiť, či je s hemostázou niečo zle, alebo sa upokojiť, s vedomím, že systémy fungujú normálne? Samozrejme, pre takéto účely existujú testy na zrážanie krvi.

Najbežnejšia špecifická (lokálna) analýza stavu hemostázy je široko známa, často predpisovaná lekármi, kardiológmi a pôrodníckymi gynekológmi, čo je najviac informatívny koagulogram (hemostasiogram).

Koagulogram obsahuje niekoľko hlavných (fibrinogén, aktivovaný parciálny tromboplastínový čas - APTT a niektoré z nasledujúcich parametrov: medzinárodný normalizovaný pomer - INR, protrombínový index - PTI, protrombínový čas - PTV), odrážajúci vonkajšiu cestu zrážania krvi, ako aj ďalšie ukazovatele zrážania krvi (antitrombín, D-dimér, PPMK, atď.).

Medzitým treba poznamenať, že takýto počet testov nie je vždy opodstatnený. Záleží na mnohých okolnostiach: to, čo lekár hľadá, v ktorej fáze kaskády reakcií sústreďuje svoju pozornosť, koľko času majú zdravotnícki pracovníci k dispozícii atď.

Imitácia vonkajšej cesty zrážania krvi

Napríklad externá dráha aktivácie koagulácie v laboratóriu môže napodobniť štúdiu nazývanú lekári Kvikovho protrombínu, Kvikovho rozpadu, protrombínového (PTV) alebo tromboplastínového času (to všetko sú odlišné označenia tej istej analýzy). Základom tohto testu, ktorý závisí od faktorov II, V, VII, X, je účasť tkanivového tromboplastínu (v priebehu práce na vzorke krvi sa pripojí k citrátovo rekalcifikovanej plazme).

Limity normálnych hodnôt u mužov a žien v rovnakom veku sa nelíšia a sú obmedzené na 78 - 142%, avšak u žien čakajúcich na dieťa sa tento indikátor mierne zvyšuje (ale mierne!). Naopak, u detí sú normy v menších limitoch a zvyšujú sa, keď sa približujú k dospelosti a ďalej:

Odraz vnútorného mechanizmu v laboratóriu

Medzitým sa na stanovenie poruchy krvácania spôsobenej nesprávnym fungovaním vnútorného mechanizmu nepoužíva tkanivový tromboplastín počas analýzy - to umožňuje plazme používať iba vlastné rezervy. V laboratóriu sa vysleduje vnútorný mechanizmus, ktorý čaká, kým sa krv odobratá z krvných ciev krvného obehu nezníži. Začiatok tejto komplexnej kaskádovej reakcie sa zhoduje s aktiváciou faktora Hagemann (faktor XII). Spustenie tejto aktivácie poskytuje rôzne podmienky (krvný kontakt s poškodenou stenou ciev, bunkové membrány, ktoré prešli určitými zmenami), preto sa nazýva kontakt.

K aktivácii kontaktu dochádza mimo tela, napríklad keď krv vstupuje do cudzieho prostredia a prichádza do styku s ňou (kontakt so sklom v skúmavke, prístrojové vybavenie). Odstránenie iónov vápnika z krvi nemá vplyv na spustenie tohto mechanizmu, ale proces nemôže skončiť tvorbou zrazeniny - zastaví sa v štádiu aktivácie faktora IX, kde už nie je potrebný ionizovaný vápnik.

Čas koagulácie alebo čas, počas ktorého je v kvapalnom stave pred tým, sa naleje do formy elastickej zrazeniny, závisí od rýchlosti, ktorou sa proteín fibrinogénu, rozpustený v plazme, premení na nerozpustný fibrín. (Fibrín) vytvára vlákna, ktoré držia červené krvinky (erytrocyty) a nútia ich, aby vytvorili zväzok pokrývajúci dieru v poškodenej cievke. Doba zrážania krvi (1 ml, odobraná zo žily - metóda Lee-White) je v takýchto prípadoch obmedzená v priemere na 4-6 minút. Avšak rýchlosť zrážania krvi má samozrejme širší rozsah digitálnych (dočasných) hodnôt:

1. Krv odobratá zo žily sa mení na formu zrazeniny od 5 do 10 minút;
2. Doba koagulácie Lee-White v sklenenej skúmavke je 5 - 7 minút, v silikónovej skúmavke sa predlžuje na 12 - 25 minút;
3. U krvi odobratej z prsta sa za normálne považujú nasledujúce indikátory: začiatok - 30 sekúnd, koniec krvácania - 2 minúty.

Analýza, ktorá odráža vnútorný mechanizmus, sa rieši pri prvom podozrení z hrubých porúch krvácania. Test je veľmi pohodlný: vykonáva sa rýchlo (pokiaľ krv preteká alebo sa tvorí zrazenina v skúmavke), nevyžaduje špeciálny tréning bez špeciálnych činidiel a komplexných zariadení. Poruchy krvácania, ktoré sa týmto spôsobom zistia, naznačujú množstvo významných zmien v systémoch, ktoré zabezpečujú normálny stav hemostázy a nútia nás k ďalšiemu výskumu, aby sme identifikovali skutočné príčiny patológie.

Pri zvýšení (predĺžení) času zrážania krvi je možné podozrenie:

• Nedostatok plazmatických faktorov určených na zabezpečenie zrážanlivosti alebo ich vrodenej podradenosti napriek skutočnosti, že sú v krvi na dostatočnej úrovni;
• Závažná patológia pečene, ktorá spôsobila funkčné zlyhanie orgánového parenchýmu;
• Syndróm DIC (vo fáze, keď schopnosť krvi zrážať krv);

Doba koagulácie krvi sa predlžuje v prípadoch použitia heparínovej terapie, preto pacienti, ktorí dostávajú tento antikoagulant, musia podstúpiť testy, ktoré často indikujú stav hemostázy.

Uvažovaný index zrážanlivosti krvi znižuje jeho hodnoty (skracuje):

• Vo fáze vysokej koagulácie (hyperkoagulácia) DIC;
• Pri iných chorobách, ktoré spôsobili patologický stav hemostázy, to znamená, keď pacient už má poruchu krvácania a je označovaný ako zvýšené riziko krvných zrazenín (trombóza, trombofília atď.);
• U žien, ktoré používajú perorálnu antikoncepciu obsahujúcu hormóny na antikoncepciu alebo na dlhodobú liečbu;
• U žien a mužov, ktorí užívajú kortikosteroidy (pri predpisovaní kortikosteroidných liekov, je vek veľmi dôležitý - mnohé z nich u detí a starších ľudí môžu spôsobiť významné zmeny v hemostáze, preto je v tejto skupine zakázané ich používať).

Vo všeobecnosti sa normy trochu líšia

Miera krvnej zrážanlivosti (normálna) pre ženy, mužov a deti (tj jeden vek pre každú kategóriu) sa v zásade veľmi nelíšia, hoci individuálne ukazovatele pre ženy sa fyziologicky menia (pred, počas a po menštruácii, počas tehotenstva). preto sa pri laboratórnom výskume stále zohľadňuje pohlavie dospelej osoby. Okrem toho u žien v období pôrodov sa jednotlivé parametre musia trochu posunúť, pretože telo musí zastaviť krvácanie po pôrode, preto sa koagulačný systém začína pripravovať dopredu. Výnimkou pre niektoré ukazovatele zrážania krvi je kategória dojčiat v prvých dňoch života, napríklad u novorodencov, PTV je o pár vyšší ako u dospelých, mužov a žien (norma pre dospelých je 11 - 15 sekúnd) a u predčasne narodených detí sa protrombínový čas zvyšuje. 3 - 5 sekúnd. Je pravda, že už niekde do 4. dňa života je PTV znížená a zodpovedá rýchlosti zrážania krvi dospelých.

Ak sa chcete zoznámiť s normou jednotlivých ukazovateľov zrážanlivosti krvi a prípadne ich porovnať s vlastnými parametrami (ak bol test vykonaný relatívne nedávno a máte formu s výsledkami štúdie), nasledujúca tabuľka pomôže čitateľovi: