Ľudské srdce má komplexnú štvorkomorovú štruktúru, ktorá sa začína formovať od prvých dní po počatí.
Existujú však prípady, keď je tento proces narušený, pretože v štruktúre orgánu sa vyskytujú veľké a malé defekty, ktoré ovplyvňujú prácu celého organizmu. Jeden z nich sa nazýva defekt komorového septa alebo skrátene VSD.
popis
Porucha interventrikulárneho septa je vrodená (niekedy získaná) choroba srdca (CHD), ktorá je charakterizovaná prítomnosťou patogénneho otvoru medzi dutinami ľavej a pravej komory. Z tohto dôvodu vstupuje krv z jednej komory (zvyčajne zľava) do druhej, čím sa narušuje funkcia srdca a celého obehového systému.
Jeho prevalencia je približne 3 až 6 prípadov na 1000 novorodencov s plným termínom, pričom sa nepočítajú deti, ktoré sa narodili s malými defektmi septum, ktoré sú samovoľne potlačené počas prvých rokov života.
Príčiny a rizikové faktory
Zvyčajne sa defekt interventrikulárneho septa u plodu vyvíja v skorých štádiách tehotenstva, od 3. do 10. týždňa. Hlavným dôvodom je kombinácia vonkajších a vnútorných negatívnych faktorov vrátane:
- genetická predispozícia;
- vírusové infekcie prenášané v období pôrodov (rubeola, osýpky, chrípka);
- zneužívanie alkoholu a fajčenie;
- užívanie antibiotík, ktoré majú teratogénny účinok (psychotropné lieky, antibiotiká atď.);
- vystavenie toxínom, ťažkým kovom a žiareniu;
- ťažké napätie.
klasifikácia
Defekt interventrikulárnej prepážky u novorodencov a starších detí môže byť diagnostikovaný ako samostatný problém (izolovaná porucha), ako aj neoddeliteľná súčasť iných kardiovaskulárnych ochorení, napríklad Cantrell pentad (prečítajte si o tom tu).
Veľkosť defektu sa odhaduje na základe jeho veľkosti vo vzťahu k priemeru aortálnej diery:
- defekt do veľkosti 1 cm je klasifikovaný ako drobný (Tolochinov-Rogerova choroba);
- veľké defekty sú považované za 1 cm alebo tie, ktoré sú väčšie ako polovica clony aorty.
Nakoniec, podľa umiestnenia otvoru v prepážke VSD, je rozdelená do troch typov:
- Svalová porucha medzikomorovej priehradky u novorodenca. Otvor sa nachádza v svalovej časti, vo vzdialenosti od vodivého systému srdca a ventilov a pri malých veľkostiach môže byť uzavretý nezávisle.
- Membranózna. Porucha je lokalizovaná v hornom segmente priehradky pod aortálnou chlopňou. Obvykle má malý priemer a je samostatne ukotvený, keď dieťa rastie.
- Nadgrebnevy. Považuje sa za najťažší typ defektu, pretože otvor v tomto prípade sa nachádza na hranici odtokových ciev ľavej a pravej komory a spontánne sa uzatvára veľmi zriedka.
Nebezpečenstvo a komplikácie
S malou veľkosťou otvoru a normálnym stavom dieťaťa nie je VSD obzvlášť nebezpečný pre zdravie dieťaťa a vyžaduje len pravidelné monitorovanie odborníkom.
Ďalšou vecou sú veľké chyby. Spôsobujú srdcové zlyhanie, ktoré sa môže vyvinúť bezprostredne po narodení dieťaťa.
Okrem toho môže VSD spôsobiť nasledujúce závažné komplikácie:
- Eysenmengerov syndróm ako dôsledok pľúcnej hypertenzie;
- tvorba akútneho srdcového zlyhania;
- endokarditída alebo infekčný zápal intrakardiálnej membrány;
- mŕtvice a krvné zrazeniny;
- porušenie ventilového aparátu, čo vedie k tvorbe chlopňového ochorenia srdca.
príznaky
Veľké defekty medzikomorovej priehradky sa objavujú už v prvých dňoch života a sú charakterizované nasledujúcimi príznakmi:
- Modrá koža (hlavne končatín a tváre) sa počas plaču zhoršila;
- poruchy chuti do jedla a problémy s kŕmením;
- pomalé tempo vývoja, narušenie prírastku hmotnosti a výšky;
- konštantná ospalosť a únava;
- opuch, lokalizovaný v končatinách a bruchu;
- poruchy srdcového rytmu a dýchavičnosť.
Malé defekty často nemajú výrazné prejavy a sú určené pri počúvaní (hrubý systolický šelest je počuť v hrudníku pacienta) alebo iné štúdie. V niektorých prípadoch majú deti tzv. Srdcový hrb, to znamená hrudník vydutý v oblasti srdca.
Ak ochorenie nebolo diagnostikované v detstve, potom s rozvojom srdcového zlyhania u dieťaťa vo veku 3 až 4 rokov sa vyskytujú sťažnosti na bušenie srdca a bolesť na hrudníku, tendencia k nosnému krvácaniu a strata vedomia.
Kedy navštíviť lekára
VSD, ako každé iné ochorenie srdca (aj keď je kompenzované a nespôsobuje pacientovi nepohodlie) nevyhnutne vyžaduje neustále monitorovanie kardiológom, pretože situácia sa môže kedykoľvek zhoršiť.
Aby sme nezmeškali alarmujúce príznaky a čas, kedy sa situácia dá napraviť s minimálnymi stratami, je veľmi dôležité, aby rodičia sledovali správanie dieťaťa od prvých dní. Ak spí príliš veľa a na dlhú dobu, často naughty bez dôvodu a chudnutie zle, je to vážny dôvod konzultovať s pediatrom a pediatrickým kardiológom.
Rôzne príznaky CHD sú podobné. Zistite viac o príznakoch vrodenej srdcovej choroby, aby ste nevynechali jednu sťažnosť.
diagnostika
Hlavné metódy diagnózy VSD sú:
- Elektrokardiogram. Štúdia určuje stupeň komorového preťaženia, ako aj prítomnosť a závažnosť pľúcnej hypertenzie. U starších pacientov môžu byť okrem toho zistené príznaky arytmie a abnormality vodivosti srdca.
- Phonocardiography. S pomocou PCG môžete zaznamenávať vysokofrekvenčný systolický šelest v 3 - 4 interkostálnom priestore vľavo od hrudnej kosti.
- Echokardiografia. Echokardiografia vám umožňuje identifikovať dieru v medzikomorovej priehradke alebo podozrenie na jej prítomnosť na základe porúch krvného obehu v cievach.
- Ultrazvukové vyšetrenie. Ultrazvuk skúma prácu myokardu, jeho štruktúru, stav a priepustnosť, ako aj dva veľmi dôležité ukazovatele - tlak v pľúcnej artérii a množstvo krvi.
- Rádiografiu. Na x-ray hrudníka, môžete vidieť zvýšený pľúcny vzor a pulzácie koreňov pľúc, výrazné zvýšenie veľkosti srdca.
- Zvuk pravých dutín srdca. Štúdia poskytuje možnosť identifikovať zvýšený tlak v pľúcnej artérii a komore, ako aj zvýšené okysličovanie žilovej krvi.
- Pulzná oxymetria Metóda určuje stupeň saturácie krvi kyslíkom - nízke miery sú známkou vážnych problémov s kardiovaskulárnym systémom.
- Katetrizácia srdcového svalu. S jeho pomocou lekár hodnotí stav štruktúry srdca a určuje tlak v jeho bunkách.
liečba
Malé defekty prepážky, ktoré nevykazujú výrazné príznaky, zvyčajne nevyžadujú žiadnu špeciálnu liečbu, pretože sú oneskorené o 1-4 roky alebo neskôr.
V ťažkých prípadoch, keď diera dlhšiu dobu neprerastie, prítomnosť defektu ovplyvňuje blahobyt dieťaťa alebo je príliš veľká, otázka chirurgického zákroku je zvýšená.
Pri príprave na chirurgický zákrok sa konzervatívna liečba používa na reguláciu srdcovej frekvencie, normalizáciu krvného tlaku a podporu funkcie myokardu.
Chirurgická korekcia VSD môže byť paliatívna alebo radikálna: paliatívne operácie sa vykonávajú u dojčiat s ťažkou hypotrofiou a viacerými komplikáciami, aby sa pripravili na radikálnu intervenciu. V tomto prípade lekár vytvorí umelú stenózu pľúcnej artérie, čo značne uľahčuje stav pacienta.
Radikálne operácie, ktoré sa používajú na liečbu diabetes mellitus, zahŕňajú:
- Uzatvorenie patogénnych otvorov stehmi v tvare U;
- plastické defekty s použitím náplastí syntetického alebo biologického tkaniva, vykonávané pod kontrolou ultrazvuku;
- operácia s otvoreným srdcom je účinná pre kombinované defekty (napríklad Fallotova tetrad) alebo veľké diery, ktoré nemožno uzavrieť jednou náplasťou.
Toto video popisuje jednu z najefektívnejších operácií proti VSD:
Prognózy a prevencia
Malé defekty medzikomorovej priehradky (1-2 mm) majú zvyčajne priaznivú prognózu - deti s touto chorobou netrpia nepríjemnými príznakmi a nezaostávajú vo vývoji od svojich rovesníkov. Pri výraznejších poruchách sprevádzaných zlyhaním srdca sa prognóza výrazne zhoršuje, pretože bez vhodnej liečby môžu viesť k závažným komplikáciám a dokonca k smrti.
Preventívne opatrenia na prevenciu VSD by sa mali dodržiavať v štádiu plánovania tehotenstva a pôrodu: spočívajú v udržiavaní zdravého životného štýlu, včasnej účasti na predškolských klinikách, vzdaní sa zlých návykov a samoliečbe.
Napriek závažným komplikáciám a nie vždy priaznivým prognózam nemožno diagnózu defektu medzikomorového septa považovať za trest malého pacienta. Moderné spôsoby liečby a úspechy srdcovej chirurgie môžu výrazne zlepšiť kvalitu života dieťaťa a rozšíriť ho čo najviac.
Všetko o defektu komorového septa u novorodencov, detí a dospelých
Z tohto článku sa dozviete o malformácii srdca vo forme defektu komorového septa. Čo je to vývojová porucha, keď sa objaví a ako sa prejavuje. Charakteristiky diagnózy, liečba ochorenia. Ako dlho žijú s takýmto zločinom.
Autor článku: Alina Yachnaya, onkologická chirurgka, vyššie lekárske vzdelanie s titulom Všeobecné lekárstvo.
Defekt interventrikulárnej priehradky (VSD) je porušením integrity steny medzi ľavou a pravou srdcovou komorou, ktorá sa vyskytla počas vývoja embrya v tehotenstve 4-17 týždňov.
Takáto patológia v 20% prípadov sa kombinuje s inými malformáciami srdcového svalu (Fallo, úplné otvorenie atrioventrikulárneho kanála, transpozícia hlavných ciev srdca).
S defektom v priehradke sa vytvorí správa medzi dvoma zo štyroch komôr srdcového svalu a krv sa „odhodí“ zľava do prava (ľavý-pravý skrat) kvôli vyššiemu tlaku v tejto polovici srdca.
Symptómy významného izolovaného defektu sa prejavia v 6-8 týždňoch života dieťaťa, keď sa zvýšený tlak v pľúcnom cievnom systéme (fyziologickom pre toto obdobie života) normalizuje a arteriálna krv sa vyhodí do žilovej krvi.
Tento abnormálny prietok krvi postupne vedie k nasledujúcim patologickým procesom:
- rozšírenie dutín ľavej predsiene a komory s výrazným zahusťovaním steny steny;
- zvýšenie tlaku v pľúcnom krvnom obehu s rozvojom hypertenzie v nich;
- progresívne zvýšenie srdcového zlyhania.
Okno medzi komorami je patológia, ktorá sa nevyskytuje v procese života človeka, a takáto porucha sa môže vyvinúť len počas tehotenstva, preto sa označuje ako vrodené srdcové vady.
U dospelých (ľudí starších ako 18 rokov) môže takýto defekt pretrvávať počas celého života za predpokladu, že správa medzi komorami je malá a (alebo) liečba je účinná. Neexistuje žiadny rozdiel v klinických prejavoch ochorenia medzi deťmi a dospelými, okrem štádií normálneho vývoja.
Nebezpečenstvo nehody závisí od veľkosti chyby v oddiele:
- malé a stredné takmer nikdy nesprevádzané porušením srdca a pľúc;
- veľké môžu spôsobiť smrť dieťaťa od 0 do 18 rokov, ale častejšie sa v detskom veku (deti prvého roka života) vyskytnú smrteľné komplikácie, ak nie sú včas liečené.
Táto patológia sa dá prispôsobiť: niektoré z týchto defektov sa spontánne uzavrú, iné sa vyskytujú bez klinických prejavov ochorenia. Veľké defekty sa úspešne odstránia chirurgicky po prípravnom štádiu liekovej terapie.
Vážne komplikácie, ktoré môžu spôsobiť smrť, sa zvyčajne vyvíjajú kombinovanými formami narušenia štruktúry srdca (opísaného vyššie).
Pediatri, detskí kardiológovia a vaskulárni chirurgovia sa zaoberajú diagnostikou, sledovaním a liečbou pacientov s VSD.
Ako často je to zlozvyk
Porušenie štruktúry steny medzi komorami zaujíma druhé miesto vo frekvencii výskytu všetkých srdcových defektov. Vady sú zaznamenané u 2 - 6 detí na 1000 živonarodených detí. Medzi deti narodené do termínu (predčasné) - 4,5 - 7%.
Ak technické vybavenie detskej kliniky umožňuje ultrazvukové vyšetrenie všetkých dojčiat, porušenie integrity priehradky je zaznamenané u 50 novorodencov na každých 1000. Väčšina z týchto defektov má menšiu veľkosť, takže nie sú zistené inými diagnostickými metódami a nemajú vplyv na vývoj dieťaťa.
Porucha interventrikulárneho septa je najčastejším prejavom porušovania počtu génov u dieťaťa (chromozomálne ochorenia): Downov syndróm, Edwards, Patau, atď. Viac ako 95% defektov nie je kombinovaných s poruchami chromozómov.
Porucha integrity steny medzi srdcovými komorami v 56% prípadov zistených u dievčat a 44% u chlapcov.
Prečo
Porucha tvorby prepážky sa môže vyskytnúť z niekoľkých dôvodov.
Diabetes mellitus so zle korigovanými hladinami cukru
Fenylketonúria - dedičná patológia výmeny aminokyselín v tele
Infekcie - rubeola, ovčie kiahne, syfilis atď.
V prípade narodenia dvojčiat
Teratogény - lieky, ktoré spôsobujú poruchu vývoja plodu
klasifikácia
V závislosti od umiestnenia okna existuje niekoľko typov škvŕn:
príznaky
Defekt interventrikulárnej priehradky u novorodenca (dieťa prvých 28 dní života) sa prejavuje len v prípade veľkého okna alebo kombinácie s inými defektmi, ak nie, klinické príznaky významného defektu sa vyskytujú až po 6-8 týždňoch. Závažnosť závisí od objemu výtoku krvi z ľavej komory srdca vpravo.
Menšia porucha
- Nie sú žiadne klinické prejavy.
- Detská výživa, prírastok hmotnosti a vývoj bez odchýlky od normy.
Mierna porucha
Klinické prejavy u predčasne narodených detí sa vyskytujú oveľa skôr. Akékoľvek infekcie dýchacieho ústrojenstva (nos, hrdlo, priedušnica, pľúca) urýchľujú nástup príznakov srdcového problému v dôsledku zvýšeného krvného tlaku v pľúcach a zníženia ich predĺženia:
- mierne zrýchlenie dýchania (tachypnea) - viac ako 40 za minútu u dojčiat;
- účasť na dýchaní pomocných svalov (ramenný pletenec);
- potenie;
- slabosť v kŕmení, nútenie k odpočinku;
- nízky mesačný prírastok hmotnosti na pozadí normálneho rastu.
Veľká chyba
Rovnaké príznaky ako u mierneho defektu, ale vo výraznejšej forme, navyše:
- Modrá tvár a krk (centrálna cyanóza) na pozadí fyzickej námahy;
- trvalé modrasté zafarbenie kože - znak kombinovanej vady.
Ako sa zvyšuje tlak v pľúcnom systéme prietoku krvi, prejavy hypertenzie v pľúcnom obehu sa spájajú:
- Ťažké dýchanie pri akomkoľvek zaťažení.
- Bolesť na hrudníku.
- Pre-unconscious a mdloby.
- Squatting zmierňuje stav.
diagnostika
Nie je možné identifikovať defekt komorového septa u detí, len na základe klinických prejavov, vzhľadom na to, že sťažnosti nie sú špecifickej povahy.
Fyzikálne údaje: externé vyšetrenie, palpácia a počúvanie
Rozšírené apikálne stlačenie
Rozdelenie druhého tónu
Hrubý systolický šelest na ľavej strane hrudnej kosti
Hrubý systolický šelest v dolnej tretine ľavej hrudnej kosti
Tam je hmatný tremor hrudníka a zároveň znižuje myokard
Mierne zosilnenie druhého tónu
Krátky systolický šelest alebo jeho nedostatok
Výrazný prízvuk druhého tónu, hmatný aj pri pohmate
Je vypočutý tretí tón
V pľúcach a zväčšenej pečeni často dochádza k sipotu
Elektrokardiografia (EKG)
S progresiou srdcového zlyhania - zhrubnutie pravej komory
Zahustenie pravej predsiene
Odchýlka elektrickej osi srdca vľavo
Pri ťažkej pľúcnej hypertenzii nedochádza k zahusťovaniu ľavého srdca.
RTG hrudníka
Posilnenie pľúcneho vzoru v centrálnych oblastiach
Expanzia pľúcnej artérie a ľavej predsiene
Zväčšená pravá komora
V kombinácii s pľúcnou hypertenziou je cievny vzor oslabený
Echokardiografia (EchoCG) alebo ultrasonografia (ultrazvuk) srdca
Umožňuje identifikovať prítomnosť, lokalizáciu a veľkosť VSD. Štúdia poskytuje jasné znaky dysfunkcie myokardu na základe:
- približná úroveň tlaku v komorách srdca a pľúcnej tepny;
- tlakové rozdiely medzi komorami;
- veľkosti komorových a predsieňových dutín;
- hrúbka ich stien;
- objem krvi, ktorý uvoľňuje srdce počas kontrakcie.
Veľkosť defektu sa hodnotí vo vzťahu k báze aorty:
Srdcová katetrizácia
Používa sa len v zložitých diagnostických prípadoch a umožňuje určiť:
- typ malformácie;
- veľkosť okna medzi komorami;
- presne vyhodnotiť tlak vo všetkých dutinách srdcového svalu a centrálnych ciev;
- stupeň vypustenia krvi;
- expanzia srdcových komôr a ich funkčná úroveň.
Vypočítaná a magnetická tomografia
- Ide o vysoko citlivé výskumné metódy s vysokou diagnostickou hodnotou.
- Umožňuje úplne eliminovať potrebu invazívnych diagnostických metód.
- Podľa výsledkov je možné konštruovať trojrozmernú rekonštrukciu srdca a krvných ciev, aby sa zvolila optimálna chirurgická taktika.
- Vysoká cena a špecifickosť štúdie neumožňujú ich realizáciu na prúde - diagnostika tejto úrovne sa vykonáva len v špecializovaných cievnych centrách.
Škvrny komplikácií
- Pľúcna hypertenzia (Eisenmengerov syndróm) je najzávažnejšia z komplikácií. Zmeny v cievach pľúc sa nedajú vyliečiť. Vedú k reverznému vytekaniu krvi sprava doľava, čo rýchlo prejavuje príznaky srdcového zlyhania a vedie k smrti pacientov.
- Sekundárna insuficiencia aortálnej chlopne - zvyčajne sa vyskytuje u detí starších ako 2 roky a vyskytuje sa v 5% prípadov.
- Významné zúženie výstupnej časti pravej komory je u 7% pacientov.
- Infekčné zápalové zmeny vo vnútornej výstelke srdca (endokarditída) - zriedkavo sa vyskytujú pred dvojročným dieťaťom. Zmeny zachytávajú obe komory, častejšie sa usadzujú v oblasti defektu alebo na uzáveroch trikuspidálnej chlopne.
- Oklúzia (embólia) veľkých artérií s bakteriálnymi trombmi na pozadí zápalového procesu je veľmi častou komplikáciou endokarditídy s defektom v stene medzi komorami.
liečba
Malá VSD nevyžaduje liečbu. Deti sa vyvíjajú v súlade s normami a žijú v plnom živote.
Ukázalo sa, že je ukázaná antibakteriálna profylaxia patogénov vstupujúcich do krvného obehu, ktoré môžu spôsobiť endokarditídu, pri liečení zubov alebo infekcií ústnej dutiny a dýchacieho systému.
Takáto vada nemá vplyv na kvalitu života, aj keď sa nezatvára sama. Dospelí pacienti by si mali byť vedomí svojej patológie a upozorniť zdravotný personál na ochorenie pri akejkoľvek liečbe iných ochorení.
Deti so stredne závažnými a veľkými poruchami pozorujú kardiológovia počas celého života. Sú liečení tak, aby kompenzovali prejavy ochorenia alebo sa v prípade operácie môžu zbaviť patológie. Existujú mierne obmedzenia mobility a rizika zápalu vnútornej výstelky srdca, ale očakávaná dĺžka života, ako u ľudí bez vady.
Liečba liekmi
Indikácie: stredná a veľká porucha priehradky medzi komorami.
- diuretiká na zníženie zaťaženia srdcového svalu (furosemid, spironolaktón);
- ACE inhibítory, ktoré pomáhajú myokardu v podmienkach zvýšeného zaťaženia, dilatujú krvné cievy v pľúcach a obličkách, znižujú tlak (Captopril);
- srdcové glykozidy, ktoré zlepšujú kontraktilitu myokardu a nervové vedenie excitácie (Digoxin).
Chirurgická liečba
- Nedostatok účinku korekcie liekov vo forme progresie zlyhania srdcových funkcií s poruchou vývoja dieťaťa.
- Časté infekčné zápalové procesy dýchacích ciest, najmä priedušiek a pľúc.
- Veľké rozmery defektu septa so zvýšeným tlakom v prietokovom systéme pľúcnej krvi, a to aj bez zníženia práce srdca.
- Prítomnosť bakteriálnych usadenín (vegetácií) na vnútorných prvkoch srdcových komôr.
- Prvé príznaky zlyhania aortálnej chlopne (neúplné uzavretie hrbov podľa ultrazvukového vyšetrenia).
- Veľkosť defektu svalov je viac ako 2 cm v jeho mieste na vrchole srdca.
- Endovaskulárne operácie (minimálne invazívne, nevyžadujúce veľký operatívny prístup) - fixácia špeciálnej náplasti alebo okludera v oblasti defektu.
Okno medzi komorami s veľkými rozmermi nie je možné použiť, pretože nie je miesto na fixáciu. Používa sa na poruchy svalového typu. - Veľké operácie s priesečníkom hrudnej kosti a spájaním srdca a pľúc.
Pri strednej veľkosti defektu sú dve chlopne spojené zo strany každej komory a upevňujú sa na tkanivo septa.
Veľký defekt sa uzavrie jednou veľkou náplasťou medicínskeho materiálu. - Pretrvávajúce zvýšenie tlaku v pľúcnom cievnom systéme prietoku krvi je známkou nefunkčnosti defektu. V tomto prípade sú pacienti kandidátmi na transplantáciu kardiopulmonálneho komplexu.
- V prípade vzniku nedostatočnosti aortálnej chlopne alebo kombinácie s inými vrodenými poruchami štruktúry srdca sa vykonávajú simultánne operácie. Patrí k nim uzavretie defektu, protézy chlopne, korekcia výtoku hlavných srdcových ciev.
Riziko úmrtia počas chirurgickej liečby v prvých dvoch mesiacoch života je 10 - 20% a po 6 mesiacoch je to 1 - 2%. Preto sa v druhej polovici prvého roku života pokúsi o akúkoľvek potrebnú chirurgickú korekciu srdcových defektov.
Po operácii, najmä endovaskulárnej, je možné defekt znovu otvoriť. Pri opakovaných operáciách sa riziko fatálnych komplikácií zvyšuje na 5%.
výhľad
Izolované VSD sú schopné korekcie, pod podmienkou včasnej diagnostiky, monitorovania a liečby.
- Pri svalovej variante defektu, ak je defekt malý alebo stredne veľký, počas prvých dvoch rokov sa spontánne uzavrie 80% patologických správ, ďalších 10% sa môže uzavrieť v neskoršom veku. Veľké defekty prepážky nie sú uzavreté, ale zmenšujú sa, čo umožňuje vykonávať operáciu s nižším rizikom komplikácií.
- Perimembranózne defekty sa samy o sebe uzatvárajú u 35–40% pacientov, zatiaľ čo v niektorých z nich sa v oblasti bývalého okna vytvára aneuryzma septa.
- Infundibulárny typ integrity prepážky medzi komorami sa nemôže uzavrieť. Všetky defekty stredného a veľkého priemeru vyžadujú chirurgickú korekciu v druhej polovici prvého roku života dieťaťa.
- Deti s malou veľkosťou defektu nevyžadujú žiadnu terapiu, ale iba pozorovanie v dynamike.
Všetci pacienti s takýmto srdcovým ochorením vykazujú antibakteriálnu profylaxiu počas stomatologických zákrokov kvôli riziku vzniku zápalu vnútornej výstelky srdca.
Obmedzenie úrovne fyzickej námahy je ukázané pre akýkoľvek typ defektu stredného a veľkého priemeru pred jeho spontánnou fúziou alebo chirurgickým uzavretím. Po chirurgickom zákroku sú deti monitorované kardiológom a v prípade absencie relapsu môžu do jedného roka vykonávať akýkoľvek druh stresu.
Celková mortalita v rozpore so štruktúrou steny medzi komorami, vrátane pooperačnej, je asi 10%.
Hypertrofia ľavej komory
Ľavá srdcová komora (LV) hrá dôležitú úlohu v organizácii prietoku krvi. Tu začína veľký obeh. Krv, nasýtená kyslíkom a živinami, sa z nej uvoľňuje do aorty - silnej arteriálnej línie, ktorá napája celé telo.
Ak sa zaťaženie srdcového svalu z akéhokoľvek dôvodu neustále zvyšuje, môže sa vyvinúť hypertrofia ľavej komory (kardiomyopatia). Patológia je vyjadrená v zhrubnutí a zhutnení stien LV.
Výskyt hypertrofie
Steny komorových komôr sa skladajú z troch vrstiev:
- Endokard je vnútorná výstelka s hladkým povrchom, ktorý uľahčuje tok krvi.
- Myokard - svalové tkanivo, najsilnejšia časť steny.
- Epikard je vonkajšia vrstva, ktorá chráni sval.
Keďže primárna zodpovednosť za čerpanie krvi pripadá na LV, príroda mu poskytla určitú mieru bezpečnosti. Ľavá komora je väčšia ako pravá (veľkosť LV je jedna tretina celkového objemu srdcových dutín), jej svalové tkanivo je oveľa silnejšie. Priemerná hrúbka myokardu v rôznych častiach LV sa pohybuje od 9 do 14 mm.
Ak sa svaly komory podrobia zvýšenému zaťaženiu (zvýšený tlak alebo významný objem krvi), telo je nútené prispôsobiť sa týmto podmienkam. Kompenzačná odpoveď LV je proliferácia kardiomyocytov (srdcových svalových buniek). Steny ľavej komory sa zhutnili a postupne strácajú svoju elasticitu.
Riziko hypertrofie ľavej komory pri zmene normálneho procesu svalovej kontrakcie. Výsledkom je nedostatočný prísun krvi do vnútorných orgánov. Hrozba ischemickej choroby srdca, mŕtvica, infarkt myokardu sa zvyšuje.
Druhy hypertrofie
Proliferácia kardiomyocytov sa môže šíriť do celej komory a môže sa lokalizovať na rôznych miestach. Ide hlavne o interventrikulárne septum, križovatku átria v ĽK, aortálny otvor. V závislosti na miestach, kde sa svalová vrstva sprísňuje, existuje niekoľko typov anomálií:
Koncentrická hypertrofia myokardu ľavej komory
Hlavným dôvodom je preťaženie komory krvným tlakom. Keď hypertenzia alebo zúženie aortálnej chlopne, myokard zhustne rovnomerne, niekedy tak redukuje LV dutinu. Svalová vrstva komory sa postupne zväčšuje, aby mohla vytlačiť celý objem krvi do úzkeho otvoru hlavnej tepny a v prípade hypertenzie do ciev komprimovaných spazmom.
Excentrická hypertrofia ľavej komory
Hlavnú úlohu tu zohráva preťaženie komorovej komory množstvom krvi. V dôsledku nedostatočnosti srdcových chlopní sa objem uvoľňovania do aortálneho otvoru znižuje. Komora je naplnená krvou, napínacou stenou, čo je dôvod, prečo sa zvyšuje celková hmotnosť LV.
Obštrukčná kardiomyopatia
Prekážkou je výbežok už zväčšenej steny do lúmenu komory. Žalúdok sa často delí na dve, ako presýpacie hodiny. Ak sa tiež zvýši myokard v oblasti ejekcie krvi do aorty, je ešte viac narušená rovnomernosť systémového prietoku krvi.
Závažnosť patológie je určená hrúbkou zarasteného tkaniva:
- Ťažká hypertrofia ľavej komory - viac ako 25 mm.
- Stredne - od 21 mm do 25 mm.
- Mierne - od 11 do 21 mm.
Mierna hypertrofia ľavej komory pre život nie je nebezpečná. To je pozorované u športovcov a ľudí fyzickej práce, zažíva vysoké zaťaženie.
Faktory ochorenia
Nadmerné zaťaženie ľavej komory je založené na vrodenej alebo získanej chorobe srdca.
Medzi dedičné anomálie patria:
- Genetické defekty. Vzniká ako výsledok mutácie jedného z génov zodpovedných za syntézu srdcových proteínov. V týchto génoch sa zistilo približne 70 pretrvávajúcich zmien, čo spôsobuje rast myokardu ĽK.
- Vrodené chyby: redukcia priemeru aorty (koarktácia), defekt komorového septa, fúzia alebo absencia pľúcnej artérie. Hypertrofia ľavej komory u detí je spojená s dedičnými poruchami srdcového svalu. Hlavným typom terapie je operácia.
- Vrodené zúženie aortálnej chlopne. Normálne je oblasť ventilu 3-4 štvorcových metrov. cm, so stenózou, zužuje sa na 1 štvorcový. cm.
- Mitrálna insuficiencia. Porucha v chlopni ventilu spôsobuje spätný tok do átria. Počas relaxačnej fázy sa komora naplní krvou (objemové preťaženie).
Získaná hypertrofia ľavej komory sa môže vyvinúť pod vplyvom určitých chorôb a faktorov:
- Hypertenzia. Má prvé miesto medzi patológiami, ktoré spôsobujú induráciu myokardu (90% prípadov). Svalové tkanivo rastie v dôsledku skutočnosti, že telo neustále pracuje pod tlakovým preťažením;
- Ateroskleróza aorty. Na stenách aorty a jej chlopne sa ukladajú cholesterolové plaky, ktoré sa neskôr stanú vápencami. Steny hlavnej tepny strácajú elasticitu, ktorá zabraňuje voľnému toku krvi. Svalové tkanivo LV, ktoré má zvýšené napätie, začína zvyšovať svoj objem;
- Ischemická choroba srdca;
- Diabetes mellitus;
- Prejedanie, veľká váha, obezita;
- Dlhodobý stres;
- Alkoholizmus, fajčenie;
- slabosť;
- Nespavosť, emočná nestabilita;
- Tvrdá fyzická práca.
Všetky tieto príčiny hypertrofie ľavej komory spôsobujú, že srdce pracuje intenzívnejšie. Dôvodom je zhrubnutie myokardu.
Príznaky ochorenia
Kardiologická patológia sa dlhodobo neprejavuje. Postupom času však zvýšená svalová hmota začína mať vplyv na systémový obeh. Objavia sa prvé príznaky malátnosti. Zvyčajne sú spojené s veľkou fyzickou námahou. S vývojom ochorenia tieto prejavy rušia pacienta a v pokoji.
Príznaky hypertrofie ľavej komory:
- Dýchavičnosť, prerušenia v srdci, nedostatok vzduchu.
- Závraty, mdloby.
- Anginálna (stláčajúca, lisujúca) bolesť za hrudnou kosťou.
- Hojdačky HELL.
- Vysoký tlak, zle prispôsobiteľný terapeutickým opatreniam.
- Opuchy končatín a tváre večer.
- Útoky udusenia, neprimeraný kašeľ v polohe na bruchu.
- Cyanóza nechtov, nasolabiálny trojuholník.
- Ospalosť, bolesti hlavy temného charakteru, slabosť.
Keď sme si všimli podobné príznaky v sebe, musíme sa ponáhľať na kardiológa.
Diagnóza hypertrofie LV
Na prvej recepcii lekár zbiera anamnézu (sťažnosti pacientov, informácie o rodinných chorobách). Ak mala rodina endokrinné ochorenia, hypertenziu, srdcové defekty, potom hypertrofia stien ľavej komory sa stáva viac ako pravdepodobnou.
Na objasnenie diagnózy sú predpísané nasledujúce postupy:
- X-ray hrudníka. Röntgenové snímky ukazujú zväčšené tiene srdca a aortálne tiene;
- elektrokardiogram;
- Denné monitorovanie EKG;
- echokardiografia;
- Stresová echokardiografia (ultrazvuk srdca pred a po zaťažení);
- Dopplerov test (kontrola srdcového prietoku krvi, tiež pomocou záťaže);
- Laboratórny krvný test;
- Krvný test na hormóny;
- Analýza moču
Identifikáciou rozsahu ochorenia lekár predpíše koronárnu angiografiu (RTG vyšetrenie so zavedením kontrastnej tekutiny do krvného obehu srdca). Takže určte, ako sa uvoľní lumen koronárnych artérií.
MRI srdca sa vykonáva na presnú vizualizáciu intrakardiálnych patológií.
Formy liečby
Excentrická, obštrukčná a koncentrická hypertrofia ľavej komory je málo terapeutická. Moderné lekárske technológie však môžu významne stabilizovať stav pacienta. Taktika liečby je hlavne zložitá.
Liečba liekmi
Na obnovenie prirodzeného rytmu srdcového svalu sú predpísané beta-blokátory (propranolol, anaprilin, metapropol, atenolol).
Blokátory kalciových kanálov (Verapamil, Procardia) upravujú prekrvenie srdca a centrálnych systémov tela, majú vazodilatačný účinok.
ACE inhibítory - Kapoten, Zestril, Enalapril. Znížte krvný tlak.
Antikoagulanciá (warfarín, deriváty indandie) zabraňujú vzniku krvných zrazenín v komore.
Sartany (Lorista, Valsartan) sú liekmi prvej línie na liečbu hypertenzie a na prevenciu mozgových mozgových príhod.
Diuretiká (Indal, Navidrex) sa používajú v kombinácii s vyššie uvedenými liekmi, ak je hypertrofia LV vyslovená.
Chirurgická liečba
Ak je liečba liečbou neúčinná, používajú sa chirurgické techniky. Zobrazia sa nasledujúce chirurgické postupy:
- Operácia Morrow - čiastočné odstránenie myokardu v oblasti medzikomorovej priehradky;
- Nahradenie mitrálnej chlopne;
- Náhrada alebo transplantácia aortálnej chlopne;
- Comissurotómia - separácia adhézií v ústach hlavnej artérie, zostrihaná ako výsledok stenózy (zúženie);
- Stentovanie koronárnych ciev (vloženie dilatátora do lúmenu tepny).
V prípadoch, keď liečba hypertrofie ľavej komory neposkytuje očakávané výsledky, je šitý kardioverter-defibrilátor alebo kardiostimulátor. Zariadenia sú navrhnuté tak, aby obnovili správny rytmus srdca.
Ľudová medicína
Ak kardiológ schválil, môžete použiť tieto nástroje:
- Infúzie kvetov nevädze, konvalinky, hlohu;
- Infúzia Hypericum medom;
- Zmes cesnaku a medu v rovnakých dieloch;
- Zmiešaný vývar z divokého rozmarínu, materského porcia a sušených vajec;
- Vývar stonky petržlenu v červenom víne.
Dobrý účinok dáva dlhodobé používanie upečeného mlieka s jahodovým džemom, strúhanými brusnicami s cukrom, sušeným ovocím, hrozienkami, sušenými marhuľami.
Na záver
Hypertrofia ĽK sa stále častejšie vyskytuje u ľudí mladších ako 35 rokov. Dúfajúc v kompenzačné schopnosti mladého tela, pacienti sa vyhýbajú ísť na kliniku.
Ale patologické stavy srdca sú také nebezpečné, že neustále postupujú bez lekárskeho ošetrenia a kontroly.
Len v 5-10% prípadov sa pozoruje reverzný vývoj kardiomyopatie. Zvyšok sú vystavení vysokému riziku. Iba tvrdohlavá liečba a implementácia odporúčaní kardiológa umožní človeku nemeniť obvyklý rytmus života.
Ľavá komora
Ľavá komora je jednou zo štyroch komôr ľudského srdca, v ktorých sa začína veľká cirkulácia krvi, ktorá zabezpečuje plynulý tok krvi v tele.
Štruktúra a štruktúra ľavej komory
Ako jedna z srdcových komôr sa ľavá komora vo vzťahu k ostatným častiam srdca nachádza na zadnej strane, vľavo a dole. Jeho vonkajší okraj je zaoblený a nazýva sa pľúcny povrch. Objem ľavej komory v procese života sa zvyšuje z 5,5-10 cm3 (u novorodencov) na 130-210 cm3 (vo veku 18-25 rokov).
V porovnaní s pravou komorou má ľavý tvar výraznejší podlhovastý oválny tvar a je o niečo dlhší a svalnatejší.
V štruktúre ľavej komory sú dve časti:
- Zadná časť, ktorou je dutina komory, a cez ľavý venózny otvor komunikuje s dutinou zodpovedajúceho átria;
- Predná časť, arteriálny kužeľ (vo forme výpustného kanála) je spojený s arteriálnym otvorom aortou.
V dôsledku myokardu je stena ľavej komory 11 - 14 mm hrubá.
Vnútorný povrch steny ľavej komory je pokrytý mäsitou trabekulou (vo forme malých výčnelkov), ktoré tvoria sieť, navzájom sa prelínajú. Trabekula je menej výrazná ako v pravej komore.
Funkcia ľavej komory
Aorta ľavej srdcovej komory začína veľkým kruhom krvného obehu, ktorý zahŕňa všetky vetvy, kapilárnu sieť, ako aj žily tkanív a orgánov celého tela a slúži na dodávanie živín a kyslíka.
Dysfunkcia a liečba ľavej komory
Systolická dysfunkcia ľavej komory sa nazýva pokles jej schopnosti hádzať krv do aorty z jej dutiny. Toto je najčastejšia príčina srdcového zlyhania. Systolická dysfunkcia spravidla spôsobuje pokles kontraktility, čo vedie k zníženiu jej objemu mŕtvice.
Diastolická dysfunkcia ľavej komory sa nazýva pokles jej schopnosti pumpovať krv zo systému pľúcnej artérie do jej dutiny (inak, aby sa zabezpečilo diastolické plnenie). Diastolická dysfunkcia môže viesť k rozvoju pľúcnej sekundárnej venóznej a arteriálnej hypertenzie, ktorá sa prejavuje ako:
- kašeľ;
- Dýchavičnosť;
- Paroxyzmálna nočná dyspnea.
Patologické zmeny a liečba ľavej komory
Hypertrofia ľavej komory (inak - kardiomyopatia) je jednou z typických lézií srdca pri hypertenznej chorobe. Vývoj hypertrofie vyvoláva zmeny v ľavej komore, čo vedie k úprave prepážky medzi ľavou a pravou komorou a strate jej elasticity.
Takéto zmeny v ľavej komore však nie sú ochorením, ale sú jedným z možných príznakov vývoja akéhokoľvek typu srdcového ochorenia.
Príčinou hypertrofie ľavej komory môže byť hypertenzia a ďalšie faktory, ako sú srdcové chyby alebo významné a časté stresy. Vývoj zmien v ľavej komore je niekedy v priebehu rokov poznačený.
Hypertrofia môže vyvolať značné zmeny v oblasti stien ľavej komory. Spolu so zahusťovaním steny je zahusťovanie priehradky umiestnenej medzi komorami.
Angína je jedným z najčastejších príznakov hypertrofie ľavej komory. V dôsledku vývoja patológie sa zväčšuje svaly, dochádza k fibrilácii predsiení a vyskytujú sa aj:
- Bolesť v hrudi;
- Vysoký krvný tlak;
- bolesti hlavy;
- Nestabilita tlaku;
- Poruchy spánku;
- arytmie;
- Bolesť v srdci;
- Slabé zdravie a všeobecná slabosť.
Okrem toho takéto zmeny v ľavej komore môžu byť symptómami ochorení, ako sú:
- Pľúcny edém;
- Vrodené srdcové ochorenie;
- Infarkt myokardu;
- ateroskleróza;
- Zlyhanie srdca;
- Akútna glomerulonefritída.
Liečba ľavej komory má najčastejšie medicínsky charakter, spolu s diétou a odmietnutím existujúcich zlých návykov. V niektorých prípadoch môže byť potrebná operácia spojená s odstránením časti srdcového svalu, ktorá bola hypertrofovaná.
Falošná struna ľavej komory sa týka malých anomálií srdca, ktoré sa prejavujú prítomnosťou v komorovej dutine kordov (ďalšie svalové formácie spojivového tkaniva).
Na rozdiel od normálnych akordov majú falošné akordy ľavej komory atypické pripojenie k medzikomorovému prepážke a voľným komorovým stenám.
Prítomnosť falošného akordu ľavej komory neovplyvňuje kvalitu života, ale v prípade ich multiplicity, ako aj s nepriaznivým umiestnením, môže spôsobiť:
- Ťažké poruchy rytmu;
- Znížená tolerancia cvičenia;
- Relaxačné poruchy ľavej komory.
Vo väčšine prípadov sa liečba ľavej komory nevyžaduje, ale musí ju pravidelne monitorovať kardiológ a predchádzať infekčnej endokarditíde.
Ďalšou bežnou patológiou je zlyhanie srdca ľavej komory, ktoré sa pozoruje pri difúznych glomerulonefritíde a poruchách aorty, ako aj na pozadí nasledujúcich ochorení:
- Hypertenzná choroba srdca;
- Aterosklerotická kardioskleróza;
- Syfilitická aortitída s léziami koronárnych ciev;
- Infarkt myokardu.
Nedostatok ľavej komory sa môže prejaviť ako v akútnej forme, tak vo forme postupného zvyšovania nedostatočnosti krvného obehu.
Hlavnou liečbou srdcového zlyhania ľavej komory je:
- Prísny odpočinok na lôžku;
- Dlhodobá inhalácia kyslíkom;
- Použitie kardiovaskulárnych činidiel - kordiamin, gáfor, strofantín, corasol, korglikon.
Defekt interventrikulárnej priehradky srdca
Porucha interventrikulárneho septa (VSD) je vrodený srdcový defekt, charakterizovaný prítomnosťou defektu vo svalovej priehradke medzi pravou a ľavou komorou srdca. VSD je najčastejším vrodeným srdcovým ochorením novorodencov, jeho frekvencia je približne 30-40% všetkých prípadov vrodených srdcových vád. Tento defekt bol prvýkrát opísaný v roku 1874 P. F. Tolochinovom av roku 1879 H. L. Rogerom.
Podľa anatomického delenia medzikomorovej priehradky na 3 časti (horné - membránové alebo membránové, stredné - svalové, dolné - trabekulárne) uveďte názov a defekty medzikomorovej priehradky. V približne 85% prípadov sa VSD nachádza v takzvanej membránovej časti, tj bezprostredne pod pravými koronárnymi a nekoronárnymi letákmi aortálnej chlopne (pri pohľade z ľavej srdcovej komory srdca) a na križovatke prednej chlopne trikuspidálnej chlopne do jej septálneho príbalového listu strane pravej komory). V 2% prípadov sa defekt nachádza v svalovej časti priehradky s prítomnosťou niekoľkých patologických dier. Kombinácia svalovej a inej lokalizácie VSD je pomerne zriedkavá.
Veľkosť defektov komorového septa môže byť od 1 mm do 3,0 cm a ešte viac. V závislosti od veľkosti emitujú veľké defekty, ktorých veľkosť je podobná alebo väčšia ako priemer aorty, stredné defekty majúce priemer od ¼ do ½ priemeru aorty a malé defekty. Defekty membránovej časti majú spravidla okrúhly alebo oválny tvar a dosahujú 3 cm, defekty svalovej časti medzikomorovej priehradky sú najčastejšie okrúhle a malé.
Pomerne často v približne 2/3 prípadov môže byť kombinovaná s inou sprievodnou anomáliou: defekt predsieňového septa (20%), otvorený arteriálny kanál (20%), koarktácia aorty (12%), vrodená insuficiencia mitrálnej chlopne (2%), stanóza aorty (5%) a pľúcna artéria.
Schematické znázornenie defektu komorového septa.
Príčiny VSD
Poruchy interventrikulárneho septa, ako sa zistili, sa vyskytujú počas prvých troch mesiacov tehotenstva. Interventrikulárna prepážka plodu je tvorená tromi zložkami, ktoré by mali byť v tomto období porovnané a navzájom dostatočne prepojené. Porušenie tohto procesu vedie k tomu, že v interventrikulárnom prepážke zostáva porucha.
Mechanizmus vzniku hemodynamických porúch (pohyb krvi)
U plodu nachádzajúceho sa v maternici matky sa krvný obeh vykonáva v tzv. Placentárnom kruhu (placentárny obeh) a má svoje vlastné charakteristiky. Avšak krátko po narodení sa novorodenec zakladá na normálnom prietoku krvi cez veľké a malé kruhy krvného obehu, čo je sprevádzané výskytom významného rozdielu medzi krvným tlakom v ľavej (viac tlaku) a pravej (menej tlakovej) komore. Súčasná existencia VSD vedie k tomu, že krv z ľavej komory sa vstrekuje nielen do aorty (kde by mala ísť do normálu), ale aj cez VSD do pravej komory, čo by normálne nemalo byť. Pri každom srdcovom tepu (systole) je teda patologický výtok krvi z ľavej komory srdca vpravo. To vedie k zvýšeniu záťaže na pravej srdcovej komore, pretože to robí dodatočnú prácu pri pumpovaní ďalšieho objemu krvi späť do pľúc a do ľavých oblastí srdca.
Rozsah tohto patologického výtoku závisí od veľkosti a umiestnenia VSD: v prípade malých veľkostí defektov, tento nemá takmer žiadny vplyv na srdce. Na opačnej strane defektu v stene pravej komory, a v niektorých prípadoch na trikuspidálnej chlopni, sa môže vyvinúť zhrubnutie kože v dôsledku reakcie na poškodenie spôsobené patologickým uvoľňovaním krvi, ktoré praskne defektom.
Okrem toho v dôsledku patologického uvoľňovania ďalšieho objemu krvi vstupujúceho do pľúcnych ciev (pľúcny obeh) dochádza k tvorbe pľúcnej hypertenzie (zvýšený krvný tlak v cievach pľúcneho obehu). Postupom času sa telo zapína kompenzačné mechanizmy: zvýšenie svalovej hmoty srdcových komôr, postupné prispôsobovanie pľúcnych ciev, ktoré najprv prijímajú prebytočný krvný objem a potom sa patologicky mení - zhrubnutie tepien a arteriol sa vytvára, čo ich robí menej pružnými a hustšími, K zvýšeniu krvného tlaku v pravej komore a pľúcnych artériách dochádza, až kým sa konečne tlak v pravej a ľavej komore nevyrovná počas všetkých fáz srdcového cyklu, po ktorých sa zastaví patologický výtok z ľavej komory do pravej komory. Ak je v priebehu času krvný tlak v pravej komore vyšší ako v ľavej časti, dochádza k takzvanému „reverznému výtoku“, v ktorom žilová krv z pravej srdcovej komory cez tú istú VSD vstupuje do ľavej komory.
Príznaky VSD
Načasovanie prvých príznakov VSD závisí od veľkosti samotného defektu, ako aj od veľkosti a smeru patologického výtoku krvi.
Malé defekty v dolných častiach medzikomorovej prepážky v prevažnej väčšine prípadov nemajú významný vplyv na vývoj detí. Takéto deti sa cítia uspokojivo. Už v prvých dňoch po narodení sa objavuje priemerná intenzita srdcového šumu hrubého, škriabajúceho sa zabarvení, ktoré lekár počúva počas systoly (počas srdcového rytmu). Tento hluk je lepšie počuť vo štvrtom a piatom medzirebrovom priestore a neprenáša sa na iné miesta, jeho intenzita v stoji sa môže znížiť. Keďže tento hluk je často jediným prejavom malého VSD, ktorý nemá významný vplyv na blahobyt a vývoj dieťaťa, táto situácia v lekárskej literatúre bola obrazne nazvaná "veľa ado o ničom."
V niektorých prípadoch, v treťom a štvrtom medzirebrovom priestore pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti, môžete pociťovať triašku v čase srdcového tepu - systolický tremor alebo systolický "mačka".
Pri veľkých defektoch membránovej (membranóznej) časti interventrikulárnej priehradky sa príznaky tohto vrodeného srdcového ochorenia spravidla neobjavujú bezprostredne po narodení dieťaťa, ale po 12 mesiacoch. Rodičia si začínajú všimnúť ťažkosti pri kŕmení dieťaťa: má dýchavičnosť, je nútený pauzy a vdychovať, pretože z tohto dôvodu môže zostať hladný, objavuje sa úzkosť.
Tieto deti, ktoré sa narodili s normálnou hmotou, začínajú zaostávať vo svojom fyzickom vývoji, čo je vysvetlené podvýživou a poklesom objemu krvi cirkulujúcej vo veľkom kruhu krvného obehu (v dôsledku patologického výtoku do pravej srdcovej komory). Ťažké potenie, bledosť, mramorovanie kože, mierna cyanóza konečných častí rúk a nôh (periférna cyanóza).
Charakterizovaný rýchlym dýchaním so zapojením pomocných dýchacích svalov, paroxyzmálneho kašľa, ku ktorému dochádza pri zmene polohy tela. Vyvíja sa opakovaná pneumónia (pneumónia), ktorá sa ťažko lieči. Vľavo od hrudnej kosti dochádza k deformácii hrudníka - vzniká srdcový hrb. Apikálny impulz sa posúva doľava a dole. Palpačný systolický tremor v treťom a štvrtom medzirebrovom priestore na ľavom okraji hrudnej kosti. Počas auskultácie (počúvania) srdca sa v treťom a štvrtom medzirebrovom priestore stanoví hrubý systolický šelest. U detí staršej vekovej skupiny pretrvávajú hlavné klinické príznaky poruchy, majú sťažnosti na citlivosť v oblasti srdca a búšenie srdca, deti naďalej zaostávajú vo svojom fyzickom vývoji. S vekom sa zlepšuje stav a zdravie mnohých detí.
Komplikácie VSD:
Aortálna regurgitácia sa pozorovala u pacientov s VSD v približne 5% prípadov. Rozvíja sa, ak sa defekt nachádza takým spôsobom, že spôsobuje aj previsnutie jedného z lístkov aortálnej chlopne, čo vedie k kombinácii tohto defektu s nedostatkom aortálnej chlopne, ktorého spojenie významne komplikuje priebeh ochorenia v dôsledku výrazného zvýšenia záťaže na ľavej srdcovej komore. Medzi klinickými prejavmi prevláda ťažká dyspnoe, niekedy sa vyvíja akútne zlyhanie ľavej komory. Počas auskultácie srdca je počuť nielen opísaný systolický šelest, ale aj diastolický (vo fáze srdcového relaxačného) šumu na ľavom okraji hrudnej kosti.
Infundibulárna stenóza sa pozorovala u pacientov s VSD, tiež v približne 5% prípadov. Rozvíja sa, ak sa defekt nachádza v zadnej časti interventrikulárnej priehradky pod takzvaným septálnym ventilom trikuspidálneho (trikuspidálneho) ventilu pod supraventrikulárnym hrebeňom, ktorý spôsobuje, že cez defekt prechádza veľké množstvo krvi a traumatizuje supraventrikulárny hrebeň, čo následne zvyšuje veľkosť a zjazvenie. V dôsledku toho dochádza k zúženiu infundibulárnej časti pravej komory a vzniká subvalvulárna stenóza pľúcnej artérie. To vedie k zníženiu patologického výtoku cez VSD z ľavej srdcovej komory doprava a vyložením pľúcneho obehu, je však tiež prudký nárast záťaže na pravej komore. Tlak krvi v pravej komore sa výrazne zvyšuje, čo postupne vedie k patologickému výtoku krvi z pravej komory doľava. U ťažkej infundibulárnej stenózy sa u pacienta vyvinie cyanóza (cyanóza kože).
Infekčná (bakteriálna) endokarditída je lézia endokardu (vnútorná výstelka srdca) a srdcových chlopní spôsobených infekciou (najčastejšie bakteriálna). U pacientov s VSD je riziko vzniku infekčnej endokarditídy približne 0,2% ročne. Zvyčajne sa vyskytuje u starších detí a dospelých; častejšie s malými veľkosťami VSD, kvôli endokardiálnemu poškodeniu vysokorýchlostným patologickým výtokom krvi. Endokarditída môže byť vyvolaná stomatologickými zákrokmi, hnisavými kožnými léziami. Najprv sa objavuje zápal v stene pravej komory, ktorá sa nachádza na opačnej strane defektu alebo na okrajoch samotného defektu a potom sa šíria aortálne a trikuspidálne chlopne.
Pľúcna hypertenzia - zvýšený krvný tlak v cievach pľúcneho obehu. V prípade tohto vrodeného srdcového ochorenia sa vyvíja v dôsledku dodatočného objemu krvi vstupujúcej do pľúcnych ciev, spôsobenej jej patologickým výtokom cez VSD z ľavej komory do pravej komory. Postupom času dochádza k zhoršeniu pľúcnej hypertenzie v dôsledku vývoja kompenzačných mechanizmov - vzniku zhrubnutia stien tepien a arteriol.
Eisenmengerov syndróm - subperortálne umiestnenie defektu interventrikulárneho septa v kombinácii so sklerotickými zmenami v pľúcnych cievach, expanziou trupu pľúcnej artérie a zvýšením svalovej hmoty a veľkosti (hypertrofia) pravej srdcovej komory.
Opakovaná pneumónia - v dôsledku stagnácie krvi v pľúcnom obehu.
Poruchy srdcového rytmu.
Zlyhanie srdca.
Tromboembolizmus - akútne blokovanie krvnej cievy krvnou zrazeninou, oddelené od miesta jej vzniku na stene srdca a zachytené v cirkulujúcej krvi.
Instrumentálna diagnostika VSD
1. Elektrokardiografia (EKG): V prípade malých veľkostí VSD nie je možné zistiť významné zmeny na elektrokardiograme. Normálna poloha elektrickej osi srdca je spravidla charakteristická, ale v niektorých prípadoch sa môže líšiť vľavo alebo vpravo. Ak je defekt veľký, je to významnejšie pri elektrokardiografii. Pri závažnom patologickom výtoku krvi cez defekt z ľavej komory srdca doprava bez pľúcnej hypertenzie, elektrokardiogram odhalí známky preťaženia a zvýšenie svalovej hmoty ľavej komory. Ak sa vyvinie významná pľúcna hypertenzia, objavia sa príznaky preťaženia pravej komory srdca a pravej predsiene. Poruchy srdcového rytmu sú zriedkavo zistené spravidla u dospelých pacientov vo forme úderov, atriálnej fibrilácie.
2. Fonokardiografia (zaznamenávanie vibrácií a zvukových signálov vysielaných počas činnosti srdca a krvných ciev) vám umožňuje zaznamenať patologický hluk a zmenené zvuky srdca spôsobené prítomnosťou VSD.
3. Echokardiografia (ultrazvukové vyšetrenie srdca) umožňuje nielen odhaliť priamy príznak vrodeného defektu - prerušenie ozveny v interventrikulárnej priehradke, ale aj presne určiť polohu, počet a veľkosť defektov, ako aj zistiť prítomnosť nepriamych znakov tohto defektu (zvýšenie veľkosti srdcovej komory a ľavej predsiene)., zvýšenie hrúbky steny pravej komory a ďalšie). Dopplerova echokardiografia umožňuje identifikovať ďalší priamy symptóm defektu, patologický prietok krvi cez VSD v systole. Okrem toho je možné stanoviť krvný tlak v pľúcnej artérii, veľkosť a smer patologického výtoku krvi.
4. Rádiografia hrudných orgánov (srdce a pľúca). Pri malých veľkostiach VSD sa nezistili žiadne patologické zmeny. S významnou veľkosťou defektu s výrazným výtokom krvi z ľavej komory srdca doprava sa stanoví zvýšenie veľkosti ľavej komory a ľavej predsiene a potom pravej komory a zvýšenie vaskulárneho vzoru pľúc. S rozvojom pľúcnej hypertenzie sa stanoví expanzia koreňov pľúc a vydutie pľúcnej tepny.
5. Katetrizácia srdcových dutín sa vykonáva na meranie tlaku v pľúcnej tepne a v pravej komore, ako aj na stanovenie úrovne saturácie kyslíka v krvi. Charakterizovaný vyšším stupňom saturácie kyslíkom v krvi (okysličovanie) v pravej komore ako v pravej predsieni.
6. Angiokardiografia - zavedenie kontrastnej látky do dutiny srdca cez špeciálne katétre. So zavedením kontrastu do pravej komory alebo pľúcnej artérie sa pozorujú opakované kontrasty, čo sa vysvetľuje návratom do pravej komory kontrastom s patologickým výtokom krvi z ľavej komory cez VSDV po prechode pľúcnou cirkuláciou. Zavedením kontrastného roztoku rozpustného vo vode v ľavej komore je určený tok kontrastu od ľavej komory srdca vpravo cez VSD.
Liečba obštrukcie mozgu
Pri malých veľkostiach VSD, absencii príznakov pľúcnej hypertenzie a srdcového zlyhania, normálneho fyzického vývoja v nádeji na spontánne uzavretie defektu, je možné upustiť od chirurgického zákroku.
U detí v predškolskom veku je indikáciou chirurgického zákroku včasná progresia pľúcnej hypertenzie, pretrvávajúce srdcové zlyhanie, opakovaná pneumónia, výrazná fyzická retardácia a deficit telesnej hmotnosti.
Indikácie pre chirurgickú liečbu u dospelých a detí vo veku 3 a viac rokov sú: únava, časté akútne respiračné vírusové infekcie, ktoré vedú k rozvoju pneumónie, srdcovému zlyhaniu a typickému klinickému obrazu ochorenia s patologickým výtokom vyšším ako 40%.
Chirurgický zákrok je redukovaný na plast. Operácia sa uskutočňuje pomocou kardiopulmonálneho bypassu. S priemerom defektov do 5 mm je uzavretý prišitím švami v tvare U. S priemerom defektu väčším ako 5 mm sa uzavrie náplasťou zo syntetického alebo špeciálne upraveného biologického materiálu, ktorý je na krátky čas pokrytý vlastnými tkanivami.
V prípadoch, keď otvorená radikálna chirurgia nie je okamžite možná kvôli vysokému riziku chirurgického zákroku pri použití kardiopulmonálneho bypassu u dojčiat s veľkými veľkosťami VSD, nedostatočnou váhou, s nezvládnuteľnou lekárskou korekciou závažného srdcového zlyhania, sa chirurgická liečba vykonáva v dvoch fázach., Po prvé, pľúcna artéria je umiestnená nad ventilmi špeciálnej manžety, čo zvyšuje odolnosť voči ejekcii z pravej komory, čo vedie k vyrovnaniu krvného tlaku v pravej a ľavej srdcovej komore srdca, čo pomáha znížiť množstvo abnormálneho výtoku cez VSD. Po niekoľkých mesiacoch sa uskutoční druhá fáza: odstránenie predtým aplikovanej manžety z pľúcnej artérie a uzatvorenie VSD.
Prognóza pre VSD
Trvanie a kvalita života v prípade defektu interventrikulárneho septa závisí od veľkosti defektu, stavu ciev v pľúcnom obehu, závažnosti vzniku srdcového zlyhania.
Defekty medzikomorovej priehradky malej veľkosti nemajú významný vplyv na priemernú dĺžku života pacientov, avšak až 1-2% zvyšujú riziko vzniku infekčnej endokarditídy. Ak je malá veľkosť defektu umiestnená vo svalovej časti medzikomorovej prepážky, môže sa sama uzavrieť až do veku 4 rokov u 30-50% takýchto pacientov.
V prípade defektu strednej veľkosti sa srdcové zlyhanie vyvíja už v ranom detstve. V priebehu času je zlepšenie možné v dôsledku mierneho poklesu veľkosti defektu a u 14% týchto pacientov sa pozoruje nezávislé uzavretie defektu. Pľúcna hypertenzia sa vyvíja vo vyššom veku.
V prípade veľkej veľkosti VSD je prognóza závažná. U takýchto detí sa vyvinie závažné srdcové zlyhanie už v ranom veku a pneumónia sa často vyskytuje a opakuje. Približne 10-15% týchto pacientov tvorí Eisenmengerov syndróm. Väčšina pacientov s veľkými defektmi komorového septa bez chirurgického zákroku zomiera v progresívnom detskom zlyhaní srdca v dôsledku progresívneho srdcového zlyhania častejšie v kombinácii s pneumóniou alebo infekčnou endokarditídou, trombózou pľúcnej artérie alebo ruptúrou aneuryzmy, paradoxnou embóliou do mozgových ciev.
Priemerná dĺžka života pacientov bez chirurgického zákroku pre prirodzený priebeh VSD (bez liečby) je približne 23-27 rokov au pacientov s malou veľkosťou defektu - do 60 rokov.