Miesto trombocytov

Platelets miesto vzdelávania

Krvné doštičky sú malé bunky obehového systému. Ich priemer je len 4 mikróny a hrúbka je 0,75 mikrónov. Hrajú dôležitú úlohu pri syntéze fibrínu, saturujú bunky kyslíkom, regulujú prácu imunitného systému.

Ďalej zistíte, kde je miesto vzniku krvných doštičiek, ich generačný cyklus a akú funkciu hrajú u ľudí.

Krvné doštičky: proces vzhľadu v krvi

Všetko to začína fragmentáciou plazmy. Počas tohto procesu sa objavia červené krvné doštičky. Sú oddelené od megakaryocytov produkovaných kostnou dreňou.

Po oddelení prejdú ďalších 5-6 cyklov neúplného delenia, t.j. zdvojenie chromozómov bez oddelenia cytoplazmy. Všeobecne možno povedať, že miestom tvorby ľudských krvných doštičiek je červená kostná dreň. Z neho vstupujú do krvi.

Približne 35% všetkých krvných doštičiek zostáva v slezine. Je to spôsobené tým, že šnúry tohto orgánu sú veľmi vlnité, čo sťažuje vstup krvných doštičiek do krvného obehu.

Tam sú zničené, rovnako ako v miestach, kde sú zranené plavidlá. Tieto bunky nemajú jadrá, čo zodpovedá ich malej veľkosti. Životnosť krvných doštičiek je 10-12 dní.

V skutočnosti je kostná dreň spoločným miestom pre tvorbu červených krviniek a leukocytov krvných doštičiek. Rozdiel je v očakávanej dĺžke života, štruktúre krvných doštičiek a ich funkciách.

Pôvod krvných doštičiek

Tieto bunky sa tvoria v megakaryoblastoch, ktoré sa potom transformujú do pro-megakaryocytov. Táto bunka je náchylná na zmenu štruktúry svojho jadra, má cytoplazmu bez zŕn.

Konvertuje sa na megakaryocyt. Táto bunka má veľkú veľkosť až 120 mikrónov. Cytoplazma tejto bunky je veľká, zrnitá a má škvrny ružovo-fialovej farby.

Transformuje sa na trombocytogénny megakaryocyt. Z nej sa extrahujú krvné doštičky, ktorých miestom vzniku je kostná dreň.

Trombocytogénny megakaryocyt sa zoskupuje na povrchu sínusového endotelu. Cytoplazmatické procesy buniek prechádzajú cez ňu a niektoré prenikajú do lúmenu dutiny a viažu sa na endotel.

Ich hlavná funkcia je založená na fixovaní cytoplazmatických pások. Dĺžka takýchto pások dosahuje 120 mikrónov a počet pre každý megakaryocyt je presne 6-8.

V lúmene sínusu je tiež miesto, kde je možná tvorba krvných doštičiek. Je to spôsobené tým, že sa tam cytoplazma lokálne redukuje.

Prothrombocyty vstupujú do krvného obehu a potom prechádzajú do mikrovaskulatúry pľúc. A po chvíli sa bunky znovuzrodia.

Doštičkové miesto vzdelávania sa nachádza v pľúcnych lôžkach, sústredených prevažne v pľúcnych žilách. Tepny sú oveľa menšie.

Je zaujímavé, že sa tu tvorí asi 15% krvných doštičiek pohybujúcich sa cez ľudské telo. Bolo vedecky dokázané, že v mužskom tele je viac červených krviniek ako u samíc.

Je to spôsobené skutočnosťou, že krvné doštičky a červené krvinky sa začínajú aktívne produkovať pod vplyvom androgénnych hormónov.

Typy krvných doštičiek

Nie všetky doštičky majú rovnaký tvar a veľkosť. Mladé bunky väčších rozmerov, s malými zrnami, majú modrú periférnu zónu.

Mladí jedinci sú tvorení pod vplyvom intenzívnej práce kostnej drene. Mnohí lekári spájajú svoju zrýchlenú produkciu s malým vnútorným krvácaním.

Staršie doštičky sa tiež líšia vzhľadom. Majú veľa vakuol, granúl a úzkych ráfikov.

Obrysy buniek sú nerovnomerné, zhutnený granulát, často zaberá celú doštičku. Ich veľká koncentrácia naznačuje, že v tele je nádor.

Akú úlohu hrajú krvné doštičky u ľudí?

Miesto trombocytov

Hlavnou funkciou krvných doštičiek je chrániť telo pred stratou krvi v prípade poranenia.

Preto, ak poškriabate alebo prasknete nádobu vo vnútri, začnú sa rozpadávať, pripájať sa k poškodeným stenám a obnovovať ich, koagulovať krv.

Toto je proces agregácie. Vzhľadom na to, že miestom vzniku erytrocytov z leukocytov krvných doštičiek je kostná dreň, zdieľajú tiež funkcie eozinofilov, t.j. zničiť toxíny.

Neutrofily sú tiež významne závislé od krvných doštičiek a od ich schopnosti podieľať sa na imunitnej odpovedi organizmu.

Pečeň a iné orgány, kde sú leukocyty a krvné doštičky zničené, sú často citlivé na rôzne zápalové procesy. Lymfocyty a ďalšie krvinky aktivujú imunitný systém elimináciou zápalu.

Choroby spojené s počtom krvných doštičiek v krvi

Existujú 2 typy ochorenia, ktoré priamo súvisia s koncentráciou krvných doštičiek:

Trombocytopénia sa vyvíja, keď je hladina krvných doštičiek omnoho nižšia ako norma. Naznačuje, že tieto krvné bunky sú organizmom intenzívne zničené alebo sa prestali produkovať v dostatočnom množstve v kostnej dreni.

Môže sa tiež vyvinúť v hypotyreóze štítnej žľazy. Hlavným znakom trombocytopénie je zvýšenie krvácania do tkaniva. Sliznice, ďasná, koža začnú krvácať s najmenším tlakom.

Trombocytóza je stav, pri ktorom telo produkuje obrovské množstvo krvných doštičiek.

Jeho objav naznačuje, že vo vnútri tela sa začal silný zápalový proces alebo akútna infekcia. Jej hlavnými príznakmi sú bolesť prstov, svrbenie a opuch kože.

Čo je príčinou trombocytopénie a liečby ochorenia

Trombocytopénia je patologický stav, ktorý sa vyvíja na pozadí poklesu hmotnosti krvných doštičiek. Táto porucha môže byť diagnostikovaná u pacientov akéhokoľvek veku. Tento patologický stav vyžaduje cielenú liečbu, pretože ak je nepriaznivý, môžu sa vyvinúť komplikácie, ako je hemoragická mŕtvica a vnútorné krvácanie. V tomto prípade to môže byť smrteľné.

Čo je to trombocytopénia?

Počas trombocytopénie v ľudskom tele klesá rýchlosť tvorby krvných doštičiek. Tento patologický stav sa diagnostikuje, keď sa počas analýzy v 1 ml periférnej krvi zistí menej ako 15 tisíc týchto prvkov.

Krvné doštičky nie sú plnohodnotnými bunkami, ale zároveň vykonávajú mimoriadne dôležitú funkciu. Sú zapojení do procesov zrážania krvi. Toto porušenie môže byť primárne aj sekundárne. Primárnou formou patológie je nezávislé ochorenie. Sekundárna forma sa vyvíja na pozadí iných chorôb. V závislosti od stupňa dopadu ochorenia na imunitný systém sa vylučuje neimunitná a imunitná trombocytopénia.

Povaha patológie môže byť akútna alebo chronická. Akútna forma sa diagnostikuje, keď sa produkcia krvných doštičiek zníži na pozadí krátkodobého vystavenia akémukoľvek nepriaznivému faktoru. V budúcnosti je možné obnoviť počet krvných doštičiek v krvi.

Najnebezpečnejšia je chronická forma. V tomto prípade porušenie krvného zloženia pacienta pretrváva dlhšie ako 6 mesiacov. V tomto prípade môže liečba patológie trvať viac ako 2 roky.

Príčiny a patológia

Pri takejto poruche, ako je trombocytopénia, môžu byť príčiny jej vzniku zakorenené v genetických faktoroch, ako aj v dôsledku rôznych nepriaznivých podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia. Vrodené formy trombocytopénie sa často prejavujú v zložení takýchto dedičných patológií, ako sú:

• Syndróm Bernarda Souliera;
• Fanconiho anémia;
• Meya-Hegglinova anomália.
• Wiskott-Aldichov syndróm, atď.

S týmito porušeniami dochádza k zhoršeniu nielen kvantitatívnych, ale aj kvalitatívnych ukazovateľov krvných doštičiek. Získané formy patológie sa môžu vyskytnúť v dôsledku vplyvu mnohých vonkajších a vnútorných faktorov. Často sa pozoruje zníženie hmotnosti krvných doštičiek na pozadí straty krvi infúznymi roztokmi.

Ochorenie sprevádzané akumuláciou krvných doštičiek v slezine môže vyvolať pokles týchto prvkov v periférnom krvnom obehu. Medzi tieto patológie patria:

• hemangiómy;
• Feltyho syndróm;
• sarkoidóza;
• tuberkulóza sleziny;
• lymfóm;
• portálnej hypertenzie;
• Gaucherova choroba;
• alkoholizmus.

Často sa pozoruje výskyt trombocytopénie so zvýšenou deštrukciou krvných doštičiek. Často dochádza k rozvoju patológie po chirurgických zákrokoch, aby sa nahradili srdcové chlopne.

Výskyt patológie je možný pri autoimunitných reakciách. Takéto porušenie môže nastať, keď materské imunitné komplexy prenikajú cez placentu k plodu. Zníženie hmotnosti krvných doštičiek možno pozorovať na pozadí autoimunitných patológií, ako sú:

• lupus erythematosus;
• trombocytopenická purpura;
• autoimunitnú tyreoiditídu;
• HIV infekcia;
• myelóm, atď.

Zníženie počtu krvných doštičiek v periférnej krvi môže byť výsledkom použitia antibiotík, sedatív a sulfátových liečiv, ako aj bizmutu, alkaloidov, zlúčenín zlata atď. Vývoj tohto narušenia krvi je možný s nasledujúcimi vírusovými infekciami:

• osýpok;
• ružienke;
• adenovírus;
• infekčná mononukleóza;
• kuracie kiahne;
• chrípka atď.

Po očkovaní sa môžu vyskytnúť znížené krvné doštičky. Trombocytopénia sa často vyvíja na pozadí patológií charakterizovaných poklesom produkcie hematopoetických kmeňových buniek.

Medzi takéto stavy patrí akútna leukémia, aplastická anémia, nádorová lézia kostnej drene, myeloskleróza atď.

Príznaky a diagnostika ochorenia

S miernym stupňom patológie sa prejavuje tvorbou kožných hematómov vznikajúcich na pozadí ľahkých poranení alebo modrín. Okrem toho to môže naznačovať tvorba petechií.

U žien môže predĺžená menštruácia indikovať výskyt problému s nadmerným množstvom krvi. Okrem toho, pri tomto stave sa ekchymóza vyskytuje v mieste injekcií.

Pri ťažkej patológii dochádza k rozvoju spontánneho masívneho krvácania. Na pozadí chirurgických zákrokov pri trombocytopénii sa často vyskytuje intenzívny hemoragický syndróm. Zvýšené riziko hemartrózy, t.j. krvácanie do kĺbovej dutiny. Zvlášť nebezpečné intracerebrálne krvácanie, pretože sú často smrteľné.

Na diagnostikovanie patológie pacienta je potrebná konzultácia s hematológom. Po odbere anamnézy a vykonaní externého vyšetrenia predpisuje špecialista všeobecný krvný test a počet krvných doštičiek. Autoimunitná trombocytopénia sa diagnostikuje detekciou protilátok proti krvným doštičkám.

Často sa uskutočňuje štúdia periférnych krvných náterov a vzoriek získaných trepanobiopsiou a sterilná punkcia, enzýmový imunotest, RTG hrudníka a ultrazvuk sleziny. Okrem toho môže byť pacientovi odporučené vyšetrenie inými špecializovanými špecialistami a iné testy a štúdie na zistenie príčiny problému.

Metódy spracovania

Pri takej patológii, ako je trombocytopénia, by sa liečba mala zamerať na ochorenie, ktoré vyvolalo jeho rozvoj. Často, keď počet trombocytov klesá, sú predpísané nasledovné:

1. Prednizolón.
2. Intravenózny imunoglobulín.
3. Vinkristín.
4. Eltrombopag.
5. Depo Provera.
6. Etamzilat.
7. Kyanokobalamín.

V závislosti od príčiny patológie môže byť potrebné aplikovať neliečebné metódy liečby. V niektorých uskutočneniach si porucha vyžaduje transfúznu terapiu na zlepšenie stavu pacienta. Odporúča sa splenektómia, to znamená odstránenie transplantácie sleziny alebo kostnej drene.

Prognóza a prevencia

Prognóza získanej nekomplikovanej trombocytopénie je priaznivá. Kombinovaná terapia umožňuje dosiahnuť pozitívny výsledok a stabilizovať stav pacienta. Menej priaznivá prognóza pre ťažkú ​​patológiu sprevádzaná vnútorným krvácaním.

Aby sa zabránilo rozvoju tejto poruchy, je potrebné komplexne liečiť akékoľvek ochorenia, ktoré môžu vyvolať pokles hmotnosti krvných doštičiek. Odporúča sa zahrnúť do diétnych vlašských orechov, medu, maliny a brezy miazgy, repy, jabĺk, odvar z žihľavy. Odporúča sa viesť zdravý životný štýl, správne sa stravovať a pravidelne cvičiť.

Odpoveď

Rufina25

Slezina sa nachádza v brušnej dutine v ľavej hypochondriu, na úrovni od 9 do 11 rebier a je uzavretá v hustej kapsule. Hmotnosť sleziny u dospelých je 192 g u mužov a 153 g u žien. Dĺžka sleziny je 10-14 cm, šírka 6-10 cm, hrúbka 3-4 cm. Väčšina sleziny pozostáva z tzv. Červenej a bielej buničiny. Červená dužina je naplnená tvarovanými krvnými prvkami, hlavne červenými krvinkami; biela buničina je tvorená lymfoidným tkanivom, v ktorom sa produkujú lymfocyty.

Okrem hematopoetickej funkcie, slezina zachytáva poškodené červené krvinky, niektoré nežiaduce mikroorganizmy a ďalšie prvky cudzie telu z krvného obehu, a tiež produkuje protilátky. Keďže telesná nepretržitá deštrukcia krvných buniek (napríklad rozpad krvných doštičiek asi týždeň), hlavnou funkciou krvotvorných orgánov, vrátane sleziny, je dopĺňať bunkové elementy krvi.

Slezina, ako aj pankreas sú najaktívnejšie od 9 do 11 hodín. Choroba počas dňa, strata pamäti, strata kontroly, slabosť nôh, vyčerpanie mozgu (človek sedí nečinne, pozerá sa na jeden bod), nestabilná chuť do jedla, túžba po sladkostiach, poruchy spojivového tkaniva (prolaps orgánov, svalová slabosť) hovoria o ich úzkosti. Krvné cievy vstupujú a vystupujú zo sleziny cez bránu umiestnenú na jej vnútornom povrchu. V slezine krv vstupuje do úzkej interakcie s lymfoidným tkanivom, vďaka ktorému je obohatená leukocytmi a vďaka fagocytovej aktivite makrofágov sa zbavuje červených krviniek, ktoré slúžili svojmu času. Počas vývoja plodu sa v slezine tvoria erytrocyty, granulocyty a krvné doštičky. Môžu byť tiež syntetizované v ňom u dospelých, ale to sa deje len v prípade dysfunkcie kostnej drene.

Slezina je "cintorín" červených krviniek a je miestom tvorby lymfocytov.

Predpokladá sa, že leukocyty a krvné doštičky sú tiež zničené v slezine. Syntéza protilátok, slezina sa podieľa na obrane tela proti infekčným agens.

Zväčšená slezina môže byť prehlbovaná pod ľavým klenbovým oblúkom počas hlbokého dychu, ak sú prsty nasmerované nadol a mediálne.

Predpokladá sa, že slezina nie je životne dôležitým orgánom. Napríklad pri hemofílii, po jej odstránení, sú erytrocyty odolnejšie voči deštrukcii a stav pacienta sa tam zlepšuje, čo je niečo ako

Trombocytopénia. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Trombocytopénia je patologický stav charakterizovaný poklesom počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi, menej ako 150 000 na mikroliter. To je sprevádzané zvýšeným krvácaním a oneskoreným zastavením krvácania z malých ciev. Trombocytopénia môže byť nezávislým ochorením krvi a môže byť tiež symptómom rôznych patológií iných orgánov a systémov.

Frekvencia trombocytopénie ako nezávislého ochorenia sa líši v závislosti od špecifickej patológie. Existujú dva vrcholy výskytu - v predškolskom a po štyridsiatich rokoch. Najčastejšia je idiopatická trombocytopénia (60 prípadov na 1 milión obyvateľov). Pomer žien k mužom v štruktúre výskytu je 3: 1. Medzi deťmi je výskyt tohto ochorenia o niečo menší (50 prípadov na 1 milión).

Zaujímavé fakty

• V deň sa v ľudskom tele tvorí približne 66 000 nových krvných doštičiek. Asi to isté je zničené.
• Krvné doštičky majú hlavnú úlohu pri zastavení krvácania z malých ciev s priemerom do 100 mikrometrov (primárna hemostáza). Krvácanie z veľkých ciev sa zastaví za účasti plazmatických koagulačných faktorov (sekundárna hemostáza).
• Doštička, hoci patrí k bunkovým prvkom krvi, nie je v skutočnosti úplnou bunkou.
• Klinické prejavy trombocytopénie sa vyvíjajú len vtedy, ak počet trombocytov klesne viac ako trikrát (menej ako 50 000 v 1 mikrolitri krvi).

Úloha krvných doštičiek v tele

Tvorba a funkcia krvných doštičiek

Krvné doštičky sú tvarované krvné elementy, ktoré sú ploché, bez jadrových krvných doštičiek s veľkosťou 1 až 2 mikrometre (μm), oválne alebo zaoblené. V neaktivovanom stave majú hladký povrch. K ich tvorbe dochádza v červenej kostnej dreni z progenitorových buniek - megakaryocytov.

Megakaryocyt je relatívne veľká bunka, takmer úplne vyplnená cytoplazmou (vnútorné prostredie živej bunky) a má dlhé procesy (do 120 mikrónov). V procese dozrievania sú malé fragmenty cytoplazmy týchto procesov oddelené od megakaryocytov a vstupujú do periférneho krvného obehu - to sú krvné doštičky. Z každého megakaryocytu sa tvorí od 2 000 do 8 000 krvných doštičiek.

Rast a vývoj megakaryocytov je riadený špeciálnym proteínovým hormónom, trombopoetínom. Trombopoetín, ktorý vzniká v pečeni, obličkách a kostrových svaloch, sa prenáša krvou do červenej kostnej drene, kde stimuluje tvorbu megakaryocytov a krvných doštičiek. Zvýšenie počtu krvných doštičiek zase spôsobuje inhibíciu tvorby trombopoetínu, takže ich počet v krvi sa udržiava na určitej úrovni.

Hlavné funkcie krvných doštičiek sú:

• Hemostáza (zastavenie krvácania). Pri poškodení krvnej cievy dochádza k okamžitej aktivácii krvných doštičiek. V dôsledku toho sa z nich uvoľňuje serotonín, biologicky aktívna látka, ktorá spôsobuje vazospazmus. Okrem toho sa na povrchu aktivovaných doštičiek vytvára mnoho procesov, ktorými sú spojené s poškodenou stenou nádoby (adhézia) a navzájom (agregácia). Výsledkom týchto reakcií je tvorba krvných doštičiek, blokovanie lúmenu cievy a zastavenie krvácania. Opísaný proces trvá 2 - 4 minúty.
• Potravinové nádoby. Deštrukcia aktivovaných krvných doštičiek má za následok uvoľnenie rastových faktorov, ktoré zvyšujú výživu cievnej steny a prispievajú k procesu jej obnovy po poranení.

Deštrukcia krvných doštičiek

Príčiny trombocytopénie

Porucha v ktorejkoľvek z vyššie uvedených hladín môže viesť k zníženiu počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja existujú:

• dedičná trombocytopénia;
• produktívna trombocytopénia;
• zničenie trombocytopénie;
• spotreba trombocytopénie;
• redistribúcia trombocytopénie;
• riedenie trombocytopénie.

Dedičná trombocytopénia

Táto skupina zahŕňa ochorenia, pri ktorých hlavná úloha patrí genetickým mutáciám.

Dedičná trombocytopénia zahŕňa:

• Meye-Hegglinova anomália;
• Whiskott-Aldrichov syndróm;
• Bernardov syndróm - Soulier;
• vrodená amgakaryocytová trombocytopénia;
• TAR - syndróm.

Anomaly Meya - Hegglin
Zriedkavé genetické ochorenie s autozomálne dominantným typom dedičstva (ak je jeden z rodičov chorý, potom je pravdepodobnosť výskytu chorého dieťaťa 50%).

Vyznačuje sa porušením procesu separácie krvných doštičiek z megakaryocytov v červenej kostnej dreni, čo má za následok zníženie počtu vytvorených krvných doštičiek, ktoré majú gigantické rozmery (6-7 mikrometrov). Okrem toho pri tomto ochorení dochádza k porušeniu tvorby leukocytov, čo sa prejavuje porušením ich štruktúry a leukopénie (pokles počtu leukocytov v periférnej krvi).

Whiskott-Aldrichov syndróm
Dedičné ochorenie spôsobené genetickými mutáciami, ktoré majú za následok abnormálne, malé (menej ako 1 mikrometer v priemere) krvné doštičky v červenej kostnej dreni. V dôsledku narušenej štruktúry dochádza k ich nadmernej deštrukcii v slezine, v dôsledku čoho sa ich životnosť skracuje na niekoľko hodín.

Ochorenie sa vyznačuje aj kožným ekzémom (zápal horných vrstiev kože) a predispozíciou k infekciám (v dôsledku porúch imunitného systému). Len chlapci so 4 - 10 prípadmi na 1 milión sú chorí.

Bernardov syndróm - Soulier
Dedičné autozomálne recesívne ochorenie (objavuje sa u dieťaťa len vtedy, ak zdedil defektný gén od oboch rodičov), čo sa prejavuje v ranom detstve. Charakterizované tvorbou obrov (6 - 8 mikrometrov), funkčne insolventných doštičiek. Nemôžu sa pripojiť k stene poškodenej cievy a navzájom sa viazať (sú narušené procesy priľnavosti a agregácie) a sú vystavené zvýšenej deštrukcii v slezine.

Vrodená amgakaryocytová trombocytopénia
Dedičné autozomálne recesívne ochorenie, ktoré sa prejavuje v detstve. Charakterizované mutáciami génu zodpovedného za citlivosť megakaryocytov na faktor regulujúci ich rast a vývoj (trombopoetín), v dôsledku čoho je narušená produkcia krvných doštičiek kostnou dreňou.

TAR syndróm
Zriedkavé dedičné ochorenie (1 prípad na 100 000 novorodencov) s autozomálne recesívnym spôsobom dedičnosti, charakterizované vrodenou trombocytopéniou a neprítomnosťou oboch radiálnych kostí.

Trombocytopénia pri TAR syndróme sa vyvíja ako výsledok génovej mutácie zodpovednej za rast a vývoj megakaryocytov, čo vedie k izolovanému poklesu počtu krvných doštičiek v periférnej krvi.

Produktívna trombocytopénia

Táto skupina zahŕňa ochorenia hematopoetického systému, v ktorom sú narušené procesy tvorby krvných doštičiek v červenej kostnej dreni.

Produktívna trombocytopénia môže spôsobiť:

• aplastickú anémiu;
• myelodysplastický syndróm;
• megaloblastickú anémiu;
• akútna leukémia;
• myelofibróza;
• rakovinové metastázy;
• cytostatické lieky;
• precitlivenosť na rôzne lieky;
• žiarenie;
• zneužívanie alkoholu.

Aplastická anémia
Táto patológia je charakterizovaná potlačením tvorby krvi v červenej kostnej dreni, čo sa prejavuje poklesom periférnej krvi všetkých typov buniek - krvných doštičiek (trombocytopénia), leukocytov (leukopénia), červených krviniek (anémia) a lymfocytov (lymfopénia).

Príčinu ochorenia nemožno vždy stanoviť. Niektoré lieky (chinín, chloramfenikol), toxíny (pesticídy, chemické rozpúšťadlá), ožarovanie, vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) môžu byť faktormi, ktoré môžu prispieť.

Myelodysplastický syndróm
Skupina nádorových ochorení charakterizovaných zhoršenou tvorbou krvi v červenej kostnej dreni. S týmto syndrómom sa zaznamenáva zrýchlená reprodukcia hematopoetických buniek, avšak procesy ich dozrievania sú porušené. Výsledkom je veľký počet funkčne nezrelých krvných buniek (vrátane krvných doštičiek). Nie sú schopní vykonávať svoje funkcie a podliehať apoptóze (proces sebazničenia), ktorý sa prejavuje trombocytopéniou, leukopéniou a anémiou.

Megaloblastická anémia
Tento stav sa vyvíja s nedostatkom v tele vitamínu B12 a / alebo kyseliny listovej. S nedostatkom týchto látok sú procesy tvorby DNA (deoxyribonukleová kyselina) narušené, zabezpečujú ukladanie a prenos genetických informácií, ako aj procesy vývoja a fungovania buniek. V tomto prípade trpia predovšetkým tkanivá a orgány, v ktorých sú procesy bunkového delenia najvýraznejšie (krv, sliznice).

Akútna leukémia
Nádorové ochorenie krvného systému, v ktorom mutujú kmeňové bunky kostnej drene (normálne sa všetky krvinky vyvíjajú z kmeňových buniek). V dôsledku toho, rýchle, nekontrolované rozdelenie tejto bunky začína tvorbou množstva klonov, ktoré nie sú schopné vykonávať špecifické funkcie. Počet nádorových klonov sa postupne zvyšuje a vytesňujú hematopoetické bunky z červenej kostnej drene, čo sa prejavuje pancytopéniou (pokles periférnej krvi všetkých typov buniek - krvných doštičiek, erytrocytov, leukocytov a lymfocytov).

Tento mechanizmus trombocytopénie je charakteristický pre iné nádory hematopoetického systému.

myelofibróza
Chronické ochorenie charakterizované vývojom fibrózneho tkaniva v kostnej dreni. Mechanizmus vývoja je podobný procesu nádoru - dochádza k mutácii kmeňových buniek, čo vedie k tvorbe fibrózneho tkaniva, ktoré postupne nahrádza celú substanciu kostnej drene.

Charakteristickým znakom myelofibrózy je rozvoj ložísk tvorby krvi v iných orgánoch - v pečeni a slezine a významne sa zväčšuje veľkosť týchto orgánov.

Rakovinové metastázy
Nádorové ochorenia rôznej lokalizácie v posledných štádiách vývoja sú náchylné na metastázy - nádorové bunky zanechávajú primárne zameranie a šíria sa po celom tele, usadzujú sa a začínajú sa množiť v takmer všetkých orgánoch a tkanivách. Toto, podľa mechanizmu opísaného vyššie, môže viesť k vytesneniu hematopoetických buniek z červenej kostnej drene a rozvoju pancytopénie.

Cytotoxické liečivá
Táto skupina liečiv sa používa na liečbu nádorov rôzneho pôvodu. Jedným zo zástupcov je metotrexát. Jeho pôsobenie je spôsobené porušením procesu syntézy DNA v nádorových bunkách, čím sa spomaľuje proces rastu nádorov.

Nežiadúcimi reakciami na takéto lieky môže byť inhibícia tvorby krvi v kostnej dreni s poklesom počtu periférnych krvných buniek.

Precitlivenosť na rôzne lieky
V dôsledku individuálnych charakteristík (najčastejšie v dôsledku genetickej predispozície) môžu niektorí ľudia pociťovať precitlivenosť na lieky rôznych skupín. Tieto lieky môžu mať deštruktívny účinok priamo na megakaryocyty kostnej drene, čo narúša proces ich dozrievania a tvorbu krvných doštičiek.

Takéto stavy sa vyvíjajú relatívne zriedkavo a pri používaní liekov nie sú nutné vedľajšie reakcie.

Lieky, ktoré najčastejšie spôsobujú trombocytopéniu sú:

• antibiotiká (chloramfenikol, sulfónamidy);
• diuretiká (diuretiká) (hydrochlorotiazid, furosemid);
• antikonvulzíva (fenobarbital);
• antipsychotiká (prochlorperazín, meprobamát);
• antitroidné liečivá (tiamazol);
• antidiabetiká (glibenklamid, glipizid);
• protizápalové lieky (indometacín).

žiarenie
Vplyv ionizujúceho žiarenia, vrátane radiačnej terapie pri liečbe nádorov, môže mať priamy deštruktívny účinok na krvotvorné bunky červenej kostnej drene, ako aj spôsobiť mutácie na rôznych úrovniach hematopoézy s následným rozvojom hemoblastózy (nádorové ochorenia hematopoetického tkaniva).

Zneužívanie alkoholu
Etylalkohol, ktorý je účinnou látkou väčšiny druhov alkoholických nápojov, vo vysokých koncentráciách môže mať inhibičný účinok na procesy tvorby krvi v červenej kostnej dreni. Zároveň v krvi dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek, ako aj iných typov buniek (červené krvinky, leukocyty).

Najčastejšie sa tento stav vyvíja počas tvrdého pitia, keď vysoké koncentrácie etylalkoholu dlhodobo ovplyvňujú kostnú dreň. Výsledná trombocytopénia je spravidla dočasná a je eliminovaná niekoľko dní po ukončení príjmu alkoholu, avšak pri častých a dlhotrvajúcich bingoch v kostnej dreni sa môžu vyvinúť ireverzibilné zmeny.

Deštrukcia trombocytopénie

V tomto prípade je príčinou ochorenia zvýšená deštrukcia krvných doštičiek, ktorá sa vyskytuje hlavne v slezine (pri niektorých ochoreniach môžu byť krvné doštičky v menších množstvách zničené v pečeni a lymfatických uzlinách alebo priamo v cievnom lôžku).

K zvýšenej deštrukcii krvných doštičiek môže dôjsť, keď:

• idiopatická trombocytopenická purpura;
• trombocytopénia novorodenca;
• post-transfúzna trombocytopénia;
• Evans-Fisherov syndróm;
• užívanie určitých liekov (liečebná trombocytopénia);
• niektoré vírusové ochorenia (vírusová trombocytopénia).

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)
Synonymom je autoimunitná trombocytopénia. Toto ochorenie je charakterizované poklesom počtu krvných doštičiek v periférnej krvi (zloženie ostatných bunkových elementov krvi nie je narušené) v dôsledku ich zvýšenej deštrukcie. Príčiny ochorenia nie sú známe. Predpokladá sa genetická predispozícia k rozvoju ochorenia a je zaznamenaná súvislosť s účinkom niektorých predispozičných faktorov.

Faktory vyvolávajúce rozvoj ITP môžu byť: t

• vírusové a bakteriálne infekcie;
• profylaktické očkovanie;
• určité lieky (furosemid, indometacín);
• nadmerné slnečné žiarenie;
• podchladenie.

Na povrchu krvných doštičiek (ako aj na povrchu akejkoľvek bunky v tele) sú určité molekulárne komplexy nazývané antigény. Pri požití s ​​cudzím antigénom imunitný systém produkuje špecifické protilátky. Interagujú s antigénom, čo vedie k deštrukcii bunky, na ktorej sa nachádza.

Keď autoimunitná trombocytopénia v slezine začína produkovať protilátky proti antigénom vlastných krvných doštičiek. Protilátky sú naviazané na membránu krvných doštičiek a „značkované“, čo vedie k tomu, že pri prechode slezinou sa v nej zachytávajú a ničia krvné doštičky (v menších množstvách dochádza k deštrukcii v pečeni a lymfatických uzlinách). Životnosť krvných doštičiek sa teda skracuje na niekoľko hodín.

Zníženie počtu krvných doštičiek vedie k zvýšenej produkcii trombopoetínu v pečeni, čo zvyšuje rýchlosť zrenia megakaryocytov a tvorbu krvných doštičiek v červenej kostnej dreni. Avšak s ďalším vývojom ochorenia sú kompenzačné schopnosti kostnej drene vyčerpané a vyvíja sa trombocytopénia.

Niekedy, ak tehotná žena trpí autoimunitnou trombocytopéniou, protilátky proti jej krvným doštičkám môžu prejsť placentárnou bariérou a zničiť normálne fetálne krvné doštičky.

Novorodená trombocytopénia
Tento stav sa vyvíja, ak sú na povrchu krvných doštičiek dieťaťa antigény, ktoré nie sú na krvných doštičkách matky. V tomto prípade protilátky (imunoglobulíny triedy G schopné prechádzať placentárnou bariérou), produkované v tele matky, vstupujú do krvného obehu dieťaťa a spôsobujú deštrukciu krvných doštičiek.

Materské protilátky môžu zničiť fetálne krvné doštičky v 20. týždni tehotenstva, v dôsledku čoho môže mať dieťa príznaky závažnej trombocytopénie pri narodení.

Posttransfúzna trombocytopénia
Tento stav sa vyvíja po transfúzii krvi alebo hmotnosti krvných doštičiek a je charakterizovaný výraznou deštrukciou krvných doštičiek v slezine. Mechanizmus vývoja je spojený s transfúziou pacienta s cudzími krvnými doštičkami, ku ktorým sa začínajú vytvárať protilátky. Na produkciu a vstup protilátok do krvi sa vyžaduje určitý čas, preto sa v 7. - 8. dni po transfúzii krvi zaznamená pokles krvných doštičiek.

Evansov-Fisherov syndróm
Tento syndróm sa vyvíja pri niektorých systémových ochoreniach (systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída) alebo bez predisponujúcich ochorení na pozadí relatívnej pohody (idiopatická forma). Charakterizované tvorbou protilátok proti normálnym červeným krvinkám a krvným doštičkám, čo vedie k tomu, že bunky "značené" protilátkami sú zničené v slezine, pečeni a kostnej dreni.

Liečebná trombocytopénia
Niektoré liečivá majú schopnosť viazať sa na antigény na povrchu krvných buniek vrátane antigénov krvných doštičiek. Výsledkom je, že protilátky môžu byť produkované do výsledného komplexu, čo vedie k deštrukcii krvných doštičiek v slezine.

Tvorba protilátok proti krvným doštičkám môže vyvolať:

• antiarytmiká (chinidín);
• antiparazitiká (chlorochín);
• činidlá proti úzkosti (meprobamát);
• antibiotiká (ampicilín, rifampicín, gentamicín, cefalexín);
• antikoagulanciá (heparín);
• antihistaminiká (cimetidín, ranitidín).

Zničenie krvných doštičiek začína niekoľko dní po začiatku liečby. So zrušením liečiva dochádza k deštrukcii krvných doštičiek, na povrchu ktorých už boli liečivé antigény fixované, ale novo produkované krvné doštičky nie sú vystavené protilátkam, ich množstvo v krvi sa postupne obnovuje a prejavy ochorenia miznú.

Vírusová trombocytopénia
Vírusy vstupujúce do ľudského tela prenikajú do rôznych buniek a energicky sa v nich množia.

Vývoj vírusu v živej bunke je charakterizovaný:

• vzhľad vírusových antigénov na povrchu buniek;
• zmena bunkových antigénov pod vplyvom vírusu.

V dôsledku toho sa protilátky začínajú produkovať vírusovými alebo modifikovanými vlastnými antigénmi, čo vedie k deštrukcii postihnutých buniek v slezine.

Trombocytopénia môže spôsobiť:

• vírus rubeoly;
• vírus varicella-zoster (ovčie kiahne);
• vírus osýpok;
• vírus chrípky.

V ojedinelých prípadoch môže opísaný mechanizmus počas vakcinácie spôsobiť rozvoj trombocytopénie.

Spotreba trombocytopénie

Táto forma ochorenia je charakterizovaná aktiváciou krvných doštičiek priamo v cievnom lôžku. V dôsledku toho sa spúšťajú mechanizmy zrážania krvi, ktoré sú často vyslovované.

V reakcii na zvýšenú spotrebu krvných doštičiek sa ich výrobky zvyšujú. Ak sa neodstráni príčina aktivácie krvných doštičiek, kompenzačné kapacity červenej kostnej drene sa odstránia rozvojom trombocytopénie.

Aktivácia krvných doštičiek v cievnom lôžku môže byť vyvolaná:

• syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;
• trombotická trombocytopenická purpura;
• hemolytického uremického syndrómu.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)
Stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku masívneho poškodenia tkanív a vnútorných orgánov, čo aktivuje systém zrážania krvi s následným vyčerpaním.

Aktivácia krvných doštičiek s týmto syndrómom nastáva v dôsledku hojnej sekrécie koagulačných faktorov z poškodených tkanív. To vedie k tvorbe početných krvných zrazenín v krvnom riečišti, ktoré upchávajú lúmene malých ciev, čo narúša prekrvenie mozgu, pečene, obličiek a ďalších orgánov.

V dôsledku zhoršeného dodávania krvi do všetkých vnútorných orgánov sa aktivuje antikoagulačný systém zameraný na zničenie krvných zrazenín a obnovenie prietoku krvi. V dôsledku toho, na pozadí vyčerpania krvných doštičiek a iných koagulačných faktorov, krv úplne stráca svoju schopnosť zrážania. Existujú masívne vonkajšie a vnútorné krvácanie, ktoré je často fatálne.

Syndróm DIC môže byť spôsobený:

• masívna deštrukcia tkanív (popáleniny, zranenia, operácie, nekompatibilná transfúzia krvi);
• ťažké infekcie;
• zničenie veľkých nádorov;
• chemoterapiu pri liečbe nádorov;
• šok akejkoľvek etiológie;
• transplantácii orgánov.

Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)
Základom tohto ochorenia je nedostatočné množstvo antikoagulačného faktora v krvi - prostacyklíne. Normálne je produkovaný endotelom (vnútorný povrch krvných ciev) a interferuje s procesom aktivácie a agregácie krvných doštičiek (zlepovanie a vytváranie krvnej zrazeniny). V TTP vedie narušené vylučovanie tohto faktora k lokálnej aktivácii krvných doštičiek a tvorbe mikrotrombu, vaskulárnemu poškodeniu a rozvoju intravaskulárnej hemolýzy (deštrukcia červených krviniek priamo v cievnom lôžku).

Hemolytický uremický syndróm (HUS)
Ochorenie, vyskytujúce sa hlavne u detí a spôsobené hlavne črevnými infekciami (dyzentéria, kolibacilóza). Existujú aj neinfekčné príčiny ochorenia (niektoré lieky, dedičné predispozície, systémové ochorenia).

Keď je HUS spôsobená infekciou, bakteriálne toxíny sa uvoľňujú do krvného riečišťa a poškodzujú vaskulárny endotel, ktorý je sprevádzaný aktiváciou krvných doštičiek, pripája sa k poškodeným oblastiam, nasleduje tvorba mikrotrombov a narušenie mikrocirkulácie vnútorných orgánov.

Redistribúcia trombocytopénie

Za normálnych podmienok sa asi 30% krvných doštičiek uloží (uloží) do sleziny. V prípade potreby sa vylučujú do cirkulujúcej krvi.

Niektoré ochorenia môžu viesť k splenomegálii (zvýšenie veľkosti sleziny vo veľkosti), v dôsledku čoho sa v nej môže udržať až 90% všetkých krvných doštičiek tela. Pretože regulačné systémy riadia celkový počet krvných doštičiek v tele, a nie ich koncentráciu v cirkulujúcej krvi, oneskorenie krvných doštičiek vo zväčšenej slezine nespôsobuje kompenzačný nárast ich produkcie.

Splenomegália môže byť spôsobená:

• cirhóza pečene;
• infekcie (hepatitída, tuberkulóza, malária);
• systémový lupus erythematosus;
• nádory krvného systému (leukémie, lymfómy);
• alkoholizmus.

S dlhým priebehom ochorenia sa krvné doštičky zadržané v slezine môžu podrobiť masívnej deštrukcii s následným rozvojom kompenzačných reakcií v kostnej dreni.

Redistribúcia trombocytopénie sa môže vyvinúť pri hemangióme - benígnom nádore pozostávajúcom z cievnych buniek. Bolo vedecky dokázané, že sekvestrácia krvných doštičiek sa vyskytuje v takýchto neoplazmoch (oddialenie a odstavenie z obehu s možnou následnou deštrukciou). Táto skutočnosť je potvrdená vymiznutím trombocytopénie po chirurgickom odstránení hemangiómu.

Zriedenie trombocytopénie

Tento stav sa vyvíja u pacientov, ktorí sú v nemocnici (častejšie po masívnej strate krvi), s ktorými sa leje veľké množstvo tekutín, náhrad plazmy a plazmy, hmotnosti erytrocytov, bez kompenzácie straty krvných doštičiek. Výsledkom je, že ich koncentrácia v krvi môže klesnúť natoľko, že ani uvoľňovanie krvných doštičiek z depa nie je schopné udržať normálne fungovanie koagulačného systému.

Symptómy trombocytopénie

Pretože funkciou krvných doštičiek je hemostáza (zastavenie krvácania), hlavnými prejavmi ich nedostatku v tele bude krvácanie z rôznej lokalizácie a intenzity. Klinicky sa trombocytopénia žiadnym spôsobom neexprimuje, kým koncentrácia krvných doštičiek nepresiahne 50 000 na mikroliter krvi a len s ďalším poklesom ich počtu sa začnú objavovať príznaky ochorenia.

Je nebezpečné, že ani pri nižších koncentráciách krvných doštičiek sa u osoby nevyskytne výrazné zhoršenie celkového stavu a cíti sa pohodlne, napriek nebezpečenstvu vzniku život ohrozujúcich stavov (ťažká anémia, krvácanie v mozgu).

Mechanizmus vývoja všetkých symptómov trombocytopénie je rovnaký - zníženie koncentrácie krvných doštičiek vedie k poruche stien malých ciev (hlavne kapilár) a ich zvýšenej krehkosti. Výsledkom je, že spontánne alebo keď sú vystavené fyzikálnemu faktoru s minimálnou intenzitou, je narušená integrita kapilár a vyvíja sa krvácanie.

Pretože sa počet trombocytov znižuje, netvorí sa doštička v poškodených cievach, čo spôsobuje masívny tok krvi z cirkulačného lôžka do okolitých tkanív.

Symptómy trombocytopénie sú:

• Krvácanie na koži a slizniciach (purpura). Prejavujú sa malými červenými škvrnami, obzvlášť výraznými v miestach kompresie a trenia s odevom, ktoré sa vytvorili ako výsledok namáčania kože a slizníc. Škvrny sú bezbolestné, nevyčnievajú nad povrch kože a po stlačení nezmiznú. Môžu byť pozorované obidve jednobodové krvácania (petechiae) a veľké veľkosti (ekchymóza - viac ako 3 mm v priemere, krvácanie - priemer niekoľkých centimetrov). Zároveň je možné pozorovať modriny rôznych farieb - červenú a modrú (skôr) alebo zelenožltú (neskôr).
• Časté krvácanie z nosa. Sliznica nosa je hojne zásobovaná krvou a obsahuje veľké množstvo kapilár. Ich zvýšená krehkosť vyplývajúca zo zníženia koncentrácie krvných doštičiek vedie k hojnému krvácaniu z nosa. Kýchanie, katarálne ochorenia, mikrotrauma (pri vyberaní do nosa), prenikanie cudzieho telesa môže vyvolať krvácanie z nosa. Výsledná krv je jasne červená. Trvanie krvácania môže presiahnuť desiatky minút, v dôsledku čoho človek stráca až niekoľko sto mililitrov krvi.
• Krvácanie ďasien. Pre mnohých ľudí, keď si čistíte zuby, môže byť mierne krvácanie ďasien. Pri trombocytopénii je tento jav obzvlášť výrazný, krvácanie sa vyvíja na veľkom povrchu ďasien a pokračuje dlhú dobu.
• Gastrointestinálne krvácanie. Vyskytujú sa v dôsledku zvýšenej krehkosti ciev sliznice gastrointestinálneho systému, ako aj poranenia jeho hrubej, tvrdej potravy. Ako výsledok, krv môže ísť von s výkalmi (melena), maľovať to červená, alebo s dávkami zvracania (hemateméza), čo je viac charakteristické pre krvácanie z sliznice žalúdka. Strata krvi niekedy dosahuje stovky mililitrov krvi, čo môže ohroziť život človeka.
• Vzhľad krvi v moči (hematuria). Tento jav možno pozorovať pri krvácaní do slizníc močového mechúra a močového traktu. V tomto prípade, v závislosti na objeme straty krvi, môže moč získať jasnú červenú farbu (hrubá hematuria), alebo prítomnosť krvi v moči bude určená len mikroskopickým vyšetrením (mikrohematuria).
• Dlhá bohatá menštruácia. Za normálnych podmienok trvá menštruačné krvácanie približne 3 až 5 dní. Celkový objem vypúšťania počas tohto obdobia nepresahuje 150 ml, vrátane odmietnutej endometriálnej vrstvy. Množstvo stratenej krvi nepresahuje 50 - 80 ml. Pri trombocytopénii dochádza počas menštruácie (hypermenorea) k silnému krvácaniu (viac ako 150 ml), ako aj v ostatných dňoch menštruačného cyklu.
• Dlhodobé krvácanie pri odstraňovaní zubov. Extrakcia zubov je spojená s prasknutím zubnej artérie a poškodením kapilár ďasien. Za normálnych podmienok, v priebehu 5-20 minút, je miesto, kde sa zub nachádzal (alveolárny proces čeľuste), naplnené krvnou zrazeninou a krvácanie sa zastaví. S poklesom počtu krvných doštičiek v krvi je proces tvorby tejto zrazeniny narušený, krvácanie z poškodených kapilár sa nezastaví a môže pokračovať dlhú dobu.

Veľmi často je klinický obraz trombocytopénie doplnený symptómami ochorení, ktoré viedli k jeho výskytu - musia sa zohľadniť aj v diagnostickom procese.

Diagnostika príčin trombocytopénie

Vo väčšine prípadov je pokles počtu krvných doštičiek symptómom určitého ochorenia alebo patologického stavu. Stanovenie príčiny a mechanizmu trombocytopénie vám umožňuje stanoviť presnejšiu diagnózu a predpísať vhodnú liečbu.

V diagnostike trombocytopénie a jej príčin sa používa:

• Kompletný krvný obraz (KLA). Umožňuje určiť kvantitatívne zloženie krvi, ako aj študovať tvar a veľkosť jednotlivých buniek.
• Stanovenie času krvácania (podľa Dukeho). Umožňuje vyhodnotiť funkčný stav krvných doštičiek a výslednú koaguláciu krvi.
• Stanovenie času zrážania krvi. Meria sa čas, počas ktorého sa začnú tvoriť zrazeniny v krvi odobratej zo žily (krv začne zrážať). Táto metóda vám umožňuje identifikovať poruchy sekundárnej hemostázy, ktoré môžu byť spojené s trombocytopéniou pri niektorých ochoreniach.
• Prepichnutie červenej kostnej drene. Podstatou metódy je prepichnutie určitých kostí tela (hrudnej kosti) špeciálnou sterilnou ihlou a odobratie 10 - 20 ml látky kostnej drene. Zo získaného materiálu sa pripravia šmuhy a skúmajú sa pod mikroskopom. Táto metóda poskytuje informácie o stave tvorby krvi, ako aj kvantitatívnych alebo kvalitatívnych zmenách v hematopoetických bunkách.
• Detekcia protilátok v krvi. Vysoko presná metóda na zistenie prítomnosti protilátok proti krvným doštičkám, ako aj iným bunkám tela, vírusom alebo liečivám.
• Genetický výskum. Vedené s podozrením na dedičnú trombocytopéniu. Umožňuje identifikovať génové mutácie u rodičov a bezprostredných príbuzných pacienta.
• Ultrazvukové vyšetrenie. Metóda štúdia štruktúry a hustoty vnútorných orgánov pomocou javu odrazu zvukových vĺn z tkanív rôznej hustoty. Umožňuje určiť veľkosť sleziny, pečene, suspektných nádorov rôznych orgánov.
• Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI). Moderná vysoko presná metóda, ktorá umožňuje získať vrstvený obraz štruktúry vnútorných orgánov a krvných ciev.

Diagnóza trombocytopénie

Menšia trombocytopénia môže byť zistená náhodne pomocou všeobecného krvného testu. Keď sa koncentrácie doštičiek pod 50 000 na mikroliter môžu vyvinúť klinické prejavy ochorenia, čo je dôvodom na získanie lekárskej starostlivosti. V takýchto prípadoch sa na potvrdenie diagnózy používajú ďalšie metódy.

Pri laboratórnej diagnostike trombocytopénie sa používa:

• úplný krvný obraz;
• stanovenie času krvácania (Dukeov test).

Všeobecný krvný test
Najjednoduchšia a zároveň najinformatívnejšia laboratórna výskumná metóda, ktorá umožňuje presne určiť koncentráciu krvných doštičiek v krvi.

Odber krvi na analýzu sa vykonáva ráno, na lačný žalúdok. Koža na povrchu palmy prsta (zvyčajne bezmenný) sa ošetruje vatou navlhčenou v alkoholovom roztoku a potom sa prepichne jednorazovou lancetou (tenký a ostrý obojstranný nôž) do hĺbky 2 až 4 milimetre. Prvá kvapka krvi, ktorá sa objaví, sa odstráni vatovým tampónom. Potom sa sterilnou pipetou odoberie krv na analýzu (zvyčajne 1 až 3 mililitre).

Krv sa vyšetruje v špeciálnom zariadení - hematologickom analyzátore, ktorý rýchlo a presne vypočíta kvantitatívne zloženie všetkých krvných buniek. Získané údaje umožňujú zistiť pokles počtu krvných doštičiek a môžu tiež indikovať kvantitatívne zmeny v iných krvných bunkách, čo pomáha diagnostikovať príčinu ochorenia.

Ďalším spôsobom je skúmať krvný náter pod mikroskopom, ktorý vám umožní vypočítať počet krvných buniek, ako aj vizuálne posúdiť ich veľkosť a štruktúru.

Stanovenie času krvácania (Dukeov test)
Táto metóda umožňuje vizuálne vyhodnotiť rýchlosť zastavenia krvácania z malých ciev (kapilár), ktorá charakterizuje hemostatickú (hemostatickú) funkciu krvných doštičiek.

Podstata metódy je nasledovná - jednorazová lanceta alebo ihla zo striekačky prepichne kožu špičky prstence prsta do hĺbky 3 až 4 milimetre a obsahuje stopky. Potom každých 10 sekúnd sa kvapka krvi odstráni sterilnou handričkou bez toho, aby ste sa dotýkali kože v mieste vpichu injekcie.

Normálne by sa krvácanie malo zastaviť po 2 až 4 minútach. Zvýšenie času krvácania naznačuje pokles počtu krvných doštičiek alebo ich funkčnú insolventnosť a vyžaduje ďalší výskum.