Kompletný opis syndrómu Dresslera: prečo sa symptómy vyskytujú, ako sa liečiť

Z tohto článku sa dozviete: čo je to Dresslerov syndróm, ako sa vyvinie táto poinfarktová komplikácia. Príčiny výskytu, rizikové faktory, hlavné príznaky. Liečebné metódy a prognóza na zotavenie.

Autor článku: Victoria Stoyanova, lekár 2. kategórie, vedúci laboratória v diagnostickom a liečebnom centre (2015–2016).

Dreslerov syndróm je autoimunitná komplikácia, ktorá sa vyvíja niekedy neskôr (od 1 do 6 týždňov) po srdcovom infarkte.

Čo sa deje v patológii? Infarkt myokardu - záchvat akútnej ischémie (hladovanie kyslíkom) buniek srdcového svalu (kardiomyocytov), ​​v dôsledku čoho zomrú. Na ich mieste vzniklo miesto nekrózy a potom jazva spojivového tkaniva. Zároveň sa do krvného riečišťa dostane špecifický proteín (perikardiálne a myokardiálne antigény) - výsledok bunkového rozpadu kardiomyocytov.

Pretože v zdravom tele je veľmi málo takýchto antigénov a pri rozsiahlom srdcovom infarkte dochádza k masívnemu uvoľneniu, samotné telo začne produkovať protilátky proti nim. V dôsledku toho sú všetky proteínové štruktúry podobnej štruktúry (nachádzajúce sa hlavne v bunkových stenách) napadnuté imunitným systémom vlastného organizmu. Takto sa vyvíja autoimunitná reakcia na zdravé bunky a tkanivá tela.

Patológia ovplyvňuje vaky synoviálneho kĺbu, pleury, perikardu a ďalších orgánov, čo spôsobuje rôzne zápaly spojivového tkaniva aseptickej povahy (aseptické - to znamená bez účasti vírusov a baktérií):

1. Perikarditída (zápal seróznej membrány srdca).
2. Pleurizmus (zápal seróznej membrány pľúc).
3. Pneumonitída (aseptická pneumónia).
4. Autoimunitná artritída ramenného kĺbu (zápal kĺbov).
5. Peritonitída (zápal pobrušnice).
6. Kožné prejavy typu alergie (urtikária, dermatitída, erytém).

Samotný postinfarktový syndróm nie je život ohrozujúci ani pri najzávažnejšom priebehu (predĺžená, často opakovaná forma), dočasne zhoršuje kvalitu života pacienta a dočasne pracovnú kapacitu (osvedčenie o práceneschopnosti pre dočasnú invaliditu sa poskytuje na obdobie 3 mesiacov).

Autoimunitné ochorenia, vrátane post-infarktového syndrómu, sa vo väčšine prípadov stávajú chronickými (85%) a majú zvláštnosť opakovať (návrat). Len v 15% prípadov sa ochorenie úplne vylieči.

Pacienti s Dresslerovým syndrómom sú pozorovaní a liečení kardiológom.

Mechanizmus vývoja patológie

Autoimunitná reakcia je zameraná na proteínové štruktúry bunkových membrán, ktoré sa nachádzajú hlavne v membránach orgánov (pleura, perikard, synoviálne vaky kĺbov, niekedy peritoneum, koža). Telo produkuje lymfocyty, ktoré bombardujú zdravé bunky a snažia sa ich zničiť (zničiť, rozpustiť).

Spojivové tkanivo sa zapáli a spôsobí zlyhanie orgánu, bolesť a rôzne príznaky (kašeľ pri pleuróze).

Dresslerov syndróm sa vyvíja nejaký čas po srdcovom infarkte. Symptómy sa môžu objaviť po týždni (skoré) alebo po 8 mesiacoch (neskoré) po útoku, zvyčajne však začínajú 2-6 týždňov.

• vo forme krátkych akútnych období (od 2 do 5 týždňov, so závažnými príznakmi) a mesiacov remisie (príznaky ochorenia sú silne vymazané alebo sa vôbec nevyskytujú) - 85%;
• vo forme akútnej periódy (od 2 do 6 týždňov), ktorá je nahradená úplnou regeneráciou - 15%.

Príčiny

Dôvod vzniku Dresslerovho syndrómu - nekrózne ložiská ako výsledok:

• veľký fokálny alebo komplikovaný infarkt myokardu;
• kardiochirurgia;
• katéterová ablácia (kauterizácia oblasti myokardu elektródou);
• ťažké a prenikavé poranenia hrudníka.

V 98% prípadov je diagnostikovaná ako komplikácia po infarkte.

Rizikové faktory

Faktory, ktoré môžu zvýšiť riziko patológie, môžu byť:

1. Autoimunitné ochorenia (kolagenóza, vaskulitída).
2. Sarkoidóza (rakovina pľúc).
3. Spondyloartróza (degeneratívne ochorenie kĺbov).
4. Idiopatická (bez zjavného dôvodu) alebo vírusová perikarditída (zápal vonkajšej výstelky srdca).

Charakteristické príznaky Dresslerovho syndrómu

V štádiu s ťažkými príznakmi je pre pacienta ťažké vykonávať najzákladnejšie každodenné činnosti, kvalita života sa zhoršuje, obdobie zotavenia po srdcovom infarkte je značne odložené.

Počas obdobia stabilnej remisie je schopnosť pracovať obnovená tak, ako to umožňuje závažnosť preneseného srdcového infarktu.

Symptómy do značnej miery závisia od toho, kde sa nachádza autoimunitný zápalový proces.

Aseptický zápal seróznych membrán (vonkajšie membrány orgánov spojivového tkaniva) t

Všeobecná slabosť, nevoľnosť

Zmeny krvného obrazu (eozinofília, leukocytóza)

Zvýšená (39 ° C) alebo subfebrilná teplota (37 ° C), dýchavičnosť, opuch krčných žíl, môžu hromadiť tekutiny v perikardiálnej dutine (serózna membrána srdca)

Bledá, cyanotická koža postihnutej ruky

Svrbenie povrchu, malá vyrážka, zvýšená lokálna teplota, jasne červené škvrny

Neexistuje žiadna horúčka a bolesť, existujú charakteristické zmeny v zložení krvi (eozinofília, leukocytóza)

Iné charakteristické príznaky (horúčka, zmeny krvného obrazu) chýbajú

Zriedkavé formy Dresslerovho syndrómu - peritonitída, vaskulitída (zápal cievnych stien), synovitída (zápal vnútornej kapsuly kĺbu) - sú charakterizované rovnakými príznakmi ako iné procesy (horúčka, bolesť v závislosti od lokalizácie procesu, zhoršenie zdravia, zmeny krvného obrazu).

Možné komplikácie

Veľmi zriedkavo poinfarktový syndróm Dresslera (1–2% z celkového počtu prípadov) zahŕňa vlastné komplikácie:

Dresslerov syndróm (postinfarktový syndróm)

Infarkt myokardu je nebezpečný nielen preto, že spôsobuje významné poškodenie funkcií kardiovaskulárneho systému, ale aj preto, že môže viesť k vzniku komplikácií. Jedným z nich je Dresslerov syndróm alebo postinfarktový syndróm.

Dresslerov syndróm je autoimunitná lézia spojivového tkaniva v tele pacienta po masívnom infarkte myokardu. Prejavuje sa horúčkou, poškodením perikardu, pleury, pľúcneho tkaniva a artikulárnych membrán. Vyvíja sa v 4% všetkých prípadov 10. - 14. deň od začiatku srdcového infarktu. Nebezpečenstvo tohto syndrómu je v tom, že sa môže vyskytnúť dlhodobo, s periodickými exacerbáciami a remisiami, ktoré narúšajú kvalitu života pacienta a jeho blaho.

Rozlišujú sa tieto formy syndrómu:

1. Typická forma je charakterizovaná rôznymi kombináciami poškodenia spojivového tkaniva:
- perikardiálny variant
- pohrudničnej
- pľúcna
- Perikardiálna-pľúcne
- perikardiálny a pleurálny
- Pleury-pľúcne
- perikardiálna-pohrudničnej-pľúcne
2. Atypická forma prejavuje kardio-humerálne, artritické, kožné, peritoneálne varianty.
3. Malosymptomatická (vymazaná) forma sa prejavuje nízkou horúčkou, bolesťami kĺbov a zmenami vo všeobecnom krvnom teste.

Príčiny Dresslerovho syndrómu

Hlavnou príčinou ochorenia je poškodenie a smrť (nekróza) buniek srdcového svalu pri akútnom infarkte myokardu, uvoľnenie degradačných produktov do krvi a autosenzibilizácia (zvýšená imunitná citlivosť nasmerovaná na vlastné tkanivá tela) na denaturovaný proteín odumretých buniek. Je tu agresia imunitných buniek zodpovedných za rozpoznávanie antigénov (cudzích látok), ale v tomto prípade je táto reakcia namierená proti proteínovým molekulám umiestneným na bunkách membrán, ktoré lemujú srdce, pľúca a kĺby - perikard, pleura a synoviálne (artikulárne) membrány. Výsledkom je krížová autoimunitná reakcia s vlastnými bunkami, ktoré telo považuje za cudzie. Pohrudnica, perikard a synoviálne membrány sa zapália, ale zápal je aseptický v prírode, bez baktérií a vírusov a vylučuje určitú tekutinu, ktorá sa akumuluje medzi listami pohrudnice a perikardu, ako aj v kĺboch, čo spôsobuje bolesť a zhoršené funkcie.

Príčinou Dresslerovho syndrómu môže byť nielen fokálny alebo transmurálny infarkt myokardu, ale aj chirurgické zákroky na srdci. Po rekonštrukčných operáciách na mitrálnej chlopni sa postcommissotomický syndróm zriedkavo vyvíja a po intervenciách na srdci s disekciou perikardu - postcardiotomického syndrómu. Tieto možnosti sú podobné postinfarktovému syndrómu z hľadiska príčin, mechanizmov vývoja, klinických prejavov a liečby, preto sa vo všeobecnosti nazývajú Dresslerov syndróm.

Riziko vzniku tejto komplikácie zvyšuje systémové systémové autoimunitné ochorenie (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.), Ako aj neskorá motorická aktivácia pacienta po srdcovom infarkte.

Symptómy Dresslerovho syndrómu

Klinické prejavy sa môžu vyskytnúť v časovom intervale od dvoch týždňov do dvoch mesiacov po akútnom infarkte. Dresslerov syndróm sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

- Všeobecná malátnosť a nevoľnosť.
- Teplota sa zvyšuje častejšie na subfebrilné čísla (nie vyššie ako 39 ° C), v interiktálnom období môže byť pretrvávajúca nízka horúčka (37,3 - 38 ° C).
- Perikarditída je povinný znak Dresslerovho syndrómu. Prejavuje sa bolesťami v oblasti srdca akútneho, utláčajúceho charakteru, zužujúcej sa vo výške inhalácie a pri kašľaní a miznutí v polohe na bruchu alebo pri sedení so sklonom dopredu. Môže dávať do krku, ramena a ľavej ruky.
- Pneumonitída (nemá sa zamieňať s pneumóniou - zápalová bakteriálna alebo vírusová pľúcna lézia) sa vyvíja v dôsledku poškodenia intersticiálneho pľúcneho tkaniva a prejavuje sa difúznou bolesťou na hrudi na oboch stranách, dýchavičnosťou pri námahe a suchým kašľom, niekedy s krvnými pruhmi. Keď sa pacient sťažuje na dýchavičnosť, kašeľ a hemoptýzu, lekár by mal zvážiť ďalšiu impozantnú komplikáciu srdcového infarktu - pľúcnej embólie.
- Pleurizmus sa prejavuje povrchovou bolesťou na ľavej strane hrudníka, viac na boku a za chrbtom a suchým kašľom. Bolesť a kašeľ zmiznú samy o sebe do dvoch až štyroch dní. Pleurizmus v kombinácii so znakmi perikarditídy, pneumonitídy a horúčky umožňuje spoľahlivo navrhnúť diagnózu Dresslerovho syndrómu.

Ilustrácia ukazuje výtok v pleurálnej dutine

- Syndróm hrudníka a ramena (kardiopulmonálny syndróm) sa v súčasnosti vyvíja oveľa menej často ako predtým, čo je spojené s predchádzajúcou aktiváciou pacienta po srdcovom infarkte. Prejavuje sa bolesťou v ľavom ramennom kĺbe, zhoršenou citlivosťou v ľavej ruke, necitlivosťou a „plazením“ v ruke, bledou, mramorovou farbou kože ruky a ruky.
- Syndróm prednej steny hrudníka je spôsobený progresiou osteochondrózy kĺbov na križovatke hrudnej kosti a kliešťovej kosti a najpravdepodobnejšie je tiež spojený s predĺženou imobilitou pacienta v akútnom období infarktu myokardu. Prejavuje sa bolesťou a opuchom hrudnej kosti a kľúčnej kosti vľavo.
- Kožné prejavy: môže sa objaviť kožná vyrážka, ktorá sa podobá urtikárii, dermatitíde, ekzémom alebo erytému.

Vo väčšine prípadov je chronický priebeh syndrómu s exacerbáciami, ktoré trvajú niekoľko dní až 3-4 týždne a remisie trvajúce niekoľko mesiacov. Zriedkavo pozoroval jednorazový útok s plným zotavením.

Diagnóza Dresslerovho syndrómu

Diagnóza môže byť podozrivá na základe typických sťažností pacienta po srdcovom infarkte v posledných dvoch mesiacoch, ako aj na základe údajov z vyšetrenia pacienta - počas auskultúry hrudníka sa ozývajú zvuky perikardu a pleurálneho trenia a vlhké rory v dolných častiach pľúc. Na objasnenie diagnózy možno priradiť ďalšie výskumné metódy:

- Podrobný krvný obraz - dochádza k zvýšeniu počtu leukocytov (viac ako 10 x 109 / l), akcelerovanej ESR (viac ako 20 mm / hod.), Zvýšeniu počtu eozinofilov (viac ako 5% vo vzorci leukocytov).
- Biochemická analýza krvi, reumatologické testy, imunologické štúdie. Stanoví sa zvýšená hladina C - reaktívneho proteínu, hladina MV - podiel kreatínfosfokinázy a troponínov (markery akútneho infarktu) sa môže zvýšiť, ale nie vždy, čo vyžaduje diferenciálnu diagnózu s opakovaným infarktom myokardu.
- EKG neodhalí žiadne významné abnormality okrem príznakov infarktu zjazvenia.
- Echokardiografia odhaľuje zhrubnutie listov perikardu, obmedzuje ich pohyblivosť, prítomnosť tekutiny (výpotku) v perikardiálnej dutine. Stanovia sa oblasti zníženej kontraktility myokardu (hypokinéza), čo indikuje prenesený srdcový infarkt.
- Röntgen hrudníka - zistí sa zhrubnutie medzibunkovej pleury pri pleuróze, môže dôjsť k difúznemu zvýšeniu pľúcneho vzoru, lineárnemu alebo fokálnemu stmievaniu v pľúcnom tkanive pri pneumonitíde, zvýšeniu tieňa srdca pri perikarditíde.
- Rádiografia ramenných kĺbov môže vykazovať zúženie kĺbového priestoru, kostnú konsolidáciu a iné príznaky predtým existujúcej osteoartritídy.
- CT alebo MRI hrudníka sú predpísané v diagnosticky nejasných prípadoch na objasnenie povahy perikarditídy, pohrudnice a pneumonitídy.

Liečba Dresslerovho syndrómu

Terapia syndrómu, ktorý sa prvýkrát objavil v živote, by sa mala vykonávať v nemocnici. Následné recidívy sa môžu liečiť ambulantne na mierny priebeh.

Nasledujúce lieky sa predpisujú intravenózne a vo forme tabliet: t

- Prednizolón, dexametazón a iné glukokortikoidné hormóny v dennej dávke 30-40 mg. Zlepšenie sa pozoruje už druhý - tretí deň od začiatku hormonálnej liečby, ale liečba by mala byť dlhá, niekoľko týždňov a mesiacov, pretože pri zrušení liekov je možný nový relaps. Je potrebné postupné vysadenie prednizónu s redukciou dávkovania 5 mg týždenne až do úplného vysadenia lieku.
- nesteroidné protizápalové liečivá (NSAID): diklofenak, indometacín, aspirín, nimesulid, dávky určuje ošetrujúci lekár.
- antibiotiká sú neúčinné, ale môžu byť predpísané pre ťažkosti diferenciálnej diagnostiky s infekčnými léziami pľúc, perikardu a kĺbov.
- kardiotropné lieky na liečbu IHD - aspirín, beta-blokátory, lieky znižujúce lipidy (statíny), inhibítory ACE atď.
- analginum s dimedrolom intramuskulárne so syndrómom silnej bolesti.

Popri liekovej terapii sa v prípadoch výrazného pleurálneho výpotku a perikarditídy, keď sa v dutinách hromadí značné množstvo tekutiny, môžu byť pri odstránení efúzie indikované pleurálne a perikardiálne vpichy.

Životný štýl s Dresslerovým syndrómom

Pacienti s postinfarktovým syndrómom by mali sledovať zdravý životný štýl, ktorý je nevyhnutný pre všetkých pacientov, ktorí mali akútny infarkt myokardu. Mali by sa dodržiavať tieto jednoduché zásady:

- zdravé potraviny - vyššia spotreba čerstvej zeleniny a ovocia, džúsov, ovocných nápojov, cereálnych produktov a obilnín, náhrada živočíšnych tukov za zeleninu. Mali by ste obmedziť spotrebu tukov a hydiny, vylúčiť kávu, nápoje sýtené oxidom uhličitým, vyprážané, korenené, slané, korenené jedlá a variť vo varených alebo dusených pokrmoch. Odporúča sa znížiť množstvo soli spotrebovanej na 5 gramov denne a objem kvapaliny spotrebovanej na 1,5 litra denne;
- odmietnutie zlých návykov;
- včasná aktivácia pacienta v lôžku v akútnom období srdcového infarktu a mierna fyzická aktivita v budúcnosti. Už druhý - tretí deň počas srdcového infarktu sú dychové cvičenia a fyzioterapeutické cvičenia zobrazené pod dohľadom lekára pri ležaní v posteli (s prísnym spaním - pohyby rúk, relaxačné cvičenia) a potom sedením a státím (s oddelením) na dobu nie dlhšiu ako 5 až 10 minút. S ďalšou liečebňou - rezortnou liečbou, sa aplikuje dávková chôdza, terapeutické cvičenia atď.

komplikácie

Komplikácie postinfarktového syndrómu sa prakticky nevyvíjajú, hoci sú opísané izolované prípady závažného poškodenia obličiek s rozvojom glomerulonefritídy a vaskulárnych lézií vo forme hemoragickej vaskulitídy. Zriedkavo, ak sa nelieči hormonálnymi liekmi, je možný výsledok perikardiálnej efúzie do adhezívnej perikarditídy, čo narúša relaxáciu srdcového svalu a prispieva k stagnácii krvi vo veľkom obehu. Vyvíja sa reštriktívne (diastolické) srdcové zlyhanie.

výhľad

Prognóza života je priaznivá.

Dočasná práceneschopnosť (práceneschopnosť) v prípade infarktu myokardu komplikovaného Dresslerovým syndrómom sa stanovuje na obdobie 3 - 3,5 mesiaca podľa indikácií, možno aj dlhšie.

Trvalé postihnutie (invalidita) je určené frekvenciou recidív, stupňom poškodenia kardiovaskulárnych funkcií spôsobeným nielen pleuritídou, perikarditídou a poškodením kĺbov, ale aj samotným infarktom myokardu. Dresslerov syndróm spravidla nevedie k invalidite.

Dresslerov syndróm: príznaky, ako sa liečiť

Dresslerov syndróm (alebo post-infarktový syndróm) je autoimunitná komplikácia infarktu myokardu, pri ktorej imunitný systém pacienta začína produkovať protilátky, ktoré ničia vlastné spojivové tkanivo v rôznych častiach tela. Za takýchto autoimunitných záchvatov sa môžu dostať rôzne orgány a tkanivá: pohrudnica, pľúca, perikard, vnútorná membrána kĺbov.

Zvyčajne sa táto poinfarktová komplikácia vyskytuje v 2-8 (niekedy 11) týždňoch po srdcovom infarkte a je charakterizovaná charakteristickou triádou - perikarditídou, pneumonitídou a pohrudnicou. Okrem týchto troch prejavov ochorenia môže existovať lézia synoviálnych membrán kĺbov alebo kože. Takýto syndróm trvá približne 3 až 20 dní a jeho nebezpečenstvo spočíva v tom, že po remisii sa môžu vyskytnúť jeho periodické exacerbácie, ktoré značne ovplyvňujú celkový blahobyt pacienta a komplikujú jeho život.

V tomto článku vás oboznámime s príčinami, formami, symptómami, metódami diagnostiky a liečbou Dresslerovho syndrómu. Tieto informácie vám pomôžu včas na podozrenie z vývoja ochorenia a včasné opatrenia na jeho liečbu.

dôvody

Primárnou príčinou vzniku postinfarktového syndrómu je smrť buniek myokardu a uvoľňovanie produktov nekrózy tkanív. V reakcii na tieto procesy sa v tele vytvoria zmenené proteíny a imunitný systém začne produkovať protilátky proti nim. Keď sa zvýši imunitná citlivosť na denaturovaný proteín, produkované látky začnú napadať vlastné proteíny, ktoré sa nachádzajú na puzdrách spojivového tkaniva, ktoré lemujú povrch srdca, pľúc, hrudnej dutiny alebo kĺbov. V dôsledku takejto autoimunitnej agresie sa v týchto orgánoch a tkanivách vyskytujú aseptické zápalové procesy.

Podobné zlyhania imunitného systému sa môžu vyskytnúť nielen pri transmurálnom alebo fokálnom infarkte, ale aj v reakcii na výkon srdcového chirurgického zákroku. Vývoj takýchto autoimunitných reakcií môže byť vyvolaný rekonštrukčnými operáciami na mitrálnej chlopni - postkomissomovom syndróme alebo operácii srdca sprevádzanej disekciou vonkajšej membrány srdca - post-kardiotomického syndrómu. Takéto syndrómy sú v mnohých ohľadoch podobné ako Dresslerov syndróm a často sú pod týmto menom zjednotené. Okrem toho takéto autoimunitné procesy môžu byť spôsobené poškodením srdca v dôsledku poranení.

Vo vzácnejších prípadoch je Dresslerov syndróm spôsobený vírusovými infekciami. Súčasne sa v krvi pacienta deteguje zvýšené množstvo antivírusových protilátok.

Riziko postinfarktového syndrómu sa zvyšuje pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

• anamnéza autoimunitných ochorení pacienta;
• neskorý nástup motorickej aktivity po srdcovom infarkte.

tvar

V závislosti od kombinácie určitých autoimunitných lézií spojivového tkaniva sa rozlišuje niekoľko foriem Dresslerovho syndrómu.

Typická forma

V tomto priebehu syndrómu sa zistia nasledujúce typy lézií:

• perikardiálne - autoimunitné poškodenie vonkajšej membrány srdca (perikardu);
• pneumónne poškodenie pľúc autoimunitným tkanivom;
• pleurálne autoimunitné poškodenie pokrývajúce hrudník a ľahké membrány (pleura);
• perikardiálne-pleurálne - autoimunitné poškodenie perikardu a pohrudnice;
• perikardiálne-pneumonické - autoimunitné poškodenie perikardu a pľúcneho tkaniva;
• pleuro-pneumonické - autoimunitné poškodenie pleury a pľúcneho tkaniva;
• perikardiálne-pleurálne-pneumonické - autoimunitné poškodenie perikardu, pleury a pľúcneho tkaniva.

Atypická forma

V tomto poinfarktovom syndróme sú možné nasledujúce možnosti:

• artikulárna - autoimunitná lézia synoviálnych membrán kĺbov;
• dermálna - autoimunitná kožná lézia, ktorá sa prejavuje vyrážkami a začervenaním.

Nízke formy symptómov

Takýto priebeh Dresslerovho syndrómu môže byť vyjadrený nasledujúcimi prejavmi:

• predĺžená subfebrilná horúčka;
• zvýšená ESR v kombinácii s leukocytózou a eozinofíliou;
• pretrvávajúca bolesť kĺbov (artralgia).

príznaky

Prvýkrát sa príznaky Dresslerovho syndrómu vyskytujú 2-8 (niekedy 11) týždňov po nástupe infarktu myokardu. Pacient má bolesť v hrudníku, tlak alebo slabosť, horúčku (niekedy až 39 ° C, ale častejšie 37-38 ° C). Potom sa klinický obraz doplní príznakmi hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolesť na hrudníku sa môže podať na ľavú alebo lopatkovú čepeľ. Zvyčajne nie sú eliminované užívaním Nitroglycerínu a trvajú 30 až 40 minút alebo viac. Pri vyšetrení je pacient určený bledosťou kože, rýchlym pulzom, poklesom tlaku. Počúvanie tónov srdca odhaľuje "rytmus rytmu" a hluchotu tónov. Pri atypickom priebehu poinfarktového syndrómu, vyrážky a začervenania kože sa môže objaviť bolesť v kĺboch.

Klasická triáda dresslerovho syndrómu

Najtypickejšie prejavy tohto ochorenia sú: perikarditída, pohrudnica a pneumonitída.

pericarditis

Intenzita bolesti v srdci s týmto syndrómom môže byť odlišná a môže sa líšiť od miernej až po paroxyzmálnu alebo neznesiteľnú. Spravidla je v stoji menej výrazná a v polohe na chrbte je najvýraznejšia. Kašeľ alebo hlboké dýchanie môže zosilniť jeho prejavy. Bolesť môže nastať prerušovane alebo môže byť konštantná.

Okrem bolesti sa perikarditída u postinfarktového syndrómu prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• búšenie srdca;
• horúčka a zimnica;
• príznaky všeobecnej intoxikácie: slabosť, bolesť svalov a kĺbov, malátnosť;
• suchý kašeľ.

Pri ľavom okraji hrudnej kosti, pri počúvaní srdca, sa určuje perikardiálny trus. Zvlášť jasne konkuruje, keď je pacient naklonený dopredu. Po nahromadení tekutiny v perikarde sa hluk stáva menej výrazným.

V krvnom teste sa zistilo zvýšenie hladiny ESR, eozinofilov a leukocytov.

Pri ťažkom priebehu tohto syndrómu má pacient tieto príznaky:

• dýchavičnosť s epizódami plytkého a rýchleho dýchania;
• opuch žíl v krku;
• opuch nôh;
• zvýšenie veľkosti pečene;
• ascites.

Symptómy perikarditídy sú základnými zložkami Dresslerovho syndrómu a častejšie majú mierny priebeh. Zvyčajne, po niekoľkých dňoch, bolesť sa stáva menej intenzívna, horúčka je eliminovaná a celkový zdravotný stav pacienta sa zlepšuje.

zápal pohrudnice

Pri postinfarktovom syndróme sa môže zápal pohrudnice vyskytnúť samostatne alebo je doplnený inými príznakmi patológie (perikarditída, pneumonitída atď.). Pleurizmus sa prejavuje takýmito ťažkosťami a symptómami:

• bolesť na hrudníku alebo poškriabanie;
• ťažkosti s dýchaním;
• horúčka;
• hluk pleurálneho trenia.

Autoimunitná bolesť pri pleuróze sa zhoršuje hlbokým dýchaním alebo kašľom. Spravidla prejdú nezávisle po niekoľkých dňoch.

Pri syndróme po infarkte môže byť pleuritída suchá, mokrá, jednostranná alebo obojstranná.

pneumonitída

Autoimunitný zápal pľúcneho tkaniva sa zistí menej často ako pleuritída alebo perikarditída. Pneumonitída sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• suchý alebo mokrý kašeľ (v spúte môže byť prítomná krv);
• bolesti na hrudníku;
• dýchavičnosť.

Pravidlom je, že Dresslerovým syndrómom sú častejšie postihnuté dolné laloky pľúc. Počas perkusie sa ich zápal prejavuje skrátením bicieho zvuku a pri počúvaní jemnými bublinkami.

Iné príznaky

V niektorých prípadoch sa poinfarktový syndróm vyskytuje vo forme autoimunitného zápalu synoviálnych membrán kĺbov, lézií na koži alebo asymptomatických.

Poranenia kĺbov

Pri autoimunitnej lézii vnútornej artikulárnej membrány pacienta existujú príznaky artritídy:

• horúčka;
• bolesť v postihnutom kĺbe;
• začervenanie a opuch kože nad kĺbom;
• obmedzenia mobility;
• paresthesia.

Pri Dresslerovom syndróme môže byť ovplyvnený jeden alebo niekoľko kĺbov.

Kožné lézie

Postinfarktový syndróm sa môže prejaviť ako kožné lézie. V takýchto prípadoch sa na koži objavujú začervenanie a vyrážka, podobne ako erytém, urtikária, ekzém alebo dermatitída.

Malosymptomatický prúd

V prípade nesymptomatického variantu priebehu Dresslerovho syndrómu sa u pacienta vyvinie atralgia a pretrvávajúce, dlhotrvajúce a subfebrilné neprimerané z iných dôvodov. V klinickej analýze krvi v takýchto prípadoch sa dlhodobo zistia nasledujúce odchýlky:

Priebeh postinfarktového syndrómu

Prvýkrát Dresslerov syndróm môže trvať 3 až 20 dní. Potom nasleduje remisia, ktorá sa pravidelne nahrádza exacerbáciami.

Zvyčajne sa remisia dosahuje liečbou. Prerušenie liečby však môže vyvolať relapsy syndrómu, ktorých trvanie môže byť 1-2 až 8 týždňov.

diagnostika

Je možné podozrenie na vývoj Dresslerovho syndrómu objavením charakteristických príznakov a sťažností pacienta, ktorý mal infarkt myokardu 2-3 mesiace. Na objasnenie diagnózy sú určené nasledujúce inštrumentálne a laboratórne testy:

• podrobná klinická analýza krvi;
• rozbor moču;
• biochemické, imunologické krvné testy a reumatické testy;
• EKG;
• echokardiografia;
• röntgen hrudníka;
• röntgenové snímky kĺbov;
• MRI alebo CT vyšetrenie hrudníka.

liečba

V závislosti od závažnosti symptómov môže byť pacientom s Dresslerovým syndrómom ponúknutá ambulantná alebo ústavná liečba.

Liečivo a konzervatívna liečba

Na odstránenie príznakov autoimunitného zápalu sa môžu použiť nasledujúce lieky:

• nesteroidné protizápalové lieky - indometacín, aspirín, diklofenak;
• glukokortikoid - Dexametazón, Prednizón.

V prípade nezávažného syndrómu môžu postačovať len nesteroidné protizápalové lieky. S ich neefektívnosťou alebo závažnejším priebehom ochorenia sa pacientovi odporúčajú glukokortikoidné lieky, ktoré v kratšom čase eliminujú zápalové autoimunitné reakcie. Po odobratí sa stav pacienta po 2-3 dňoch významne zlepšuje. Dlhodobé používanie takýchto hormonálnych liekov sa spravidla odporúča pre postinfarktový syndróm.

U pacientov sa môžu predpísať nasledujúce lieky ako symptomatická liečba: t

• betablokátory - Concor, Atenolol a ďalšie;
• kardiotropné liečivá - Asparkam, Trimetazidin, atď.;
• ACE inhibítory - Enam, Captopril a ďalšie;
• lieky znižujúce lipidy - Lovastatín, Proburkol a ďalšie;
• antikoagulanciá - Aspirin-cardio, Clopidogrel, atď.

Ak je to potrebné, môžu sa podať injekcie lieku Analgin s liekom Dimedrol alebo Ketonal na odstránenie intenzívnej bolesti. V niektorých prípadoch sa pri spájaní infekcií odporúča antibiotiká.

Okrem protidrogovej liečby sa pacienti musia úplne vzdať zlých návykov. Vo svojej dennej strave by mali obsahovať viac čerstvej zeleniny, bylín, plodov, ovocia, rastlinných tukov, obilnín a obilnín. Doplnenie konzervatívnej terapie ochorenia môže byť fyzioterapia a dychové cvičenia.

Chirurgická liečba

Ak sa v perikardiálnej alebo pleurálnej dutine vyskytne akútna perikarditída alebo pohrudnica, môže sa hromadiť veľký objem tekutiny. Na jej odstránenie je možné vykonať nasledujúce chirurgické zákroky:

• perikardiálna punkcia;
• pleurálna punkcia.

Dresslerov syndróm je takmer vždy autoimunitná komplikácia infarktu myokardu a je oveľa menej pravdepodobný, že ho spúšťajú iné faktory. Jeho prejavy sú zvyčajne vyjadrené v charakteristickej triáde: perikarditíde, pohrudnici, pneumonitíde. Nesteroidné protizápalové alebo glukokortikoidné lieky sa používajú na liečbu zhoršujúcej sa kvality života tohto pacienta.

Odborník hovorí o Dresslerovom syndróme (angličtina):

Postinfarction Dresslerov syndróm: príčiny, príznaky, liečba

Postinfarction Dresslerov syndróm je autoimunitná patológia, ktorá komplikuje infarkt myokardu a prejavuje príznaky zápalu perikardu, pohrudnice a pľúc. Ide o špeciálnu reakciu tela na vlastné bunky, v dôsledku čoho sú postihnuté vnútorné orgány, cievy a kĺby.

Infarkt myokardu - smrť alebo nekróza srdcového svalu, čo často vedie k smrti pacientov. Trombóza koronárnych artérií vedie k zhoršenému prekrveniu myokardu, k rozvoju hladovania kyslíkom a rýchlej smrti svalového tkaniva. Vytvorili sa oblasti nekrózy, ktoré viedli k zápalovému procesu. Uhynutie tkaniva sa vyskytuje v postihnutej oblasti, veľké množstvo toxických produktov rozkladu sa uvoľňuje do krvi z nekrotických oblastí.

Mŕtve myokardiálne bunky sú organizmom vnímané ako cudzie a spôsobujú reaktívne zmeny v okolitých tkanivách. Vzniká aseptický zápal spojivového tkaniva, ktorý má dlhý a ťažký priebeh s častými zmenami exacerbácií a remisií.

Dresslerov syndróm je pomerne zriedkavý: patológia je zaznamenaná u 4% pacientov s akútnou koronárnou insuficienciou. Je to spôsobené rozsiahlym používaním NSAID, šírením neinvazívnych metód liečby kardiovaskulárnych ochorení a komplexnou diagnostikou patológie.

tvar

V kardiológii sa rozlišujú tieto formy patológie:

• Typická alebo rozšírená forma postinfarktového syndrómu prejavuje príznaky zápalu perikardu, pohrudnice, pľúc, kĺbov. Prideľte zmiešané možnosti.
• Atypická forma je realizovaná zápalom veľkých kĺbov, alergickými kožnými léziami, rozvojom peritonitídy alebo bronchiálnej astmy. Zriedkavejšie formy - pulmonitída, periostitída, perichondritída, synovitída, vaskulitída, glomerulonefritída.
• Nízkopríznaková forma - pretrvávajúca subfebrilia, artralgia, charakteristické zmeny v zložení krvi.

Podľa priebehu a času vývoja sa Dresslerov syndróm delí na:

1. "Skorý diabetes" - vznikne bezprostredne po infarkte srdca,
2. "Neskorý diabetes" - vyvíjajúci sa niekoľko mesiacov po infarkte.

dôvody

Hlavné etiopatogenetické faktory Dresslerovho syndrómu:

Infarkt myokardu, alebo skôr jeho dôsledky sú hlavnými etiologickými faktormi ochorenia. V dôsledku nekrózy kardiomyocytov sa v krvi objavujú špecifické protilátky proti vlastným bunkám tela. Serózne membrány sú najcitlivejšie na patológiu. V tele vzniká hypersenzitivita na chorý proteín postihnutých kardiomyocytov. Vlastné bunky tela sa stávajú autoantigénmi, ktoré interagujú s protilátkami a vytvárajú imunitné komplexy. Sú fixované v rôznych orgánoch a tkanivách a poškodzujú ich. Vzniká aseptický zápal pohrudnice, perikardu a kĺbov. V pleurálnych, perikardiálnych a artikulárnych dutinách sa akumuluje transudát, vzniká bolesť a porucha funkcie orgánov.

Rizikovú skupinu tvoria osoby trpiace polymyozitídou, sklerodermiou, vaskulitídou, sarkoidózou, spondylartózou.

symptomatológie

Dresslerov syndróm sa prejavuje intoxikáciou, kardialgiou a polyserozitídou. U pacientov sa vyvinie bolesť na hrudníku, slabosť, slabosť, malátnosť, horúčka, potom sa spoja príznaky hydroperikardu a hydrothoraxu.

Bolesť za hrudnou kosťou má zúženú alebo stláčajúcu sa povahu, vyžarujúcu na ľavú ruku, lopatku, rameno. Príjem liekov zo skupiny dusičnanov zvyčajne neprináša úľavu. Pri skúmaní pacientov si všimnite bledosť kože, hyperhidrózu, hypotenziu, tachykardiu. Auskultačné tupé tóny a "cval rytmu". V takomto stave by mali byť pacienti okamžite hospitalizovaní.

pericarditis

Hlavným prejavom patológie je bolesť, ktorej intenzita sa pohybuje od miernej až po bolestivú a paroxyzmálnu. Oslabuje sa v stoji a zvyšuje sa, keď pacient leží na chrbte, hlboko dýcha alebo kašľa. Bolesť je konštantná alebo sa vyskytuje pravidelne.

Okrem syndrómu bolesti sú pre perikarditídu charakteristické nasledujúce príznaky:

1. Hluk perikardiálneho trenia, počuť na ľavom okraji hrudnej kosti, najmä keď je telo naklonené dopredu. Znižuje sa po uvoľnení tekutiny do perikardu a pozostáva z predsieňových a komorových zložiek vznikajúcich v systole a diastole.
2. Horúčka - zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné hodnoty. Intoxikačný syndróm sa prejavuje slabosťou, malátnosťou, boľavými svalmi a kĺbmi. Príčinou horúčky je aktivácia pyrogénov uvoľnených do krvi počas zápalu.
3. Leukocytóza, eozinofília a vysoká ESR.
4. Dyspnoe, opuch jugulárnych žíl, hepatomegália sú príznaky závažného priebehu patológie.
5. Palpitácie, suchý kašeľ, zimnica a plytké dýchanie.
6. Ascites.
7. Opuch nôh.

Perikarditída je nepostrádateľným prvkom Dresslerovho syndrómu, ktorý má ne-ťažký priebeh. Po niekoľkých dňoch sa intenzita bolesti znižuje, telesná teplota sa vracia do normálu, zlepšuje sa celkový stav pacientov.

zápal pohrudnice

Pleurizmus je zápalové ochorenie pohrudnice, ktorej hlavnými príznakmi sú bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, kašeľ, hluk z pohrudnice, horúčka. Pacienti sa často sťažujú na škrabanie vo vnútri.

Môže prebiehať v izolácii alebo môže byť kombinovaná s perikarditídou a inými prejavmi patológie. Hlboké dýchanie a kašeľ zhoršujú bolesť, ktorá zmizne po niekoľkých dňoch.

X-ray príklad pľúc v Dresslerovom syndróme

pneumonitída

Pneumonitída je autoimunitný zápal pľúcneho tkaniva, ktorý sa prejavuje bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou, suchým alebo mokrým kašľom s krvavým spútom. Pri pneumonitíde sú ložiská zápalu lokalizované v dolných lalokoch pľúc. Nad týmito perkusiami sa nachádza skrátený bicie zvuk, auskultúrne - jemne perličkové vlhké ralesky, v spúte - krvi.

Medzi najmenej častými príznakmi patológie sú lézie kĺbov, ciev a vnútorných orgánov. Artritída ramenného kĺbu autoalergickej etiológie, prejavujúca sa všetkými príznakmi zápalu: bolesť, obmedzená pohyblivosť, necitlivosť, parestézia, kožná hyperémia. Interfalangeálne kĺby a niekedy celá ruka napučiava. Artritída sa vyskytuje na pozadí horúčky.

Predĺžená ischémia myokardu vedie k rozvoju fokálnej dystrofie a malému fokálnemu infarktu. V tomto prípade sa prvé príznaky patológie objavia neskoro.

diagnostika

Diagnóza Dresslerovho syndrómu je založená na pacientových ťažkostiach, histórii života a chorobe, vyšetrení, perkusii a auskultizácii hrudníka. Vizuálna kontrola umožňuje zistiť pacientov s bledou alebo modrou kožou v dôsledku hypoxie tkaniva. Krčné žily a koža medzi rebrami na ľavej strane sú vypuklé, čo je spojené so zvýšeným tlakom v hrudníku. Na zníženie bolesti sa pacienti snažia „dýchať v žalúdku“. Perkusie je determinovaná expanziou srdcovej otupenosti, auskultačným - muflovaním tónov srdca.

Ďalšie metódy výskumu zahŕňajú klinickú analýzu krvi, imunogram, reumatické testy, elektrokardiografiu, fonokardiografiu, ultrazvuk srdca, rádiografiu hrudníka a ramenných kĺbov, počítačovú alebo magnetickú rezonanciu, perikardiálnu punkciu. Biopsia môže detegovať zápalové zmeny v tkanive perikardu. K tomu vezmite kúsok tkaniva a preskúmajte ho pod mikroskopom.

Počítačová tomografia ukazuje charakteristické zmeny v srdcovom vaku a hodnotí stav mediastinálnych orgánov. Výsledky štúdie sú snímkou ​​z filmu, ktorý detailne popisuje štrukturálne zmeny a potvrdzuje údajnú diagnózu, ktorá umožňuje odhaliť poškodenie myokardu, bodové oblasti zápalu, adhézie, exsudát. Pacienti v tuneli, pri signáli lekára, prestanú dýchať a pohybovať sa, echokardiografia je non-nebezpečná a neinvazívna technika vykonávaná pomocou ultrazvuku. Detekuje tekutinu v srdcovom vaku, zahusťovanie perikardiálnych listov, adhézie medzi nimi a novotvary.
Laboratórna diagnostika zahŕňa: klinickú analýzu krvi a moču, mikrobiologické testy, cytologickú analýzu, imunologický výskum.

liečba

Pacientom sa odporúča zachovať zdravý životný štýl, jesť veľa čerstvej zeleniny a ovocia, obilnín, obilnín a rastlinných tukov. Je potrebné vzdať sa zlých návykov, vykonávať dychové cvičenia a fyzioterapiu.

Liečba patológie sa uskutočňuje v nemocnici. Lieky predpísané pacientom:

1. NSAIDs - diklofenak, indometacín, ibuprofen, aspirín. Majú analgetické a antipyretické účinky.
2. Glukokortikosteroidy - prednizolón, dexametazón. Majú výrazný a rýchly účinok v súvislosti s autoimunitným pôvodom patológie, prispievajú k rýchlejšej a úplnej resorpcii efúzie. Hormonálna terapia sa vykonáva po dlhú dobu. Stav pacientov sa zlepšuje už 2-3 dni od začiatku liečby.
3. Kardiotropné lieky - lieky, ktoré normalizujú metabolické procesy v srdcovom svale: "Trimetazidin", "Panangin", "Asparkam".
4. Beta-blokátory - "Atenolol", "Bisoprolol", "Concor".
5. Hypolipidemiká - Probulkul, Fenofibrat, Lovastatín.
6. ACE inhibítory - "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
7. Antikoagulanciá - "Warfarín", "Klopidogrel", "Aspirín".
8. Analgetiká na zmiernenie výrazného syndrómu bolesti - „Ketonal“, „Nurofen“, „Nise“.

Vďaka moderným liečebným metódam a vysokej kvalite liečby pacientov s infarktom myokardu sa počet prípadov Dresslerovho syndrómu výrazne znížil.

Dresslerov syndróm v kardiológii: príčiny a symptómy, liečba a prognóza

Adrenálne patológie ohrozujú nielen samotné. Významné riziká vznikajú po zjavnom zdravotnom stave a úplnom vyliečení choroby.

Mnohé z opísaných stavov môžu viesť k autoimunitným procesom v tele. Takéto javy sú pomerne zriedkavé, podľa rôznych odhadov, pravdepodobnosť nástupu reakcie nie je viac ako 3 - 10%.

Dresslerov syndróm je výrazná autoimunitná odpoveď na odloženú nekrózu kardiomyocytov (syndróm po infarkte). V dôsledku deštrukcie bunkových štruktúr sa uvoľňuje veľké množstvo špecifických proteínových zlúčenín, ku ktorým vzniká imunitná reakcia.

Toto je oneskorený výsledok kardiovaskulárnej lézie. Stáva sa výsledkom srdcového infarktu, zápalových ochorení, iných patológií.

Vymáhanie sa vykonáva ambulantne. Komplikácie sú impozantné, ale našťastie nie častejšie ako v 4% situácií.

Syndróm zriedka vyvoláva smrť, opisujú sa izolované prípady podobného výsledku. Kvalita života však výrazne klesá. Ochorenie je náchylné na chronické a časté recidívy.

Mechanizmus vývoja patológie

Tento fenomén je svojou povahou heterogénny. Čo stojí za to vedieť o ňom. V priebehu zápalu, srdcového infarktu a iných fenoménov deštruktívneho rodu je detekovaná smrť kardiomyocytových buniek.

V krvi vstupuje veľké množstvo proteínových zlúčenín. Imunita na ne reaguje ako nebezpeční votrelci, ktorí produkujú špeciálne protilátky. Odpoveď sa postupne vytiahne z kontroly a stane sa stereotypnou.

Všetky podobné proteínové štruktúry bunkových membrán sú napadnuté vlastnou imunitou. Nie sú to len zdravé tkanivá srdca, ale aj tkanivá kĺbov, pľúcnych štruktúr a iných anatomických štruktúr.

Zvyčajne sa Dresslerov syndróm vyvíja v dôsledku rozsiahleho poškodenia srdca, najmä myokardu. Klinické možnosti závisia od predispozície.

Tiež priebeh a riziká sa zhoršujú na pozadí prítomnosti sprievodných autoimunitných patologických procesov v histórii. Napríklad reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus a ďalšie.

S najväčšou pravdepodobnosťou bude lokalizácia syndrómu zodpovedať hlavnému zameraniu. Jedna podmienka spôsobuje inú.

Dôvody, prečo sa stať

Faktory rozvoja sú relatívne málo. Vždy majú prísne srdcový pôvod a sú spojené s poškodením srdcového tkaniva.

Približný zoznam javov:

Infarkt myokardu

Najbežnejší patologický proces. Vedie medzi vinníkmi začiatku opísaného autoimunitného stavu. Podstata spočíva v odumieraní, nekróze aktívnych, funkčných tkanív.

Čím väčšia je oblasť lézie, tým je choroba intenzívnejšia. To je pochopiteľné vzhľadom na počet odchádzajúcich proteínových zlúčenín. Sila imunitnej reakcie zodpovedá stavu vecí.

Vývoj Dresslerovho syndrómu nie je skorý, ale oneskorený. Akékoľvek zmeny je možné okamžite zaznamenať. Približné obdobia - 2-7 týždňov, plus alebo mínus.

Ochorenie je akútne, príznaky sa objavujú okamžite av plnej miere. A nie je nutné, aby znamenia boli zo strany srdca. Pod vplyvom kĺbov, pľúc a iných štruktúr.

Výskyt postinfarktového Dresslerovho syndrómu je definovaný ako 95-97%.

Poranenia hrudníka

Od modrín po zlomeniny, vrátane rebier a iných. Poškodenie srdca sa neuskutočňuje vždy, pretože prípady sa posudzujú individuálne.

Ak sa jedná o srdcové štruktúry, vykoná sa EKG echokardiografia, ak je to možné, vykoná sa zobrazovanie magnetickou rezonanciou. Povinná konzultácia so špecialistom.

Pravdepodobnosť vzniku Dresslerovho syndrómu na pozadí zranenia je minimálna. Okrem prípadov rozsiahleho poškodenia myokardu (to je možné napríklad pri dopravnej nehode s ťažkými zraneniami atď.).

Rádiofrekvenčná ablácia

Kardiochirurgická minimálne invazívna chirurgia. Určený na elimináciu ohnísk patologickej elektrickej excitácie v myokarde.

Vykonáva sa v extrémnych prípadoch ako metóda obnovenia normálneho rytmu. Komplikácie sú vždy možné, pacient by o tom mal vedieť.

Pravdepodobnosť opísaného výsledku je zanedbateľná, približne 1-3% z celkového počtu prípadov končí s Dresslerovým syndrómom. Dokonca aj v takomto prípade je zvyčajne všetko obmedzené na jednu epizódu v živote.

Ďalšie vykonávané operácie

Akékoľvek. Od prostetiky až po implantáciu stimulantu, defibrilátora a ďalších. Každá operácia je traumatickým zážitkom pre srdce. Preto, aby sa zabránilo poškodeniu myocytov je nemožné.

Uvoľňovanie špecifických proteínov nie vždy končí tak zle, v závislosti od rozsahu poškodenia.

Rizikové faktory

Hlavným vinníkom zostáva infarkt. Vynára sa otázka, prečo sa v tomto prípade Dresslerov syndróm po infarkte nepozoruje u všetkých pacientov bez výnimky? Podľa štatistík, približný počet pacientov s diagnózou autoimunitného procesu sa podľa rôznych odhadov pohybuje od 4 do 20%. Je to skupina vysoko rizikových faktorov.

Štúdie ukazujú, že väčšina pacientov mala anamnézu aspoň jedného opísaného momentu:

• Precitlivenosť organizmu. Zvyčajne na pozadí súčasnej alergickej reakcie. Nezáleží na tom, ako sa prejavuje: urtikária, angioedém, bronchiálna astma alebo iné javy.
• Autoimunitná patológia. Reumatoidná artritída, Hashimotova tyreoiditída, vaskulitída, systémový lupus erythematosus, psoriáza. Nezáleží na tom. Akýkoľvek faktor je definovaný ako moment zvýšeného rizika.
• Oslabená imunita. Na pozadí často tolerovaných infekčných a zápalových patológií a iných stavov.

Všetci pacienti sú v týchto ukazovateľoch podobní. Choroba nemá žiadne vekové ani vekové charakteristiky.

Symptomatológia v závislosti od lokalizácie

Celkovo existuje opísaných 6 patologických procesov. Približné obdobie výskytu prvých prejavov je 2-7 týždňov.

Možno neskorý začiatok stavu. Potom sa klinický obraz vyvíja po takmer roku, ale je to pomerne zriedkavá možnosť. Aké lokalizácie musia povedať:

srdcové

Predložené perikarditídou. Ide o zápal špeciálneho vrecka spojivového tkaniva, v ktorom sa nachádza svalový orgán. Chráni ho pred premiestnením a udržuje ho na jednom mieste.

Podmienku sprevádza skupina označení:

• Intenzívne pulzujúce, tlakové alebo pálivé bolesti v hrudi. A nie sú podobné tým, ktorí majú srdcový infarkt, ako hovoria samotní pacienti. Sila nepohodlia sa líši pri zmene polohy tela, najmä po hlbokom nádychu.
• Zvýšenie teploty. Na úroveň 38-39 stupňov Celzia. Je to výsledok autoimunitnej lézie.
• Rast venózneho tlaku, prejavujúci sa opuchom cervikálnych ciev. Pokles arteriálneho indikátora (zvyčajne nevýznamný, v rozsahu 10-20 mm Hg od normy).

Možné arytmie na pozadí akumulácie výpotku v perikarde, to je prvý znak začiatku tamponády. Hrozný fenomén.

Lokalizácia kože

Predložené autoimunitnou dermatitídou alebo urtikáriou.

• Intenzívne, bolestivé svrbenie.
• Tvorba červenkastej alebo svetlej vyrážky po celom tele alebo nie v oddelených oblastiach, v závislosti na sile imunitnej reakcie.
• Tvorba papúl, to znamená malých bublín naplnených seróznym (transparentným) exsudátom.
• Zvýšenie lokálnej teploty.

Súvislosť medzi odloženým srdcovým infarktom alebo zranením nie je tak zrejmá, že je ťažké myslieť na kardiogénnu povahu patologického procesu a vyžaduje sa dlhé vyšetrenie.

Možno je to otázka náhody alebo reakcie na užívanie liekov. Diagnostika túto otázku ukončila. Okrem toho je krvný obraz na pozadí autoimunitného procesu celkom špecifický.

Brušná lokalizácia Dresslerovho syndrómu

Je určený peritonitídou, zápalom vnútornej výstelky dutiny. Má jasný klinický obraz:

• Bolestivá, intenzívna bolesť brucha. Sila nepohodlia sa znižuje pri hľadaní správnej, pohodlnej polohy tela. Zvyčajne leží na boku s ohnutými nohami.
• Hnačka alebo zápcha.
• Zvýšenie teploty (až o 39 stupňov, niekedy menej).

Sú tiež prítomné špecifické reakcie. Špeciálne testy poskytujú príležitosť na identifikáciu peritonitídy.

Zároveň je naliehavé vymedziť autoimunitnú formu z infekčnej zápalovej formy. Druhá je často výsledkom zanedbávanej apendicitídy alebo iných patologických stavov gastrointestinálneho traktu.

Terapeutická taktika závisí od výsledku diagnózy. Ak aseptická forma nie je spojená s prenikaním baktérií, vyžaduje sa konzervatívna liečba.

Charakteristickým znakom lézie vyvolanej patogénnymi látkami je teplota vyššia ako 39 stupňov.

Pleurálna lokalizácia

Zapálená vonkajšia výstelka pľúc. Prejavy sú trochu špecifické:

• Suchý, neproduktívny kašeľ niekoľko dní.
• Bolesť na hrudi v chrbte, matná, boľavá v prírode.
• Zvýšenie telesnej teploty na 39 stupňov Celzia alebo nižšie.

Pľúcna lokalizácia

Alveolitída (tiež nazývaná pneumonitída, ktorá sa nesmie zamieňať s podobným ochorením). Má neinfekčnú povahu, ale znaky sú približne rovnaké:

• Intenzívne nepohodlie pri dýchaní, neschopnosť získať vzduch, nespokojnosť s procesom.
• Cyanóza kože v dôsledku nedostatočnej výmeny plynu v celom tele.
• Slabosť, ospalosť.
• Kašeľ s malým množstvom spúta.
• Intolerancia k minimálnej fyzickej aktivite.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pneumóniou. Spirografia je znázornená, ak je to možné, bronchoskopia alebo minimálna rádiografia hrudníka alebo MRI / CT.

Artikulárna forma

Artritída. To zvyčajne postihuje veľké kĺby: rameno, koleno, bedra, na jednej alebo oboch stranách naraz.

Príznaky sa podobajú zápalu reumatoidu:

• Ťažká bolesť v mieste postihnutia patologického procesu.
• Poruchy motorickej aktivity.
• Pocit tuhosti.
• Začervenanie, opuch a opuch kĺbov.
• Neschopnosť vykonávať základné činnosti.

Komplikácia je ďalšia porážka periostu. Pozorované s dlhodobo neliečeným variantom.

Existujú niektoré bežné príznaky:

• Stabilná vysoká telesná teplota na febrilnej úrovni (ale nie nad 39 stupňov Celzia).
• Slabosť, ospalosť, malátnosť.
• Zápal slizníc. Genitálne orgány, ústna dutina a iné. Možno v komplexe. Tento háčik umožňuje podozrenie z opísaného autoimunitného procesu.

Dresslerov syndróm v kardiológii je variabilný: srdcové formy nepredstavujú viac ako 15% všetkých zaznamenaných situácií. To je paradoxné.

Obnovenie sa vykonáva v stacionárnom alebo ambulantnom prostredí.

diagnostika

Vyšetrenie pod dohľadom kardiológa a skupiny špecializovaných špecialistov. Čo presne - určuje klinický obraz.

Približný plán činností: t

• Ústne vypočúvanie pacienta. Vyššie opísané symptómy hovoria o tomto procese výrečne.
• História. Spravidla sa po dobu 2 mesiacov, menej ako jeden rok, pozorovalo poranenie hrudníka alebo srdcový infarkt alebo myokarditída. Ešte horšie je, ak sa liečba vôbec nevykonala.
• Meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie.
• Elektrokardiografia, echokardiogram.

Tiež MRI hrudníka. Toto sú hlavné metódy detekcie Dresslerovho syndrómu, lokalizované v sáčku spojivového tkaniva.

• Celkový krvný obraz. Na pozadí normálneho počtu leukocytov a ESR (vylučuje akútny infekčný proces) sa zistí zvýšenie hladiny eozinofilov. Jasná indikácia autoimunitného pôvodu.
• Rádiografia hrudníka podľa potreby MRI alebo CT.
• Bronchoskopia. V extrémnych prípadoch.
• Posúdenie stavu kĺbu ultrazvukom alebo punkciou.
• Analýza spúta.
• Ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny.

Schéma je približná. V skutočnosti môžu pozície potrebovať viac alebo menej. V každom prípade, Dresslerov syndróm, vzhľadom na jeho relatívnu vzácnosť a nešpecifickosť symptómov, je ťažkou výzvou pre vedúceho lekára.

liečba

Väčšinou konzervatívny. Zahŕňa užívanie liekov viacerých farmaceutických skupín:

• Protizápalový nesteroidný pôvod. Ketorolac, Ibuprofen, Nise a ďalšie. Na zastavenie procesu.
• Glukokortikoidy. Pre rovnaké účely, ale s neúčinnosťou prvého. Kurzy dexametazónu alebo prednizolónu. V prípade rezistentného priebehu sa príjem pacienta v priebehu celého života pacienta prejavuje príjmom určitých schém.
• Alkaloidy. Kolchicín. Odstraňuje zápal, zabraňuje rozkladu tkanív pod vplyvom imunitného faktora.
• Prípravky na ochranu gastrointestinálneho traktu. Omeprazol a ďalšie.

Ak existujú závažné pochybnosti o pôvode, je prípustné používať ako experimentálnu metódu antibiotiká. Na pozadí tohto syndrómu nebude žiadny účinok.

Chirurgická liečba je veľmi zriedkavá. Úlohou takejto liečby je eliminácia komplikácií, ktoré môžu vzniknúť. Väčšinou o perikarditíde.

Prepichnutie, excízia perikardiálneho vaku, iné techniky. Posúdenie stavu a rozvoj radikálnej taktiky pripadá na ramená lekára.

Postinfarction Dresslerov syndróm je liečený konzervatívnymi metódami, chirurgická metóda je ukázaná v extrémnych prípadoch, na pozadí vývoja potenciálne fatálnych procesov.

Možné následky

Pravdepodobnosť komplikácií je minimálna.

• Tamponáda srdca. Uvoľňovanie tekutiny do perikardu kompresiou svalového orgánu.

• Hepatitída. Zápal pečeňových štruktúr. To vedie k cirhóze relatívne zriedka, ale nestojí za to riziko.
• Vaskulitída. Lézie cievnych stien. Výsledkom je zjazvenie, upchatie, krvné zrazeniny a iné veci.

• Glomerulonefritída. Zápalové degeneratívne poškodenie obličiek autoimunitnej povahy. Zničenie vedie k zlyhaniu, rýchlej smrti.

Možno vývoj mnohonásobnej kombinovanej formy dresslerovho syndrómu. Potenciálne je tento typ liečby oveľa horší.

výhľad

Určené individuálnymi vlastnosťami organizmu. Podľa štatistík sa miera prežitia blíži 95-98%.

Smrť z opísaného stavu je mimoriadne zriedkavý jav. Literatúra opisuje izolované prípady. Toto je kazuistika.

Hlavnými príčinami úmrtia sú srdcové zlyhanie, zastavenie práce svalového orgánu na pozadí tamponády. Kvalita života u Dresslerovho syndrómu však významne klesá.

Prognóza je väčšinou priaznivá. Udržanie pracovnej aktivity je nepravdepodobné, schopnosť slúžiť v každodennom živote výrazne klesá.

Na záver

Autoimunitné účinky srdcového infarktu a iných lézií srdcových štruktúr sú zriedkavé. Ale majú sklon k skorej chronizácii, rezistencii (imunite) na liečbu. Preto sa pacient musí vyrovnať s novými životnými podmienkami.

Pri správnej terapii je trvanie biologickej existencie nerozoznateľné od trvania bez opísaného syndrómu. Prognóza je rovnako dobrá. Ale nemôžete zavrieť oči štátu.

Okrem toho môže zhoršiť post-infarktovú rehabilitačnú periódu, viesť k komplikácii srdcového zlyhania a nepriamymu rozvoju fatálneho výsledku.