Kompletný opis syndrómu Dresslera: prečo sa symptómy vyskytujú, ako sa liečiť

Z tohto článku sa dozviete: čo je to Dresslerov syndróm, ako sa vyvinie táto poinfarktová komplikácia. Príčiny výskytu, rizikové faktory, hlavné príznaky. Liečebné metódy a prognóza na zotavenie.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Dreslerov syndróm je autoimunitná komplikácia, ktorá sa vyvíja niekedy neskôr (od 1 do 6 týždňov) po srdcovom infarkte.

Čo sa deje v patológii? Infarkt myokardu - záchvat akútnej ischémie (hladovanie kyslíkom) buniek srdcového svalu (kardiomyocytov), ​​v dôsledku čoho zomrú. Na ich mieste vzniklo miesto nekrózy a potom jazva spojivového tkaniva. Zároveň sa do krvného riečišťa dostane špecifický proteín (perikardiálne a myokardiálne antigény) - výsledok bunkového rozpadu kardiomyocytov.

Pretože v zdravom tele je veľmi málo takýchto antigénov a pri rozsiahlom srdcovom infarkte dochádza k masívnemu uvoľneniu, samotné telo začne produkovať protilátky proti nim. V dôsledku toho sú všetky proteínové štruktúry podobnej štruktúry (nachádzajúce sa hlavne v bunkových stenách) napadnuté imunitným systémom vlastného organizmu. Takto sa vyvíja autoimunitná reakcia na zdravé bunky a tkanivá tela.

Patológia ovplyvňuje vaky synoviálneho kĺbu, pleury, perikardu a ďalších orgánov, čo spôsobuje rôzne zápaly spojivového tkaniva aseptickej povahy (aseptické - to znamená bez účasti vírusov a baktérií):

1. Perikarditída (zápal seróznej membrány srdca).
2. Pleurizmus (zápal seróznej membrány pľúc).
3. Pneumonitída (aseptická pneumónia).
4. Autoimunitná artritída ramenného kĺbu (zápal kĺbov).
5. Peritonitída (zápal pobrušnice).
6. Kožné prejavy typu alergie (urtikária, dermatitída, erytém).

Samotný postinfarktový syndróm nie je život ohrozujúci ani pri najzávažnejšom priebehu (predĺžená, často opakovaná forma), dočasne zhoršuje kvalitu života pacienta a dočasne pracovnú kapacitu (osvedčenie o práceneschopnosti pre dočasnú invaliditu sa poskytuje na obdobie 3 mesiacov).

Autoimunitné ochorenia, vrátane post-infarktového syndrómu, sa vo väčšine prípadov stávajú chronickými (85%) a majú zvláštnosť opakovať (návrat). Len v 15% prípadov sa ochorenie úplne vylieči.

Pacienti s Dresslerovým syndrómom sú pozorovaní a liečení kardiológom.

Mechanizmus vývoja patológie

Autoimunitná reakcia je zameraná na proteínové štruktúry bunkových membrán, ktoré sa nachádzajú hlavne v membránach orgánov (pleura, perikard, synoviálne vaky kĺbov, niekedy peritoneum, koža). Telo produkuje lymfocyty, ktoré bombardujú zdravé bunky a snažia sa ich zničiť (zničiť, rozpustiť).

Spojivové tkanivo sa zapáli a spôsobí zlyhanie orgánu, bolesť a rôzne príznaky (kašeľ pri pleuróze).

Dresslerov syndróm sa vyvíja nejaký čas po srdcovom infarkte. Symptómy sa môžu objaviť po týždni (skoré) alebo po 8 mesiacoch (neskoré) po útoku, zvyčajne však začínajú 2-6 týždňov.

• vo forme krátkych akútnych období (od 2 do 5 týždňov, so závažnými príznakmi) a mesiacov remisie (príznaky ochorenia sú silne vymazané alebo sa vôbec nevyskytujú) - 85%;
• vo forme akútnej periódy (od 2 do 6 týždňov), ktorá je nahradená úplnou regeneráciou - 15%.

Príčiny

Dôvod vzniku Dresslerovho syndrómu - nekrózne ložiská ako výsledok:

• veľký fokálny alebo komplikovaný infarkt myokardu;
• kardiochirurgia;
• katéterová ablácia (kauterizácia oblasti myokardu elektródou);
• ťažké a prenikavé poranenia hrudníka.

V 98% prípadov je diagnostikovaná ako komplikácia po infarkte.

Rizikové faktory

Faktory, ktoré môžu zvýšiť riziko patológie, môžu byť:

1. Autoimunitné ochorenia (kolagenóza, vaskulitída).
2. Sarkoidóza (rakovina pľúc).
3. Spondyloartróza (degeneratívne ochorenie kĺbov).
4. Idiopatická (bez zjavného dôvodu) alebo vírusová perikarditída (zápal vonkajšej výstelky srdca).

Charakteristické príznaky Dresslerovho syndrómu

V štádiu s ťažkými príznakmi je pre pacienta ťažké vykonávať najzákladnejšie každodenné činnosti, kvalita života sa zhoršuje, obdobie zotavenia po srdcovom infarkte je značne odložené.

Počas obdobia stabilnej remisie je schopnosť pracovať obnovená tak, ako to umožňuje závažnosť preneseného srdcového infarktu.

Symptómy do značnej miery závisia od toho, kde sa nachádza autoimunitný zápalový proces.

Aseptický zápal seróznych membrán (vonkajšie membrány orgánov spojivového tkaniva) t

Všeobecná slabosť, nevoľnosť

Zmeny krvného obrazu (eozinofília, leukocytóza)

Zvýšená (39 ° C) alebo subfebrilná teplota (37 ° C), dýchavičnosť, opuch krčných žíl, môžu hromadiť tekutiny v perikardiálnej dutine (serózna membrána srdca)

Bledá, cyanotická koža postihnutej ruky

Svrbenie povrchu, malá vyrážka, zvýšená lokálna teplota, jasne červené škvrny

Neexistuje žiadna horúčka a bolesť, existujú charakteristické zmeny v zložení krvi (eozinofília, leukocytóza)

Iné charakteristické príznaky (horúčka, zmeny krvného obrazu) chýbajú

Zriedkavé formy Dresslerovho syndrómu - peritonitída, vaskulitída (zápal cievnych stien), synovitída (zápal vnútornej kapsuly kĺbu) - sú charakterizované rovnakými príznakmi ako iné procesy (horúčka, bolesť v závislosti od lokalizácie procesu, zhoršenie zdravia, zmeny krvného obrazu).

Možné komplikácie

Veľmi zriedkavo poinfarktový syndróm Dresslera (1–2% z celkového počtu prípadov) zahŕňa vlastné komplikácie:

Dresslerov syndróm (postinfarktový syndróm)

Infarkt myokardu je nebezpečný nielen preto, že spôsobuje významné poškodenie funkcií kardiovaskulárneho systému, ale aj preto, že môže viesť k vzniku komplikácií. Jedným z nich je Dresslerov syndróm alebo postinfarktový syndróm.

Dresslerov syndróm je autoimunitná lézia spojivového tkaniva v tele pacienta po masívnom infarkte myokardu. Prejavuje sa horúčkou, poškodením perikardu, pleury, pľúcneho tkaniva a artikulárnych membrán. Vyvíja sa v 4% všetkých prípadov 10. - 14. deň od začiatku srdcového infarktu. Nebezpečenstvo tohto syndrómu je v tom, že sa môže vyskytnúť dlhodobo, s periodickými exacerbáciami a remisiami, ktoré narúšajú kvalitu života pacienta a jeho blaho.

Rozlišujú sa tieto formy syndrómu:

1. Typická forma je charakterizovaná rôznymi kombináciami poškodenia spojivového tkaniva:
- perikardiálny variant
- pohrudničnej
- pľúcna
- Perikardiálna-pľúcne
- perikardiálny a pleurálny
- Pleury-pľúcne
- perikardiálna-pohrudničnej-pľúcne
2. Atypická forma prejavuje kardio-humerálne, artritické, kožné, peritoneálne varianty.
3. Malosymptomatická (vymazaná) forma sa prejavuje nízkou horúčkou, bolesťami kĺbov a zmenami vo všeobecnom krvnom teste.

Príčiny Dresslerovho syndrómu

Hlavnou príčinou ochorenia je poškodenie a smrť (nekróza) buniek srdcového svalu pri akútnom infarkte myokardu, uvoľnenie degradačných produktov do krvi a autosenzibilizácia (zvýšená imunitná citlivosť nasmerovaná na vlastné tkanivá tela) na denaturovaný proteín odumretých buniek. Je tu agresia imunitných buniek zodpovedných za rozpoznávanie antigénov (cudzích látok), ale v tomto prípade je táto reakcia namierená proti proteínovým molekulám umiestneným na bunkách membrán, ktoré lemujú srdce, pľúca a kĺby - perikard, pleura a synoviálne (artikulárne) membrány. Výsledkom je krížová autoimunitná reakcia s vlastnými bunkami, ktoré telo považuje za cudzie. Pohrudnica, perikard a synoviálne membrány sa zapália, ale zápal je aseptický v prírode, bez baktérií a vírusov a vylučuje určitú tekutinu, ktorá sa akumuluje medzi listami pohrudnice a perikardu, ako aj v kĺboch, čo spôsobuje bolesť a zhoršené funkcie.

Príčinou Dresslerovho syndrómu môže byť nielen fokálny alebo transmurálny infarkt myokardu, ale aj chirurgické zákroky na srdci. Po rekonštrukčných operáciách na mitrálnej chlopni sa postcommissotomický syndróm zriedkavo vyvíja a po intervenciách na srdci s disekciou perikardu - postcardiotomického syndrómu. Tieto možnosti sú podobné postinfarktovému syndrómu z hľadiska príčin, mechanizmov vývoja, klinických prejavov a liečby, preto sa vo všeobecnosti nazývajú Dresslerov syndróm.

Riziko vzniku tejto komplikácie zvyšuje systémové systémové autoimunitné ochorenie (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.), Ako aj neskorá motorická aktivácia pacienta po srdcovom infarkte.

Symptómy Dresslerovho syndrómu

Klinické prejavy sa môžu vyskytnúť v časovom intervale od dvoch týždňov do dvoch mesiacov po akútnom infarkte. Dresslerov syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

- Všeobecná malátnosť a nevoľnosť.
- Teplota sa zvyšuje častejšie na subfebrilné čísla (nie vyššie ako 39 ° C), v interiktálnom období môže byť pretrvávajúca nízka horúčka (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditída je povinný znak Dresslerovho syndrómu. Prejavuje sa bolesťami v oblasti srdca akútneho, utláčajúceho charakteru, zužujúcej sa vo výške inhalácie a pri kašľaní a miznutí v polohe na bruchu alebo pri sedení so sklonom dopredu. Môže dávať do krku, ramena a ľavej ruky.
- Pneumonitída (nemá sa zamieňať s pneumóniou - zápalová bakteriálna alebo vírusová pľúcna lézia) sa vyvíja v dôsledku poškodenia intersticiálneho pľúcneho tkaniva a prejavuje sa difúznou bolesťou na hrudi na oboch stranách, dýchavičnosťou pri námahe a suchým kašľom, niekedy s krvnými pruhmi. Keď sa pacient sťažuje na dýchavičnosť, kašeľ a hemoptýzu, lekár by mal zvážiť ďalšiu impozantnú komplikáciu srdcového infarktu - pľúcnej embólie.
- Pleurizmus sa prejavuje povrchovou bolesťou na ľavej strane hrudníka, viac na boku a za chrbtom a suchým kašľom. Bolesť a kašeľ zmiznú samy o sebe do dvoch až štyroch dní. Pleurizmus v kombinácii so znakmi perikarditídy, pneumonitídy a horúčky umožňuje spoľahlivo navrhnúť diagnózu Dresslerovho syndrómu.

Ilustrácia ukazuje výtok v pleurálnej dutine

- Syndróm hrudníka a ramena (kardiopulmonálny syndróm) sa v súčasnosti vyvíja oveľa menej často ako predtým, čo je spojené s predchádzajúcou aktiváciou pacienta po srdcovom infarkte. Prejavuje sa bolesťou v ľavom ramennom kĺbe, zhoršenou citlivosťou v ľavej ruke, necitlivosťou a „plazením“ v ruke, bledou, mramorovou farbou kože ruky a ruky.
- Syndróm prednej steny hrudníka je spôsobený progresiou osteochondrózy kĺbov na križovatke hrudnej kosti a kliešťovej kosti a najpravdepodobnejšie je tiež spojený s predĺženou imobilitou pacienta v akútnom období infarktu myokardu. Prejavuje sa bolesťou a opuchom hrudnej kosti a kľúčnej kosti vľavo.
- Kožné prejavy: môže sa objaviť kožná vyrážka, ktorá sa podobá urtikárii, dermatitíde, ekzémom alebo erytému.

Vo väčšine prípadov je chronický priebeh syndrómu s exacerbáciami, ktoré trvajú niekoľko dní až 3-4 týždne a remisie trvajúce niekoľko mesiacov. Zriedkavo pozoroval jednorazový útok s plným zotavením.

Diagnóza Dresslerovho syndrómu

Diagnóza môže byť podozrivá na základe typických sťažností pacienta po srdcovom infarkte v posledných dvoch mesiacoch, ako aj na základe údajov z vyšetrenia pacienta - počas auskultúry hrudníka sa ozývajú zvuky perikardu a pleurálneho trenia a vlhké rory v dolných častiach pľúc. Na objasnenie diagnózy možno priradiť ďalšie výskumné metódy:

- Podrobný krvný obraz - dochádza k zvýšeniu počtu leukocytov (viac ako 10 x 109 / l), akcelerovanej ESR (viac ako 20 mm / hod.), Zvýšeniu počtu eozinofilov (viac ako 5% vo vzorci leukocytov).
- Biochemická analýza krvi, reumatologické testy, imunologické štúdie. Stanoví sa zvýšená hladina C - reaktívneho proteínu, hladina MV - podiel kreatínfosfokinázy a troponínov (markery akútneho infarktu) sa môže zvýšiť, ale nie vždy, čo vyžaduje diferenciálnu diagnózu s opakovaným infarktom myokardu.
- EKG neodhalí žiadne významné abnormality okrem príznakov infarktu zjazvenia.
- Echokardiografia odhaľuje zhrubnutie listov perikardu, obmedzuje ich pohyblivosť, prítomnosť tekutiny (výpotku) v perikardiálnej dutine. Stanovia sa oblasti zníženej kontraktility myokardu (hypokinéza), čo indikuje prenesený srdcový infarkt.
- Röntgen hrudníka - zistí sa zhrubnutie medzibunkovej pleury pri pleuróze, môže dôjsť k difúznemu zvýšeniu pľúcneho vzoru, lineárnemu alebo fokálnemu stmievaniu v pľúcnom tkanive pri pneumonitíde, zvýšeniu tieňa srdca pri perikarditíde.
- Rádiografia ramenných kĺbov môže vykazovať zúženie kĺbového priestoru, kostnú konsolidáciu a iné príznaky predtým existujúcej osteoartritídy.
- CT alebo MRI hrudníka sú predpísané v diagnosticky nejasných prípadoch na objasnenie povahy perikarditídy, pohrudnice a pneumonitídy.

Liečba Dresslerovho syndrómu

Terapia syndrómu, ktorý sa prvýkrát objavil v živote, by sa mala vykonávať v nemocnici. Následné recidívy sa môžu liečiť ambulantne na mierny priebeh.

Nasledujúce lieky sa predpisujú intravenózne a vo forme tabliet: t

- Prednizolón, dexametazón a iné glukokortikoidné hormóny v dennej dávke 30-40 mg. Zlepšenie sa pozoruje už druhý - tretí deň od začiatku hormonálnej liečby, ale liečba by mala byť dlhá, niekoľko týždňov a mesiacov, pretože pri zrušení liekov je možný nový relaps. Je potrebné postupné vysadenie prednizónu s redukciou dávkovania 5 mg týždenne až do úplného vysadenia lieku.
- nesteroidné protizápalové liečivá (NSAID): diklofenak, indometacín, aspirín, nimesulid, dávky určuje ošetrujúci lekár.
- antibiotiká sú neúčinné, ale môžu byť predpísané pre ťažkosti diferenciálnej diagnostiky s infekčnými léziami pľúc, perikardu a kĺbov.
- kardiotropné lieky na liečbu IHD - aspirín, beta-blokátory, lieky znižujúce lipidy (statíny), inhibítory ACE atď.
- analginum s dimedrolom intramuskulárne so syndrómom silnej bolesti.

Popri liekovej terapii sa v prípadoch výrazného pleurálneho výpotku a perikarditídy, keď sa v dutinách hromadí značné množstvo tekutiny, môžu byť pri odstránení efúzie indikované pleurálne a perikardiálne vpichy.

Životný štýl s Dresslerovým syndrómom

Pacienti s postinfarktovým syndrómom by mali sledovať zdravý životný štýl, ktorý je nevyhnutný pre všetkých pacientov, ktorí mali akútny infarkt myokardu. Mali by sa dodržiavať tieto jednoduché zásady:

- zdravé potraviny - vyššia spotreba čerstvej zeleniny a ovocia, džúsov, ovocných nápojov, cereálnych produktov a obilnín, náhrada živočíšnych tukov za zeleninu. Mali by ste obmedziť spotrebu tukov a hydiny, vylúčiť kávu, nápoje sýtené oxidom uhličitým, vyprážané, korenené, slané, korenené jedlá a variť vo varených alebo dusených pokrmoch. Odporúča sa znížiť množstvo soli spotrebovanej na 5 gramov denne a objem kvapaliny spotrebovanej na 1,5 litra denne;
- odmietnutie zlých návykov;
- včasná aktivácia pacienta v lôžku v akútnom období srdcového infarktu a mierna fyzická aktivita v budúcnosti. Už druhý - tretí deň počas srdcového infarktu sú dychové cvičenia a fyzioterapeutické cvičenia zobrazené pod dohľadom lekára pri ležaní v posteli (s prísnym spaním - pohyby rúk, relaxačné cvičenia) a potom sedením a státím (s oddelením) na dobu nie dlhšiu ako 5 až 10 minút. S ďalšou liečebňou - rezortnou liečbou, sa aplikuje dávková chôdza, terapeutické cvičenia atď.

komplikácie

Komplikácie postinfarktového syndrómu sa prakticky nevyvíjajú, hoci sú opísané izolované prípady závažného poškodenia obličiek s rozvojom glomerulonefritídy a vaskulárnych lézií vo forme hemoragickej vaskulitídy. Zriedkavo, ak sa nelieči hormonálnymi liekmi, je možný výsledok perikardiálnej efúzie do adhezívnej perikarditídy, čo narúša relaxáciu srdcového svalu a prispieva k stagnácii krvi vo veľkom obehu. Vyvíja sa reštriktívne (diastolické) srdcové zlyhanie.

výhľad

Prognóza života je priaznivá.

Dočasná práceneschopnosť (práceneschopnosť) v prípade infarktu myokardu komplikovaného Dresslerovým syndrómom sa stanovuje na obdobie 3 - 3,5 mesiaca podľa indikácií, možno aj dlhšie.

Trvalé postihnutie (invalidita) je určené frekvenciou recidív, stupňom poškodenia kardiovaskulárnych funkcií spôsobeným nielen pleuritídou, perikarditídou a poškodením kĺbov, ale aj samotným infarktom myokardu. Dresslerov syndróm spravidla nevedie k invalidite.

Dresslerov syndróm: príznaky, ako sa liečiť

Dresslerov syndróm (alebo post-infarktový syndróm) je autoimunitná komplikácia infarktu myokardu, pri ktorej imunitný systém pacienta začína produkovať protilátky, ktoré ničia vlastné spojivové tkanivo v rôznych častiach tela. Za takýchto autoimunitných záchvatov sa môžu dostať rôzne orgány a tkanivá: pohrudnica, pľúca, perikard, vnútorná membrána kĺbov.

Zvyčajne sa táto poinfarktová komplikácia vyskytuje v 2-8 (niekedy 11) týždňoch po srdcovom infarkte a je charakterizovaná charakteristickou triádou - perikarditídou, pneumonitídou a pohrudnicou. Okrem týchto troch prejavov ochorenia môže existovať lézia synoviálnych membrán kĺbov alebo kože. Takýto syndróm trvá približne 3 až 20 dní a jeho nebezpečenstvo spočíva v tom, že po remisii sa môžu vyskytnúť jeho periodické exacerbácie, ktoré značne ovplyvňujú celkový blahobyt pacienta a komplikujú jeho život.

V tomto článku vás oboznámime s príčinami, formami, symptómami, metódami diagnostiky a liečbou Dresslerovho syndrómu. Tieto informácie vám pomôžu včas na podozrenie z vývoja ochorenia a včasné opatrenia na jeho liečbu.

dôvody

Primárnou príčinou vzniku postinfarktového syndrómu je smrť buniek myokardu a uvoľňovanie produktov nekrózy tkanív. V reakcii na tieto procesy sa v tele vytvoria zmenené proteíny a imunitný systém začne produkovať protilátky proti nim. Keď sa zvýši imunitná citlivosť na denaturovaný proteín, produkované látky začnú napadať vlastné proteíny, ktoré sa nachádzajú na puzdrách spojivového tkaniva, ktoré lemujú povrch srdca, pľúc, hrudnej dutiny alebo kĺbov. V dôsledku takejto autoimunitnej agresie sa v týchto orgánoch a tkanivách vyskytujú aseptické zápalové procesy.

Podobné zlyhania imunitného systému sa môžu vyskytnúť nielen pri transmurálnom alebo fokálnom infarkte, ale aj v reakcii na výkon srdcového chirurgického zákroku. Vývoj takýchto autoimunitných reakcií môže byť vyvolaný rekonštrukčnými operáciami na mitrálnej chlopni - postkomissomovom syndróme alebo operácii srdca sprevádzanej disekciou vonkajšej membrány srdca - post-kardiotomického syndrómu. Takéto syndrómy sú v mnohých ohľadoch podobné ako Dresslerov syndróm a často sú pod týmto menom zjednotené. Okrem toho takéto autoimunitné procesy môžu byť spôsobené poškodením srdca v dôsledku poranení.

Vo vzácnejších prípadoch je Dresslerov syndróm spôsobený vírusovými infekciami. Súčasne sa v krvi pacienta deteguje zvýšené množstvo antivírusových protilátok.

Riziko postinfarktového syndrómu sa zvyšuje pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

• anamnéza autoimunitných ochorení pacienta;
• neskorý nástup motorickej aktivity po srdcovom infarkte.

tvar

V závislosti od kombinácie určitých autoimunitných lézií spojivového tkaniva sa rozlišuje niekoľko foriem Dresslerovho syndrómu.

Typická forma

V tomto priebehu syndrómu sa zistia nasledujúce typy lézií:

• perikardiálne - autoimunitné poškodenie vonkajšej membrány srdca (perikardu);
• pneumónne poškodenie pľúc autoimunitným tkanivom;
• pleurálne autoimunitné poškodenie pokrývajúce hrudník a ľahké membrány (pleura);
• perikardiálne-pleurálne - autoimunitné poškodenie perikardu a pohrudnice;
• perikardiálne-pneumonické - autoimunitné poškodenie perikardu a pľúcneho tkaniva;
• pleuro-pneumonické - autoimunitné poškodenie pleury a pľúcneho tkaniva;
• perikardiálne-pleurálne-pneumonické - autoimunitné poškodenie perikardu, pleury a pľúcneho tkaniva.

Atypická forma

V tomto poinfarktovom syndróme sú možné nasledujúce možnosti:

• artikulárna - autoimunitná lézia synoviálnych membrán kĺbov;
• dermálna - autoimunitná kožná lézia, ktorá sa prejavuje vyrážkami a začervenaním.

Nízke formy symptómov

Takýto priebeh Dresslerovho syndrómu môže byť vyjadrený nasledujúcimi prejavmi:

• predĺžená subfebrilná horúčka;
• zvýšená ESR v kombinácii s leukocytózou a eozinofíliou;
• pretrvávajúca bolesť kĺbov (artralgia).

príznaky

Prvýkrát sa príznaky Dresslerovho syndrómu vyskytujú 2-8 (niekedy 11) týždňov po nástupe infarktu myokardu. Pacient má bolesť v hrudníku, tlak alebo slabosť, horúčku (niekedy až 39 ° C, ale častejšie 37-38 ° C). Potom sa klinický obraz doplní príznakmi hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolesť na hrudníku sa môže podať na ľavú alebo lopatkovú čepeľ. Zvyčajne nie sú eliminované užívaním Nitroglycerínu a trvajú 30 až 40 minút alebo viac. Pri vyšetrení je pacient určený bledosťou kože, rýchlym pulzom, poklesom tlaku. Počúvanie tónov srdca odhaľuje "rytmus rytmu" a hluchotu tónov. Pri atypickom priebehu poinfarktového syndrómu, vyrážky a začervenania kože sa môže objaviť bolesť v kĺboch.

Klasická triáda dresslerovho syndrómu

Najtypickejšie prejavy tohto ochorenia sú: perikarditída, pohrudnica a pneumonitída.

pericarditis

Intenzita bolesti v srdci s týmto syndrómom môže byť odlišná a môže sa líšiť od miernej až po paroxyzmálnu alebo neznesiteľnú. Spravidla je v stoji menej výrazná a v polohe na chrbte je najvýraznejšia. Kašeľ alebo hlboké dýchanie môže zosilniť jeho prejavy. Bolesť môže nastať prerušovane alebo môže byť konštantná.

Okrem bolesti sa perikarditída u postinfarktového syndrómu prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• búšenie srdca;
• horúčka a zimnica;
• príznaky všeobecnej intoxikácie: slabosť, bolesť svalov a kĺbov, malátnosť;
• suchý kašeľ.

Pri ľavom okraji hrudnej kosti, pri počúvaní srdca, sa určuje perikardiálny trus. Zvlášť jasne konkuruje, keď je pacient naklonený dopredu. Po nahromadení tekutiny v perikarde sa hluk stáva menej výrazným.

V krvnom teste sa zistilo zvýšenie hladiny ESR, eozinofilov a leukocytov.

Pri ťažkom priebehu tohto syndrómu má pacient tieto príznaky:

• dýchavičnosť s epizódami plytkého a rýchleho dýchania;
• opuch žíl v krku;
• opuch nôh;
• zvýšenie veľkosti pečene;
• ascites.

Symptómy perikarditídy sú základnými zložkami Dresslerovho syndrómu a častejšie majú mierny priebeh. Zvyčajne, po niekoľkých dňoch, bolesť sa stáva menej intenzívna, horúčka je eliminovaná a celkový zdravotný stav pacienta sa zlepšuje.

zápal pohrudnice

Pri postinfarktovom syndróme sa môže zápal pohrudnice vyskytnúť samostatne alebo je doplnený inými príznakmi patológie (perikarditída, pneumonitída atď.). Pleurizmus sa prejavuje takýmito ťažkosťami a symptómami:

• bolesť na hrudníku alebo poškriabanie;
• ťažkosti s dýchaním;
• horúčka;
• hluk pleurálneho trenia.

Autoimunitná bolesť pri pleuróze sa zhoršuje hlbokým dýchaním alebo kašľom. Spravidla prejdú nezávisle po niekoľkých dňoch.

Pri syndróme po infarkte môže byť pleuritída suchá, mokrá, jednostranná alebo obojstranná.

pneumonitída

Autoimunitný zápal pľúcneho tkaniva sa zistí menej často ako pleuritída alebo perikarditída. Pneumonitída sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• suchý alebo mokrý kašeľ (v spúte môže byť prítomná krv);
• bolesti na hrudníku;
• dýchavičnosť.

Pravidlom je, že Dresslerovým syndrómom sú častejšie postihnuté dolné laloky pľúc. Počas perkusie sa ich zápal prejavuje skrátením bicieho zvuku a pri počúvaní jemnými bublinkami.

Iné príznaky

V niektorých prípadoch sa poinfarktový syndróm vyskytuje vo forme autoimunitného zápalu synoviálnych membrán kĺbov, lézií na koži alebo asymptomatických.

Poranenia kĺbov

Pri autoimunitnej lézii vnútornej artikulárnej membrány pacienta existujú príznaky artritídy:

• horúčka;
• bolesť v postihnutom kĺbe;
• začervenanie a opuch kože nad kĺbom;
• obmedzenia mobility;
• paresthesia.

Pri Dresslerovom syndróme môže byť ovplyvnený jeden alebo niekoľko kĺbov.

Kožné lézie

Postinfarktový syndróm sa môže prejaviť ako kožné lézie. V takýchto prípadoch sa na koži objavujú začervenanie a vyrážka, podobne ako erytém, urtikária, ekzém alebo dermatitída.

Malosymptomatický prúd

V prípade nesymptomatického variantu priebehu Dresslerovho syndrómu sa u pacienta vyvinie atralgia a pretrvávajúce, dlhotrvajúce a subfebrilné neprimerané z iných dôvodov. V klinickej analýze krvi v takýchto prípadoch sa dlhodobo zistia nasledujúce odchýlky:

Priebeh postinfarktového syndrómu

Prvýkrát Dresslerov syndróm môže trvať 3 až 20 dní. Potom nasleduje remisia, ktorá sa pravidelne nahrádza exacerbáciami.

Zvyčajne sa remisia dosahuje liečbou. Prerušenie liečby však môže vyvolať relapsy syndrómu, ktorých trvanie môže byť 1-2 až 8 týždňov.

diagnostika

Je možné podozrenie na vývoj Dresslerovho syndrómu objavením charakteristických príznakov a sťažností pacienta, ktorý mal infarkt myokardu 2-3 mesiace. Na objasnenie diagnózy sú určené nasledujúce inštrumentálne a laboratórne testy:

• podrobná klinická analýza krvi;
• rozbor moču;
• biochemické, imunologické krvné testy a reumatické testy;
• EKG;
• echokardiografia;
• röntgen hrudníka;
• röntgenové snímky kĺbov;
• MRI alebo CT vyšetrenie hrudníka.

liečba

V závislosti od závažnosti symptómov môže byť pacientom s Dresslerovým syndrómom ponúknutá ambulantná alebo ústavná liečba.

Liečivo a konzervatívna liečba

Na odstránenie príznakov autoimunitného zápalu sa môžu použiť nasledujúce lieky:

• nesteroidné protizápalové lieky - indometacín, aspirín, diklofenak;
• glukokortikoid - Dexametazón, Prednizón.

V prípade nezávažného syndrómu môžu postačovať len nesteroidné protizápalové lieky. S ich neefektívnosťou alebo závažnejším priebehom ochorenia sa pacientovi odporúčajú glukokortikoidné lieky, ktoré v kratšom čase eliminujú zápalové autoimunitné reakcie. Po odobratí sa stav pacienta po 2-3 dňoch významne zlepšuje. Dlhodobé používanie takýchto hormonálnych liekov sa spravidla odporúča pre postinfarktový syndróm.

U pacientov sa môžu predpísať nasledujúce lieky ako symptomatická liečba: t

• betablokátory - Concor, Atenolol a ďalšie;
• kardiotropné liečivá - Asparkam, Trimetazidin, atď.;
• ACE inhibítory - Enam, Captopril a ďalšie;
• lieky znižujúce lipidy - Lovastatín, Proburkol a ďalšie;
• antikoagulanciá - Aspirin-cardio, Clopidogrel, atď.

Ak je to potrebné, môžu sa podať injekcie lieku Analgin s liekom Dimedrol alebo Ketonal na odstránenie intenzívnej bolesti. V niektorých prípadoch sa pri spájaní infekcií odporúča antibiotiká.

Okrem protidrogovej liečby sa pacienti musia úplne vzdať zlých návykov. Vo svojej dennej strave by mali obsahovať viac čerstvej zeleniny, bylín, plodov, ovocia, rastlinných tukov, obilnín a obilnín. Doplnenie konzervatívnej terapie ochorenia môže byť fyzioterapia a dychové cvičenia.

Chirurgická liečba

Ak sa v perikardiálnej alebo pleurálnej dutine vyskytne akútna perikarditída alebo pohrudnica, môže sa hromadiť veľký objem tekutiny. Na jej odstránenie je možné vykonať nasledujúce chirurgické zákroky:

• perikardiálna punkcia;
• pleurálna punkcia.

Dresslerov syndróm je takmer vždy autoimunitná komplikácia infarktu myokardu a je oveľa menej pravdepodobný, že ho spúšťajú iné faktory. Jeho prejavy sú zvyčajne vyjadrené v charakteristickej triáde: perikarditíde, pohrudnici, pneumonitíde. Nesteroidné protizápalové alebo glukokortikoidné lieky sa používajú na liečbu zhoršujúcej sa kvality života tohto pacienta.

Odborník hovorí o Dresslerovom syndróme (angličtina):

Postinfarction Dresslerov syndróm: príčiny, príznaky, liečba

Postinfarction Dresslerov syndróm je autoimunitná patológia, ktorá komplikuje infarkt myokardu a prejavuje príznaky zápalu perikardu, pohrudnice a pľúc. Ide o špeciálnu reakciu tela na vlastné bunky, v dôsledku čoho sú postihnuté vnútorné orgány, cievy a kĺby.

Infarkt myokardu - smrť alebo nekróza srdcového svalu, čo často vedie k smrti pacientov. Trombóza koronárnych artérií vedie k zhoršenému prekrveniu myokardu, k rozvoju hladovania kyslíkom a rýchlej smrti svalového tkaniva. Vytvorili sa oblasti nekrózy, ktoré viedli k zápalovému procesu. Uhynutie tkaniva sa vyskytuje v postihnutej oblasti, veľké množstvo toxických produktov rozkladu sa uvoľňuje do krvi z nekrotických oblastí.

Mŕtve myokardiálne bunky sú organizmom vnímané ako cudzie a spôsobujú reaktívne zmeny v okolitých tkanivách. Vzniká aseptický zápal spojivového tkaniva, ktorý má dlhý a ťažký priebeh s častými zmenami exacerbácií a remisií.

Dresslerov syndróm je pomerne zriedkavý: patológia je zaznamenaná u 4% pacientov s akútnou koronárnou insuficienciou. Je to spôsobené rozsiahlym používaním NSAID, šírením neinvazívnych metód liečby kardiovaskulárnych ochorení a komplexnou diagnostikou patológie.

tvar

V kardiológii sa rozlišujú tieto formy patológie:

• Typická alebo rozšírená forma postinfarktového syndrómu prejavuje príznaky zápalu perikardu, pohrudnice, pľúc, kĺbov. Prideľte zmiešané možnosti.
• Atypická forma je realizovaná zápalom veľkých kĺbov, alergickými kožnými léziami, rozvojom peritonitídy alebo bronchiálnej astmy. Zriedkavejšie formy - pulmonitída, periostitída, perichondritída, synovitída, vaskulitída, glomerulonefritída.
• Nízkopríznaková forma - pretrvávajúca subfebrilia, artralgia, charakteristické zmeny v zložení krvi.

Podľa priebehu a času vývoja sa Dresslerov syndróm delí na:

1. "Skorý diabetes" - vznikne bezprostredne po infarkte srdca,
2. "Neskorý diabetes" - vyvíjajúci sa niekoľko mesiacov po infarkte.

dôvody

Hlavné etiopatogenetické faktory Dresslerovho syndrómu:

Infarkt myokardu, alebo skôr jeho dôsledky sú hlavnými etiologickými faktormi ochorenia. V dôsledku nekrózy kardiomyocytov sa v krvi objavujú špecifické protilátky proti vlastným bunkám tela. Serózne membrány sú najcitlivejšie na patológiu. V tele vzniká hypersenzitivita na chorý proteín postihnutých kardiomyocytov. Vlastné bunky tela sa stávajú autoantigénmi, ktoré interagujú s protilátkami a vytvárajú imunitné komplexy. Sú fixované v rôznych orgánoch a tkanivách a poškodzujú ich. Vzniká aseptický zápal pohrudnice, perikardu a kĺbov. V pleurálnych, perikardiálnych a artikulárnych dutinách sa akumuluje transudát, vzniká bolesť a porucha funkcie orgánov.

Rizikovú skupinu tvoria osoby trpiace polymyozitídou, sklerodermiou, vaskulitídou, sarkoidózou, spondylartózou.

symptomatológie

Dresslerov syndróm sa prejavuje intoxikáciou, kardialgiou a polyserozitídou. U pacientov sa vyvinie bolesť na hrudníku, slabosť, slabosť, malátnosť, horúčka, potom sa spoja príznaky hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolesť za hrudnou kosťou má zúženú alebo stláčajúcu sa povahu, vyžarujúcu na ľavú ruku, lopatku, rameno. Príjem liekov zo skupiny dusičnanov zvyčajne neprináša úľavu. Pri skúmaní pacientov si všimnite bledosť kože, hyperhidrózu, hypotenziu, tachykardiu. Auskultačné tupé tóny a "cval rytmu". V takomto stave by mali byť pacienti okamžite hospitalizovaní.

pericarditis

Hlavným prejavom patológie je bolesť, ktorej intenzita sa pohybuje od miernej až po bolestivú a paroxyzmálnu. Oslabuje sa v stoji a zvyšuje sa, keď pacient leží na chrbte, hlboko dýcha alebo kašľa. Bolesť je konštantná alebo sa vyskytuje pravidelne.

Okrem syndrómu bolesti sú pre perikarditídu charakteristické nasledujúce príznaky:

1. Hluk perikardiálneho trenia, počuť na ľavom okraji hrudnej kosti, najmä keď je telo naklonené dopredu. Znižuje sa po uvoľnení tekutiny do perikardu a pozostáva z predsieňových a komorových zložiek vznikajúcich v systole a diastole.
2. Horúčka - zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné hodnoty. Intoxikačný syndróm sa prejavuje slabosťou, malátnosťou, boľavými svalmi a kĺbmi. Príčinou horúčky je aktivácia pyrogénov uvoľnených do krvi počas zápalu.
3. Leukocytóza, eozinofília a vysoká ESR.
4. Dyspnoe, opuch jugulárnych žíl, hepatomegália sú príznaky závažného priebehu patológie.
5. Palpitácie, suchý kašeľ, zimnica a plytké dýchanie.
6. Ascites.
7. Opuch nôh.

Perikarditída je nepostrádateľným prvkom Dresslerovho syndrómu, ktorý má ne-ťažký priebeh. Po niekoľkých dňoch sa intenzita bolesti znižuje, telesná teplota sa vracia do normálu, zlepšuje sa celkový stav pacientov.

zápal pohrudnice

Pleurizmus je zápalové ochorenie pohrudnice, ktorej hlavnými príznakmi sú bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, kašeľ, hluk z pohrudnice, horúčka. Pacienti sa často sťažujú na škrabanie vo vnútri.

Môže prebiehať v izolácii alebo môže byť kombinovaná s perikarditídou a inými prejavmi patológie. Hlboké dýchanie a kašeľ zhoršujú bolesť, ktorá zmizne po niekoľkých dňoch.

X-ray príklad pľúc v Dresslerovom syndróme

pneumonitída

Pneumonitída je autoimunitný zápal pľúcneho tkaniva, ktorý sa prejavuje bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou, suchým alebo mokrým kašľom s krvavým spútom. Pri pneumonitíde sú ložiská zápalu lokalizované v dolných lalokoch pľúc. Nad týmito perkusiami sa nachádza skrátený bicie zvuk, auskultúrne - jemne perličkové vlhké ralesky, v spúte - krvi.

Medzi najmenej častými príznakmi patológie sú lézie kĺbov, ciev a vnútorných orgánov. Artritída ramenného kĺbu autoalergickej etiológie, prejavujúca sa všetkými príznakmi zápalu: bolesť, obmedzená pohyblivosť, necitlivosť, parestézia, kožná hyperémia. Interfalangeálne kĺby a niekedy celá ruka napučiava. Artritída sa vyskytuje na pozadí horúčky.

Predĺžená ischémia myokardu vedie k rozvoju fokálnej dystrofie a malému fokálnemu infarktu. V tomto prípade sa prvé príznaky patológie objavia neskoro.

diagnostika

Diagnóza Dresslerovho syndrómu je založená na pacientových ťažkostiach, histórii života a chorobe, vyšetrení, perkusii a auskultizácii hrudníka. Vizuálna kontrola umožňuje zistiť pacientov s bledou alebo modrou kožou v dôsledku hypoxie tkaniva. Krčné žily a koža medzi rebrami na ľavej strane sú vypuklé, čo je spojené so zvýšeným tlakom v hrudníku. Na zníženie bolesti sa pacienti snažia „dýchať v žalúdku“. Perkusie je determinovaná expanziou srdcovej otupenosti, auskultačným - muflovaním tónov srdca.

Ďalšie metódy výskumu zahŕňajú klinickú analýzu krvi, imunogram, reumatické testy, elektrokardiografiu, fonokardiografiu, ultrazvuk srdca, rádiografiu hrudníka a ramenných kĺbov, počítačovú alebo magnetickú rezonanciu, perikardiálnu punkciu. Biopsia môže detegovať zápalové zmeny v tkanive perikardu. K tomu vezmite kúsok tkaniva a preskúmajte ho pod mikroskopom.

Počítačová tomografia ukazuje charakteristické zmeny v srdcovom vaku a hodnotí stav mediastinálnych orgánov. Výsledky štúdie sú snímkou ​​z filmu, ktorý detailne popisuje štrukturálne zmeny a potvrdzuje údajnú diagnózu, ktorá umožňuje odhaliť poškodenie myokardu, bodové oblasti zápalu, adhézie, exsudát. Pacienti v tuneli, pri signáli lekára, prestanú dýchať a pohybovať sa, echokardiografia je non-nebezpečná a neinvazívna technika vykonávaná pomocou ultrazvuku. Detekuje tekutinu v srdcovom vaku, zahusťovanie perikardiálnych listov, adhézie medzi nimi a novotvary.
Laboratórna diagnostika zahŕňa: klinickú analýzu krvi a moču, mikrobiologické testy, cytologickú analýzu, imunologický výskum.

liečba

Pacientom sa odporúča zachovať zdravý životný štýl, jesť veľa čerstvej zeleniny a ovocia, obilnín, obilnín a rastlinných tukov. Je potrebné vzdať sa zlých návykov, vykonávať dychové cvičenia a fyzioterapiu.

Liečba patológie sa uskutočňuje v nemocnici. Lieky predpísané pacientom:

1. NSAIDs - diklofenak, indometacín, ibuprofen, aspirín. Majú analgetické a antipyretické účinky.
2. Glukokortikosteroidy - prednizolón, dexametazón. Majú výrazný a rýchly účinok v súvislosti s autoimunitným pôvodom patológie, prispievajú k rýchlejšej a úplnej resorpcii efúzie. Hormonálna terapia sa vykonáva po dlhú dobu. Stav pacientov sa zlepšuje už 2-3 dni od začiatku liečby.
3. Kardiotropné lieky - lieky, ktoré normalizujú metabolické procesy v srdcovom svale: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blokátory - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemiká - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatín.
6. ACE inhibítory - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanciá - "Warfarín", "Klopidogrel", "Aspirín".
8. Analgetiká na zmiernenie výrazného syndrómu bolesti - „Ketonal“, „Nurofen“, „Nise“.

Vďaka moderným liečebným metódam a vysokej kvalite liečby pacientov s infarktom myokardu sa počet prípadov Dresslerovho syndrómu výrazne znížil.

Dresslerov syndróm (I24.1)

Verzia: Adresár chorôb MedElement

Všeobecné informácie

Stručný opis

Etiológia a patogenéza

Hlavnou príčinou diabetu je MI. Predpokladá sa, že diabetes sa často vyvíja po veľkých fokálnych a komplikovaných srdcových infarktoch, ako aj po krvácaní do perikardiálnej dutiny. Diabetes, presnejšie, syndróm po-srdcového poškodenia, sa môže vyvinúť po srdcovom chirurgickom výkone (postperikardiotomický syndróm, postkomurotomický syndróm). Okrem toho sa môžu typické príznaky diabetu objaviť aj po inom poškodení srdca (rana, kontúzia, nepreniknutie do hrudníka, ablácia katétra).

V súčasnosti je diabetes považovaný za autoimunitný proces, spôsobený autosenzitizáciou na myokardiálne a perikardiálne antigény. Určitá hodnota je tiež viazaná na antigénne vlastnosti krvi zachytenej v perikardiálnej dutine. V postinfarktovom syndróme sa neustále nachádzajú protilátky proti srdcovým tkanivám, hoci sa často vyskytujú u pacientov s infarktom myokardu bez akýchkoľvek príznakov tohto syndrómu, aj keď v menšom počte.

Etiologickým faktorom diabetu môže byť infekcia, najmä vírusová, pretože pacienti, u ktorých sa tento syndróm vyvinul po operácii srdca, často zaznamenali zvýšenie titra antivírusových protilátok.

Patologická anatómia

Dokonca ani pri závažnom poinfarktovom syndróme nevedie k smrti. Ak takíto pacienti zomrú na iné komplikácie akútneho MI, patológovia zvyčajne zisťujú fibrinóznu, seróznu alebo seróznu hemoragickú perikarditídu. Na rozdiel od epicentrickej perikarditídy má perikardiálny zápal pri diabete difúzny charakter

epidemiológia

Symptóm Prevalencia: Zriedkavé

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Príznaky, prúd

Klasicky sa syndróm vyvíja v 2. až 4. týždni infarktu myokardu, avšak tieto obdobia sa môžu znížiť - „skorý diabetes“ a zvýšiť na niekoľko mesiacov, „neskorý diabetes“. Niekedy trvá priebeh diabetu agresívnej a zdĺhavej povahy, môže trvať mesiace a roky, vyskytnúť sa pri remisiách a exacerbáciách

Hlavné klinické prejavy syndrómu: horúčka, perikarditída, pohrudnica, pneumonitída a poškodenie kĺbov. Súčasné poškodenie perikardu, pohrudnice a pľúc v postinfarktovom syndróme sa často nepozoruje. Častejšie je perikarditída spojená s pohrudnicou alebo pneumonitídou. V niektorých prípadoch len perikarditída alebo pleuritída alebo pneumonitída.

Horúčka s diabetom nemá žiadne prísne vzorce. Spravidla je subfebrilný, hoci v niektorých prípadoch môže byť febrilný alebo úplne chýbajúci.

Perikarditída je povinný prvok diabetu. Klinicky sa prejavuje bolesťou v perikardiálnej zóne, ktorá môže vyžarovať na krk, rameno, chrbát, brušnú dutinu. Bolesť môže byť akútna paroxyzmálna (pleuritická) alebo represívna, konstriktívna (ischemická). Môže sa zhoršiť dýchaním, kašľaním, prehĺtaním a oslabením alebo ležaním na bruchu. Spravidla je dlhá a mizne alebo oslabuje po objavení sa zápalového exsudátu v perikardiálnej dutine. Hlavným auskultizačným príznakom perikarditídy je perikardiálny frikčný hluk: v prvý deň choroby, s opatrnou auskultiváciou, je určený absolútnou väčšinou (až 85%) pacientov. Hluk je najlepšie počuť na ľavom okraji hrudnej kosti, zatiaľ čo drží dych a ohýba trup pacienta dopredu. V klasickej verzii pozostáva z troch zložiek - predsieňových (určených v systole) a ventrikulárnych (systolických a diastolických). Podobne ako bolesť, aj perikardiálny frikčný šum sa zmenšuje alebo vymizne úplne po objavení sa výpotku v perikardiálnej dutine, čím sa oddeľujú perikardiálne trenie. Zvyčajne sa perikarditída neuskutočňuje: po niekoľkých dňoch bolesti ustupujú a exsudát v perikardiálnej dutine sa takmer nikdy nezhromažďuje v takom množstve, ktoré by mohlo poškodiť krvný obeh, hoci niekedy sa môžu vyskytnúť príznaky závažnej srdcovej tamponády. Niekedy zápalový proces v perikarde pri diabete trvá dlhšie trvajúci opakujúci sa charakter a končí vývojom konstrikčnej perikarditídy.

S použitím antikoagulancií na pozadí diabetu je tiež možné vyvinúť hemoragickú perikarditídu, hoci táto komplikácia môže byť v neprítomnosti antikoagulačnej liečby.

Zápal pohrudnice. Prejavuje sa bolesťou v bočných častiach hrudníka, zhoršuje sa dýchaním, ťažkosťami s dýchaním, hlukom z pleurálneho trenia, tupým perkusným zvukom. Môže byť suchá a exsudatívna, jednostranná a obojstranná. Často je pleuritída v prírode a nie je sprevádzaná typickými fyzickými príznakmi.

Pneumónie. Pneumonitída pri diabete sa zistí menej často ako perikarditída a pohrudnica. Ak je ohnisko zápalu dostatočne veľké, je tiež zaznamenaná otupenosť bicieho zvuku, oslabené alebo drsné dýchanie a vzhľad zamerania jemne sipotu. Kašeľ a spúta sú možné, niekedy s krvou, ktorá vždy spôsobuje určité diagnostické ťažkosti.

Poškodenie kĺbov. Cukrovka sa vyznačuje výskytom takzvaného „syndrómu ramena“: bolestivé pocity v ramenných ramenných kĺboch, často vľavo, obmedzujúce pohyblivosť týchto kĺbov. Zapojenie synoviálnych membrán do procesu často vedie k bolesti vo veľkých kĺboch ​​končatín.

Iné prejavy. Zlyhanie srdca spôsobené diastolickou dysfunkciou, hemoragickou vaskulitídou a akútnou glomerulonefritídou môže byť prejavom postinfarktového syndrómu.

diagnostika

Elektrokardiografia (EKG). V prítomnosti perikarditídy na EKG, difúznom vzostupe ST segmentu a periodicky depresii PR segmentu, s výnimkou olovo aVR, v ktorom sú pozorované ST depresie a PR vzostup. Keď sa exsudát akumuluje v perikardiálnej dutine, amplitúda komplexu QRS sa môže znížiť.

Echokardiografia. Keď sa tekutina akumuluje v perikardiálnej dutine, detekuje sa oddelenie jej listov a môžu sa objaviť znaky tamponády srdca. Je potrebné zdôrazniť, že cukrovka nie je charakterizovaná veľkým objemom tekutiny v perikardiálnej dutine - spravidla oddelenie perikardiálnych listov v diastole nedosahuje 10 mm.

Rádiografiu. Detekujú akumuláciu tekutiny v pleurálnej dutine, interlobaristickej pleuróze, expanziu hraníc srdcového tieňa, ohniskových tieňov v pľúcach.

Zobrazovanie pomocou počítačovej alebo magnetickej rezonancie tiež odhaľuje tekutinu v pleurálnej dutine alebo perikardiálnej a pľúcnej infiltrácii.

Pleurálna a perikardiálna punkcia. Exsudát extrahovaný z dutiny pohrudnice alebo perikardu môže byť serózny alebo serózny-hemoragický. V laboratórnych štúdiách je určený eozinofíliou, leukocytózou a vysokou hladinou C-reaktívneho proteínu.

Laboratórna diagnostika

Často (ale nie vždy!) Dochádza k nárastu ESR a leukocytózy, ako aj eozinofílie. Prudký nárast hladiny C-reaktívneho proteínu je veľmi charakteristický.

U pacientov s diabetom sa zaznamenávajú normálne hladiny markerov poškodenia myokardu (MV frakcia kreatínfosfokinázy (MV-CPK), myoglobínu, troponínov), hoci sa niekedy zaznamenáva mierny nárast, ktorý vyžaduje diferenciálnu diagnózu s rekurentným MI

Diferenciálna diagnostika

komplikácie

liečba

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID). Ibuprofen (400 - 800 mg / deň) je tradične považovaný za liek na liečbu diabetu. Aspirín sa používa menej často. Iné NSAID sa nepoužívajú kvôli ich negatívnemu vplyvu na periinfarktovú zónu.

Glukokortikoidy sa bežne používajú pri refraktérii diabetes mellitus na liečbu NSAID. Spravidla sa používa prednizón, hoci sa môžu použiť aj iné lieky.

Po dosiahnutí klinického účinku sa glukokortikoidy postupne odstraňujú v priebehu 6 - 8 týždňov, pretože pri rýchlom zrušení je možný opätovný výskyt diabetu.

Niekedy sa v kombinácii s NSAID používajú malé dávky glukokortikoidov (prednizón v dávke 15 mg / deň). V závažných prípadoch sa glukokortikoidy podávajú parenterálne. Rýchle vymiznutie prejavov diabetu pri predpisovaní glukokortikoidov je také charakteristické, že má určitú diferenciálnu diagnostickú hodnotu.

Dlhodobé užívanie glukokortikosteroidov je nežiaduce, pretože okrem komplikácií charakteristických pre túto skupinu liekov (gastroduodenálne vredy, retencia tekutín, osteoporóza) môžu prispievať k tvorbe aneuryzmy a ruptúry myokardu, pretože inhibujú proces zjazvenia a spôsobujú tvorbu jaziev. Pri liečbe NSAID a glukokortikoidov je prirodzene potrebná gastroprotekcia.

Iné lieky. Pri ťažkej refraktérnej terapii NSAID a cukrovke s recidivujúcim glukokortikoidom sa môžu použiť iné lieky, ako je kolchicín a metotrexát. Najmä kolchicín (1,0 mg / deň) je zvlášť účinný pri postperikardiotomickom syndróme

antikoagulanciá

V súvislosti s hrozbou hemoperikardu a srdcovej tamponády je potrebné sa vyhnúť používaniu antikoagulancií pri diabete. Ak to nie je možné, predpisujú sa v subterapeutických dávkach.

Perikardiocentéza sa používa na srdcovú tamponádu.

Perikardektomiya. Vzhľadom na hrozbu zhoršenia alebo opätovného výskytu diabetu sa perikardektómia používa zriedkavo (s konštrikčnou perikarditídou).

Dresslerov syndróm v kardiológii

Postinfarction Dresslerov syndróm. Diagnóza a liečba postinfarktového syndrómu Dressler.

Postinfarction Dresslerov syndróm (neskorá perikarditída) sa zvyčajne vyvíja s rozsiahlym, komplikovaným alebo opakovaným infarktom myokardu s frekvenciou 1-3%. V súčasnosti sa tento syndróm stáva menej častým, pretože kvalita liečby pacientov s MI sa významne zlepšila. Takže s včasnou implementáciou TLT sa Dresslerov syndróm netvorí vôbec. Zníženie frekvencie výskytu tohto syndrómu podporujú aj lieky predpísané pre IHD AB, statíny, klopidogrel).

Postinfarction Dresslerov syndróm je druhé ochorenie, ktoré prebieha v 2-8 týždňoch infarktu myokardu. Tento syndróm je založený na autoimunitnej agresii (reakcia sprostredkovaná protilátkami na uvoľňovanie a resorpciu srdcových antigénov a zložiek nekrotického myokardu pri infarkte) a následný rozvoj hyperergickej reakcie v senzibilizovanom organizme s benígnou léziou seróznych membrán (vrátane perikardu). Priebeh tohto syndrómu môže byť akútny, predĺžený alebo opakovaný.

Klasická triáda Dresslerovho syndrómu. perikarditída s nepríjemným pocitom alebo bolesťou v srdci (pripomínajúcou pleurálnu) a perikardiálnym frikčným šumom (častejšie sa vyskytuje „suchý“ (zvyčajne pri autopsii fibrín), potom sa často transformuje na exsudatívny), pleurizmus (častejšie fibrinózny), pneumonitída (menej časté), prejavuje sa klinickým obrazom fokálna pneumónia v dolných lalokoch (kašeľ, vlhké ralesky a crepitus) rezistentná na AB. Toto je doplnené chorobou pacientov, horúčkou a ESR, eozinofíliou a leukocytózou, rôznymi kožnými zmenami (často exantém). Na resorpciu neskorej perikarditídy trvá niekoľko mesiacov.

Nasledujúce atypické formy tohto syndrómu sú možné v dôsledku neuro-reflexných a neuro-tropických zmien:

• artikulárne - častejšie postihuje horné končatiny typu polyartrózy alebo monoartritídy (syndrómy ramena, ruky, predného hrudníka alebo poškodenia kĺbov sterno-rebier). Niektorí lekári týchto prejavov sa vyznačujú nezávislými komplikáciami infarktu myokardu;

• kardioplerálna - bolesť a trofické zmeny v ramennom kĺbe s porušením jeho funkcie;

• nízka špecifická (nízky príznak) - s predĺženou miernou horúčkou, leukocytózou, zvýšenou ESR a eozinofíliou v polovici prípadov;

• „abortive“ - ESR sa zrýchľuje, zaznamenáva sa len slabosť a tachykardia.

• oftalmické - existujú popisy zahraničných autorov edému očnej buľvy, niekedy kontaktné šošovky spôsobujú podobný komplex symptómov. Treba však chápať, že kontaktné šošovky nemusia mať žiadny vzťah k Dresslerovmu syndrómu. Tento syndróm sa vždy vyskytuje ako komplikácia infarktu myokardu.

Diagnóza postinfarktového syndrómu Dressler. Diagnóza Dresslerovho syndrómu sa overuje pomocou EchoCG a RTG hrudníka. Ak sa teda u pacienta, ktorý mal infarkt myokardu, vyvinie HF a na srdcovej rádiografii sa objaví zvýšenie srdcového tieňa (kvôli perikardiálnej efúzii), tento syndróm by sa mal vylúčiť. Patognomonický syndróm a rýchly účinok SCS.

Liečba postinfarktového syndrómu. Pri MI (najmä v prvých 4 týždňoch) sa dlhodobé užívanie NSAID (najmä ibuprofén, ktorý spôsobuje rednutie poinfarktovej jazvy) a GCS nepreukazuje v dôsledku skutočnosti, že inhibujú hojenie myokardu, prispievajú k tvorbe aneuryziem a môžu spôsobiť zlom srdca. Ak 4 týždne uplynuli po MI a pacient má len výraznú perikarditídu, potom mu je predpísaný aspirín (500 mg každé 4 hodiny) alebo indometacín (200 mg / deň) a analgetiká. V neprítomnosti účinku a prítomnosti úplného Dresslerovho syndrómu sú jednotlivým pacientom (s ťažkými relapsmi príznakov) predpísané perorálne GCS - prednizolón 20-40 mg / deň (dexametazón 8 mg) v krátkom priebehu 2-3 týždňov s postupným poklesom dávky nad 5-6. týždne (dávka sa znižuje o 2,5 mg každých 5 dní), keď sa príznaky zlepšia.

- Návrat na obsah sekcie "Kardiológia." "

Obsah témy "Ruptúra ​​myokardu. Aneuryzma srdca. Poinfarktový tromboembolizmus a perikarditída.

O DRESSLER SYNDROME

Dresslerov syndróm je stále jedným z tajomných komplikácií infarktu myokardu. V tomto príspevku bol urobený pokus o vytvorenie pravdepodobnostného modelu klinickej manifestácie tejto strašnej komplikácie s využitím teórie transferov na základe údajov z archívu kardiologického oddelenia č. 5 Núdzovej lekárskej nemocnice "Červený kríž" v Smolensku. Ukázalo sa, že v prírode môže existovať iba 32 klinických variantov poinfarktového syndrómu a zriedkavo sa majú pozorovať skryté formy. Najčastejšie, s teoretickou pravdepodobnosťou 0,31, by sa mali pozorovať klinické varianty pozostávajúce z 2 alebo 3 komplexov symptómov.

Dresslerov syndróm dostal svoje meno na počesť amerického terapeuta Williama Dresslera (William Dressler, narodený v roku 1890), ktorý ho prvýkrát opísal v roku 1955. Dreslerov syndróm je chápaný ako komplex symptómov, ktorý sa vyvíja v dôsledku infarktu myokardu, perikardiotomie alebo mitrálnej commissurotómie. Komplex symptómov zahŕňa: horúčku, leukocytózu, príznaky perikardiálneho výpotku a (alebo) pleurózu, často s hemoragickým exsudátom, pneumóniu s hemoptýzou (Lazovskis I.R. 1981). Keď sa tento komplex symptómov vyvíja po utrpení infarktu myokardu, namiesto termínu „Dresslerov syndróm“ sa používa termín „post-infarktový syndróm“.

V období od roku 1975 do roku 1979 prešlo kardiologickým oddelením č. 5 nemocnice Emergency Medical Care "Červený kríž" Smolenska 784 pacientov s infarktom myokardu. Medzi nimi, s rekurentným infarktom myokardu - 108 pacientov. Postinfarktový syndróm sa zistil u 8 pacientov, z toho u 1 pacienta sa po opakovanom infarkte myokardu vyvinul postinfarktový syndróm.

Štatistická pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom bola vypočítaná podľa vzorca

kde P_m - štatistická pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu post-infarktovým syndrómom, m - počet pacientov s infarktom myokardu, n - počet komplikácií infarktu myokardu post-infarktovým syndrómom.

Podľa našich výpočtov je pravdepodobnosť komplikácie infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom v tomto období 0,010; pravdepodobnosť komplikácií rekurentného infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom je 0,009. Podľa Dresslera je pravdepodobnosť komplikácie infarktu myokardu post-infarktovým syndrómom 0,035; Broch a Ofstad - 0,010; podľa Sirotin B. Z. - 0,073; podľa Rudy M. Ya a Zysko A. P. - 0.044, a za účasti atypických a nízko symptomatických foriem, títo autori dávajú pravdepodobnosť 0,187. Naše údaje zodpovedajú Broch a Ofstad.

Od januára 1980 bol na oddelení zavedený nový program liečby infarktu myokardu. Jedným z prvkov tohto programu je liečba kyselinou acetylsalicylovou, ktorá sa používa ako protidoštičkové a desenzibilizačné činidlo.

V období od januára 1980 do novembra 1981 prešlo týmto oddelením 365 pacientov s infarktom myokardu. Medzi nimi, s opakovaným infarktom myokardu, 50 pacientov. Postinfarktový syndróm bol zistený u 1 pacienta, ktorý sa vyvinul po primárnom infarkte myokardu. Pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom v tomto období je 0,0027. Na základe týchto predbežných výpočtov možno konštatovať, že nový liečebný program znižuje pravdepodobnosť infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom približne 3,7-krát.

Všetkým 9 pacientom s postinfarktovým syndrómom bol diagnostikovaný veľký fokálny infarkt myokardu. Je známe, že závažnosť, prevalencia a lokalizácia infarktu myokardu neovplyvňujú výskyt post-infarktového syndrómu (Abdulaev R. A. Khamidova M. Kh. Borschevskaya L. M. 1968), avšak všetky prípady post-infarktového syndrómu po predchádzajúcom infarkte malého myokardu sa vyskytujú všetky menej často ako po veľkom fokálnom infarkte myokardu (Amitina R.Z. Syrotin B.Z. 1973).

Vek pacientov, u ktorých bol zistený post-infarktový syndróm, je v rozsahu od 43 do 79 rokov. Z 9 pacientov bolo 7 mužov a 2 ženy (M / F = 3,5). Podľa Komárovej E.K. (1966), vek 25 pacientov, u ktorých bol zistený postinfarktový syndróm, sa pohyboval od 38 do 76 rokov. Medzi pacientmi bolo 16 mužov a 9 žien (M / F = 1,8).

Vykonali sme štatistické spracovanie získaných údajov za predpokladu, že distribúcia pravdepodobnostných hustôt študovaných náhodných javov je v súlade s normálnym zákonom o distribúcii (Gausov zákon). Štatistický súhrn, ktorý sme študovali, sa skladá z malého počtu variantov, preto bola na určenie limitov intervalu spoľahlivosti strednej hodnoty náhodnej veličiny použitá Studentova distribúcia. Zlepšenie kvality štatistického agregátu bolo vykonané pomocou Romanovského kritéria. Pravdepodobnosť pravdepodobnosti bola stanovená na 0,95, čo je prakticky dostatočné pre väčšinu biomedicínskeho výskumu. Všetky výpočty boli vykonané na elektronickej kalkulačke "B3-30".

Podľa našich výpočtov, s hladinou spoľahlivosti 0,95, sa poinfarktový syndróm objavuje 23 ± 9 dní po infarkte myokardu. Podľa Sirotin B. Z. bol pozorovaný rozvoj postinfarktového syndrómu od 11 do 30 dní; pre Komárova E.K. - od 14 do 70 dní; O. M. Ya. A A. P. Zysko - od 14 do 42 dní. Naše výpočty sú v súlade s uvedenými literárnymi údajmi.

Postinfarction syndróm má rad klinických možností. Každý klinický variant je určený rôznymi kombináciami 5 komplexov symptómov: perikarditída, pohrudnica, pneumónia, lézie synoviálnej membrány, kožné lézie. Pre každú klinickú možnosť sú charakteristické: horúčka, leukocytóza, zrýchlená rýchlosť sedimentácie erytrocytov; to však neznamená, že uvedené príznaky by sa mali vyskytnúť v každom konkrétnom prípade.

Podľa našich údajov sa u 4 pacientov prejavil postinfarktový syndróm ako komplex symptómov pneumónie; 1 pacient mal komplex symptómov pneumónie a pohrudnice; u 1 pacienta - komplex symptómov pleurózy a u 1 pacienta - komplex symptómov polyartritídy. Horúčka sa pozorovala u 5 pacientov, leukocytóza u 6 pacientov, urýchlila ESR u 5 pacientov.

Zistilo sa, že komplexy symptómov postinfarktového syndrómu sa nachádzajú v rôznych kombináciách (Amitina R. Z. Syrotin B. Z. a iní. 1973). Pretože mnohé z týchto komplexov symptómov sú samozrejme zložené z 5 prvkov, je ľahké teoreticky vypočítať, koľko klinických možností pre syndróm po infarkte môže byť. Na to stačí vypočítať počet podsúborov 5 - sád. Z teórie enumerácií je známe, že počet podmnožín n-množín je 2 n. preto je počet klinických možností syndrómu po infarkte 2 5 = 32.

Ak je výskyt každého klinického variantu poinfarktového syndrómu rovnako pravdepodobný, potom z teórie výčtov vyplýva, že najčastejšie by mali byť klinické varianty pozostávajúce z 2 a 3 symptomatických komplexov. Teoretická pravdepodobnosť, že sa tento náhodne vybraný postinfarktový syndróm prejavuje s 2 alebo 3 komplexmi symptómov, je 0,31; 1 alebo 4 komplexy symptómov - 0,16; 0 alebo 5 komplexov symptómov - 0,03. Z týchto výpočtov vyplýva teoretický záver, že skryté klinické varianty postinfarktového syndrómu by sa mali zriedkavo prejaviť, preto je možné si byť istý, že počet identifikovaných postinfarktových syndrómov zodpovedá ich skutočnému počtu. To je v rozpore s údajmi M. Ya Ore a A. P. Zyska o skrytých formách postinfarktového syndrómu.

Diagnóza postinfarktového syndrómu sa zásadne nelíši od diagnózy vyššie uvedených komplexov symptómov pri iných chorobách a je založená na interpretácii údajov zo všeobecného fyzikálneho vyšetrenia, röntgenových a elektrokardiografických údajov, dynamiky poinfarktového obdobia atď.

Autoalergická povaha postinfarktového syndrómu (Dressler, 1956) je potvrdená nasledujúcimi faktami:

• v experimente boli získané protilátky proti myokardiálnym tkanivám;
• u pacientov s infarktom myokardu sa našli autoprotilátky proti tkanivu myokardu;
• v čase klinického prejavu postinfarktového syndrómu sa titer protilátok proti myokardiálnym tkanivám stáva maximálnym;
• opísané prípady post-infarktového syndrómu, sprevádzané kožnými vyrážkami, ako je urtikária, erytém nodosum, edém kože, erytém, napodobňovanie "lupus butterfly", hemoragická vaskulitída;
• eozinofília pozorovaná v postinfarktovom syndróme v krvi, v tkanivách perikardu, pľúc a pohrudnice;
• histologické štúdie ukázali, že morfologické procesy vyskytujúce sa v postinfarktovom syndróme majú podobnosť s morfologickými procesmi, ktoré sú spôsobené alergickými reakciami oneskoreného typu;
• neúčinnosť antibiotickej liečby pre postinfarktový syndróm;
• účinnosti liečby po infarkte syndrómu glukokortikoidmi.

Tieto fakty celkom spoľahlivo podporujú autoallergický koncept rozvoja poinfarktového syndrómu a robia liečbu glukokortikoidmi primeranou.

Pozorovaní pacienti boli po rozpoznaní postinfarktového syndrómu liečení glukokortikoidmi. Podľa našich výpočtov, s hladinou spoľahlivosti 0,95, zlepšenie po začiatku podávania glukokortikoidov nastalo v 6 ± 4 dňoch.

1. Postinfarktový syndróm je zriedkavá komplikácia infarktu myokardu. Pravdepodobnosť komplikácií infarktu myokardu postinfarktovým syndrómom je 0,010.

2. Vek pacientov, u ktorých sa zistil postinfarktový syndróm, sa pohybuje v rozmedzí od 43 do 79 rokov.

3. Postinfarction syndróm 3,5 krát častejšie sa vyvíja u mužov.

4. Postinfarktový syndróm sa vyvíja s hladinou spoľahlivosti 0,95 po 23 ± 9 dňoch po infarkte myokardu.

5. V prírode môže existovať iba 32 klinických variantov syndrómu po infarkte a latentné formy sa majú pozorovať zriedkavo. Najčastejšie, s teoretickou pravdepodobnosťou 0,31, by sa mali pozorovať klinické varianty pozostávajúce z 2 alebo 3 komplexov symptómov.

6. Po zavedení nového programu na liečbu infarktu myokardu s použitím kyseliny acetylsalicylovej sa pravdepodobnosť postinfarktového syndrómu znížila o 3,7-násobok a teraz je 0,0027.

7. Na začiatku liečby poinfarktového syndrómu, po jeho zistení glukokortikoidmi, dochádza k zlepšeniu s hladinou spoľahlivosti 0,95 počas 6 ± 4 dní.

1. Abdulaev R. A. Khaidova M. Kh. Borschevskaya L. M. Na klinike postinfarktového syndrómu. - Kardiológia. - 1968. - V. 8. - №1.

2. Amitina R. Z. Syrotin B. Z. Na kliniku a patogenézu postinfarktového syndrómu. - Sovietska medicína. - 1973. - №12.

3. Vnútorné ochorenia / Ed. Smetnev A.S. Kukis VG - M. Medicine, 1981.

4. Vilenkin N. Ya Indukcia. Kombinatorika. - M. Enlightenment, 1976.

5. Damir A. M. Sidorovič S. Kh. Postinfarktový syndróm. - Terapeutický archív. - 1961. - V. 33. - roč. 7.

6. Komarova EK Na kliniku postinfarktového syndrómu. - Auth. cand. Dis. - M. 1966.

7. Lazovskis I.R. Referenčná kniha klinických symptómov a syndrómov. - M. Medicine, 1981.

8. Malikov S.F. Tyurin N. I. Úvod do metrológie. - M. Vydavateľstvo noriem, 1966.

9. Ruda M. Ya Zysko A. P. Infarkt myokardu. - M. Medicine, 1977.

10. Yurenev P.N. Postinfarction syndróm a jeho liečba. Zborník prvého MMI. - 1973. - T. 81.

Popis:

Dresslerov syndróm je jednou z možných komplikácií infarktu myokardu. Hlavný komplex symptómov Dresslerovho syndrómu zahŕňa perikarditídu. zápal pohrudnice. zápal kĺbov, horúčka. Typické príznaky zápalu (zvýšenie počtu leukocytov a rýchlosť sedimentácie erytrocytov), ​​ako aj zvýšenie titra protilátok proti myokardu, charakteristické pre autoimunitnú reakciu, sa pozorujú v krvi pri Dresslerovom syndróme. Protilátky sa objavujú ako odpoveď na nekrózu myokardu a penetráciu produktov rozkladu tkaniva do krvi.

Symptómy Dresslerovho syndrómu:

Všetky príznaky Dresslerovho syndrómu sa zriedkavo objavujú súčasne. Hlavným povinným príznakom je perikarditída.

S perikarditídou sú bolesti v oblasti srdca, ktoré môžu vyžarovať na krk, ľavé rameno, lopatku, brušnú dutinu. Bolesť je svojou povahou akútna, paroxyzmálna, utláčajúca alebo obmedzujúca. Bolesť zvyčajne zhoršuje kašeľ. prehĺtanie alebo dokonca dýchanie, pri oslabení pri státí alebo ležaní na bruchu. Bolesť je zvyčajne dlhotrvajúca a klesá po uvoľnení zápalového exsudátu do perikardiálnej dutiny. Pri počúvaní pacientov s perikarditídou sa určuje perikardiálny frikčný šum. Hluk tiež klesá po objavení sa tekutiny v perikardiálnej dutine. Priebeh perikarditídy vo väčšine prípadov nie je závažný. Bolesť ustúpi v priebehu niekoľkých dní a množstvo exsudátu nahromadené v perikardiálnej dutine zhorší prácu srdca vo veľmi malom rozsahu.

Pleseň s Dresslerovým syndrómom sa prejavuje bolesťou v bočných častiach hrudníka. Bolesť sa zhoršuje dýchaním. Ťažké dýchanie je charakteristické. Pri počúvaní sa určuje šum pleurálneho trenia. Poklepanie hrudnej dutiny indikuje akumuláciu tekutiny v pleurálnej dutine v miestach otupenosti bicieho zvuku. Pleurizmus môže byť jednostranný a obojstranný, suchý (fibrinózny) alebo exsudatívny.

Horúčka so syndrómom Dressler je voliteľná. Najčastejšie sa teplota nezvyšuje o viac ako 38 stupňov, ale môže byť v normálnom rozsahu.

Pneumónia je zriedkavejším príznakom Dresslerovho syndrómu. Pacienti sa môžu sťažovať na kašeľ sliznicou hlienu, niekedy s krvou. Pri počúvaní veľkého zamerania zápalu sa zistilo ťažké dýchanie a vlhké rory. Na röntgenovom vyšetrení sa zistili malé kapsy konsolidácie pľúcneho tkaniva.

Poruchy kĺbov zvyčajne postihujú ľavý ramenný kĺb. Zápalový proces vedie k bolesti a obmedzeniu pohyblivosti kĺbu. Šírenie protilátok v celom tele môže viesť k postihnutiu iných veľkých kĺbov končatín v patologickom procese.

S Dresslerovým syndrómom sa môže vyskytnúť srdcové zlyhanie. ako aj typické autoimunitné prejavy - poškodenie obličiek (glomerulonefritída) a krvné cievy (hemoragická vaskulitída).