Liečba Tela v intenzívnej starostlivosti

mozgové mŕtvice prenášané počas predchádzajúceho dňa; intrakraniálny nádor; nedávne poranenie hlavy;

chirurgia, biopsia v predchádzajúcich 10 dňoch;

aktívne alebo nedávne vnútorné krvácanie;

trombocytopénia alebo koagulopatia;

nekontrolovaná arteriálna hypertenzia;

epizóda kardiopulmonálnej resuscitácie. Trombolytická liečba:

Streptokináza - injikovaná bolusom intravenóznej dávky 250000 jednotiek na 50 ml 5% roztoku glukózy počas 30 minút, potom konštantná infúzia rýchlosťou 100000 jednotiek / hodina, alebo 1500000 jednotiek počas 2 hodín;

Urokináza - je injikovaná bolusom 100 000 U počas 10 minút, potom 4400 U / kg / hodinu počas 12-24 hodín;

TAP - 15 mg bolus počas 5 minút, potom 0,75 mg / kg počas 30 minút, potom 0,5 mg / kg počas 60 minút. Celková dávka 100 mg.

Po ukončení trombolytickej terapie sa heparínová terapia uskutočňuje počas 7 dní rýchlosťou 1000 U za hodinu.

Pri absencii trombolytík sa má liečba pľúcnej embólie začať intravenóznym podaním heparínu v dávke 5000-10000 U, bolus, potom nasleduje intravenózna infúzia rýchlosťou 1000-1500 U za hodinu počas 7 dní. Primeranosť liečby heparínom sa monitoruje stanovením aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (APTB-N = 28–38 s), ktorý by mal byť 1,5 - 2,5 krát vyšší ako normálne hodnoty.

Pri liečbe heparínu sa môže vyskytnúť heparínom indukovaná trombocytopénia s opakovaným výskytom venóznych trombov. Preto je potrebné kontrolovať hladinu krvných doštičiek v krvi a pri poklese nižšom ako 150 000 / μl je potrebné heparín zrušiť.

Pri zohľadnení vedľajších účinkov heparínu v posledných rokoch sa pri liečbe pľúcnej embólie úspešne používali heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH), ktoré sa podávajú subkutánne 1 - 2 krát denne počas 10 dní: nadroparín - 0,1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti pacienta, dalteparín 100 IU / kg, enoxaparín - 100 IU / kg.

1-2 dni pred zrušením priamych antikoagulancií je potrebné predpísať nepriame antikoagulanciá najmenej 3-6 mesiacov pod kontrolou MHO v rozsahu 2,0-3,0. MHO - medzinárodný normalizovaný pomer = (PV_6olnogo / PV _{štandardné plazma}) min, kde PV je protrombínový čas, MICH je medzinárodný index citlivosti, ktorý súvisí s činnosťou tkanivového faktora od živočíšnych zdrojov k štandardnému tkanivovému faktoru u ľudí.

WHO odporúča použitie MHO na dosiahnutie presnejšej kontroly pri liečbe nepriamych antikoagulancií a porovnateľnosti výsledkov liečby.

V súvislosti s ťažkou kardiopulmonálnou insuficienciou sa paralelne predpisuje kardiálna a respiračná terapia. Širokospektrálne antibiotiká sú potrebné na liečbu pneumónie a prevenciu septických komplikácií u pacientov s implantovanými filtračnými zariadeniami do dolnej dutej žily. Vo všetkých prípadoch je potrebná elastická kompresia dolných končatín, aby sa zlepšil venózny odtok.

Po ukončení priebehu trombolytickej liečby sa liečba vykonáva antikoagulanciami obvyklým spôsobom. Účinnosť farmakoterapie sa hodnotí dynamickým meraním úrovne tlaku v pľúcnom obehu. Po ukončení terapeutickej trombolýzy sa znovu vykoná angiopulmonografia alebo perfúzia pľúc.

Existuje nebezpečenstvo fragmentácie trombu - zdroje embolizácie na pozadí terapeutickej trombolýzy, ale pravdepodobnosť recidívy pľúcnej embólie nie je taká veľká. V tomto ohľade je bezpodmienečne nutné uchýliť sa k perkutánnej implantácii cava filtrov pred začiatkom trombolytickej terapie v prítomnosti rozšírených krvných zrazenín podobných embólu. Optimálnym spôsobom prevencie recidivujúcej pľúcnej embólie je nepriama trans-venózna implantácia cava filtra v poslednom štádiu počiatočného angiografického vyšetrenia alebo po ukončení trombolytickej terapie. Po endovaskulárnej intervencii musia byť predpísané antitrombogénne látky, aby sa zabránilo tvorbe trombov na filtri av suprarenálnej časti dolnej dutej žily.

Indikácie pre implantáciu cava filtra sú:

Recidivujúca pľúcna embólia (aj v neprítomnosti preukázaných zdrojov venóznej trombózy).

Prítomnosť plávajúcich krvných zrazenín v ovariálnom segmente.

Častá alebo progresívna hlboká žilová trombóza.

Kombinácia postupu implantácie s chirurgickou alebo katéterovou embolektómiou.

Ťažká pľúcna hypertenzia alebo cor pulmonale.

Prítomnosť komplikácií antikoagulačnej liečby (trombocytopénia vyvolaná heparínom).

Plánovaná intenzívna chemoterapia malígneho nádoru (s očakávanou pancytopéniou alebo trombocytopéniou).

Pľúcna embólia. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie.

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Pľúcna embólia (pľúcna embólia) je život ohrozujúci stav, pri ktorom je pľúcna artéria alebo jej vetvy blokované embólom, kúskom trombu, ktorý sa zvyčajne tvorí v žilách panvy alebo dolných končatín.

Niektoré fakty o pľúcnom tromboembolizme:

• Pľúcna embólia nie je samostatná choroba - je to komplikácia venóznej trombózy (najčastejšie dolná končatina, ale vo všeobecnosti môže fragment krvnej zrazeniny vstúpiť do pľúcnej tepny z akejkoľvek žily).
• Pľúcna embólia je tretia najčastejšia príčina smrti (druhá len po mŕtvici a koronárnej chorobe srdca).
• V Spojených štátoch sa každý rok zaznamenáva približne 650 000 prípadov pľúcnej embólie a 350 000 úmrtí spojených s touto chorobou.
• Táto patológia sa pohybuje medzi 1-2 príčinami smrti u starších ľudí.
• Prevalencia pľúcneho tromboembolizmu vo svete - 1 prípad na 1000 ľudí ročne.
• 70% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nebolo včas diagnostikovaných.
• Asi 32% pacientov s pľúcnym tromboembolizmom umiera.
• 10% pacientov zomrie v prvej hodine po vzniku tohto stavu.
• Pri včasnej liečbe je úmrtnosť pľúcnej embólie výrazne znížená - až o 8%.

Vlastnosti štruktúry obehového systému

U ľudí existujú dva okruhy krvného obehu - veľké a malé:

1. Systémová cirkulácia začína najväčšou tepnou tela, aortou. Nosí arteriálnu, okysličenú krv z ľavej srdcovej komory do orgánov. V celej aorte sa rozvetvujú a v spodnej časti sa delia na dve ilické tepny, ktoré zásobujú panvovú oblasť a nohy. Krv, chudobná na kyslík a nasýtená oxidom uhličitým (venózna krv), sa odoberá z orgánov do venóznych ciev, ktoré sa postupne spájajú do hornej časti (odber krvi z hornej časti tela) a spodných (odber krvi z dolnej časti tela) dutých žíl. Spadajú do pravej predsiene.
   
2. Plúcny obeh začína z pravej komory, ktorá prijíma krv z pravej predsiene. Pľúcna artéria ho opúšťa - nesie venóznu krv do pľúc. V pľúcnych alveolách venózna krv vydáva oxid uhličitý, je nasýtená kyslíkom a mení sa na arteriálnu. Vracia sa do ľavej predsiene cez štyri pľúcne žily, ktoré do nej prúdia. Potom krv prúdi z predsiene do ľavej komory a do systémového obehu.

Bežne sa v žilách neustále vytvárajú mikrotromby, ale rýchlo sa zrútia. Existuje jemná dynamická rovnováha. Keď je zlomená, krvná zrazenina začne rásť na žilovej stene. Postupom času sa stáva viac voľným, mobilným. Jeho fragment odchádza a začína migrovať krvným tokom.

Pri tromboembólii pľúcnej artérie sa oddelený fragment krvnej zrazeniny najprv dostane do spodnej dutej dutiny pravej predsiene, potom z nej padá do pravej komory a odtiaľ do pľúcnej tepny. V závislosti od priemeru sa embólia upcháva buď samotnou tepnou, alebo jednou z jej vetiev (väčšou alebo menšou).

Príčiny pľúcnej embólie

Existuje mnoho príčin pľúcnej embólie, ale všetky vedú k jednej z troch porúch (alebo naraz):

• stagnácia krvi v žilách - čím pomalšie prúdi, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny;
• zvýšená zrážanlivosť krvi;
• zápal žilovej steny - tiež prispieva k tvorbe krvných zrazenín.

Neexistuje jediný dôvod, ktorý by mohol viesť k pľúcnej embólii so 100% pravdepodobnosťou.

Existuje však mnoho faktorov, z ktorých každý zvyšuje pravdepodobnosť tejto podmienky:

• Kŕčové žily (najčastejšie - kŕčové ochorenia dolných končatín).
  
• Obezita. Tukové tkanivo pôsobí na srdce dodatočne (tiež potrebuje kyslík a pre srdce je ťažšie pumpovať krv cez celú radu tukových tkanív). Okrem toho sa vyvíja ateroskleróza, stúpa krvný tlak. To všetko vytvára podmienky pre žilovú stagnáciu.
• Zlyhanie srdca - porušenie čerpacej funkcie srdca pri rôznych chorobách.
• Porušenie odtoku krvi v dôsledku kompresie krvných ciev nádorom, cystou, zväčšenou maternicou.
• Kompresia krvných ciev s fragmentmi kostí pre zlomeniny.
• Fajčenia. Pri pôsobení nikotínu dochádza k vazospazmu, zvýšeniu krvného tlaku, čo vedie k rozvoju venóznej stázy a zvýšenej trombóze.
• Diabetes mellitus. Choroba vedie k porušeniu metabolizmu tukov, čo vedie k tomu, že telo produkuje viac cholesterolu, ktorý vstupuje do krvného obehu a je uložený na stenách ciev vo forme aterosklerotických plakov.

• Posteľ na 1 týždeň alebo viac na všetky choroby.
  
• Zostaňte na jednotke intenzívnej starostlivosti.
• U pacientov s pľúcnymi ochoreniami si môžete 3 dni alebo viac odpočinúť.
• Pacienti, ktorí sú na kardio-resuscitačných oddeleniach po infarkte myokardu (v tomto prípade príčinou venóznej stagnácie, nie je len nehybnosť pacienta, ale aj narušenie srdca).

• Zvýšené hladiny fibrinogénu v krvi - proteín, ktorý sa podieľa na zrážaní krvi.
  
• Niektoré typy krvných nádorov. Napríklad polycytémia, pri ktorej stúpa hladina erytrocytov a krvných doštičiek.
• Príjem niektorých liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi, napríklad perorálne kontraceptíva, niektoré hormonálne lieky.
• Tehotenstvo - v tele tehotnej ženy je prirodzený nárast zrážanlivosti krvi a ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe krvných zrazenín.
  
• Dedičné ochorenia spojené so zvýšenou zrážanlivosťou krvi.
• Malígne nádory. S rôznymi formami rakoviny zvyšuje zrážanlivosť krvi. Niekedy sa pľúcna embólia stáva prvým príznakom rakoviny.

• Dehydratácia pri rôznych ochoreniach.
• Príjem veľkého množstva diuretík, ktoré odstraňujú tekutinu z tela.
• Erytrocytóza - zvýšenie počtu červených krviniek v krvi, ktoré môžu byť spôsobené vrodenými a získanými chorobami. Keď sa to stane, cievy pretečú krvou, zvýšia záťaž srdca, viskozitu krvi. Okrem toho červené krvinky produkujú látky, ktoré sa podieľajú na procese zrážania krvi.

• Endovaskulárna chirurgia - vykonávaná bez zárezov, zvyčajne na tento účel, sa do cievy vloží špeciálny katéter, ktorý poškodí jeho stenu.
  
• Stentovanie, protetické žily, inštalácia venóznych katétrov.
• Hladina kyslíka.
• Vírusové infekcie.
• Bakteriálne infekcie.
• Systémové zápalové reakcie.

Čo sa deje v tele s pľúcnym tromboembolizmom?

V dôsledku výskytu prekážky prietoku krvi sa zvyšuje tlak v pľúcnej artérii. Niekedy sa môže veľmi zvýšiť - v dôsledku toho sa dramaticky zvyšuje záťaž na pravej komore srdca a vyvíja sa akútne srdcové zlyhanie. To môže viesť k smrti pacienta.

Pravá komora sa rozširuje a do ľavice sa dostáva nedostatočné množstvo krvi. Z tohto dôvodu klesá krvný tlak. Vysoká pravdepodobnosť závažných komplikácií. Čím väčšie plavidlo blokuje embólia, tým sú tieto poruchy výraznejšie.

Keď je pľúcna embólia narušená krvný tok do pľúc, takže celé telo začína zažívať hladovanie kyslíkom. Reflexne zvyšuje frekvenciu a hĺbku dýchania, dochádza k zúženiu lúmenu priedušiek.

Symptómy pľúcnej embólie

Lekári často nazývajú pľúcny tromboembolizmus „veľkým maskovacím lekárom“. Neexistujú žiadne príznaky, ktoré by jasne naznačovali tento stav. Všetky prejavy pľúcnej embólie, ktoré môžu byť zistené počas vyšetrenia pacienta, sa často vyskytujú pri iných ochoreniach. Nie vždy závažnosť symptómov zodpovedá závažnosti lézie. Napríklad, keď je veľká vetva pľúcnej artérie blokovaná, pacient sa môže obťažovať len dýchavičnosťou a keď embólia vstúpi do malej cievy, silná bolesť v hrudníku.

Hlavnými príznakmi pľúcnej embólie sú:

• dýchavičnosť;
• bolesti na hrudníku, ktoré sa počas hlbokého dychu zhoršujú;
• kašeľ, počas ktorého môže spúta krvácať krvou (ak sa v pľúcach vyskytlo krvácanie);
• pokles krvného tlaku (v závažných prípadoch - pod 90 a 40 mm. Hg.);
• častý (100 úderov za minútu) slabý pulz;
• studený lepkavý pot;
• bledý, sivý tón pleti;
• zvýšenie telesnej teploty na 38 ° C;
• strata vedomia;
• modravosť kože.

V miernych prípadoch sú príznaky úplne chýbajúce, alebo je tu mierna horúčka, kašeľ, mierna dýchavičnosť.

Ak pacientovi s pľúcnym tromboembolizmom nie je poskytnutá pohotovostná lekárska starostlivosť, môže dôjsť k smrti.

Symptómy pľúcnej embólie sa môžu silne podobať infarktu myokardu, pneumónii. V niektorých prípadoch, ak nebola identifikovaná tromboembólia, sa vyvíja chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (zvýšený tlak v pľúcnej artérii). To sa prejavuje formou dýchavičnosti počas fyzickej námahy, slabosti, rýchlej únavy.

Možné komplikácie pľúcnej embólie:

• zástava srdca a náhla smrť;
• pľúcny infarkt s následným rozvojom zápalového procesu (pneumónia);
• pohrudnica (zápal pohrudnice - film spojivového tkaniva, ktorý pokrýva pľúca a línie vnútra hrudníka);
• relaps - opäť sa môže vyskytnúť tromboembolizmus a zároveň je vysoké aj riziko úmrtia pacienta.

Ako určiť pravdepodobnosť pľúcnej embólie pred prieskumom?

Tromboembólia zvyčajne nemá jasnú viditeľnú príčinu. Symptómy, ktoré sa vyskytujú pri pľúcnej embólii, sa môžu vyskytnúť aj pri mnohých iných ochoreniach. Pacienti preto nie sú vždy schopní stanoviť diagnózu a začať liečbu.

V súčasnosti boli vyvinuté špeciálne váhy na posúdenie pravdepodobnosti pľúcnej embólie u pacienta.

Ženevská stupnica (revidovaná):

Liečba Tela v intenzívnej starostlivosti

Pľúcna embólia (pľúcna embólia) je syndróm, ktorý sa vyvinul v dôsledku pľúcnej embólie alebo jej vetiev, trombu a je charakterizovaný ťažkými kardiopulmonálnymi poruchami a embólia malých vetiev - symptómy spôsobené tvorbou hemoragických pľúcnych infarktov. Najčastejšou príčinou a zdrojom embolizácie vetiev pľúcnej artérie sú krvné zrazeniny z hlbokých žíl dolných končatín pri hlbokej žilovej trombóze (DVT) v približne 90% prípadov, oveľa menej často - embolizácia pochádza z pravého srdca (srdcové zlyhanie s distenziou pravej komory). Najnebezpečnejšie z hľadiska vývoja pľúcnej embólie plávajúcich krvných zrazenín, voľne sa nachádzajúcich v lúmene cievy a spojených s venóznou stenou iba distálne. Pľúcna embólia dosahuje až 50% mortality v kardiologických oddeleniach a je hlavnou príčinou úmrtia u pacientov po operácii. Náhle úmrtie v 1/3 prípadov je zvyčajne spôsobené pľúcnym tromboembolizmom. Asi 20% pacientov s pľúcnou embóliou umiera a viac ako polovica z nich v prvých 2 hodinách po vzniku embólie. Existujú dedičné a získané rizikové faktory pľúcnej embólie. Medzi dedičné faktory patrí jeden z najbežnejších genetických mutácií koagulácie faktora V krvi (Leidenov faktor V), ktorý sa vyskytuje u 3–4% populácie a viackrát zvyšuje riziko trombózy. Vývoj nevysvetliteľnej trombózy alebo trombózy embólií vo veku 40 rokov, prítomnosť podobných stavov u príbuzných pacientov, recidíva hlbokej žilovej trombózy alebo PEH u ľudí, ktorí nemajú sekundárne rizikové faktory, indikujú vrodenú predispozíciu k patologickej trombóze. Medzi získané defekty hemostázy, najčastejšie vedúce k trombóze, patrí hlavné miesto antifosfolipidový syndróm (APS). Asi 30% venóznej trombózy je spojené s antifosfolipidovým syndrómom. APS môže byť primárna (nie je spojená s inou chorobou - 46%) a sekundárna (vyvíja sa na pozadí systémového lupus erythematosus - 18%, autoimunitné ochorenia - 19% alebo novotvary a iné patologické stavy - 17%). Recidivujúca pľúcna embólia môže byť tiež založená na primárnom alebo sekundárnom antifosfolipidovom syndróme. Patologické mechanizmy trombózy môžu byť spôsobené použitím perorálnych kontraceptív alebo hormonálnej substitučnej liečby, tehotenstva, prítomnosti malígnych ochorení a leukémií, ťažkej dehydratácie (napríklad neprimerané používanie diuretík alebo laxatív). Dedičný nedostatok proteínu C sa vyskytuje v 0,14 - 0,5% a proteín S - u 0,7% ľudí. Prvé trombotické epizódy sa zvyčajne prejavujú vo veku 20-30 rokov, je charakteristické, že vo väčšine prípadov sú provokované prítomnosťou súvisiacich rizikových faktorov (tehotenstvo, chirurgia, dlhodobá imobilizácia atď.)... Medzi populáciami pacientov s HŽT (hlboká žilová trombóza) 10% Existujú pacienti s nedostatkom proteínu C. Existujú dva typy vrodeného deficitu proteínu C. Keď I, koncentrácia samotného proteínu C klesá, typ II je charakterizovaný normálnou hladinou proteínu C v krvi a jeho nízkou funkčnou aktivitou. Ďalšou najčastejšou mutáciou spojenou s trombózou je mutácia G20 210A v protrombínovom géne, ktorá sa nachádza v 3'-koncovej nekódujúcej časti génu a nespôsobuje zmeny v štruktúre protrombínu, ale vedie k zvýšeniu jeho plazmatickej hladiny. Táto patológia sa zvyčajne prejavuje vo forme hlbokej žilovej trombózy dolných končatín a cerebrovaskulárnej trombózy.

Vrodený nedostatok antitrombínu (AT) sa vyskytuje u 0,17% celkovej ľudskej populácie. Tento defekt sa zvyčajne vyskytuje u 1,1% pacientov s pľúcnou embólií. Klinicky sa prejavuje hlavne vo forme HŽT a pľúcneho trombolizmu. Z populácie pacientov s HŽT sú 3 - 8% pacienti s nedostatkom antitrombínu.

Ďalšou celkom bežnou patológiou predisponujúcou k rozvoju trombotických komplikácií je adhezívny trombocytárny syndróm, dedičná patológia prejavujúca sa hyperaggregáciou krvných doštičiek. Tento defekt sa zistil u 14% ľudí s venóznou trombózou a tromboembolizmom au takmer 50% pacientov s cerebrovaskulárnou trombózou a prechodnými ischemickými záchvatmi. Tento syndróm je charakterizovaný jednoduchou diagnózou a možnosťou účinnej liečby. Pľúcna embólia (PE) je akútna oklúzia trombu alebo embólie trupu, jednej alebo viacerých vetiev pľúcnej tepny, čo vedie k spazmu vetiev pľúcnej artérie, vzniku akútneho pľúcneho srdca, poklesu srdcového výdaja, zníženému okysličeniu krvi a bronchospazmu. Pľúcna embólia - neoddeliteľná súčasť trombózového syndrómu systému horných alebo dolných dutých žíl (zvyčajne trombóza panvy a hlbokých žíl dolných končatín).

Pľúcna embólia je komplikáciou HŽT, ktorá má často mierny symptóm. Z vyššie uvedených dôvodov sa vytvárajú krvné zrazeniny v žilách. Sú voľnejšie ako arteriálne tromby, majú „hlavu“ pripojenú k endotelu a plávajúcu časť, ktorá je vystavená fragmentácii a oddeleniu od tela trombu. Klinický obraz pľúcnej embólie závisí od veľkosti embólie, stavu kardiovaskulárneho systému a pľúc pacienta.

Typickým prejavom je náhly nástup symptómov, hoci pľúcna embólia sa často vyskytuje pod zámienkou manifestácie zlyhania pravej alebo ľavej komory, predĺženej subfebrilnej, predĺženej pneumónie v pooperačnom období atď.

Náhle prekrytie lúmenu pľúcneho cievneho lôžka vedie k množstvu syndrómov, z ktorých každý predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta:

1. Náhle zastavenie krvného obehu.

2. Arytmia s možným fatálnym následkom.

3. Akútne pľúcne zlyhanie srdca a dýchania.

4. Broncho - a bronchiolospasmus.

5. Obehový šok.

7. Postembolická pľúcna hypertenzia s zlyhaním pravej komory, atď.

Pri masívnej pľúcnej embólii - asi štvrtina pacientov zomrie v prvých minútach, ďalšia štvrtina podstúpi relaps a zomrie na opakovanú pľúcnu embóliu, v ďalšom štvrťroku sa vyvinie postembolická pľúcna hypertenzia a zvyšok má spontánnu lýzu alebo rekanalizáciu trombembolu. Masívna pľúcna embólia - viac ako 50% ciev v pľúcach, zatiaľ čo pacient je strata vedomia, šok, pokles krvného tlaku, nedostatočná funkcia pravej komory.

Submassive - od 30 do 50% pľúcnych ciev - pacient má dyspnoe, normálny krvný tlak, funkcia pravej komory je v menšom rozsahu narušená.

Non-masívny - menej ako 30% je sprevádzaný dýchavičnosťou, funkcia pravej komory netrpí.

Európska kardiologická spoločnosť navrhuje rozlišovať medzi masívnou, submasívnou a nemasívnou pľúcnou embóliou.

Núdzová starostlivosť o pľúcnu embóliu

Žiaľ, medicínska štatistika potvrdzuje, že v posledných rokoch sa výskyt pľúcneho tromboembolizmu zvýšil, v skutočnosti sa táto patológia nevzťahuje na izolované ochorenia, resp. Nemá samostatné znaky, štádiá a výsledky vývoja, často sa PEPA vyskytuje ako dôsledok komplikácií iných chorôb, spojené s tvorbou krvných zrazenín. Tromboembolizmus je mimoriadne nebezpečný stav, ktorý často vedie k smrti pacientov, väčšina ľudí s blokovanou artériou v pľúcach zomiera v priebehu niekoľkých hodín, čo je dôvod, prečo je prvá pomoc taká dôležitá, pretože počet pokračuje len minútu. Ak bola zistená pľúcna embólia, mala by byť poskytnutá okamžitá starostlivosť, v stávke je ľudský život.

Koncepcia pľúcnej embólie

Aká je teda patológia pľúcneho tromboembolizmu? Jedným z dvoch slov, ktoré tvoria termín „embólia“, je zablokovanie tepny, v tomto prípade sú pľúcne artérie blokované trombom. Odborníci považujú túto patológiu za komplikáciu niektorých typov somatických ochorení, ako aj zhoršovanie stavu pacientov po operácii alebo komplikácií po pôrode.

Tromboembolizmus sa umiestňuje na treťom mieste z hľadiska frekvencie úmrtí, patologický stav sa vyvíja veľmi rýchlo a ťažko sa lieči. Pri chýbajúcej správnej diagnóze v prvých niekoľkých hodinách po pľúcnej embólii je miera úmrtnosti až 50%, pri poskytovaní pohotovostnej starostlivosti a vymenovaní vhodnej liečby bolo zaznamenaných iba 10% úmrtí.

Príčiny pľúcnej embólie

Odborníci najčastejšie identifikujú tri hlavné príčiny pľúcnej embólie:

• komplikácie komplexnej patológie;
• následkom prenesenej operácie;
• posttraumatický stav.

Ako je uvedené vyššie, táto patológia je spojená s tvorbou krvných zrazenín rôznych veľkostí a ich akumuláciou v krvných cievach. Postupom času sa krvná zrazenina môže odtrhnúť do pľúcnej tepny a zastaviť prívod krvi do upchatej oblasti.

Medzi najčastejšie ochorenia, ktoré ohrozujú takúto komplikáciu, patrí trombóza hlbokých žíl dolných končatín. V modernom svete toto ochorenie čoraz viac nadobúda hybnú silu, v mnohých ohľadoch trombóza vyvoláva životný štýl človeka: nedostatok fyzickej aktivity, nezdravá strava, nadváha.

Podľa štatistík, u pacientov s trombózou femorálnych žíl, pri absencii riadnej liečby, sa tromboembolizmus vyvíja v 50%.

Existuje niekoľko vnútorných a vonkajších faktorov, ktoré priamo ovplyvňujú vývoj pľúcnej embólie:

• vek po 50-55 rokoch;
• sedavý spôsob života;
• operácie;
• onkológia;
• rozvoj srdcového zlyhania;
• kŕčové žily;
• ťažký pôrod;
• trauma;
• nekontrolovaná hormonálna antikoncepcia;
• obezita;
• rôzne autoimunitné ochorenia;
• dedičné patologické stavy;
• fajčenie;
• nekontrolované diuretiká.

Ak budeme podrobne hovoriť o chirurgickom zákroku, potom sa u pacientov, ktorí podstúpili, môže často vyvinúť pľúcna embólia:

• umiestnenie katétra;
• chirurgia srdca;
• protézy žily;
• stentu;
• bypass.

Symptómy tromboembolizmu

V závislosti od toho, čo ochorenie spôsobilo pľúcnu embóliu, závisia aj znaky vývoja patológie. Hlavné symptómy u špecialistov na pľúcnu embóliu zvyčajne zahŕňajú:

• prudký pokles krvného tlaku;
• silná dýchavičnosť;
• na pozadí dyspnoe vyvinúť tachykardiu;
• arytmie;
• modrá koža, cyanóza sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného prívodu kyslíka;
• lokalizácia bolesti v hrudníku;
• poruchy v zažívacom trakte;
• "Napätý žalúdok";
• ostrý opuch krčných žíl;
• prerušenia práce srdca.

Aby sa zabezpečila pohotovostná starostlivosť o pľúcny tromboembolizmus, je potrebné starostlivo pochopiť špecifické príznaky patológie, ktoré nie sú potrebné. Tieto príznaky pľúcnej embólie zahŕňajú nasledujúce príznaky, ale nemusia sa objaviť vôbec:

• vykašliavanie krvi;
• horúčkovitý stav;
• hromadenie tekutiny v hrudníku;
• mdloby;
• vracanie;
• menej časté komatózne stavy.

Pri opakovanom blokovaní pľúcnych artérií sa patológia stáva chronickou, v tomto štádiu pľúcnej embólie sú príznaky charakterizované:

• neustály nedostatok vzduchu, silná dýchavičnosť;
• kožná cyanóza;
• obsedantný kašeľ;
• pocity bolesti hrudnej kosti.

Formuláre TELA

Teraz v medicíne existujú tri formy pľúcneho tromboembolizmu, resp. Typy pľúcnej embólie sa líšia podľa typu:

1. Masívna forma. V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, často pod 90 mm Hg, ťažká dýchavičnosť, mdloby. Vo väčšine prípadov sa srdcové zlyhanie vyvíja v krátkom čase, žily v krku sú opuchnuté. Keď je táto forma zaznamenaná až do 60% úmrtí.
2. Submassive formulár. V dôsledku prekrytia cievy dochádza k poškodeniu myokardu, srdce začne pracovať prerušovane.
3. Najťažšie diagnostikovaná forma je nemastná. U pacientov s týmto tromboembolizmom nezmizne dýchavičnosť ani v pokoji. Pri počúvaní srdca sú v pľúcach hluky.

Komplikácie PE

Oneskorená diagnostika a nie včas poskytovaná prvá pomoc ohrozujú rozvoj komplikácií tejto patológie, ktorých závažnosť určuje ďalší rozvoj tromboembolizmu a očakávanú dĺžku života pacienta. Najzávažnejšou komplikáciou je pľúcny infarkt, ochorenie sa vyvíja v priebehu prvých dvoch dní od okamihu zablokovania pľúcnej cievy.

TELA môže tiež spôsobiť rad ďalších patológií, ako napríklad:

• zápal pľúc;
• absces pľúc;
• zápal pohrudnice;
• pnevmotoreks;
• rozvoj zlyhania obličiek a srdca.

Preto je mimoriadne dôležitá pohotovostná starostlivosť o pľúcny tromboembolizmus, pretože človek často žije niekoľko hodín a ďalší priebeh ochorenia závisí od núdzových opatrení.

Prvé kroky tromboembolizmu

Prvá vec, ktorú je potrebné urobiť v prípade podozrenia na tromboembóliu, je zavolať sanitku a predtým, ako lekársky tím príde, musí byť pacient umiestnený na pevný, rovný povrch. Pacient by mal byť zaistený kompletný odpočinok, blízki ľudia by mali sledovať stav pacienta s pľúcnou embólií.

Na začiatok, zdravotnícki pracovníci vykonávajú resuscitačné akcie, ktoré pozostávajú z mechanickej ventilácie a kyslíkovej terapie, zvyčajne pred hospitalizáciou sa pacientovi s pľúcnou embóliu podáva intravenózne nefrakcionovaný heparín v dávke 10 000 jednotiek, tomuto lieku sa podáva 20 ml reopolyglucínu.

Prvá pomoc je tiež na podávanie nasledujúcich liekov:

• 2,4% roztok Euphyllinum - 10 ml;
• 2% roztok bez peny - 1 ml;
• 0,02% roztok Platyfilínu - 1 ml.

Pri prvej injekcii Eufillinu sa musí pacient opýtať, či trpí epilepsiou, tachykardiou, arteriálnou hypotenziou a či má príznaky infarktu myokardu.

V prvej hodine je pacient anestetizovaný Promedolom, je tiež povolený Analgin. V prípade ťažkej tachykardie sa urýchlene vykoná vhodná liečba av prípade apnoe sa vykoná resuscitácia.

Pri silnej bolesti sú znázornené injekcie narkotického 1% roztoku morfínu v objeme 1 ml. Pred intravenóznym podaním lieku je však potrebné objasniť, či má pacient konvulzívny syndróm.

Po stabilizácii stavu pacienta sa ambulancia rýchlo prenesie na kardiochirurgiu, kde v nemocnici je pacientovi predpísaná vhodná liečba.

Terapia TELA

Cieľom hospitalizácie a liečby je normalizácia stavu pľúcneho obehu. Pacient sa často podrobuje operácii na odstránenie krvnej zrazeniny z tepny.

V prípade kontraindikácií na chirurgický zákrok je pacientovi predpísaná konzervatívna liečba, ktorá zvyčajne spočíva v podávaní liekov fibrinolytického pôsobenia, účinok liekovej terapie je zrejmý po niekoľkých hodinách od začiatku liečby.

Aby sa zabránilo ďalšej trombóze, pacientovi sa podajú injekcie heparínu, ktoré pôsobia ako antikoagulačné činidlo, majú protizápalový a analgetický účinok a kyslíková terapia sa prejavuje aj u všetkých pacientov s pľúcnou embólií.

Pacienti predpisovali nepriame antikoagulanciá, ktoré sa používajú niekoľko mesiacov.

Je dôležité si uvedomiť, že v prípade pľúcnej embólie je neodkladná starostlivosť nevyhnutným aspektom pre úspešný výsledok patológie. Aby sa zabránilo ďalšiemu zrážaniu krvi, pacientom sa odporúča dodržiavať preventívne opatrenia.

Prevencia pľúcnej embólie

Existuje skupina ľudí, ktorí musia vykonávať preventívne opatrenia bez neúspechu:

• vek po 45 rokoch;
• anamnéza mŕtvice alebo mŕtvice;
• nadváha, najmä obezita;
• predchádzajúce operácie, najmä na panvových orgánoch, dolných končatinách a pľúcach;
• hlboká žilová trombóza.

Prevencia by mala zahŕňať aj:

• pravidelne robiť ultrazvuk žíl dolných končatín;
• bandážovanie žily s elastickým obväzom (to platí najmä pri príprave na operáciu);
• pravidelné injekcie heparínu na prevenciu trombózy.

Preventívne opatrenia nie je možné liečiť povrchovo, najmä ak pacient už mal tromboembolizmus. Napokon, pľúcna embólia je mimoriadne nebezpečná choroba, ktorá často vedie k smrti alebo invalidite pacienta. Pri prvých príznakoch patológie je potrebné čo najskôr vyhľadať lekársku pomoc, v prípade zrejmých príznakov alebo prudkého zhoršenia stavu by mala byť ambulancia vyzvaná, aby prijala naliehavé opatrenia pred hospitalizáciou s touto chorobou. Ak pacient trpel PATE, potom by ste nemali prehliadať zdravotný stav, striktné dodržiavanie lekárskeho predpisu je kľúčom k dlhému životu bez opakovaného výskytu tromboembolizmu.

REANIMÁCIA A INTENZÍVNA TERAPIA PRE TROMBOEMBOLISMUS PULMONÁRNEJ ARTERY

(Akčný štandard)

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (pľúcna embólia) je závažné cirkulačné a respiračné zlyhanie vyplývajúce z blokády pľúcneho prietoku krvi tromboembolizmom. Patogenéza a klinika pľúcnej embólie sú určené hmotnosťou embólie a reakciami ciev a priedušiek na biologicky aktívne látky pochádzajúce z ischemických tkanív. Okrem akútnej kardiovaskulárnej a respiračnej insuficiencie sa pri pľúcnej embólii často vyskytuje akútna koagulopatia vrátane iatrogénnej.

1. Znaky: kolaps, hlučné dýchanie, strach, nepokoj, bolesť na hrudníku, kašeľ, dýchavičnosť. Často sa pozorujú príznaky bronchiolospazmu, cyanózy hlavy, krku, hornej časti trupu, straty vedomia.

2. Pri zastavení spontánneho krvného obehu a dýchania

2.1. Pokračujte s kardiopulmonálnou resuscitáciou (pozri Štandard).

2.2. Na katetrizáciu centrálnej žily začnite s infúziou reopolyglukínu s kontrolou CVP.

2.3. Zadajte 10-15 tisíc jednotiek. heparínu do centrálnej žily.

2.4. Do centrálnej žily vstreknite 250-300 mg kyseliny acetylsalicylovej (aspizol atď.).

2.5. Ak máte ketanserín, použite ho namiesto heparínu.

3. So zachovaným (obnoveným) spontánnym obehom a dýchaním

3.1 Vykonať činnosti uvedené v bodoch.2.2 - 2.5.

3.2. Zaviesť neuroleptanalgetika (1 ml 0,005% roztoku fentanylu a 0,25% roztok droperidolu).

3.3. Keď bradyarytmia - zadajte atropín (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Keď tachyarytmia - zadajte lidokaín (40 mg bolus a 200 mg kvapkať po dobu 2-3 hodín).

3.5. Zaviesť aktivátory plazmínu - streptase (streptokináza), celiase, streptodekazu alebo iné - podľa schémy stanovenej v návode na použitie lieku v kombinácii s heparínom (10 tisíc jednotiek). Pred streptase by malo vstúpiť 180-240 mg prednizolónu. V prítomnosti tkanivového aktivátora plazminogénu (TAP) ho použite namiesto streptasy.

4. Po stabilizácii krvného obehu a dýchania

4.1. Pokračujte v transfúznej terapii (reopolyglucín, želatín, gemodez, laktasol, trisol, disol, 5% roztok glukózy atď.) - podľa indikácií, s kontrolou CVP a koagulačných vlastností krvi.

4.2. Kontrola a korekcia zrážania krvi:

- elektrokoagulografia - každé 2-4 hodiny v prvý deň a potom podľa potreby

- Infúzia heparínu rýchlosťou, ktorá umožňuje zrážanie krvi 12-15 minút (až 3 dni) alebo bolus heparínu 10 000 jednotiek. po 4-6 hodinách pod kontrolou zrážania krvi,

- infúzia kyseliny acetylsalicylovej (0,3% roztok - 100-200 ml),

- zavedenie complamínu (xantín-nikotinát, xavín, theonicol) - v denných priemerných dávkach.

4.3. Respiračná terapia:

- aerosólové inhalácie (1% roztok sódy, odvar z byliniek atď. - podľa indikácií),

- jeden zo špeciálnych spôsobov respirácie (PDKV, NPD, OMSD) - podľa indikácií,

masáž hrudníka (klasická, vákuová, vibračné - podľa indikácií).

Dátum pridania: 2015-02-05 | Zobrazenia: 2187 | Porušenie autorských práv

Tromboembolizmus pľúcnej artérie a jej vetiev. liečba

Liečba pľúcnej embólie je náročná úloha. Choroba sa objavuje neočakávane, rýchlo napreduje, v dôsledku čoho má lekár k dispozícii minimálny čas na určenie taktiky a spôsobu liečby pacienta. Po prvé, neexistuje štandardná liečba pľúcnej embólie. Voľba metódy je určená umiestnením embólie, stupňom zhoršenej pľúcnej perfúzie, charakterom a závažnosťou hemodynamických porúch v hlavnom a menšom obehu. Po druhé, liečba pľúcnej embólie nemôže byť obmedzená len na odstránenie embólie v pľúcnej artérii. Zdroj embolizácie by sa nemal prehliadať.

Prvá pomoc

Núdzovú starostlivosť o pľúcnu embóliu možno rozdeliť do troch skupín: t

1) zachovanie života pacienta v prvých minútach pľúcnej embólie;

2) eliminácia smrteľných reflexných reakcií;

3) eliminácia embólie.

Udržiavanie života v prípadoch klinickej smrti pacientov sa vykonáva predovšetkým resuscitáciou. Prioritné opatrenia zahŕňajú boj proti kolapsu pomocou presorických amínov, korekciu acidobázického stavu, účinnú kyslíkovú terapiu. Súčasne je potrebné začať trombolytickú liečbu natívnymi liekmi streptokinázy (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, atď.).

Embóly nachádzajúce sa v artériách spôsobujú reflexné reakcie, v dôsledku čoho sa často vyskytujú závažné hemodynamické poruchy pri nem masívnej pľúcnej embólii. Na odstránenie syndrómu bolesti sa intravenózne injikuje 4-5 ml 50% roztoku analgénu a 2 ml droperidolu alebo seduxénu. V prípade potreby používajte lieky. Pri silnej bolesti začína analgézia podaním liekov v kombinácii s droperidolom alebo seduxenom. Okrem analgetického účinku to potláča pocit strachu zo smrti, znižuje katecholaminémiu, spotrebu kyslíka v myokarde a elektrickú nestabilitu srdca, zlepšuje reologické vlastnosti krvi a mikrocirkulácie. Na zníženie arteriolospazmu a bronchospazmu sa používa aminofylín, papaverín, no-spa, prednizón v obvyklých dávkach. Eliminácia embólie (základ patogenetickej liečby) sa dosahuje trombolytickou liečbou, ktorá začala ihneď po stanovení diagnózy pľúcnej embólie. Relatívne kontraindikácie trombolytickej liečby dostupné u mnohých pacientov nie sú prekážkou jej použitia. Vysoká pravdepodobnosť smrteľného výsledku odôvodňuje riziko liečby.

V neprítomnosti trombolytických liekov je indikované kontinuálne intravenózne podávanie heparínu v dávke 1000 IU za hodinu. Denná dávka bude 24 000 IU. Pri tomto spôsobe podávania sú recidívy pľúcnej embólie omnoho menej časté, prevencii je re-trombóza.

Pri určovaní diagnózy pľúcnej embólie, stupňa oklúzie pľúcneho prietoku krvi, umiestnenia embólie, sa vyberie konzervatívna alebo chirurgická liečba.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna metóda liečby pľúcnej embólie je v súčasnosti hlavná a zahŕňa nasledujúce opatrenia:

1. Poskytnutie trombolýzy a zastavenie ďalšej trombózy.

2. Redukcia pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

3. Kompenzácia pľúcneho a pravého srdcového zlyhania.

4. Eliminácia arteriálnej hypotenzie a odstránenie pacienta z kolapsu.

5. Liečba pľúcneho infarktu a jeho komplikácií.

6. Adekvátna analgézia a desenzibilizačná liečba.

Schéma konzervatívnej liečby pľúcnej embólie v najtypickejšej forme môže byť znázornená nasledovne:

1. Kompletný zvyšok pacienta, ležať na chrbte pacienta so zvýšeným koncom hlavy v neprítomnosti kolapsu.

2. S bolesťou na hrudníku a silným kašľom, zavedenie analgetík a antispasmodík.

3. Inhalácia kyslíka.

4. V prípade kolapsu sa vykonáva celý komplex nápravných opatrení akútnej vaskulárnej insuficiencie.

5. V prípade srdcovej slabosti sú predpísané glykozidy (strofantín, Korglikon).

6. Antihistaminiká: difenhydramín, pipolfén, suprastín atď.

7. Trombolytická a antikoagulačná liečba. Účinná látka trombolytických liečiv (streptase, avelysin, streptodekazy) je metabolický produkt hemolytickej streptokoky - streptokinázy, ktorá s aktiváciou plazminogénu s ňou tvorí komplex, ktorý podporuje vznik plazmínu, ktorý rozpúšťa fibrín priamo v trombe. Zavedenie trombolytických liekov sa spravidla uskutočňuje v jednom z periférnych žíl horných končatín alebo v subklavickej žile. Pri masívnom a submassive tromboembolizme je však najoptimálnejšie zaviesť ich priamo do zóny trombusu uzatvárajúcej pľúcnu artériu, čo je dosiahnuté sondovaním pľúcnej artérie a vedením katétra pod kontrolou röntgenového prístroja do trombu. Zavedenie trombolytických liekov priamo do pľúcnej tepny rýchlo vytvára ich optimálnu koncentráciu v oblasti tromboembolu. Okrem toho sa počas sondovania v rovnakom čase vykoná pokus o fragmentáciu alebo tunelovanie tromboembólie, aby sa čo najrýchlejšie obnovil prietok krvi v pľúcach. Pred zavedením streptasy ako zdrojových údajov sa stanovia nasledujúce krvné parametre: fibrinogén, plazminogén, protrombín, trombínový čas, čas zrážania krvi, trvanie krvácania. Poradie podávania liekov:

1. Intravenózne sa injektuje 5 000 IU heparínu a 120 mg prednizolónu.

2. V priebehu 30 minút sa intravenózne vstrekne 250 000 IU streptasy (testovaná dávka) zriedenej v 150 ml fyziologického roztoku chloridu sodného a potom sa znovu vyšetria uvedené krvné parametre.

3. Pri absencii alergickej reakcie, ktorá indikuje dobrú znášanlivosť liečiva a miernu zmenu v kontrolných indikátoroch, zavedenie terapeutickej dávky streptasy začína rýchlosťou 75 000 až 100 000 U / h, heparínom 1000 U / h, nitroglycerínom 30 ug / min. Približné zloženie infúzneho roztoku: t

I% roztok nitroglycerínu

0,9% roztok chloridu sodného

Roztok sa injikuje intravenózne rýchlosťou 20 ml / h.

4. Počas podávania streptasy sa intravenózne injektuje 120 mg prednizolónu prúdom intravenóznej injekcie každých 6 hodín. Trvanie zavedenia streptasy (24-96 h) sa stanoví individuálne.

Monitorovanie krvného obrazu sa vykonáva každé štyri hodiny. Proces liečby neumožňuje zníženie fibrinogénu pod 0,5 g / l, index protrombínu pod 35-4-0%, zmenu trombínového času nad šesťnásobné zvýšenie v porovnaní s východiskovým stavom, zmenu času zrážania a trvanie krvácania nad trojnásobné zvýšenie v porovnaní s východiskovými údajmi., Kompletné krvné testy sa vykonávajú denne alebo podľa indikácie, krvné doštičky sa určujú každých 48 hodín a do piatich dní po začiatku trombolytickej liečby, rozboru moču - denne, EKG - denne, perfúznej pľúcnej scintigrafie - podľa indikácií. Terapeutická dávka streptasy sa pohybuje od 125 000 do 3 000 000 IU alebo viac.

Liečba streptodekazy zahŕňa súčasné podávanie terapeutickej dávky liečiva, čo je 300 000 U liečiva. Rovnaké indikátory koagulačného systému sú kontrolované ako pri liečbe streptasou.

Na konci liečby trombolytickými pacientmi sa pacient prevedie na liečbu podpornými dávkami heparínu 25 000 až 45 000 jednotiek denne intravenózne alebo subkutánne počas 3 až 5 dní pod kontrolou indikátorov času zrážania a trvania krvácania.

Posledný deň podávania heparínu sa podávajú nepriame antikoagulanciá (pelentan, warfarín), ktorých denná dávka sa volí tak, aby sa index protrombínu udržiaval (40-60%), medzinárodný normalizovaný pomer (MHO) je 2,5. Liečba nepriamymi antikoagulanciami môže v prípade potreby pokračovať dlhú dobu (až tri až šesť mesiacov alebo viac).

Absolútne kontraindikácie trombolytickej liečby:

1. Porucha vedomia.

2. Intrakraniálne a spinálne formácie, arteriovenózne aneuryzmy.

3. Závažné formy arteriálnej hypertenzie so symptómami cerebrovaskulárnej príhody.

4. Krvácanie akejkoľvek lokalizácie, s výnimkou hemoptýzy v dôsledku infarktu pľúc.

6. Prítomnosť potenciálnych zdrojov krvácania (žalúdočný alebo črevný vred, chirurgický zákrok v období od 5 do 7 dní, stav po aortografii).

7. Nedávno prenesené streptokokové infekcie (akútny reumatizmus, akútna glomerulonefritída, sepsa, predĺžená endokarditída).

8. Nedávne traumatické poranenie mozgu.

9. Predchádzajúca hemoragická mŕtvica.

10. Známe poruchy systému zrážania krvi.

11. Nevysvetliteľná bolesť hlavy alebo poškodenie zraku počas posledných 6 týždňov.

12. Mozgová alebo spinálna chirurgia za posledné dva mesiace.

13. Akútna pankreatitída.

14. Aktívna tuberkulóza.

15. Podozrenie na disekciu aneuryzmy aorty.

16. Akútne infekčné ochorenia v čase prijatia.

Relatívne kontraindikácie trombolytickej liečby: t

1. Exacerbácia žalúdočného vredu a dvanástnikového vredu.

2. Ischemické alebo embolické mŕtvice v histórii.

3. Prijatie nepriamych antikoagulancií v čase prijatia.

4. Vážne zranenia alebo chirurgické zákroky pred viac ako dvoma týždňami, ale nie viac ako dva mesiace;

5. Chronická nekontrolovaná arteriálna hypertenzia (diastolický krvný tlak viac ako 100 mm Hg.).

6. Závažné zlyhanie obličiek alebo pečene.

7. Katetrizácia subklavickej alebo vnútornej jugulárnej žily.

8. Intracardiálna trombová alebo ventilová vegetácia.

Pri životne dôležitých indikáciách je potrebné vybrať si medzi rizikom ochorenia a rizikom liečby.

Najčastejšie komplikácie trombolytických a antikoagulačných liekov sú krvácanie a alergické reakcie. Ich prevencia je obmedzená na dôsledné uplatňovanie pravidiel aplikácie týchto liekov. Ak sa pri používaní trombolytík vyskytnú príznaky krvácania, podáva sa intravenózna infúzia: t

• Epsilon-aminokaprónová kyselina - 150 - 200 ml 50% roztoku;
• fibrinogén - 1-2 g na 200 ml fyziologického roztoku;
• chlorid vápenatý - 10 ml 10% roztoku;
• čerstvej zmrazenej plazmy. Intramuskulárne zavedené:
• hemofobín - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% roztoku.

V prípade potreby je indikovaná transfúzia čerstvej krvi. V prípade alergickej reakcie sa podáva prednizolón, promedol, difenhydramín. Protilátkom heparínu je sulfát protamínu, ktorý sa injikuje v množstve 5 až 10 ml 10% roztoku.

Medzi liečivami poslednej generácie je potrebné uviesť skupinu aktivátorov tkanivového plazminogénu (altepláza, aktilizácia, retaváza), ktoré sú aktivované väzbou na fibrín a podporujú prenos plazminogénu na plazmín. Pri použití týchto liekov sa fibrinolýza zvyšuje len v trombe. Alteplase sa podáva v dávke 100 mg podľa schémy: bolusová injekcia 10 mg počas 1-2 minút, potom prvá hodina - 50 mg, ďalšie dve hodiny - zvyšných 40 mg. Retaváza, ktorá sa používa v klinickej praxi od konca 90. rokov, má ešte výraznejší lytický účinok. Maximálny lytický účinok pri jeho použití sa dosiahne v priebehu prvých 30 minút po podaní (10 U + 10 IU intravenózne). Frekvencia krvácania pri použití tkanivových aktivátorov plazminogénu je významne nižšia ako pri použití trombolytík.

Konzervatívna liečba je možná len vtedy, keď je pacient schopný udržať relatívne stabilný krvný obeh niekoľko hodín alebo dní (submasívna embólia alebo embólia malých vetiev). Pri embólii trupu a veľkých vetvách pľúcnej artérie je účinnosť konzervatívnej liečby iba 20-25%. V týchto prípadoch je zvolenou metódou chirurgická liečba - pľúcna embolotromectektómia.

Chirurgická liečba

Prvá úspešná operácia pľúcneho tromboembolizmu bola vykonaná v roku 1924 žiakom F. Trendelenburga M. Kirchnerom. Mnohí lekári sa pokúsili o pľúcnu embolotroméktómiu z pľúcnej artérie, ale počet pacientov, ktorí zomreli počas operácie, bol významne vyšší ako počet pacientov. V roku 1959 K. Vossschulte a N. Stiller navrhli vykonať túto operáciu v podmienkach dočasnej oklúzie dutej žily s transsternálnym prístupom. Technika poskytovala široký voľný prístup, rýchly prístup k srdcu a elimináciu nebezpečnej dilatácie pravej komory. Hľadanie bezpečnejších metód embolektómie viedlo k použitiu všeobecnej hypotermie (P. Allison a kol., 1960) a potom kardiopulmonálneho bypassu (E. Sharp, 1961; D. Cooley a kol., 1961). Všeobecná hypotermia sa nerozšírila kvôli nedostatku času, ale použitie umelého krvného obehu otvorilo nové horizonty v liečbe tohto ochorenia.

V našej krajine sa vyvinula a úspešne použila metóda embolektómie v podmienkach oklúzie dutých žíl. Saveliev a kol. (1979). Autori sa domnievajú, že pľúcna embolektómia je indikovaná pre tých, ktorí sú vystavení riziku úmrtia na akútnu kardiopulmonálnu insuficienciu alebo rozvoj závažnej postembolickej hypertenzie pľúcneho obehu.

V súčasnosti sú najlepšie metódy embolektómie pre masívny pľúcny tromboembolizmus:

1 Prevádzka v podmienkach dočasnej oklúzie dutých žíl.

2. Emboliektómia cez hlavnú vetvu pľúcnej artérie.

3. Chirurgický zákrok v podmienkach umelého krvného obehu.

Aplikácia prvej techniky je indikovaná pre masívny embolus trupu alebo oboch vetiev pľúcnej tepny. V prípade prevládajúcej unilaterálnej lézie je opodstatnená embolektómia cez príslušnú vetvu pľúcnej artérie. Hlavnou indikáciou na vykonanie operácie v podmienkach kardiopulmonárneho bypassu pri masívnej pľúcnej embólii je rozšírená distálna oklúzia pľúcneho cievneho lôžka.

Pred naším letopočtom Saveliev a kol. (1979 a 1990) rozlišujú absolútne a relatívne indikácie pre embolotroméktómiu. Poukazujú na absolútne svedectvo:

• tromboembolizmus trupu a hlavných vetiev pľúcnej artérie;
• tromboembolizmus hlavných vetiev pľúcnej artérie s pretrvávajúcou hypotenziou (pri tlaku v pľúcnej artérii pod 50 mmHg)

Relatívnymi indikáciami sú tromboembolizmus hlavných vetiev pľúcnej artérie so stabilnou hemodynamikou a ťažkou hypertenziou v pľúcnej artérii av pravom srdci.

Kontraindikácie pre embolektómiu, ktorú považujú za:

• závažné sprievodné ochorenia so zlou prognózou, ako je rakovina;
• ochorenia kardiovaskulárneho systému, v ktorom je úspech operácie neistý a jeho riziko nie je opodstatnené.

Retrospektívna analýza možností embolektómie u pacientov, ktorí zomreli na masívnu embóliu, ukázala, že úspech sa dá očakávať len v 10-11% prípadov a ani pri úspešne vykonanej embolectómii nie je vylúčená možnosť opakovanej embólie. Hlavným cieľom riešenia tohto problému by preto mala byť prevencia. TELA nie je smrteľný stav. Moderné metódy diagnostiky venóznej trombózy nám umožňujú predpovedať riziko tromboembolizmu a jeho prevenciu.

Endovaskulárna otočná disobštrukcia pľúcnej artérie (ERDLA) navrhovaná T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild a kol. (1998) a používa sa u dostatočne veľkého počtu pacientov B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulárna rotačná disobštrukcia hlavných a lobarových vetiev pľúcnej artérie je indikovaná pre pacientov s masívnym tromboembolizmom, najmä v okluzívnej forme. ERDLA sa vykonáva počas angiopulmonografie pomocou špeciálneho zariadenia vyvinutého T. Schmitz-Rode (1998). Princípom metódy je mechanická deštrukcia masívneho tromboembólia v pľúcnych artériách. Môže to byť nezávislý spôsob liečby kontraindikácií alebo neúčinnosti trombolytickej terapie alebo predchádzať trombolýze, ktorá výrazne zvyšuje jej účinnosť, skracuje jej trvanie, znižuje dávkovanie trombolytických liekov a pomáha znižovať počet komplikácií. Vykonávanie ERDLA je kontraindikované v prítomnosti embolického jazdca v pľúcnom trupe kvôli riziku oklúzie hlavných vetiev pľúcnej tepny v dôsledku migrácie fragmentov, ako aj u pacientov s neokluzívnym a periférnym embolizmom vetiev pľúcnej artérie.

Prevencia pľúcnej embólie

Prevencia pľúcnej embólie sa má vykonávať v dvoch smeroch:

1) prevencia výskytu periférnej venóznej trombózy v pooperačnom období;

2) v prípade už vytvorenej žilovej trombózy je potrebné vykonať ošetrenie, aby sa zabránilo oddeleniu trombotických hmot a ich vhozeniu do pľúcnej tepny.

Na prevenciu pooperačnej trombózy dolných končatín a panvy sa používajú dva typy preventívnych opatrení: nešpecifická a špecifická profylaxia. Nešpecifická profylaxia zahŕňa boj proti hypodynamii v lôžku a zlepšenie venóznej cirkulácie v dolnej dutej žile. Špecifická prevencia periférnej venóznej trombózy zahŕňa použitie protidoštičkových látok a antikoagulancií. Špecifická profylaxia je indikovaná u pacientov s trombo-nebezpečenstvom, ktorí sú nešpecifickí pre všetkých bez výnimky. Prevencia venóznej trombózy a tromboembolických komplikácií je podrobne opísaná v nasledujúcej prednáške.

V prípade už vytvorenej venóznej trombózy sa používajú chirurgické metódy anti-embolickej profylaxie: trombektómia z orocaval segmentu, plikácie dolnej dutej žily, podviazanie hlavných žíl a implantácia cava filtra. Najúčinnejším preventívnym opatrením, ktoré sa v posledných troch desaťročiach v klinickej praxi široko používa, je implantácia kava filtra. Najčastejšie sa používal dáždnikový filter navrhnutý K. Mobin-Uddinom v roku 1967. Počas všetkých rokov používania filtra boli navrhnuté rôzne modifikácie: presýpacie hodiny, Simonov nitinolový filter, vtáčie hniezdo, filter Greenfield. Každý z filtrov má svoje výhody a nevýhody, ale žiadny z nich úplne nespĺňa všetky požiadavky na ne, čo určuje potrebu ďalšieho vyhľadávania. Výhodou filtra presýpacích hodín, ktorý sa používa v klinickej praxi od roku 1994, je vysoká embolická aktivita a nízka perforačná kapacita dolnej dutej žily. Hlavné indikácie implantácie cava filtra:

• emboly nebezpečné (plávajúce) krvné zrazeniny v dolnej dutej žile, ileálnej a femorálnej žile, komplikované alebo nekomplikované PE;
• masívny pľúcny tromboembolizmus;
• opakovaná pľúcna embólia, ktorej zdroj nie je nainštalovaný.

V mnohých prípadoch je vhodnejšia implantácia filtrov cava ako chirurgia na žilách:

• u pacientov staršieho a senilného veku s vážnymi sprievodnými ochoreniami a vysokým rizikom chirurgického zákroku;
• u pacientov, ktorí nedávno podstúpili operáciu na brušných orgánoch, malej panve a retroperitoneálnom priestore;
• v prípade recidívy trombózy po trombektómii z orioquálnych a iliakálnych femorálnych segmentov;
• u pacientov s hnisavými procesmi v brušnej dutine av peritoneálnom priestore;
• s výraznou obezitou;
• počas tehotenstva viac ako 3 mesiace;
• v prípade starej neokluzívnej trombózy io-kavalálnych a iliakálno-femorálnych segmentov komplikovaných pľúcnou embólií;
• v prítomnosti komplikácií z predtým vytvoreného cava filtra (zlá fixácia, hrozba migrácie, nesprávna voľba veľkosti).

Najzávažnejšou komplikáciou inštalácie cava filtra je trombóza dolnej dutej žily s rozvojom chronickej žilovej nedostatočnosti dolných končatín, ktorá sa podľa rôznych autorov pozoruje v 10-15% prípadov. Je to však nízka cena za riziko možnej pľúcnej embólie. Kava-filter sám o sebe môže spôsobiť trombózu dolnej dutej žily (IVC) v rozpore s krvnými zrazeninami. Výskyt trombózy v neskorom čase po implantácii filtra (po 3 mesiacoch) môže byť spôsobený zachytením embólie a trombogénnym účinkom filtra na cievnu stenu a tečúcu krv. Preto je v súčasnosti v niektorých prípadoch zabezpečená inštalácia dočasného cava filtra. Implantácia permanentného cava filtra sa odporúča pri identifikácii porušovania systému zrážania krvi, ktoré vytvára nebezpečenstvo opakovaného výskytu pľúcnej embólie počas života pacienta. V ostatných prípadoch je možné nainštalovať dočasný cava filter až na 3 mesiace.

Implantácia cava filtra úplne nerieši proces trombózy a tromboembolických komplikácií, preto je potrebné počas celého života pacienta vykonávať nepretržitú lekársku profylaxiu.

Závažným dôsledkom preneseného pľúcneho tromboembolizmu je napriek liečbe chronická oklúzia alebo stenóza hlavného trupu alebo hlavných vetiev pľúcnej artérie s rozvojom ťažkej hypertenzie pľúcneho obehu. Tento stav sa nazýva "chronická postembolická pľúcna hypertenzia" (CPHEH). Frekvencia vzniku tohto stavu po tromboembólii tepien veľkých kalibrov je 17%. Hlavným príznakom CPHD je dýchavičnosť, ktorá sa môže vyskytnúť aj v pokoji. Pacienti sa často obávajú suchého kašľa, hemoptýzy, bolesti v srdci. V dôsledku hemodynamickej nedostatočnosti pravého srdca sa pozoruje zvýšenie pečene, expanzia a pulzácia jugulárnych žíl, ascites, žltačka. Podľa väčšiny lekárov je prognóza CPHLG extrémne slabá. Priemerná dĺžka života takýchto pacientov spravidla nepresahuje tri až štyri roky. V prípade výrazného klinického obrazu postembolických lézií pľúcnych artérií je indikovaný chirurgický zákrok - intimotromectektómia. Výsledok intervencie je určený trvaním ochorenia (termín oklúzie nie je dlhší ako 3 roky), hladinou hypertenzie v malom kruhu (systolický tlak až 100 mm Hg) a stavom distálneho pľúcneho arteriálneho lôžka. Adekvátnemu chirurgickému zákroku možno dosiahnuť regresiu závažného KHPELG.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie je jedným z najdôležitejších problémov lekárskej vedy a praktického verejného zdravia. V súčasnosti existujú všetky možnosti na zníženie úmrtnosti na túto chorobu. Nie je možné vyjadriť sa k názoru, že PE je niečo fatálne a nevyhnutné. Nahromadené skúsenosti svedčia o opaku. Moderné diagnostické metódy umožňujú predpovedať výsledok a včasná a primeraná liečba prináša úspešné výsledky.

Je potrebné zlepšiť metódy diagnostiky a liečby flebotrombózy ako hlavného zdroja embólie, zvýšiť úroveň aktívnej prevencie a liečby pacientov s chronickou venóznou insuficienciou, identifikovať pacientov s rizikovými faktormi a okamžite ich dezinfikovať.

Vybrané prednášky o angiológii. EP Kohan, I.K. Zavarina