Supraventrikulárna tachykardia

Supraventrikulárna (supraventrikulárna) tachykardia je zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 120-150 úderov za minútu, pričom zdrojom srdcového rytmu nie je sínusový uzol, ale akákoľvek iná časť myokardu umiestnená nad komorami. Zo všetkých paroxyzmálnych tachykardií je tento variant arytmie najvýhodnejší.

Útok supraventrikulárnej tachykardie zvyčajne nepresahuje niekoľko dní a často sa zastavuje nezávisle. Konštantná supraventrikulárna forma je mimoriadne zriedkavá, preto je správnejšie považovať túto patológiu za paroxyzmu.

klasifikácia

Supraventrikulárna tachykardia sa v závislosti od zdroja rytmu delí na predsieňové a atrioventrikulárne (atrioventrikulárne) formy. V druhom prípade sa v atrioventrikulárnom uzle vytvárajú pravidelné nervové impulzy, ktoré sa šíria po celom srdci.

Podľa medzinárodnej klasifikácie sú izolované tachykardie s úzkym QRS komplexom a širokým QRS. Supraventrikulárne formy sú rozdelené do dvoch druhov podľa rovnakého princípu.

Úzký QRS komplex na EKG sa tvorí počas normálneho prechodu nervového impulzu z átria do komôr cez atrioventrikulárny (AV) uzol. Všetky tachykardie so širokým QRS naznačujú vznik a fungovanie patologického atrioventrikulárneho fokusu. Nervový signál prechádza obídením AV spojenia. Kvôli rozšíreniu komplexu QRS je ťažké takéto arytmie na elektrokardiograme odlíšiť od komorového rytmu so zvýšenou srdcovou frekvenciou (HR), preto sa úľava od útoku vykonáva presne ako pri komorovej tachykardii.

Prevalencia patológie

Podľa svetových pozorovaní sa supraventrikulárna tachykardia vyskytuje u 0,2–0,3% populácie. Ženy sú dvakrát náchylnejšie na túto patológiu.

V 80% prípadov sa paroxyzmy vyskytujú u ľudí starších ako 60-65 rokov. Dvadsať zo sto prípadov je diagnostikovaných s atriálnymi formami. Zvyšných 80% trpí atrioventrikulárnou paroxyzmálnou tachykardiou.

Príčiny supraventrikulárnej tachykardie

Hlavnými etiologickými faktormi patológie sú organické poškodenie myokardu. Tieto zahŕňajú rôzne sklerotické, zápalové a dystrofické zmeny v tkanive. Tieto stavy sa často vyskytujú pri chronickej ischemickej chorobe srdca (CHD), niektorých poruchách a iných kardiopatiách.

Vývoj supraventrikulárnej tachykardie je možný v prítomnosti abnormálnych ciest nervového signálu k komorám z predsiení (napríklad WPW syndróm).

S najväčšou pravdepodobnosťou, napriek negáciám mnohých autorov, existujú neurogénne formy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Táto forma arytmií môže nastať so zvýšenou aktiváciou sympatického nervového systému pri nadmernom psycho-emocionálnom strese.

Mechanické účinky na srdcový sval sú v niektorých prípadoch tiež zodpovedné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochádza, keď sú v srdcových dutinách adhézie alebo ďalšie akordy.

V mladom veku je často nemožné určiť príčinu supraventrikulárnych paroxyzmov. Je to pravdepodobne spôsobené zmenami v srdcovom svale, ktoré neboli študované alebo nie sú určené inštrumentálnymi metódami výskumu. Takéto prípady sa však považujú za idiopatické (esenciálne) tachykardie.

V zriedkavých prípadoch je hlavnou príčinou supraventrikulárnej tachykardie tyreotoxikóza (reakcia tela na zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy). Vzhľadom na to, že toto ochorenie môže vytvoriť určité prekážky pri predpisovaní antiarytmickej liečby, musí sa v každom prípade vykonať analýza hormónov.

Mechanizmus tachykardie

Základom patogenézy supraventrikulárnej tachykardie je zmena štruktúrnych prvkov myokardu a aktivácia spúšťacích faktorov. Tieto zahŕňajú elektrolytové abnormality, zmeny v rozťažnosti myokardu, ischémiu a účinok určitých liekov.

Hlavné mechanizmy pre rozvoj paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií:

1. Zvýšiť automatizmus jednotlivých buniek umiestnených pozdĺž celej dráhy systému srdcového vedenia pomocou spúšťacieho mechanizmu. Tento variant patogenézy je zriedkavý.
2. Mechanizmus opätovného vstupu. V tomto prípade existuje kruhové šírenie excitačnej vlny s opätovným vstupom (hlavný mechanizmus pre rozvoj supraventrikulárnej tachykardie).

Dva vyššie opísané mechanizmy môžu existovať v rozpore s elektrickou homogenitou (homogenitou) buniek srdcového svalu a buniek vodivého systému. V drvivej väčšine prípadov predsieňový zväzok Bachmanna a prvky AV uzla prispievajú k výskytu abnormálnych nervových impulzov. Heterogenita vyššie opísaných buniek je geneticky determinovaná a je vysvetlená rozdielom v činnosti iónových kanálov.

Klinické prejavy a možné komplikácie

Subjektívne pocity osoby so supraventrikulárnou tachykardiou sú veľmi rôznorodé a závisia od závažnosti ochorenia. Pri srdcovej frekvencii do 130 - 140 úderov za minútu a krátkom trvaní ataku pacienti nemusia pociťovať žiadne poruchy a nie sú si vedomí paroxyzmu. Ak srdcová frekvencia dosiahne 180-200 tepov za minútu, pacienti sa všeobecne sťažujú na nevoľnosť, závraty alebo celkovú slabosť. Na rozdiel od sínusovej tachykardie, s touto patológiou, vegetatívne symptómy vo forme zimnice alebo potenia sú menej výrazné.

Všetky klinické prejavy sú priamo závislé od typu supraventrikulárnej tachykardie, odozvy na ňu a súvisiacich ochorení (najmä srdcových ochorení). Spoločným príznakom takmer všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je však pocit palpitácií alebo zvýšená srdcová frekvencia.

Možné klinické prejavy u pacientov s poškodením kardiovaskulárneho systému:

• mdloby (asi 15% prípadov);
• bolesť v srdci (často u pacientov s ischemickou chorobou srdca);
• dýchavičnosť a akútne zlyhanie obehu so všetkými druhmi komplikácií;
• kardiovaskulárna insuficiencia (s dlhým priebehom ataku);
• kardiogénny šok (v prípade paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu alebo kongestívnej kardiomyopatie).

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia sa môže prejaviť úplne odlišným spôsobom aj medzi ľuďmi rovnakého veku, pohlavia a telesného zdravia. Jeden pacient má mesačne / ročne krátkodobé záchvaty. Iný pacient môže vydržať dlhý paroxyzmálny záchvat len ​​raz v živote bez toho, aby to poškodilo zdravie. V súvislosti s vyššie uvedenými príkladmi existuje mnoho prechodných variantov ochorenia.

diagnostika

Človek by mal mať podozrenie na takéto ochorenie v sebe samom, pre ktorého z akéhokoľvek konkrétneho dôvodu náhle začína náhle a náhle sa končí aj pocit búšenie srdca alebo závraty alebo dýchavičnosť. Na potvrdenie diagnózy stačí preskúmať pacientove sťažnosti, vypočuť si prácu srdca a odstrániť EKG.

Keď počúvate prácu srdca s obyčajným fonendoskopom, môžete určiť rytmický rýchly tep. Pri srdcovej frekvencii vyššej ako 150 úderov za minútu sa okamžite vylučuje sínusová tachykardia. Ak frekvencia srdcových kontrakcií je viac ako 200 úderov, potom je komorová tachykardia tiež nepravdepodobná. Tieto údaje však nestačia, pretože Vo vyššie opísanom rozsahu srdcovej frekvencie môže byť zahrnutý flutter predsiení a správna forma fibrilácie predsiení.

Nepriame príznaky supraventrikulárnej tachykardie sú:

• častý slabý impulz, ktorý sa nedá spočítať;
• zníženie krvného tlaku;
• ťažkosti s dýchaním.

Základom pre diagnostiku všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je EKG štúdia a Holterov monitoring. Niekedy je potrebné uchýliť sa k takýmto metódam, ako je CPSS (stimulácia srdcového svalu) a stresové EKG testy. Zriedkavo, ak je to absolútne nevyhnutné, vykonávajú EPI (intrakardiálny elektrofyziologický výskum).

Výsledky štúdií EKG pri rôznych typoch supraventrikulárnej tachykardie Hlavnými príznakmi supraventrikulárnej tachykardie na EKG sú zvýšenie srdcovej frekvencie viac ako norma s chýbajúcim P.

Existujú 3 hlavné ochorenia, s ktorými je dôležité vykonať diferenciálnu diagnostiku klasickej supraventrikulárnej arytmie:

• Syndróm chorého sínusu (SSS). Ak sa nezistí žiadna existujúca choroba, zastavenie a ďalšia liečba paroxyzmálnej tachykardie môže byť nebezpečná.
• Ventrikulárna tachykardia (s jej komorovými komplexmi sú veľmi podobné tým, ktoré majú supraventrikulárnu tachykardiu predĺženú QRS).
• Syndromes predvozbuzhdeniya komory. (vrátane WPW-syndrómu).

Liečba supraventrikulárnej tachykardie

Liečba závisí výlučne od formy tachykardie, trvania záchvatov, ich frekvencie, komplikácií ochorenia a sprievodnej patológie. Supraventrikulárna paroxyzma sa má zastaviť na mieste. Ak to chcete urobiť, zavolajte sanitku. Pri absencii účinku alebo vzniku komplikácií vo forme kardiovaskulárnej nedostatočnosti alebo akútneho poškodenia srdcového obehu je indikovaná urgentná hospitalizácia.

Pacienti s často opakujúcimi sa paroxyzmami plánovane dostávajú pacientom plánovanú liečbu. Títo pacienti podstúpia hĺbkové vyšetrenie a riešenie otázky chirurgickej liečby.

Zmiernenie paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie

Pri tomto variante tachykardie sú vagálne testy veľmi účinné:

• Valsalva manéver - namáhanie so súčasným zadržiavaním dychu (najúčinnejšie);
• Ashnerov test - tlak na očné bulvy na krátky čas, nepresahujúci 5-10 sekúnd;
• masáž karotického sínusu (karotická artéria na krku);
• zníženie tváre v studenej vode;
• hlboké dýchanie;
• sedel na bobku.

Tieto metódy zastavenia útoku by sa mali používať opatrne, pretože pri mozgovej príhode, ťažkom srdcovom zlyhaní, glaukóme alebo SSSU môžu byť tieto manipulácie škodlivé pre zdravie.

Často vyššie uvedené činnosti sú neúčinné, takže sa musíte uchýliť k obnoveniu normálneho tepu pomocou liekov, elektro-pulznej terapie (EIT) alebo stimulácie srdcového svalu. Druhá možnosť sa používa v prípade intolerancie na antiarytmiká alebo tachykardiu s kardiostimulátorom z AV zlúčeniny.

Na výber správnej metódy liečby je žiaduce stanoviť špecifickú formu supraventrikulárnej tachykardie. Vzhľadom na to, že v praxi je dosť často potrebné urgentne zmierniť útok „túto minútu“ a nie je čas na diferenciálnu diagnostiku, rytmus sa obnovuje podľa algoritmov vyvinutých Ministerstvom zdravotníctva.

Srdcové glykozidy a antiarytmiká sa používajú na prevenciu recidívy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Dávkovanie sa vyberá individuálne. Ako liek proti relapsu sa často používa rovnaká lieková látka, ktorá úspešne zastavila paroxyzmu.

Základom liečby sú beta blokátory. Tieto zahŕňajú: anaprilín, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Na dosiahnutie čo najlepšieho účinku a na zníženie dávky týchto liečiv sa používajú spolu s antiarytmikami. Výnimkou je verapamil (tento liek je vysoko účinný pri zastavení paroxyziem, avšak jeho nerozumná kombinácia s vyššie uvedenými liekmi je extrémne nebezpečná).

Opatrnosť je potrebná aj pri liečbe tachykardie v prítomnosti WPW syndrómu. V tomto prípade je vo väčšine variantov zakázané používať verapamil a srdcové glykozidy by sa mali používať s maximálnou opatrnosťou.

Okrem toho sa dokázala účinnosť iných antiarytmických liekov, ktoré sa dôsledne predpisujú v závislosti od závažnosti a záchvatov paroxyzmov:

• sotalol
• propafenón,
• etatsizin,
• dizopyramid,
• chinidín,
• amiodarón,
• prokaínamid.

Súbežne s prijímaním liekov proti relapsu je vylúčené použitie akýchkoľvek liekov, ktoré môžu spôsobiť tachykardiu. Je tiež nežiaduce používať silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných prípadoch as častými recidívami je indikovaná chirurgická liečba. Existujú dva prístupy:

1. Zničenie ďalších dráh chemickými, elektrickými, laserovými alebo inými prostriedkami.
2. Implantácia kardiostimulátorov alebo mini defibrilátorov.

výhľad

Pri esenciálnej paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii je prognóza často priaznivejšia, hoci úplné uzdravenie je zriedkavé. Supraventrikulárne tachykardie vyskytujúce sa na pozadí srdcovej patológie sú pre telo nebezpečnejšie. Pri správnom zaobchádzaní je pravdepodobnosť jeho účinnosti vysoká. Úplné vyliečenie je tiež nemožné.

prevencia

Neexistuje žiadne špecifické upozornenie na výskyt supraventrikulárnej tachykardie. Primárna prevencia je prevencia základného ochorenia, ktoré spôsobuje paroxyzmy. Primeranú terapiu patológie vyvolávajúcej záchvaty supraventrikulárnej tachykardie možno pripísať sekundárnej profylaxii.

Supraventrikulárna tachykardia je teda vo väčšine prípadov stav núdze, v ktorom sa vyžaduje pohotovostná lekárska pomoc.

Núdzová liečba paroxyzmálnej tachykardie

POMOC PRAKTICKÝM DOKUMENTOM Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Havarijné oddelenie MSCH č. 170, Korolev

Zo všetkých prípadov paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie (NCT) je približne 90% recipročných atrioventrikulárnych tachykardií (PABT). Recipročný prostriedok, v dôsledku mechanizmu návratu. Pre PABT existujú dve možnosti:
1. Recipročná AV - nodálna tachykardia, pri ktorej dochádza k cirkulácii pulzu ("opätovný vstup") v rámci AV uzla a
2. RABT s účasťou ďalšej cesty, v ktorej sa anterográdne vedenie vykonáva prostredníctvom AV uzla a retrográdne prostredníctvom dodatočnej cesty. Oveľa menej, v nie viac ako 10% prípadov sa v klinickej praxi vyskytujú paroxyzmálne predsieňové tachykardie, v ktorých je zdroj umiestnený v predsieňovom myokarde.

Hlavným spôsobom diagnostiky paroxyzmálnej tachykardie je záznam EKG. Ak sa QRS komplexy počas tachykardie nezmenili / nešírila / - supraventrikulárna tachykardia (Obr. 1). Ak sú komplexy QRS dilatované počas tachykardie, tachykardia môže byť buď supraventrikulárna (s blokovaním vetiev jeho zväzkov) alebo ventrikulárna (obr. H). Príznaky komorovej tachykardie (VT) v týchto prípadoch sú prítomnosť AV disociačných a / alebo zadržaných (alebo "odvodňovacích") komplexov. Ak EKG nie je viditeľná AV-disociácia a drží alebo vypúšťa komplexy, použite termín "tachykardia s dilatovanými komorovými komplexmi" (nie je možné presne určiť lokalizáciu zdroja tachykardie). Aby sa objasnila navrhovaná lokalizácia zdroja tachykardie s rozšírenými komplexmi, vyvinuli sa ďalšie kritériá založené na posúdení šírky a tvaru komplexov QRS, ale v naliehavých situáciách, ak zdroj arytmie nie je jasný, mala by sa zvážiť komorová tachykardia. Ďalšie znaky pri poskytovaní pohotovostnej starostlivosti sa nepoužívajú.

Obr. 1. Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia. Úľava intravenóznym podaním ATP.
A - EKG počas sínusového rytmu;
B - EKG počas paroxyzmu NZhT (p 1 - retrográdne zuby P). Ťažká depresia segmentu ST v elektrónoch V₃-V₆;
B - Zníženie NZhT po i / v podaní ATP (sú zaznamenané časté komorové paramestrastoly a objavia sa príznaky predčasnej excitácie komôr - obmedzené šípkami).

Liečba paroxyzmálnej tachykardie

V prípadoch výrazných hemodynamických porúch, sprevádzaných klinickými príznakmi: je potrebný prudký pokles krvného tlaku, srdcová astma a pľúcny edém, je potrebná strata vedomia - núdzová elektrická kardioverzia. Keď paroxyzmálne NZhT, spravidla stačí prepustenie 26-50 J (2-2,5 kV), s VT - asi 75 J. Pre anestéziu sa používa IV injekcia Relanium. So stabilnejším stavom je základom liečby použitie antiarytmických liekov. Interval medzi podaním liekov je určený klinickou situáciou a odpoveďou na predchádzajúce terapeutické opatrenia.

Reliéf paroxysmálnej RABT s využitím vagových účinkov. Najčastejšie používaným testom je Valsalva (namáhanie po inhalácii) a masáž karotídy. Okrem týchto techník môžete použiť tzv. Potápačský reflex - ponorenie tváre do studenej vody. Účinnosť vagových účinkov pri zastavení PABT dosahuje 50% (existujú správy o vyššej účinnosti potápačského reflexu - až 90%).

Pri absencii účinku vagových techník sú predpísané antiarytmiká. Najúčinnejšie sú pri zavádzaní ATP alebo verapamilu (finoptin). Obnova sínusového rytmu sa pozoruje vo viac ako 90% prípadov, najmä po zavedení ATP. Jedinou nevýhodou ATP je výskyt skôr nepríjemných subjektívnych pocitov: nedostatok vzduchu, návaly tváre, bolesti hlavy alebo pocit "nevoľnosti". Ale tieto javy rýchlo zmiznú - nie neskôr ako 30 sekúnd. Účinnosť pri zavádzaní kordarónu alebo giluritálu (Aymalín) je asi 80%, obzidan alebo novocainamid - asi 50%, digoxín - menej ako 50%.

Vzhľadom na vyššie uvedené, približná sekvencia podávania liekov na zmiernenie paroxyzmálneho RAVT môže byť reprezentovaná nasledovne:
1) verapamil (finoptin) - v / v 5-10 mg alebo ATP - in / v 10 mg (veľmi rýchlo v 1-5 s);
2) novokinamid - v 1 g (alebo giluritmal, rytmylen);
3) amiodarón (kordarón) - v / v 300- 460 mg.

Pre úľavu od paroxyzmálnej PABT je použitie stimulácie veľmi účinné (vrátane pomocou sondy sondy vloženej do pažeráka).

Sekvencia zavedenia antiarytmík na zmiernenie komorovej tachykardie:
1. lidokaín - v / 100 mg;
2. novokinamid - v 1 g;
3. amiodarón (kordarón) - v / v 300 - 460 mg.

V prípadoch registrácie na tachykardiu EKG so širokými komorovými komôrami, ak nie je možné určiť polohu zdroja arytmie, American Heart Association navrhuje nasledujúcu sekvenciu antiarytmík: lidokaín - adenozín (ATP) - novocainamid - amiodarón (cordaron).

Klinické príklady núdzovej liečby paroxyzmálnej tachykardie

1. Pacientka N, 40 rokov, búšenie srdca sa vyskytuje v priebehu 8 rokov s frekvenciou približne raz za 1-2 mesiace. Počas záchvatov sa ECT zaznamenáva pri frekvencii 215 za minútu. (Obr. 1B), predsieňové komplexy (p 1) sú umiestnené za komorou a jasne viditeľné v elektróde V₁, (v porovnaní s EKG počas sínusového rytmu). Diagnóza: paroxyzmálna NZhT, s najväčšou pravdepodobnosťou RAVT s účasťou ďalšej cesty. V elektróde V₃-V₆ pozoruje sa výrazná horizontálna depresia segmentu ST, dosahujúca 4 mm. Je potrebné zdôrazniť, že počas záchvatov PABT sa často zaznamenáva horizontálna alebo šikmá depresia segmentu ST (niekedy dosahuje 5 mm alebo viac), dokonca aj v neprítomnosti ischémie myokardu.

Útok NZhT bol zastavený na / v zavedení 10 mg ATP (obr. 1B). V čase zastavenia je zaznamenaný výskyt skupinových komorových extrasystol a pred obnovením sínusového rytmu z počiatočného EKG sú pozorované znaky predčasnej excitácie komôr v štyroch komplexoch (označené šípkami). Špecifikovaná diagnóza u pacienta N.: Wolff-Parkinsonov-biely syndróm (latentné predčasné komorové vzrušenie), paroxyzmálna ortodromická recipročná AV tachykardia.

Zavedenie ATP (ako aj zavedenie verapamilu) je často sprevádzané výskytom komorových extrasystol. Okrem toho, na pozadí pôsobenia týchto dvoch liekov, pacienti s latentným syndrómom predčasnej excitácie komôr na EKG vykazujú znaky predčasnej depolarizácie: delta vlny, rozšírenie QRS komplexu a skrátenie PR intervalu ("P-delta").

2. Pacient L., 34 rokov. Útoky srdca rušia 5 rokov s frekvenciou približne raz za 2-3 mesiace. Obrázok 2 ukazuje čas úľavy od ataku po IV injekcii 10 mg ATP. Zaznamená sa prechodná vyjadrená sínusová bradykardia (interval PP dosiahne 3 s), skĺzavé komplexy a AV blokáda 3: 1 a 2: 1. Pred obnovením sínusového rytmu sa zaznamenajú dve predsieňové ozveny (označené šípkami).

V čase zastavenia sa zaznamenáva závažná sínusová bradykardia, sklzavé komplexy, AV blokáda štádia II s 3: 1 a 2: 1. Pred obnovením sínusového rytmu, recipročné predsieňové echové kontrakcie (označené šípkami, pred kontrakciami ozveny, je zaznamenané predĺženie PR intervalu).

Závažná sínusová bradykardia a AV-blokáda štádia II-III sa často pozorujú pri zastavení CNT s ATP, ale spravidla nespôsobujú viditeľné hemodynamické poruchy a rýchlo vymiznú.

3. Pacient K., 39 rokov, má srdcový infarkt približne jeden rok, vyskytuje sa približne raz mesačne, niekedy sa zastaví samostatne, v iných prípadoch bol zastavený IV podávaním novainamínu alebo verapamilu. Na EKG počas záchvatov je tachykardia zaznamenávaná so širokými komorovými komorami s frekvenciou 210-250 za minútu. Komplexy QRS sú modifikované podľa typu blokády ľavej nohy zväzku His, šírka komplexov je 0,13 s (obr. 3 a 4). Pred tretím QRS komplexom v 1 priradení je zub P registrovaný, t. existuje AV-disociácia. Tachykardia je teda komorová. Núdzový lekár však navrhol, že ide o supraventrikulárnu tachykardiu s blokádou ľavého zväzku jeho zväzku, ktorá je závislá od tachykardie, a podľa schémy NCT ​​vykonal terapeutické opatrenia.

Počas Valsalva testu sa zaznamenalo krátke prerušenie tachykardie (obr. 3B). Po iv podaní verapamilu sa pozoroval presne rovnaký účinok ako vo Valsalvovom manévri (Obr. 4A). Po intravenóznej injekcii 10 mg ATP sa zaznamenalo prerušenie tachykardie s výskytom sínusovej bradykardie a pokročilej AV blokády II. Stupňa, po ktorej nasledovala rýchla recidíva tachykardie (Obr. 4B). Intravenózne podanie 1 g prokaínamidu nemalo žiadny účinok. Útok bol zastavený / pri zavedení kordarónu (450 mg).

V tomto prípade sa tachykardia podobá zriedkavému variantu paroxyzmálnej komorovej tachykardie, ktorú opísali Lerman a kol. v roku 1986, ktorý je prerušený alebo zastavený vagovými technikami, verapamilom, adenozínom a beta-blokátormi.

Liečba supraventrikulárnej tachykardie

Ciele liečby

Indikácie pre hospitalizáciu

Neléčebná liečba

Liečba liekmi

Supraventrikulárna tachykardia s úzkymi komplexmi QRS

Supraventrikulárna tachykardia alebo atriálna fibrilácia pri syndróme komorového prediskúzie

Nešpecifikovaná tachykardia so širokými komplexmi QRS

Nešpecifikovaná tachykardia so širokými komplexmi QRS v prítomnosti systolickej dysfunkcie ľavej komory

Fokálna predsieňová, paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna uzlina, Wolf-Parkinsonov-biely syndróm

Asymptomatická tachykardia u Wolfs-Parkinsonovho-bieleho syndrómu

Ektopická atrioventrikulárna uzlina

Nestabilné a asymptomatické predsieňové

Paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna uzlina

SVT s Wolff-Parkinsonovým-bielym syndrómom

Zriedkavé, dobre tolerované paroxyzmálne recipročné atrioventrikulárne uzliny

Symptomatická paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna uzlová, predsieňová

Ektopická atrioventrikulárna uzlina, tachykardia so syndrómom Wolf-Parkinson-White

Zle tolerovaná tachykardia u Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu

Symptomatická paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna uzlina

Tachykardia s Wolf-Parkinsonovým-bielym syndrómom

Paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna uzlina

Paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna nodulárna rezistentná na β-adrenergné blokátory a verapamil

Tachykardia s Wolf-Parkinsonovým-bielym syndrómom, predsieňová tachykardia, ektopická atrioventrikulárna nodálna

Paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna nodulárna rezistentná na β-adrenergné blokátory a verapamil

Tachykardia s Wolf-Parkinsonovým-bielym syndrómom, predsieňová, ektopická atrioventrikulárna nodálna

Tachykardia s Wolf-Parkinsonovým-bielym syndrómom, predsieňová, ektopická atrioventrikulárna nodálna

Paroxyzmálna recipročná atrioventrikulárna uzlina,
rezistentné voči β-adrenergným blokátorom a verapamilu

Zmiernenie supraventrikulárnej tachykardie

Popis:

Supraventrikulárne tachykardie (NCT) sú kolektívnym pojmom pre kombináciu predsieňových a atrioventrikulárnych tachykardií. S výnimkou antidromickej tachykardie so syndrómom WPW, predsieňových a atrioventrikulárnych tachykardií s blokádou jednej z vetiev His zväzku, ako aj predsieňových tachykardií s ďalšími dráhami atrioventrikulárneho vedenia (DPS), majú úzke QRS komplexy (menej ako 0,12 s). ).

Symptómy supraventrikulárnej tachykardie:

Klinické prejavy závisia od frekvencie rytmu, predsieňovej a komorovej synchronizácie (so súčasnou redukciou predsiení a komôr, viac je narušená hemodynamika) a trvania tachykardie.

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia

Paroxyzmálne supraventrikulárne tachykardie sú paroxyzmálne poruchy srdcového rytmu charakterizované vysokou srdcovou frekvenciou (150 - 250 za minútu) a vo väčšine prípadov správnym rytmom. Podľa patogenézy sa rozlišuje mechanizmus návratu alebo kruhový pohyb impulzu, spúšťač, patologický automatizmus a ďalšie dráhy.

Na SMP sa supraventrikulárna tachykardia nerozlišuje na predsieňové a atrioventrikulárne. Z praktických dôvodov je izolovaná supraventrikulárna tachykardia s úzkymi komplexmi QRS a tachykardiou so širokým QRS. Princíp tohto rozdielu je spôsobený tým, že pri širokom QRS môžu existovať ďalšie spôsoby vedenia (WPW syndróm), pri ktorom je podávanie liekov, ktoré spomaľujú AV vedenie (verapamil, digoxín) kontraindikované kvôli riziku komorovej fibrilácie.

Akčný algoritmus tachyarytmie

Arytmia MF - msrtsshlmnya; TP - atriálny flutter; C BT = supraventrikulárna tachykardia; VT - komorová tachykardia

Na pozadí stabilnej hemodynamiky a jasného vedomia pacienta, liečba paroxyzmu začína technikami zameranými na stimuláciu nervu vagus a spomalenie vedenia cez atrioventrikulárny uzol. Vagálne vzorky sú kontraindikované v prítomnosti akútneho koronárneho syndrómu, podozrenia na pľúcnu embóliu, u gravidných žien.

P Ostré namáhanie po hlbokom nádychu (Valsalva manéver).

¦ Stimulácia zvracania zatlačením na koreň jazyka.

Allow Prehltnite chlieb.

¦ Ponorenie tváre do ľadovej vody („potápačský reflex“);

А Vzorka Aschoff (tlak na očné buľvy) sa neodporúča kvôli riziku poškodenia sietnice;

Age Masáž karotického sínusu je prípustná len s dôverou v neprítomnosti nedostatočného prívodu krvi do mozgu (spravidla u mladých pacientov).

Tieto techniky nie sú vždy účinné pri supraventrikulárnej tachykardii. S fibriláciou predsiení a flutterom spôsobujú prechodné zníženie srdcovej frekvencie a pri komorovej tachykardii sú všeobecne neúčinné.

Reakcia srdcovej frekvencie na vagové testy je jedným z diferenciálnych diagnostických kritérií na rozlíšenie komorovej tachykardie od supraventrikulárnej tachykardie s rozšírením komplexov QRS. Pri supraventrikulárnej tachykardii dochádza k poklesu srdcovej frekvencie, zatiaľ čo komorový rytmus zostáva rovnaký.

Uvoľnenie supraventrikulárnej tachykardie sa môže začať jedným z troch liečiv: adenozínom, verapamilom (len s úzkymi komplexmi QRS), prokaínamidom. Ak neexistuje iná terapia, WPW syndróm, na pozadí koronárneho alebo srdcového zlyhania, použitie amiodaronu je povolené (oneskorený nástup účinku).

Enos Adenozín v dávke 6 mg i.v. v bolus sa podáva počas 1-3 s, potom roztok chloridu sodného 0,9% - 20 ml a končatina sa nadvihne. Spravidla je možné zastaviť paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu v priebehu 20-40 sekúnd po podaní. Za neprítomnosti účinku sa po 2 minútach znovu zavedie 12 mg (3 ml) adenozínu a ak sa rytmus neobnoví po 2 minútach, opakuje sa 12 mg (3 ml) adenozínu. Liek je nízko toxický, najčastejšie vedľajšie účinky (zvyčajne s pomalým zavádzaním): hyperémia, dyspnoe, bolesť na hrudníku, bronchospazmus. V približne 50% prípadov sa vyskytne asystolia 3–15 sekúnd a v 0,2–3% prípadov sa môže asystolia oneskoriť o viac ako 15 sekúnd, čo si môže vyžadovať precardial mŕtvicu a dokonca nepriamu masáž srdca (spravidla len niekoľko masážnych pohybov). Riziko vzniku takýchto komplikácií je dôvodom, prečo je používanie adenozínu na SMP prípustné len pri kontrole rytmu, krvného tlaku, srdcovej frekvencie a monitorovania EKG. Účinnosť adenozínu v supraventrikulárnej tachykardii dosahuje 90%. Zavedenie adenozínu do / v vám tiež umožňuje diferencovať atriálny flutter so supraventrikulárnou tachykardiou 1: 1, inhibícia AV vedenia vedie k identifikácii charakteristických flutterových vĺn ("píla"), ale rytmus nie je obnovený.

Ap Verapamil (len s úzkymi komplexmi QRS) sa podáva intravenózne v bolusovej dávke 2,5 - 5 mg počas 2-4 minút (aby sa zabránilo kolapsu alebo závažnej bradykardii), s možným opakovaným podávaním 5-10 mg za 15-30 minút pri zachovanie tachykardie a absencia hypotenzie. Je potrebné sledovať srdcovú frekvenciu, krvný tlak, EKG. Vedľajšie účinky verapamilu zahŕňajú: hypotenziu (až do kolapsu s rýchlym intravenóznym podaním v dôsledku periférnej vazodilatácie a negatívny inotropný účinok); bradykardia (až do asystoly s rýchlym intravenóznym podaním v dôsledku potlačenia automatického sínusového uzla); AV blokáda (až plná priečna s rýchlym intravenóznym podaním); prechodné komorové predčasné údery (zastavené nezávisle); zvýšenie alebo výskyt príznakov srdcového zlyhania (v dôsledku negatívneho inotropného účinku), pľúcneho edému. Pred použitím verapamilu je potrebné objasniť anamnestické indikácie WPW syndrómu a / alebo vyhodnotiť predchádzajúce EKG sínusového rytmu (interval PQ menší ako 0,12 s, komplex QRS je široký, určuje sa delta vlna). Kontraindikácie na použitie verapamilu sú: WPW syndróm, arteriálna hypotenzia (SAD menej ako 90 mm Hg), kardiogénny šok, chronické a akútne srdcové zlyhanie, ako aj pacienti užívajúci α-adrenergné blokátory kvôli vysokému riziku vzniku kompletných AV- blokády alebo asystoly.

¦ Prokaínamid (prokaínamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) sa zriedi 0,9% roztokom chloridu sodného na 20 ml (koncentrácia 50 mg / ml) a pomaly sa aplikuje IV rýchlosťou 50 mg / min. min s neustálym monitorovaním rytmu, srdcovej frekvencie, krvného tlaku a EKG. V čase obnovy sínusového rytmu sa podávanie liečiva zastaví.

Aby sa zabránilo poklesu krvného tlaku, podávanie sa uskutočňuje v horizontálnej polohe pacienta. Vedľajšie účinky sa často vyskytujú pri rýchlom intravenóznom podaní: kolaps, porušenie predsieňového alebo intraventrikulárneho vedenia, ventrikulárne arytmie, závraty, slabosť. Prokaínamid je kontraindikovaný v prípadoch arteriálnej hypotenzie, kardiogénneho šoku, závažného srdcového zlyhania, predĺženia QT intervalu. V Rusku sa zavedením prokaínamidu na korekciu hypotenzie používa fenylefrín (napríklad mezaton * 1% - 1 - 3 ml). Účinok začína ihneď po intravenóznom podaní a trvá 5-20 minút. Treba však pripomenúť, že liek môže spôsobiť fibriláciu komôr, angínu, dyspnoe. Fenylefrín je kontraindikovaný u detí mladších ako 15 rokov, tehotných, s komorovou fibriláciou, akútnym infarktom myokardu, hypovolémiou; s opatrnosťou používanou pri fibrilácii predsiení, hypertenzii v pľúcnom obehu, ťažkej stenóze úst aorty, glaukómu s uzavretým uhlom, tachyarytmie; okluzívne vaskulárne ochorenia (vrátane histórie), ateroskleróza, tyreotoxikóza u starších pacientov.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU

Of Výskyt komplikácií vyžadujúcich elektropulzovú terapiu.

¦ Prvé zaznamenané poruchy rytmu.

¦ Nedostatok účinku z liekovej terapie (v prednemocničnej fáze sa používa len jedno arytmické činidlo).

¦ Často sa opakujúce poruchy rytmu.

ODPORÚČANIA PRE PACIENTOV ZAMESTNANÝCH DOMOV

¦ Obmedzte pitie kávy, silný čaj, eliminujte príjem alkoholu a fajčenie.

¦ Obráťte sa na okresného terapeuta, ktorý rozhoduje o ďalšej taktike a potrebe vyšetrenia, oprave liečby a konzultácii špecialistov (kardiológa).

CHÝBAJÚCE CHYBY

Usal Odmietnutie vykonávať elektropulzovú terapiu v nestabilnej hemodynamike.

¦ Použitie nebezpečných vagálnych vzoriek: tlak na očné bulvy, masáž karotického sínusu, tlak na plochu solárneho plexu.

¦ Porušenie rýchlosti podávania antiarytmík. Najmä intravenózne podávanie adenozínu za viac ako 3 sekundy, rýchle intravenózne podávanie verapamilu, prokaínamidu (prokaínamidu a).

¦ Aplikácia verapamilu, digoxínu pri WPW syndróme (široké QRS komplexy).

¦ Súčasná kombinácia viacerých liekov, ktoré spomaľujú AV-správanie. Najmä s neúčinnosťou verapamilu, len nie skôr ako 15 minút po jeho podaní, sa môže podávať prokaínamid (novocainamid) za predpokladu, že sa udržiava stabilná hemodynamika.

¦ Vymenovanie verapamilu u pacientov užívajúcich β-blokátory.

¦ Profylaktické použitie fenylefrínu (mezatonat) s pôvodne normálnym krvným tlakom, ako aj nedostatočná znalosť kontraindikácií tohto lieku.

Respiračná porucha

NEDOSTATOČNOSŤ O POTREBY

Núdzová starostlivosť je potrebná pri rozvoji akútneho respiračného zlyhania (ARF) u pacienta alebo v prípade rýchleho zhoršenia v priebehu chronickej respiračnej insuficiencie (DN) v dôsledku exacerbácie základného ochorenia. Diagnostické kritériá iné ako zníženie PaO₂. Rast PaCO₂ môže sa objaviť (zvýšenie) dyspnoe, vzhľadu (zvýšenia) cyanózy, tachykardie a zvýšenia krvného tlaku, ktoré môžu byť nahradené progresiou ODN (DN) na bradykardiu a hypotenziu.

Núdzová starostlivosť o respiračné zlyhanie

Predpisovanie alebo zlepšovanie liečby základného ochorenia (vedúce k DN alebo AES).

Oxygenoterapia. Môže byť použitý vo forme inhalácie kyslíka cez nosný katéter alebo kyslíkovú masku (katéter je vložený v rozsahu 12-18 cm, prietok kyslíka cez neho by mal byť 8-10 l / min).

Umelá pľúcna ventilácia (ALV). V najobecnejšej forme sú indikácie pre mechanickú ventiláciu:

a) nedostatok spontánneho dýchania.

b) nadmerné dýchanie (tachypnoe) - 40 alebo viac za minútu, ventilácia nad 15 l / min. )

c) rýchly postup NAM, napriek úplnej implementácii pp 1 a 2.

Terapia závažného záchvatu bronchiálnej astmy (astmatický stav)

Astmatický stav (AS) je indikáciou pre okamžitú hospitalizáciu a intenzívnu starostlivosť o pacienta. Medzi kľúčové núdzové činnosti patria:

Inhalácia koncentrácie kyslíka 50-60%.

Selektívne beta-adrenomimetiká cez stacionárny inhalátor (nebulizér) každých 30-60 minút (ich dávka sa u pacientov s ICHS znižuje dvakrát): salbutamol 5 mg alebo terbutalín 10 mg.

Glukokortikosteroidy (GCS) - prednizón najmenej 120 mg každých 6 hodín intravenózne.

Aminofylín (aminofylín) intravenózne alebo v mikrodisperzore podľa algoritmu, ktorý zohľadňuje saturačnú dávku a udržiavaciu dávku, či pacient fajčí alebo nefajčí (dávka sa u fajčiarov zvyšuje o 50%) a sú spojené stavy, ktoré zvyšujú toxicitu eupylínu (zlyhanie srdca, pľúcne srdce, patológia pečeň atď.).

Rozlíšenie AU ako dôsledok adekvátnej terapie sa obyčajne objaví v priebehu niekoľkých hodín od začiatku liečby: začína sa oddeľovať viskózne spúta, ktorého množstvo na pozadí intenzívnej hydratácie v kombinácii s inhaláciou 0₂ významne zvýšený, normalizovaný pulz, krvný tlak, dýchanie, raO₂.

NÚDZOVÉ PODMIENKY PRE KARDIOVASKULÁRNE CHOROBY

Rôzne formy koronárnej insuficiencie majú niektoré znaky kurzu, pri určovaní povahy patologického procesu (angina pectoris, infarkt myokardu) hrá hlavnú úlohu EKG. Dynamika zmien v hlavných elektrokardiografických parametroch pri rôznych formách koronárnej insuficiencie je tiež dôležitá pre diferenciálnu diagnostiku. Výskyt infarktu myokardu má najčastejšie charakter katastrofy s typickou bolesťou, pocitom strachu zo smrti, závažnou vegetatívnou reakciou, poruchami rytmu, s možným výskytom znakov šoku, pľúcneho edému.

Prvá pomoc

Je potrebné zastaviť bolesť v hrudi, a to nielen preto, že akákoľvek bolesť si vyžaduje analgéziu, ale aj preto, že v niektorých prípadoch môže spôsobiť rozvoj šoku. Zvyšok by mal byť vytvorený pre všetkých pacientov s bolesťou na hrudníku. Liečba začína menovaním nitroglycerínu na 0,0005 mg pod jazyk. Pri absencii terapeutického účinku po opakovanom 2-3-krát s intervalom 5-10 minút príjmu nitroglycerínu by sa mal urýchlene privolať záchranný tím. Pred príchodom lekára sa môžu použiť tzv. Domáce prostriedky - upokojujúce (valeriánske), rušivé (horčičná omietka na mieste lokalizácie bolesti) atď.

Paroxyzmálna tachykardia

Paroxyzmálna tachykardia (PT) je zrýchlený rytmus, ktorého zdrojom nie je sínusový uzol (normálny kardiostimulátor), ale zameranie excitácie, ktoré sa objavilo v dolnej časti systému srdcového vedenia. V závislosti od umiestnenia takejto lézie sa predsieňové, komorové PT a komorové kĺby izolujú z atrioventrikulárneho spojenia. Prvé dva typy sú spojené koncepciou "supraventrikulárna alebo supraventrikulárna tachykardia".

Ako sa prejavuje paroxyzmálna tachykardia

Útok PT zvyčajne začína náhle a končí rovnako náhle. Frekvencia kontrakcií srdca je zároveň od 140 do 220 - 250 za minútu. Útok (paroxysm) tachykardia trvá niekoľko sekúnd až mnoho hodín, v zriedkavých prípadoch trvá záchvat niekoľko dní alebo viac. Útoky PT majú tendenciu opakovať sa.

Srdcový rytmus vpravo PT. Pacient zvyčajne pociťuje začiatok a koniec paroxyzmu, najmä ak je záchvat dlhý. Paroxyzma PT je radom extrasystolov, ktoré nasledujú po sebe s veľkou frekvenciou (postupne 5 alebo viac).

Vysoká srdcová frekvencia spôsobuje hemodynamické poruchy:

• zníženie naplnenia komôr krvou,
• zníženie mŕtvice a minútového objemu srdca.

V dôsledku toho dochádza k hladovaniu kyslíka v mozgu a ďalších orgánoch. Pri dlhodobej paroxyzme sa objavuje periférny vazospazmus, stúpa krvný tlak. Môže sa vyvinúť arytmická forma kardiogénneho šoku. Koronárny prietok krvi sa zhoršuje, čo môže spôsobiť záchvat angíny alebo dokonca rozvoj infarktu myokardu. Znížený prietok krvi v obličkách vedie k zníženiu tvorby moču. Hladina kyslíka v črevách môže prejaviť bolesť brucha a nadúvanie.

Ak PT existuje dlhú dobu, môže spôsobiť rozvoj zlyhania obehu. Toto je najtypickejšie pre nodálne a ventrikulárne PT.

Na začiatku paroxyzmu sa pacient cíti ako trhnutie za hrudnou kosťou. Počas útoku sa pacient sťažuje na palpitácie srdca, dýchavičnosť, slabosť, závraty, stmavnutie očí. Pacient je často vystrašený, motorový nepokoj je zaznamenaný. Ventrikulárna PT môže byť sprevádzaná epizódami bezvedomia (Morgagni-Adams-Stokesove ataky), ako aj transformáciou na fibriláciu a ventrikulárny flutter, čo môže byť v prípade absencie pomoci fatálne.

Existujú dva mechanizmy rozvoja PT. Podľa jednej teórie je vývoj útoku spojený so zvýšeným automatizmom buniek ektopického zamerania. Náhle začnú generovať elektrické impulzy s veľkou frekvenciou, ktorá potláča aktivitu sínusového uzla.

Druhý mechanizmus pre rozvoj PT - tzv. Opätovný vstup, alebo opätovný vstup excitačnej vlny. V tomto prípade sa v systéme srdcového vedenia vytvorí zdanie bludného kruhu, prostredníctvom ktorého impulz cirkuluje a spôsobuje rýchle rytmické kontrakcie myokardu.

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia

Táto arytmia sa môže najprv objaviť v akomkoľvek veku, častejšie u ľudí od 20 do 40 rokov. Asi polovica týchto pacientov nemá organické ochorenie srdca. Toto ochorenie môže spôsobiť zvýšenie tónu sympatického nervového systému, ktorý sa vyskytuje počas stresu, zneužívania kofeínu a iných stimulantov, ako je nikotín a alkohol. Idiopatická predsieňová PT môže vyvolať ochorenia zažívacích orgánov (žalúdočný vred, cholelitiáza a iné), ako aj traumatické poranenia mozgu.

V inej časti pacientov je PT spôsobená myokarditídou, srdcovými defektmi, koronárnou chorobou srdca. Dopĺňa priebeh feochromocytómu (hormonálne aktívny adrenálny nádor), hypertenzie, infarktu myokardu a pľúcnych ochorení. Wolff-Parkinsonov-biely syndróm komplikuje vývoj supraventrikulárneho PT u približne dvoch tretín pacientov.

Predsieňová tachykardia

Impulzy pre tento typ PT pochádzajú z predsiení. Tepová frekvencia sa pohybuje od 140 do 240 za minútu, najčastejšie 160 až 190 za minútu.

Diagnóza predsieňového PT je založená na špecifických elektrokardiografických znakoch. Je to náhly začiatok a koniec útoku rytmického tepu s veľkou frekvenciou. Pred každým komorovým komplexom sa zaznamená zmenená P vlna, ktorá odráža aktivitu ektopického predsieňového fokusu. Komorové komplexy sa nesmú meniť alebo deformovať v dôsledku abnormálneho ventrikulárneho vedenia. Niekedy je predsieňový PT sprevádzaný rozvojom funkčného atrioventrikulárneho bloku I alebo II. S rozvojom permanentného stupňa atrioventrikulárneho bloku II s rytmom komorových kontrakcií 2: 1 sa stáva normálny, pretože na komorách sa vykonáva len každý druhý impulz z predsiení.

Predstupu predsieňovej PT často predchádza časté predčasné predsieňové údery. Srdcová frekvencia počas záchvatu sa nemení, nezávisí od fyzického alebo emocionálneho stresu, dýchania, užívania atropínu. V prípade synocarotického testu (tlak na oblasť karotickej artérie) alebo Valsalva testu (namáhanie a zadržiavanie dychu) sa niekedy vyskytne záchvat srdcového tepu.

Vratná forma PT je neustále sa opakujúce krátke paroxyzmy tepu, trvajúce dlhú dobu, niekedy mnoho rokov. Zvyčajne nespôsobujú žiadne závažné komplikácie a môžu byť pozorované u mladých, inak zdravých ľudí.

Na diagnostiku PT použite elektrokardiogram pri odpočinku a denné monitorovanie elektrokardiogramu podľa Holtera. Úplnejšie informácie sa získajú počas elektrofyziologického vyšetrenia srdca (transesofageálne alebo intrakardiálne).

Paroxyzmálna tachykardia z atrioventrikulárneho kĺbu ("AB uzol")

Zdrojom tachykardie je lézia nachádzajúca sa v atrioventrikulárnom uzle, ktorý sa nachádza medzi predsieňami a komorami. Hlavným mechanizmom pre rozvoj arytmií je kruhový pohyb excitačnej vlny ako výsledok pozdĺžnej disociácie atrioventrikulárneho uzla (jeho „separácia“ na dve cesty) alebo prítomnosť ďalších spôsobov vedenia pulzu obchádzajúceho tento uzol.

Príčiny a metódy diagnostiky AB nodulárnej tachykardie sú rovnaké ako predsieňové.

Na elektrokardiograme sa vyznačuje náhlym začiatkom a koncom útoku rytmického tepu s frekvenciou 140 až 220 za minútu. P zuby sú neprítomné alebo sú zaznamenané za komorovým komplexom, zatiaľ čo sú negatívne u elektród II, III, aVF-komorové komplexy sa najčastejšie nemenia.

Sinokartidnaya test a Valsalva manéver môžu zastaviť útok srdca.

Paroxyzmálna komorová tachykardia

Paroxyzmálna komorová tachykardia (VT) - náhly záchvat častých pravidelných komorových kontrakcií s frekvenciou 140 až 220 za minútu. Predsiene sú sťahované nezávisle od komôr impulzmi zo sínusového uzla. VT významne zvyšuje riziko závažných arytmií a zástavy srdca.

VT je častejšia u ľudí nad 50 rokov, väčšinou u mužov. Vo väčšine prípadov sa vyvíja na pozadí závažného ochorenia srdca: pri akútnom infarkte myokardu, aneuryzme srdca. Šírenie spojivového tkaniva (kardioskleróza) po srdcovom infarkte alebo v dôsledku aterosklerózy pri ischemickej chorobe srdca je ďalšou častou príčinou VT. Táto arytmia sa vyskytuje pri hypertenzii, srdcových defektoch a ťažkej myokarditíde. To môže spôsobiť tyreotoxikózu, porušenie obsahu draslíka v krvi, zranenia hrudníka.

Niektoré lieky môžu vyvolať útok VT. Patrí medzi ne:

• srdcové glykozidy;
• adrenalín;
• prokainamid;
• Quinidín a niektoré ďalšie.

V mnohých ohľadoch sa kvôli arytmogénnemu účinku postupne snažia tieto drogy odmietnuť a nahradiť ich bezpečnejšími.

KT môže viesť k závažným komplikáciám:

• pľúcny edém;
• kolaps;
• koronárne a renálne zlyhanie;
• porušením mozgového obehu.

Pacienti tieto pocity často necítia, hoci sú veľmi nebezpečné a môžu byť smrteľné.

Diagnóza VT je založená na špecifických elektrokardiografických znakoch. Dochádza k náhlemu a končiacemu útoku častého rytmického tepu s frekvenciou 140 až 220 za minútu. Komorové komplexy expandovali a deformovali. Na tomto pozadí je pre Atriu normálny, omnoho vzácnejší sínusový rytmus. Niekedy sa tvoria "zachytenia", v ktorých je impulz zo sínusového uzla stále prenášaný do komôr a spôsobuje ich normálnu kontrakciu. Ventrikulárne "zachytáva" - punc VT.

Na diagnostiku tejto poruchy rytmu sa používa elektrokardiografia pri odpočinku a denné monitorovanie elektrokardiogramu, ktoré poskytuje najcennejšie informácie.

Liečba paroxyzmálnej tachykardie

Ak má pacient prvý záchvat srdcového tepu prvýkrát, musí sa upokojiť a nie panikovať, užívať 45 kvapiek valocordínu alebo Corvalolu, vykonávať reflexné testy (zadržanie dychu pri namáhaní, balóniky, umývanie studenou vodou). Ak po 10 minútach pretrváva tep, mali by ste vyhľadať lekársku pomoc.

Liečba supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie

Na zmiernenie (zastavenie) ataku supraventrikulárneho PT musíte najskôr použiť reflexné metódy:

• držať dych pri vdychovaní a zároveň namáhať (Valsalva manéver);
• ponorte svoju tvár do studenej vody a zadržte dych po dobu 15 sekúnd;
• reprodukovať reflex reflexu;
• nafúknite balónik.

Tieto a niektoré ďalšie reflexné metódy pomáhajú zastaviť atak u 70% pacientov.
Z liekov na zmiernenie paroxyzmu sa najčastejšie používajú adenosintrifosfát sodný (ATP) a verapamil (izoptin, finoptin).

S ich neúčinnosťou je možné použiť prokaínamid, disopyramid, giluritmal (najmä pre PT s Wolff-Parkinsonovým-bielym syndrómom) a ďalšie antiarytmiká triedy IA alebo IC.

Pomerne často sa amiodarón, anaprilín a srdcové glykozidy používajú na zastavenie paroxyzmu supraventrikulárneho PT.

Zavedenie ktoréhokoľvek z týchto liekov sa odporúča kombinovať s predpisovaním draslíkových liekov.

Pri absencii účinku medikamentóznej obnovy normálneho rytmu sa aplikuje elektrická defibrilácia. Vykonáva sa s rozvojom akútneho zlyhania ľavej komory, kolapsu, akútnej koronárnej insuficiencie a spočíva v aplikácii elektrických výbojov, ktoré pomáhajú obnoviť funkciu sínusového uzla. Súčasne je potrebná adekvátna analgézia a spánok liekov.

Tumorscopy sa môže tiež použiť na zmiernenie paroxyzmu. Pri tomto postupe sa impulzy privádzajú cez elektródu vloženú do pažeráka čo najbližšie k srdcu. Je to bezpečná a účinná liečba supraventrikulárnych arytmií.

Pri častých atakoch, zlyhaní liečby sa vykonáva chirurgický zákrok - rádiofrekvenčná ablácia. Znamená to zničenie zamerania, v ktorom sa vytvárajú patologické impulzy. V iných prípadoch sa čiastočne odstránia srdcové dráhy a implantuje sa kardiostimulátor.

Na prevenciu paroxyzmálneho supraventrikulárneho PT, sú predpísané verapamil, beta-blokátory, chinidín alebo amiodarón.

Liečba komorovej paroxyzmálnej tachykardie

Reflexné metódy pre paroxyzmálne VT sú neúčinné. Takéto paroxyzmy je potrebné zastaviť pomocou liekov. Prostriedky na medicínske prerušenie ataku komorového PT zahŕňajú lidokaín, prokaínamid, kordarón, mexiletín a niektoré ďalšie liečivá.

S neúčinnosťou liekov sa vykonáva elektrická defibrilácia. Táto metóda sa môže použiť ihneď po nástupe záchvatu, bez použitia liekov, ak je paroxyzmus sprevádzaný akútnym zlyhaním ľavej komory, kolapsom, akútnou koronárnou insuficienciou. Používajú sa výboje elektrického prúdu, ktoré potláčajú činnosť centra tachykardie a obnovujú normálny rytmus.

S neefektívnosťou elektrickej defibrilácie sa vykonáva stimulácia, to znamená, že sa na srdce ukladá vzácnejší rytmus.

Pri častej paroxyzmálnej komorovej PT inštalácii kardioverter-defibrilátora sa zobrazí. Ide o miniatúrne zariadenie, ktoré je implantované do hrudníka pacienta. S rozvojom tachykardického záchvatu produkuje elektrickú defibriláciu a obnovuje sínusový rytmus.
Na prevenciu recidivujúcich paroxyziem VT sú predpísané antiarytmiká: prokaínamid, kordarón, rytmylen a ďalšie.

V neprítomnosti účinku liečenia liečivom sa môže vykonať chirurgický zákrok, aby sa mechanicky odstránila oblasť zvýšenej elektrickej aktivity.

Paroxysmálna tachykardia u detí

Supraventrikulárne PT sa vyskytuje častejšie u chlapcov, pričom chýbajú vrodené srdcové chyby a organické srdcové ochorenia. Hlavným dôvodom tejto arytmie u detí je prítomnosť ďalších ciest (Wolffov-Parkinsonov-biely syndróm). Prevalencia takýchto arytmií je 1 až 4 prípady na 1000 detí.

U malých detí sa supraventrikulárne PT prejavuje náhlou slabosťou, úzkosťou a neschopnosťou kŕmiť. Znaky srdcového zlyhania sa môžu postupne pridávať: dýchavičnosť, modrý nasolabiálny trojuholník. Staršie deti majú sťažnosti na srdcové infarkty, ktoré sú často sprevádzané závratmi a dokonca mdloby. Pri chronickej supraventrikulárnej PT môžu byť vonkajšie príznaky dlhodobo neprítomné, kým sa nevyvinie arytmogénna dysfunkcia myokardu (zlyhanie srdca).

Vyšetrenie zahŕňa elektrokardiogram na 12 elektródach, 24-hodinové monitorovanie elektrokardiogramu, elektrofyziologickú štúdiu. Okrem toho predpíšte ultrazvuk srdca, klinické testy krvi a moču, elektrolyty, ak je to potrebné, vyšetrte štítnu žľazu.

Liečba je založená na rovnakých princípoch ako dospelí. Na zmiernenie útoku sa používajú jednoduché reflexné testy, primárne studené (ponorenie tváre do studenej vody). Treba poznamenať, že Ashnerov test (tlak na očné bulvy) u detí sa nevykonáva. V prípade potreby sa podáva sodno-trifosfát sodný (ATP), verapamil, prokaínamid, kordarón. Na prevenciu rekurentných paroxyzmov sú predpísané propafenón, verapamil, amiodarón, sotalol.

Pri výrazných symptómoch, poklese ejekčnej frakcie, neúčinnosti liekov u detí mladších ako 10 rokov sa rádiofrekvenčná ablácia vykonáva zo zdravotných dôvodov. Ak je pomocou liekov možné kontrolovať arytmiu, potom sa otázka vykonania tejto operácie zvažuje po dosiahnutí veku 10 rokov. Účinnosť chirurgickej liečby je 85 - 98%.

Ventrikulárne PT u detí je 70-krát menej bežné ako supraventrikulárne. V 70% prípadov sa príčina nedá nájsť. V 30% prípadov je ventrikulárna PT spojená so závažným ochorením srdca: defektmi, myokarditídou, kardiomyopatiou a ďalšími.

U dojčiat sa paroxyzmálna VT prejavuje náhlou dýchavičnosťou, častým tepom srdca, letargiou, opuchom a zväčšením pečene. Vo vyššom veku sa deti sťažujú na častý tep, sprevádzaný závratmi a mdloby. V mnohých prípadoch nie sú žiadne sťažnosti na komorovú PT.

Uvoľnenie záchvatu VT u detí sa vykonáva s použitím lidokaínu alebo amiodarónu. Keď sú neúčinné, je indikovaná elektrická defibrilácia (kardioverzia). Ďalej sa zvažuje otázka chirurgickej liečby, najmä je možná implantácia kardioverter-defibrilátora.
Ak sa paroxyzmálny VT vyvíja v neprítomnosti organického ochorenia srdca, jeho prognóza je relatívne priaznivá. Prognóza ochorenia srdca závisí od liečby základného ochorenia. Zavedením metód chirurgickej liečby do praxe sa významne zvýšila miera prežitia takýchto pacientov.