Pľúcne srdce

Pľúcne srdce je patológia pravého srdca, charakterizovaná zvýšením (hypertrofiou) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj cirkulačnou insuficienciou, ktorá sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Patologické procesy bronchopulmonálneho systému, pľúcnych ciev a hrudníka prispievajú k tvorbe pľúcneho srdca. Klinické prejavy akútneho pľúcneho srdca zahŕňajú dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, hromadenie kožnej cyanózy a tachykardiu, psychomotorickú agitáciu, hepatomegáliu. Vyšetrenie odhalí nárast hraníc srdca doprava, cval rytmu, patologickú pulzáciu, známky preťaženia pravého srdca na EKG. Okrem toho vykonávajú x-lúče hrudníka, ultrazvuk srdca, štúdium dýchacích funkcií, analýza zloženia krvného plynu.

Pľúcne srdce

Pľúcne srdce je patológia pravého srdca, charakterizovaná zvýšením (hypertrofiou) a expanziou (dilatáciou) pravej predsiene a komory, ako aj cirkulačnou insuficienciou, ktorá sa vyvíja v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu. Patologické procesy bronchopulmonálneho systému, pľúcnych ciev a hrudníka prispievajú k tvorbe pľúcneho srdca.

Akútna forma pľúcneho srdca sa vyvíja rýchlo, za niekoľko minút, hodín alebo dní; chronické - počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Takmer u 3% pacientov s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami sa pľúcne srdce postupne vyvíja. Pľúcne srdce významne zhoršuje priebeh kardiopatológie, pričom na 4. mieste patrí medzi príčiny úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia.

Príčiny pľúcneho srdca

Bronchopulmonálna forma pulmonale vyvíja v primárnych lézií priedušiek a pľúc v dôsledku chronickej obštrukčnej bronchitída, bronchiálna astma, bronchiolitída, pľúcna emfyzém, difúzna pľúcnej fibrózy rôzne genéza, polycystické pľúc, bronchiektázia, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndróm -. Rich, atď Táto forma môže spôsobiť asi 70 bronchopulmonálnych ochorení, ktoré prispievajú k tvorbe pľúcneho srdca v 80% prípadov.

Výskyt torakodiagragmatickej formy pľúcneho srdca je podporovaný primárnymi léziami hrudníka, bránicou, obmedzením ich pohyblivosti, ktoré významne zhoršujú ventiláciu a hemodynamiku v pľúcach. Patria sem choroby, ktoré deformujú hrudník (kyfoskolióza, Bechterewova choroba atď.), Neuromuskulárne ochorenia (poliomyelitída), pleurálne patológie, diafragmy (po torakoplastike, pneumoskleróza, paréza bránice, Pickwickov syndróm s obezitou a podobne. ).

Cievna forma pľúcneho srdca sa vyvíja s primárnymi léziami pľúcnych ciev: primárna pľúcna hypertenzia, pľúcna vaskulitída, tromboembolizmus vetiev pľúcnej artérie (PE), kompresia pľúcneho trupu aneuryzmy aorty, ateroskleróza pľúcnej artérie a nádory mediastina.

Hlavnými príčinami akútneho pľúcneho srdca sú masívna pľúcna embólia, ťažké ataky astmy, valvulárny pneumotorax, akútna pneumónia. Pľúcne srdce subakútneho priebehu sa vyvíja pri opakovanej pľúcnej embólii, rakovinovej lymfangitíde pľúc, v prípadoch chronickej hypoventilácie spojenej s detskou obrnou, botulizmom, myasténiou.

Mechanizmus vývoja pľúcneho srdca

Arteriálna pľúcna hypertenzia má vedúcu úlohu vo vývoji pľúcnych srdcových ochorení. V počiatočnom štádiu je tiež spojený s reflexným zvýšením srdcového výdaja v reakcii na zvýšenú respiračnú funkciu a tkanivovú hypoxiu vyplývajúcu z respiračného zlyhania. Vo vaskulárnej pľúcnej srdcovej forme sa rezistencia prietoku krvi v artériách pľúcnej cirkulácie zvyšuje hlavne v dôsledku organického zúženia lúmenu pľúcnych ciev, keď sú blokované embóliou (v prípade tromboembolizmu), zápalovou alebo nádorovou infiltráciou stien a lumen lúmenu je blokovaný (v prípade systémovej vaskulitídy). Pri bronchopulmonálnych a hrudných diafragmatických formách pľúcneho srdca dochádza k zúženiu lúmenu pľúcnych ciev v dôsledku ich mikrotrombózy, prerastania spojivového tkaniva alebo kompresie v oblastiach zápalu, nádorového procesu alebo sklerózy, ako aj oslabenia pľúcnej kapacity na roztiahnutie a kolaps ciev v zmenených pľúcnych segmentoch. Vo väčšine prípadov však vedúcu úlohu zohrávajú funkčné mechanizmy rozvoja pľúcnej arteriálnej hypertenzie, ktoré sú spojené s poškodením dýchacích funkcií, ventiláciou a hypoxiou.

Arteriálna hypertenzia pľúcneho obehu vedie k preťaženiu pravého srdca. Ako choroba postupuje, posuny acidobázickej rovnováhy, ktoré môžu byť spočiatku kompenzované, ale neskôr môže dôjsť k rozkladu porúch. V pľúcnom srdci sa pozorovalo zvýšenie veľkosti pravej komory a hypertrofia svalovej vrstvy veľkých ciev pľúcneho obehu, zúženie ich lúmenu s ďalším vytvrdzovaním. Malé cievy sú často ovplyvnené viacerými krvnými zrazeninami. Postupne sa srdcový sval vyvíja dystrofia a nekrotické procesy.

Klasifikácia pľúcneho srdca

Podľa rýchlosti nárastu klinických prejavov existuje niekoľko variantov pľúcneho srdca: akútne (vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín alebo dní), subakútne (vyvíja sa v priebehu týždňov a mesiacov) a chronické (vyskytuje sa postupne, počas niekoľkých mesiacov alebo rokov na pozadí dlhodobého respiračného zlyhania).

Proces tvorby chronického pľúcneho srdca prechádza nasledujúcimi štádiami:

• preklinická - manifestovaná prechodná pľúcna hypertenzia a príznaky tvrdej práce pravej komory; zistené iba inštrumentálnym vyšetrením;
• kompenzovaná - charakterizovaná hypertrofiou pravej komory a stabilnou pľúcnou hypertenziou bez známok zlyhania cirkulácie;
• dekompenzované (kardiopulmonálne zlyhanie) - objavia sa príznaky zlyhania pravej komory.

Rozlišujú sa tri etiologické formy pľúcneho srdca: bronchopulmonálne, torakodiaragmatické a vaskulárne srdce.

Na základe kompenzácie môže byť chronická choroba pľúc kompenzovaná alebo dekompenzovaná.

Symptómy pľúcneho srdca

Klinický obraz pľúcneho srdca je charakterizovaný vývojom javov srdcového zlyhania na pozadí pľúcnej hypertenzie. Vývoj akútneho pľúcneho srdca je charakterizovaný náhlym vznikom bolesti na hrudníku, dýchavičnosťou; zníženie krvného tlaku, až po rozvoj kolapsu, cyanózy kože, opuch krčných žíl a zvýšenie tachykardie; progresívne zväčšovanie pečene s bolesťou v pravej hypochondriu, psychomotorická agitácia. Charakterizované zvýšenými patologickými pulzáciami (precardial a epigastric), expanzia hranice srdca doprava, cval rytmu v xiphoid procese, EKG sú príznaky preťaženia pravej predsiene.

Pri masívnej pľúcnej embólii v priebehu niekoľkých minút sa vyvinie stav šoku, pľúcneho edému. Často asociovaná akútna koronárna insuficiencia sprevádzaná poruchou rytmu, syndrómom bolesti. V 30-35% prípadov sa pozorovala náhla smrť. Subakútne pľúcne srdce sa prejavuje náhlou miernou bolesťou, dýchavičnosťou a tachykardiou, krátkou mdloby, hemoptýzou, znakmi pleuropneumónie.

Vo fáze kompenzácie chronického pľúcneho srdcového ochorenia sa pozorujú symptómy základného ochorenia, s postupnými prejavmi hyperfunkcie a potom hypertrofiou pravého srdca, ktorá je zvyčajne mierna. Niektorí pacienti majú pulzáciu v hornej časti brucha spôsobenú zvýšením pravej komory.

V štádiu dekompenzácie sa vyvíja zlyhanie pravej komory. Hlavným prejavom je dýchavičnosť, zhoršená námaha, vdychovanie studeného vzduchu, poloha na chrbte. Existujú bolesti v oblasti srdca, cyanóza (teplá a studená cyanóza), rýchly srdcový tep, opuch krčných žíl, ktoré pretrvávajú na vdýchnutí, zväčšená pečeň, periférny edém, rezistentný na liečbu.

Vyšetrenie srdca odhaľuje hluchotu srdcových tónov. Arteriálny tlak je normálny alebo nízky, arteriálna hypertenzia je charakteristická pre kongestívne zlyhanie srdca. Príznaky pľúcneho srdca sa počas exacerbácie zápalového procesu v pľúcach stávajú výraznejšími. V neskorom štádiu sa edém zvyšuje, zväčšuje sa zväčšenie pečene (hepatomegália), objavujú sa neurologické poruchy (závraty, bolesti hlavy, apatia, ospalosť), znižuje sa diuréza.

Diagnóza pľúcneho srdca

Diagnostické kritériá pre pľúcne srdce zahŕňajú prítomnosť chorôb - príčinných faktorov pľúcneho srdca, pľúcnej hypertenzie, zväčšenia a expanzie pravej komory, srdcového zlyhania pravej komory. Títo pacienti vyžadujú konzultáciu s pľúcnym lekárom a kardiológom. Pri vyšetrení pacienta sa venuje pozornosť príznakom respiračného zlyhania, cyanózy kože, bolesti v srdci atď. EKG identifikuje priame a nepriame príznaky hypertrofie pravej komory.

Podľa rádiografie pľúc dochádza k jednostrannému nárastu v tieni koreňa pľúc, jeho zvýšenej priehľadnosti, vysokej polohe membránovej membrány na strane lézie, výčnelku drieku pľúcnej artérie, zvýšeniu pravých srdcových častí. Použitím spirometrie sa stanoví typ a stupeň respiračného zlyhania.

Na echokardiografii je určená hypertrofia pravého srdca, pľúcna hypertenzia. Na diagnostiku pľúcnej embólie sa vykonáva pľúcna angiografia. Pri vykonávaní rádioizotopovej metódy na štúdium obehového systému sa skúmajú zmeny srdcového výdaja, rýchlosti prietoku krvi, cirkulujúceho objemu krvi a venózneho tlaku.

Liečba pľúcneho srdca

Hlavné terapeutické opatrenia pre pľúcne srdce sú zamerané na aktívnu liečbu základného ochorenia (pneumotorax, PEH, bronchiálna astma atď.). Symptomatické účinky zahŕňajú použitie bronchodilatátorov, mukolytík, respiračných analeptík, kyslíkovej terapie. Dekompenzované pľúcne srdcové ochorenie na pozadí bronchiálnej obštrukcie vyžaduje kontinuálne podávanie glukokortikoidov (prednizolón, atď.).

Na korekciu arteriálnej hypertenzie u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom je možné použiť aminofylín (intravenózne, perorálne, rektálne), nifedipín v skorých štádiách a dekompenzovaný priebeh nitrátov (izosorbid dinitrát, nitroglycerín) pod kontrolou zloženia krvných plynov kvôli riziku hypoxémie,

Pri symptómoch srdcového zlyhania sa uvádza, že srdcové glykozidy a diuretiká sa podávajú s opatrnosťou kvôli vysokej toxicite pôsobenia glykozidov na myokard, najmä pri hypoxii a hypokalémii. Korekcia hypokaliémie sa vykonáva s prípravkami draslíka (asparaginát alebo chlorid draselný). Medzi diuretikami sa uprednostňujú lieky šetriace draslík (triamterén, spironolaktón atď.).

V prípadoch výraznej erytrocytózy sa krvná reakcia uskutočňuje v 200 až 250 ml krvi, po čom nasleduje intravenózne podanie infúznych roztokov s nízkou viskozitou (reopolyglucín atď.). Pri liečbe pacientov s pľúcnym srdcom sa odporúča zahrnúť použitie prostaglandínov so silnými endogénnymi vazodilatátormi, ktoré majú navyše cytoprotektívne, antiproliferatívne a protiagnostické účinky.

Dôležitým miestom liečby pľúcneho srdca sú antagonisty endotelínového receptora (bosentan). Endotelín je silný vazokonstriktor endotelového pôvodu, ktorého hladina sa zvyšuje v rôznych formách pľúcneho srdca. S rozvojom acidózy sa uskutočňuje intravenózna infúzia roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Keď sú príznaky zlyhania obehového systému v pravom ventrikulárnom type priradené diuretiká šetriace draslík (triamteren, spironolaktón atď.), S nedostatočnosťou ľavej komory sa používajú srdcové glykozidy (intravenózne corglycon). Aby sa zlepšil metabolizmus srdcového svalu v pľúcnom srdci, odporúča sa menovanie meldónia vo vnútri, ako aj orotát alebo asparaginát draselný. Pri komplexnej liečbe pľúcnych srdcových dychových cvičení, cvičebnej terapie, masáže, hyperbarickej oxygenácie.

Prognóza a prevencia pľúcneho srdca

V prípade dekompenzácie pľúc je prognóza zdravotného postihnutia, kvality a dlhovekosti neuspokojivá. Schopnosť pracovať u pacientov s pľúcnym srdcom už zvyčajne trpí v počiatočných štádiách ochorenia, čo určuje potrebu racionálneho zamestnávania a riešenie problému sprenevery skupiny zdravotne postihnutých. Včasný začiatok komplexnej terapie môže významne zlepšiť prognózu práce a predĺžiť dĺžku života.

Prevencia pľúcneho srdca vyžaduje prevenciu, včasnú a účinnú liečbu ochorení vedúcich k nemu. Ide predovšetkým o chronické bronchopulmonálne procesy, potrebu zabrániť ich exacerbáciám a rozvoj respiračného zlyhania. Aby sa zabránilo procesom dekompenzácie pľúc, odporúča sa dodržiavať strednú fyzickú aktivitu.

Chronické pľúcne srdce: príčiny, príznaky a liečba

Pojem „chronické pľúcne srdce“ spája rad stavov, pri ktorých sa niekoľko rokov pľúcna arteriálna hypertenzia a forma zlyhania pravej komory. Tento stav značne komplikuje priebeh mnohých chronických bronchopulmonálnych a kardiálnych patológií a môže viesť pacienta k invalidite a smrti.

Príčiny, mechanizmus klasifikácie a vývoja

V závislosti od príčin vzniku pľúcneho srdca existujú tri formy tohto patologického stavu:

• bronchopulmonálna;
• torakodiafragmalnaya;
• Cievne.

Kardiológovia a pulmonológovia identifikujú tri skupiny patologických stavov a ochorení, ktoré môžu viesť k rozvoju chronického pľúcneho ochorenia srdca:

• Skupina I: lézie bronchopulmonálneho aparátu (chronická bronchitída, pneumokonióza, bronchiektázia, pľúcna fibróza pri pľúcnej tuberkulóze, hypoxémia nadmorskej výšky, sarkoidóza, bronchiálna astma, dermatomyozitída, systémový lupus erythematosus, cystická fibróza, alveolárna mikrolitiáza, biliárna leióza, breemóza, breeióza, bilióza, bilióza, breeióza a breetóza).
• Skupina II: ochorenia sprevádzané patologickým poškodením pohyblivosti hrudníka (kyfoskolióza, vyčerpanie, torakoplastika, Pickwickov syndróm, obezita, pleurálna fibróza, Bechterewova choroba, neuromuskulárne ochorenia atď.);
• Skupina III: ochorenia vedúce k sekundárnej lézii pľúcnych ciev (embólia na pozadí extrapulmonálnej trombózy, pľúcnej hypertenzie, vaskulitídy, aneuryzmy s kompresiou pľúcnych ciev, schistosomiázy, pľúcnej trombózy, mediastinálnych nádorov, periarteritis nodosa).

Počas tohto patologického stavu existujú tri štádiá. Uvádzame ich:

• predklinické: môžu byť detegované len po inštrumentálnej diagnostickej štúdii, prejavujú sa znaky prechodnej arteriálnej hypertenzie a príznaky preťaženia pravej komory;
• kompenzovaný: sprevádzaný hypertrofiou pravej komory a pretrvávajúcou pľúcnou hypertenziou, pacient je zvyčajne narušený symptómami základného ochorenia, príznaky srdcového zlyhania nie sú pozorované;
• dekompenzovaný: pacient má príznaky zlyhania pravej komory.

Podľa štatistík Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je najčastejším chronickým pľúcnym srdcovým ochorením vyvolané týmito ochoreniami:

• chronické infekčné ochorenia priedušiek;
• bronchiálna astma (štádium II-III);
• pneumokoniosa;
• emfyzém;
• poškodenie pľúcneho tkaniva parazitmi;
• tromboembolické ochorenie;
• deformity hrudníka.

V 80% prípadov je pľúcna choroba srdca spôsobená pľúcnou hypertenziou spôsobenou ochoreniami dýchacieho systému. V prípade thorakodiafragmatickej a bronchopulmonálnej formy tejto patológie je lumen ciev zarastený spojivovým tkanivom a mikrotrombmi, kompresiou pľúcnych artérií a žíl v oblastiach nádorov alebo zápalových procesov. Cievne formy pľúcneho srdca sú sprevádzané zhoršeným prietokom krvi, vyvolaným blokádou pľúcnych ciev embóliou a zápalovou alebo nádorovou infiltráciou cievnych stien.

Takéto štrukturálne zmeny v artériách a žilách pľúcneho obehu vedú k významnému preťaženiu pravej strany srdca a sú sprevádzané zvýšením veľkosti svalovej vrstvy ciev a myokardu pravej komory. V štádiu dekompenzácie sa u pacienta začnú objavovať dystrofické a nekrotické procesy v myokarde.

príznaky

V štádiu kompenzácie je chronické pľúcne srdce sprevádzané vážnymi príznakmi základného ochorenia a prvými príznakmi hyperfunkcie a hypertrofie pravého srdca.

V štádiu dekompenzácie pľúcneho srdca sa u pacientov objavujú nasledujúce sťažnosti:

• dýchavičnosť, zhoršenie námahou, vdychovanie studeného vzduchu a snaha ľahnúť si;
• cyanóza;
• bolesti v oblasti srdca, ktoré sa vyskytujú na pozadí fyzickej aktivity a nie sú zastavené užívaním Nitroglycerínu
• prudký pokles tolerancie cvičenia;
• ťažkosť v nohách;
• opuch nôh, horšie večer;
• opuch krčných žíl.

S progresiou chronického pľúcneho srdca sa u pacienta vyvinie štádium dekompenzácie a objavia sa poruchy brucha:

• silná bolesť v žalúdku a pravej hypochondriu;
• plynatosť;
• nevoľnosť;
• vracanie;
• formovanie ascitu;
• zníženie množstva moču.

Pri počúvaní sa určuje perkusie a palpácia srdca:

• tóny hluchoty;
• hypertrofia pravej komory;
• dilatácia pravej komory;
• ťažké zvlnenie na ľavej strane hrudnej kosti a epigastrickej oblasti;
• prízvuk II tón v oblasti pľúcnej artérie;
• diastolický hluk po II tóne;
• patologický III tón;
• pravý komorový IV tón.

Pri ťažkom respiračnom zlyhaní sa u pacienta môžu vyskytnúť rôzne poruchy mozgu, ktoré sa môžu prejaviť zvýšenou nervovou vzrušivosťou (psychoemotívne vzrušenie alebo dokonca agresia alebo psychóza) alebo depresiou, poruchami spánku, letargiou, závratmi a intenzívnymi bolesťami hlavy. V niektorých prípadoch môžu tieto porušenia viesť k epizódam záchvatov a mdloby.

Ťažké formy dekompenzovaného pľúcneho srdca môžu pretiecť kollaptoidným variantom:

• tachykardia;
• závraty;
• prudký pokles krvného tlaku;
• studený pot

diagnostika

Pacienti s podozrením na chronické pľúcne srdce by mali dostať konzultácie od pulmonológa a kardiológa a podstúpiť tieto typy laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky: t

• klinický krvný test;
• EKG;
• Röntgenové lúče;
• Kardiografia ECHO;
• pľúcna angiografia;
• katetrizácia pravého srdca;
• Spirograph;
• spirometria;
• testy na difúznu kapacitu pľúc;
• pneumotachigrafia atď.

liečba

Hlavným cieľom liečby pacientov s chronickým pľúcnym srdcom je eliminácia zlyhania pravej komory a pľúcnej hypertenzie. Aktívny vplyv má aj na základné ochorenie bronchopulmonálneho systému, čo viedlo k rozvoju tejto patológie.

Na korekciu pľúcnej arteriálnej hypoxémie sa používa:

• bronchodilatátory (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• inhalácia kyslíka;
• antibiotiká.

Tieto liečby pomáhajú znižovať hyperkapniu, acidózu, arteriálnu hypoxémiu a znižovať krvný tlak.

Na nápravu rezistencie pľúcnych ciev a na zníženie záťaže na správnom srdci použite:

• antagonisty draslíka (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• ACE inhibítory (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitráty (izosorbid dinitrát, izosorbid-5-mononitrát, Monolong, Olikard);
• alfa1-adrenergné blokátory (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Použitie týchto liečiv na pozadí korekcie pľúcnej arteriálnej hypoxémie sa vykonáva za stálej kontroly funkčného stavu pľúc, indikátorov krvného tlaku, pulzu a tlaku v pľúcnych artériách.

Tiež pri komplexnej liečbe chronického pľúcneho srdca môžu zahŕňať lieky na korekciu agregácie krvných doštičiek a hemoragické poruchy:

• nízkomolekulové heparíny (Fraxiparin, Axapain);
• periférne vazodilatátory (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Pri dekompenzovanej chronickej pľúcnej srdcovej a pravej ventrikulárnej insuficiencii sa môže pacientovi odporučiť, aby užíval srdcové glykozidy (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), slučkové a draslík šetriace diuretiká (Torasemide, Lasix, Pyretanid, Spironolaktón, Aldaktón, Amilorid).

Prognóza úspešnosti liečby chronického pľúcneho srdca vo väčšine prípadov závisí od závažnosti základného ochorenia. Keď nastane fáza dekompenzácie, od pacientov sa vyžaduje, aby vyriešili otázku priradenia skupiny zdravotne postihnutých a racionálneho zamestnania. Pacienti s rekurentným pľúcnym tromboembolizmom a primárnou pľúcnou hypertenziou sa najťažšie liečia: s dekompenzovaným pľúcnym srdcom, sprevádzaným zvýšeným zlyhaním pravej komory, ich dĺžka života je 2,5 až 5 rokov.

Pľúcne srdce. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára.

Pľúcne srdce v kardiológii sa nazýva komplex príznakov, ku ktorým dochádza pri zvýšení tlaku v pľúcnom obehu. Tento problém sa zvyčajne vyskytuje pri rôznych ochoreniach pľúc, ale môže byť spôsobený inými príčinami. Hlavným problémom je expanzia pravého srdca (predsieň a komora), ktorá je charakteristickým znakom tejto patológie.

Prevalencia tejto patológie srdca na svete je veľmi ťažké posúdiť. Väčšina výskumníkov súhlasí s tým, že tento problém je do určitej miery prítomný u 5 až 10% všetkých pacientov s respiračnými a kardiovaskulárnymi ochoreniami. Podľa iných údajov ide o tretiu najčastejšiu patológiu srdca (po ischemickej chorobe srdca a hypertenzii). Je ťažké presne vyhodnotiť situáciu, pretože u mnohých pacientov so špeciálnym vyšetrením je možné zistiť príznaky expanzie pravej komory, ale klinické príznaky nie sú vždy pozorované. Predpokladá sa, že choroba postihuje mužov častejšie a je všeobecne atypická pre mladých pacientov. Väčšina ľudí má charakteristické príznaky a symptómy po 40-50 rokoch, ale existujú aj prípady medzi mladými ľuďmi.

V každom prípade je pľúcne srdce závažným ochorením, ktoré pre kardiológov vytvára mnoho problémov. V závislosti od závažnosti patológie si pacienti nemusia všimnúť ochorenie vôbec alebo naopak trpia jeho vážnymi prejavmi. Zvyčajne je pľúcne srdce náchylné na progresiu a stav pacientov sa postupne zhoršuje.

Mechanizmus vývoja pľúcneho srdca

Aby sme pochopili príčiny vývoja pľúcneho srdca, je potrebné pochopiť, ako prebieha proces krvného obehu a výmeny plynov v ľudskom tele. Respiračné a kardiovaskulárne systémy sú nerozlučne spojené anatomicky a fyziologicky. Poruchy v práci jedného z nich nevyhnutne ovplyvňujú prácu druhého. Výskyt pľúcneho srdca je len špeciálnym prípadom takýchto porúch.

Proces obohatenia krvi kyslíkom prechádza nasledujúcimi krokmi:

• žilový prietok krvi do pravého srdca;
• vstup venóznej krvi do pľúcnej artérie;
• výmena plynov v pľúcach;
• prietok arteriálnej krvi v ľavom srdci;
• rozstup arteriálnej krvi cez telo.

Venózny prietok krvi do pravého srdca

Venózna krv je bohatá na oxid uhličitý. Vzniká vo všetkých živých bunkách tela a je výsledkom ich vitálnej aktivity. Venózna krv vstupuje do srdca cez hornú a dolnú dutú žilu. Prvá zbiera krv z horných končatín a hlavy. Druhý - z väčšiny trupu, vnútorných orgánov a dolných končatín. Na sútoku týchto ciev sa vytvára malá dutina (sinus), ktorá sa pripája k pravej predsieni. Že je to prvá komora srdca, ktorá berie žilovú krv.

Z pravej predsiene vstupuje krv do pravej komory. Má vyvinutú svalovú stenu, ktorá sa môže sťahovať s veľkou silou. Jeho redukcia (systola) vedie k uvoľneniu krvi do pľúcnej artérie. Potom nasleduje diastola (svalová relaxácia) a dutina je opäť naplnená krvou z átria. Jednostranný prietok krvi zabezpečujú špeciálne srdcové chlopne (trikuspidálna chlopňa a ventil pľúcnej tepny).

Venózny prietok krvi do pľúcnej tepny

Výmena plynného pľúc

Pľúca pozostávajú z priedušnice, ktorá sa nachádza za hrudnou kosťou, prieduškovým stromom (vetvené priedušky rôznych veľkostí) a alveolovými vakmi. Tieto sú malé dutiny so vzduchom, zapletené do siete tenkých kapilár. V týchto kapilárach dochádza k výmene plynu. Oxid uhličitý vstupuje do dutiny alveol z kapilárnej krvi a krv je obohatená kyslíkom. Normálne tento proces vyžaduje udržiavanie normálnej úrovne tlaku v cievach aj alveolách.

Ak je rovnováha v tomto systéme narušená, nedochádza k výmene plynu a tlak začína rásť. Najčastejšie sa takýto patologický proces pozoruje pri poškodení pľúcneho tkaniva (počas pneumónie, pri astmatickom záchvate a iných ochoreniach). Výmena plynu je zastavená, krv nie je obohatená kyslíkom a prietok krvi v kapilárach sa spomaľuje. Preto sa tlak v pľúcnej tepne začína zvyšovať.

Prúd arteriálnej krvi v ľavom srdci

Rozpätie arteriálnej krvi cez telo

Ľavá komora počas systoly hodí arteriálnu krv pod vysokým tlakom do aorty. Odtiaľ sa rozptyľuje cez zvyšok tepien a prenáša kyslík do všetkých orgánov a tkanív. V zriedkavých prípadoch môže patológia na tejto úrovni viesť k pľúcnej hypertenzii. Akékoľvek zúženie (napríklad ústa aorty) vedie k zvýšeniu tlaku v predchádzajúcej časti systému. To znamená, že bude rásť v ľavej komore, potom v ľavej predsieni, potom v pľúcnej žile. V dôsledku toho bude tak či onak narušená práca celého systému výmeny plynov a zásobovania krvou.

Treba poznamenať, že pojem "pľúcne srdce" nerozumie žiadnemu porušeniu. Konkrétne tu nie je zahrnutá pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyvinula v dôsledku zlyhania chlopní alebo poškodenia ľavého srdca. Zahŕňa kombináciu ochorení pľúc a krvných ciev v pľúcnom obehu, čo vedie k zvýšeniu tlaku.

Samotné pľúcne srdce zahŕňa expanziu pravej komory a niekedy aj pravej predsiene. Faktom je, že tieto oddelenia vykonávajú funkciu čerpania pre pľúcny obeh. Pri pľúcnej hypertenzii akejkoľvek povahy je ťažšie čerpanie krvi.

V dôsledku toho existujú dve typické možnosti porušenia:

• Ak sa tlak zvyšuje rýchlo a silno, potom dochádza k dilatácii stien pravej komory. Nemôžu uzavrieť zmluvu s dostatočnou silou, aby vrhli všetku krv do pľúcnej tepny. Časť venóznej krvi zostáva v dutine komory. Po prijatí novej časti átria sa steny tejto komory natiahnu. Tento typ expanzie je charakteristický pre akútny priebeh ochorenia.
• Ak sa tlak postupne zvyšuje, srdce sa mu dokáže prispôsobiť. V pravej komore pomaly rastie svalová vrstva. Zvyšuje sa počet svalových buniek a ich veľkosť. Myokard (srdcový sval) sa začína silnejšie sťahovať, tlačí krv, napriek zvýšenému tlaku. V dôsledku toho sa pravé časti srdca nerozširujú kvôli rozťahovaniu stien, ale kvôli ich značnému zahusťovaniu.

V oboch prípadoch dochádza k porušeniu práva na výmenu srdca a plynu. Komplex symptómov, ktoré tu vznikajú, má svoje charakteristické črty. To umožnilo prenos pľúcneho srdca do kategórie nezávislých chorôb.

Príčiny pľúcneho srdca

Ako už bolo uvedené vyššie, z hľadiska fyziológie jediným dôvodom pre rozvoj pľúcneho srdca je zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu (pľúcna hypertenzia). S jeho prítomnosťou je zahusťovanie myokardu pravej komory a jej expanzia len otázkou času. Pre kvalitnú liečbu je však v tomto prípade potrebné určiť príčinu pľúcnej hypertenzie.

Tento syndróm môže mať mnoho príčin. Je najlogickejšie zvážiť ich v závislosti od rýchlosti vývoja príznakov a ich závažnosti. Z tohto hľadiska existujú dve hlavné skupiny dôvodov. Prvá spôsobuje prudký nárast tlaku a rozšírenie srdca. Druhá je charakterizovaná menšou hypertenziou a pľúcne srdce sa vyvíja už dlho bez akýchkoľvek prejavov. Koreňovými príčinami v oboch prípadoch sú rôzne patológie pľúc a orgánov hrudnej dutiny.

Príčiny akútneho pľúcneho ochorenia srdca môžu byť nasledujúce ochorenia:

• pľúcna embólia (PE);
• pneumotorax;
• exsudatívna pleuróza;
• závažný záchvat astmy.

Pľúcna embólia

Tromboembolizmus pľúcnej artérie sa nazýva blokovaním lúmenu tejto cievy trombom. Zvyčajne sa v lúmene žíl dlhodobo tvorí krvná zrazenina. Postupne môže rásť v takmer každej časti tela. Najčastejšie sa to vyskytuje v žilách dolných končatín, kde je prietok krvi pomalší. Po dosiahnutí značnej veľkosti sa krvná zrazenina uvoľňuje a pohybuje sa cez žily v srdci. Odtiaľ sa hodí do pľúcnej tepny.

Úplné prekrytie lúmenu tejto cievy sa vyskytuje zriedkavo, pretože jeho priemer je veľmi veľký. Zvyčajne je krvná zrazenina fixovaná v jednej z vetiev tepny. To vedie k prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnom obehu. Krv začne stagnovať v pravej časti srdca (čo vedie k rozvoju akútneho pľúcneho srdca) a na ľavej strane naopak neprúdi dostatočné množstvo krvi.

Krvná zrazenina sa môže tvoriť nielen v žilách dolných končatín. V praxi vzdelávanie v tejto oblasti zriedka spôsobuje pľúcnu embóliu (len 1 - 5% prípadov). Nebezpečenstvo je väčšie, keď sa trombus tvorí priamo v pravej komore. To sa deje s niektorými chybami chlopní, arytmií alebo infekčnej endokarditídy (potom to nie je krvná zrazenina, ktorá sa tvorí, ale takzvaná vegetácia baktérií). Niekedy sa embólia neuskutočňuje pevnými látkami, ale kvapkami tuku alebo vzduchových bublín (resp. Embólia tuku a vzduchu). "Uviaznu" v lúmene ciev v dôsledku prirodzených síl v povrchovom napätí kvapalného média. Prúdenie krvi v tomto prípade nie je tak ťažké ako pri stanovení krvnej zrazeniny. Pľúcna hypertenzia sa však stále vyvíja a odstránenie tohto problému predstavuje vážne ťažkosti. Pacienti s embolizmom tuku alebo plynu majú vysoké riziko smrti.

Faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie a rozvoj akútneho pľúcneho srdca sú: t

• hypodynamia - sedavý spôsob života (nedostatok pohybu vedie k stagnácii krvi v dolných končatinách a uľahčuje tvorbu krvnej zrazeniny);
• zlomeniny veľkých tubulárnych kostí (kostná dreň obsahuje tuky, ktoré môžu spôsobiť embóliu tukov);
• obezita (nadváha prispieva k fyzickej nečinnosti);
• diabetes mellitus (zvýšená glukóza porušuje krvný obeh v kapilárach a uľahčuje tvorbu krvných zrazenín);
• zranenia s poškodením veľkých žíl (vysoké riziko zachytenia vzduchu v nádobe a rozvoj vzduchovej embólie);
• onkologické ochorenia (nádorové metastázy môžu tiež vstúpiť do krvného obehu a viesť k upchatiu pľúcnej artérie);
• zvýšená viskozita krvi;
• pokročilý vek;
• dlhodobé užívanie perorálnych kontraceptív.

Pľúcna embólia je klasickou príčinou vzniku akútneho pľúcneho srdca, pretože mechanizmus vývoja ochorenia je zrejmý.

pneumotorax

Pneumotorax je akumulácia vzduchu v pleurálnej dutine. Táto dutina je úzka štrbina, ktorá oddeľuje pľúca od hrudnej steny. Vďaka tejto dutine dochádza pri výdychu k normálnej kompresii pľúc a pri plnení vzduchom pri vdýchnutí. Normálne sa udržiava konštantný tlak v pleurálnej dutine kvôli tesnosti jeho stien.

Integritu pleurálnej dutiny je možné prerušiť v nasledujúcich prípadoch:

• traumu hrudníka;
• poškodenie pľúc počas lekárskych zákrokov;
• umelé plnenie dutiny vzduchom (pneumotorax na lekárske účely);
• porušenie integrity pľúc v dôsledku deštrukcie pľúcneho tkaniva (potom dutina komunikuje s vonkajším prostredím cez jeden z priedušiek).

Problém je v tom, že zvýšenie tlaku v pleurálnej dutine vedie ku kolapsu pľúc. Teleso sa rýchlo zmenšuje a je, ako bolo, stlačené v hrudnej dutine pôsobením vlastnej elasticity. Zvlášť nebezpečný je tzv. Valvulárny alebo intenzívny pneumotorax. S ním sa tlak v dutine pleurálnej zvyšuje s každým dychom.

K pľúcnej hypertenzii dochádza tak, ako pri zrútených pľúcach sú všetky kapiláry upnuté. Neexistuje žiadna výmena plynu (pretože alveoly sú zlepené dohromady), alebo skutočný prechod krvi cez malý kruh krvného obehu. Tlak v takýchto prípadoch prudko stúpa a rozvíja akútne pľúcne srdce.

Exsudatívna pleuróza

Pleurizmus je zápal vonkajšej výstelky pľúc - pohrudnice. V niektorých variantoch priebehu tohto ochorenia dochádza k výtoku tekutiny do pleurálnej dutiny. Ako sa akumuluje, pľúca sa stále stláčajú. Pri vdychovaní a plnení vzduchom sa nemôže úplne otočiť. Dolné laloky sú obzvlášť silne stlačené, pretože krv sa hromadí pod gravitáciou. Stláčanie a zhoršená výmena plynu vedie k pomalšiemu prietoku krvi v kapilárach a zvyšuje tlak v pľúcnej tepne. Typicky sa výtok vyskytuje pomerne rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín alebo dní). Bez včasného odstránenia tekutiny z pleurálnej dutiny sa tiež rýchlo zvýši tlak a vyvinie sa akútne pľúcne srdce.

V zriedkavých prípadoch môžu podobné príznaky spôsobiť pleuritídu a pleurálny empyém. Tak je akumulácia hnisu v pleurálnej dutine. Tento proces však zriedka končí vývojom pľúcneho srdca. Akumulovanie hnisu trvá dlhšie a jeho celkový počet nie je taký veľký a zriedkavo vedie k výraznému stláčaniu pľúc.

Bronchiálny astmatický záchvat

Astma môže spôsobiť rozvoj akútneho aj chronického pľúcneho srdca. Účinok tohto ochorenia na srdce bude závisieť od frekvencie útokov. Pre rozvoj akútneho pľúcneho srdca je potrebný dlhý záchvat astmy so závažným poškodením dýchacích funkcií. Táto forma ochorenia sa tiež nazýva astmatický stav. To nastane, ak čas nezastaví postupne rastúci útok. Hlavnými poruchami v tele sú opuch sliznice priedušiek, spazmus priedušiek (kompresia priedušiek malého kalibru) a akumulácia spúta v ich lúmene. Z tohto dôvodu sa vzduch prakticky nedostáva do alveol a nedochádza k výmene plynov.

Zastavenie výmeny plynu zase vedie k prepadu cievnej siete pľúc krvou. K stagnácii dochádza a tlak v pľúcnej artérii stúpa. Ak čas nevyrieši problém s dýchaním a neodstráni útok, pravé srdce sa rozširuje. Bez kvalifikovanej pomoci v takýchto prípadoch je úmrtie pozorované v 5–7% prípadov.

Príčiny vzniku akútneho pľúcneho srdca teda nie sú až také. Všetky sú spojené hrozbou pre život pacienta a potrebou neodkladnej hospitalizácie. Vo väčšine prípadov sa lekári musia zaoberať patológiou pľúc a problém rozšírenia srdca ide do pozadia. Vývoj chronického pľúcneho ochorenia srdca je úplne odlišný. Tu vzniká bezprostredné ohrozenie života pacienta len v prípade vzniku komplikácií. Terapeutické opatrenia sú spojené nielen s liečbou patologickej choroby pľúc, ale nie len tak. Hlavnou úlohou je obnoviť normálnu hemodynamiku a zabrániť komplikáciám srdca.

Príčiny chronického pľúcneho srdcového ochorenia sú nasledovné patológie:

• tuberkulóza;
• pneumokoniosa;
• fibrózna alveolitída;
• niektoré vrodené ochorenie pľúc;
• sarkoidóza;
• chronická bronchitída;
• bronchiektázie;
• bronchiálna astma;
• emfyzém;
• niektoré vaskulárne ochorenia;
• niektoré neuromuskulárne ochorenia;
• porušovanie respiračného centra;
• deformácia hrudníka.

tuberkulóza

Tuberkulóza je závažné infekčné ochorenie, ktoré sa vyznačuje predĺženým priebehom a vysokou pravdepodobnosťou exacerbácií v budúcnosti. Rýchlo poraziť tuberkulózu je veľmi ťažké, pretože pôvodcovia tohto ochorenia sú takmer imúnni voči väčšine bežných antibiotík. Bez liečby však tuberkulóza rýchlo napreduje.

Hlavným problémom je zničenie pľúcneho tkaniva. V miestach rozmnožovania mykobaktérií (patogénov tuberkulózy) sa objavujú patologické dutiny. Steny alveol a bronchioly tu prechádzajú takzvanou kazeínovou nekrózou, ktorá sa mení na hustú hmotu tvarohu. Samozrejme, o výmene plynu v postihnutých oblastiach sa nedá hovoriť. Pacient trpí závažným respiračným zlyhaním. Tento proces je nezvratný. Dokonca aj úplný liek na tuberkulózu neobnoví normálne pľúcne tkanivo. Cheesy masy budú odstránené, ale na ich miesto zostane obrovské (niekedy až 6 - 7 centimetrov v priemere) prázdne dutiny. Avšak hemodynamika môže byť zlomená aj bez zničenia alveol. Chronický zápalový proces vedie k pneumoskleróze. Keď to tak je, alveoly a bronchioly sú zarastené spojivovým tkanivom a priechod vzduchu cez ne je jednoducho nemožný.

U pacientov s tuberkulózou sa pľúcne srdce vyvíja postupne. Dokonca aj najagresívnejšie formy tohto ochorenia v neprítomnosti liečby spôsobujú v priebehu niekoľkých mesiacov významnú deštrukciu tkaniva a pneumosklerózu. V tomto ohľade sa srdce dokáže prispôsobiť zvyšujúcemu sa tlaku. Myokard pravej komory zahusťuje a táto komora sa postupne zväčšuje.

pneumokoniosa

Pneumokonióza sa nazýva pľúcna fibróza (stvrdnutie) pľúcneho tkaniva, ktorá je spôsobená predĺženým pravidelným prachom rôzneho druhu. V domácom prostredí je táto choroba pomerne vzácna a hlavne vo vysoko prašných oblastiach sveta. V lekárskej praxi sa pneumokonióza často označuje ako patológia z povolania. Sú typické pre ľudí pracujúcich vo výrobe s vysokým obsahom prachu vo vzduchu.

V závislosti od typu inhalovaného prachu sa rozlišujú nasledujúce typy pneumokoniózy: t

• silikóza - inhaláciou oxidu kremičitého (vyvinutý pracovníkmi vo výrobe stavebných materiálov, staviteľov a baníkov)
• azbestóza - inhalácia azbestového prachu (pri výrobe azbestu);
• siderosis - s tvorbou prachu pri brúsení a spracovaní železa (pre pracovníkov v automobilovom priemysle, strojárstve a oceliarskom priemysle);
• anthracosis - inhaláciou uhoľného prachu (od baníkov);
• mastkóza - inhalácia mastenca (u pracovníkov v keramickom, lakovacom, papierenskom a inom priemysle);
• metaloza - inhaláciou prachu z rôznych kovov.

Prach vstupujúci do pľúc vedie k zápalovým a alergickým procesom v bronchioloch. Jeho najmenšie častice sú schopné preniknúť do alveol. Pri dlhotrvajúcom vystavení prachu v pľúcach (mesiace alebo roky - v závislosti od povahy prachových častíc) dochádza k postupnému zhrubnutiu a zahusťovaniu stien priedušiek. Postupom času sa rozvíja difúzna pneumoskleróza, ktorá pokrýva väčšinu pľúc. Tento proces je nezvratný a jediný spôsob, ako sa mu vyhnúť, je použitie špeciálnych ochranných masiek a respirátorov vo výrobe.

Vyvinutá pľúcna fibróza komplikuje priechod krvi cez kapiláry pľúc. Vzniká respiračné zlyhanie a pľúcne srdce. Pretože tento proces vyžaduje dlhú dobu, pravá komora sa postupne zväčšuje v dôsledku zahusťovania stien.

Fibrózna alveolitída

Toto ochorenie je pomerne zriedkavé (len 5 - 7 prípadov na 100 tisíc obyvateľov). Je charakterizovaná léziami alveol s ich následným nahradením spojivovým tkanivom. Predpokladá sa, že základom tohto procesu sú autoimunitné reakcie, pri ktorých telo produkuje protilátky proti svojim vlastným bunkám (v tomto prípade proti bunkám v stenách alveol). Choroba môže byť vyvolaná aj vonkajšími faktormi, ktoré spôsobujú abnormálnu alergickú reakciu.

Fibrózna alveolitída sa vyvíja postupne v priebehu niekoľkých rokov. Väčšina pacientov začína pozorovať prvé príznaky ochorenia len vo veku 45-50 rokov neskôr. Pľúcna fibróza, ktorá je výsledkom alveolitídy, vedie k rozvoju pľúcnej hypertenzie a chronickému pľúcnemu srdcovému ochoreniu.

Vrodené pľúcne ochorenie

Existuje množstvo vrodených abnormalít, ktoré vedú k výraznej dysfunkcii pľúc. Najčastejšie sa tieto choroby prejavujú od detstva a dieťa môže zaostávať v raste a rozvoji svojich rovesníkov. Príčinou vzniku takýchto ochorení sú genetické defekty, ktoré sa ťažko liečia. V dôsledku závažného respiračného zlyhania u takýchto pacientov sa pľúcne srdce môže vyskytnúť už v mladom veku.

Vrodené ochorenia, ktoré vážne poškodzujú fungovanie pľúc, sú:

• Cystická fibróza. S týmto ochorením majú pacienti od narodenia vadu v jednom z proteínov v exokrinných žľazách. Z tohto dôvodu sa hlien a iné tekutiny produkované týmito žľazami stávajú viskóznejšími. V prieduškách s cystickou fibrózou stagnuje viskózny hlien. Ťažko sa vykašle a zabraňuje normálnemu prechodu vzduchu. To narúša výmenu plynov a spôsobuje stagnáciu krvi v pľúcnom obehu.
• Polycystických. Pri polycystickom je pozorovaná viacnásobná tvorba patologických dutín (cyst) v pľúcnom tkanive. Štípajú a blokujú dýchacie cesty a bránia výmene plynu. Okrem toho, s veľkými formáciami môžu byť tiež stlačené vetvy pľúcnej artérie. To všetko prispieva k rozvoju pľúcnej hypertenzie.
• Hyplázia pľúc. Hypoplazia pľúc sa nazýva zaostalosť tohto orgánu v procese zrenia embrya. Najčastejšie sa táto choroba vyskytuje u predčasne narodených detí, ktoré sa narodili pred predpísaným obdobím. Je to spôsobené tým, že pľúca v embryu sa vyvíjajú neskôr ako iné vnútorné orgány. Pri hypoplazii nie je pľúcna cirkulácia schopná prijímať celý objem krvi, ktorý do nej vstupuje z pravej komory. V dôsledku toho sa zvyšuje tlak v pľúcnej artérii a hypertrofia pravej komory (zahusťuje a zväčšuje sa veľkosť).

sarkoidóza

Sarkoidóza je patológia s nejasnou etiológiou. To znamená, že všetky mechanizmy, ktoré vedú k rozvoju tohto ochorenia, sú stále neznáme. Pľúca v sarkoidóze sú postihnuté vo viac ako 80% prípadov. Patologický proces je redukovaný na tvorbu veľkých granulómov, ktoré stláčajú okolité tkanivo. Strhnutie bronchiolov alebo krvných ciev narúša normálne fungovanie pľúc. Výsledkom je pľúcna hypertenzia a chronické pľúcne srdce.

Sarkoidóza sa zvyčajne vyvíja pomaly. Granulomas prechádzajú niekoľkými etapami svojho vývoja a bezprostredne nedosahujú veľké rozmery. Funkcia pľúc v dôsledku toho sa postupne rozpadá. Niekedy je ovplyvnený len jeden z pľúcnych segmentov (v závislosti od lokalizácie granulomov). Chronická choroba pľúc na pozadí sarkoidózy sa vyvíja hlavne u ľudí starších ako 50 rokov, pretože toto ochorenie nie je typické pre mladých ľudí.

Chronická bronchitída

Bronchitída je ochorenie dýchacieho systému, v ktorom sa zápalový proces vyvíja na úrovni priedušiek. Príčinou zápalu je často vstup patogénnych mikroorganizmov (baktérií alebo vírusov), ale sú možné aj iné príčiny. Charakteristické zmeny v tele s bronchitídou sú zápalové opuchy bronchiálnej sliznice a zvýšená tvorba hlienu (spúta). Podľa všeobecne uznávanej klasifikácie existuje akútny a chronický priebeh bronchitídy.

Akútna bronchitída nie je sprevádzaná zmenami v srdci, pretože k úplnému vyliečeniu dochádza príliš rýchlo a hemodynamika v pľúcnom obehu je nevýznamne poškodená. Oveľa závažnejšia je situácia s chronickým priebehom ochorenia. V tomto prípade zápalový proces v prieduškách trvá niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov s periodickými exacerbáciami. To spôsobuje postupnú zmenu štruktúry priedušiek. Zhoršuje sa pľúcne vetranie a zvyšuje sa viskózne sputum. To všetko vedie k pomalému, ale postupnému zvyšovaniu tlaku v pľúcnej tepne. V dôsledku toho sa u pacientov (zvyčajne po niekoľkých rokoch) vyvinie chronické pľúcne srdce.

bronchiektázie

Bronchiektázia je relatívne časté ochorenie dýchacieho systému, ktoré sa môže vyskytnúť v každom veku. Spravidla sa vyvíja opäť na pozadí iných chronických pľúcnych ochorení. Hlavným problémom tejto patológie je tvorba bronchiektázie. Takzvané zmenené priedušky. Sú deformované, majú formu predĺžených valcov, vreciek alebo špirál. To všetko ovplyvňuje ventiláciu pľúc ako celku a prispieva k chronickým infekčným procesom. Často sa pacienti sťažujú na hnisavé hlieny, ktoré sa objavujú ako výsledok aktivity mikróbov v dutine bronchiektázy.

Závažnosť ochorenia závisí od počtu modifikovaných priedušiek. V závažných prípadoch je bronchiálny lumen zarastený spojivovým tkanivom a rozvojom pneumosklerózy. Výsledkom je, že prietok krvi v kapilárnej sieti pľúc je brzdený a pľúcne srdce sa vyvíja.

Bronchiálna astma

Ako je uvedené vyššie, závažné dlhodobé ataky bronchiálnej astmy môžu viesť k rozvoju akútneho pľúcneho srdca s expanziou pravých častí orgánu. Menej akútny priebeh ochorenia s príležitostnými exacerbáciami nezvyšuje tlak v pľúcnej artérii tak prudko. Preto pacient nie je akútny, ale chronické pľúcne srdce.

Bronchiálna astma je veľmi časté ochorenie, ktoré je považované za jednu z hlavných príčin vývoja pľúcneho srdca. Vyznačuje sa kŕčovitou kontrakciou hladkých svalov, ktoré sa nachádzajú v stenách priedušiek. Uzatvorenie priedušiek zastaví prúd vzduchu do alveol a výmenu plynov, čo spôsobí zlyhanie dýchania. Napriek mnohým štúdiám neexistuje jednotná teória príčin astmy.

Príčiny kŕče hladkých svalov v prieduškách veria:

• alergické reakcie;
• porušenia na úrovni inervácie priedušiek;
• dýchanie príliš studeným alebo príliš horúcim vzduchom;
• fajčenie;
• nezdravá strava;
• zlé environmentálne podmienky;
• dedičné faktory.

Chronické pľúcne srdce sa nevyvíja u všetkých pacientov s bronchiálnou astmou. Hypertrofia myokardu sa zvyšuje len počas záchvatov. Odstránenie vyššie uvedených nežiaducich faktorov a symptomatická liečba znížia počet exacerbácií astmy na minimum. V takýchto podmienkach je poškodenie srdca veľmi nepravdepodobné.

dýchavičnosť

Emfyzém pľúc je patologický nárast objemu tohto orgánu v dôsledku expanzie priedušiek. Ochorenie sa vyskytuje pomerne často a môže byť spôsobené rôznymi dôvodmi. Po prvé, expanzia priedušiek je dôsledkom poklesu ich elasticity. Pozoruje sa pri niektorých vrodených ochoreniach. Potom sa rozvíja emfyzém s vekom. Získaný variant ochorenia sa vyskytuje s predĺženým a zvýšeným natiahnutím pľúc. Takýto emfyzém je typický napríklad pre hudobníkov hrajúcich dychové nástroje. Expanzia pľúc so vznikom emfyzému po barotraume (keď osoba spadne do zóny vysokého tlaku) sa zriedka vyskytuje.

Porušenia v tejto patológii sú v deštrukcii stien malých priedušiek a ich ťažkej deformácii. Zasahuje do prechodu vzduchu a plynu. V pľúcnom obehu dochádza k postupnej stagnácii krvi s expanziou pravého srdca.

Cievne ochorenia

Niektoré vaskulárne ochorenia môžu ovplyvniť pľúcnu artériu a malé kapiláry v pľúcach. Zároveň, na rozdiel od vyššie uvedených patológií, nedochádza k významnému poškodeniu dýchania. Problém spočíva priamo v porážke cievneho lôžka. Zápalový proces je lokalizovaný v stenách ciev rôznych veľkostí, čo vedie k porušeniu ich priechodnosti (vaskulitída). Z tohto dôvodu bude rovnaké množstvo krvi prechádzať už s ťažkosťami. Tlak v pľúcnej tepne sa postupne zvyšuje na veľmi vysoké hodnoty. To vedie k rýchlemu rozvoju pľúcneho srdca s výrazným zhrubnutím myokardu pravej komory.

Choroby, ktoré môžu viesť k poškodeniu pľúcnych ciev, sú:

• periarteritis nodosa;
• Kawasakiho choroba;
• mikroskopická polyangiitída;
• Behcetova choroba;
• vaskulitídy pri ochoreniach spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, reumatizmus).

Cievne lézie môžu byť spôsobené niektorými bakteriálnymi alebo vírusovými infekciami, ale v týchto prípadoch sa pľúcne srdce zriedkavo vyvíja. Faktom je, že infekčná vaskulitída zvyčajne prechádza pomerne rýchlo (niekoľko týždňov). V takom krátkom čase myokard nemá čas výrazne zvýšiť veľkosť. Postihnutie srdca je charakteristické len pre choroby, pri ktorých zápal pľúcnych ciev trvá niekoľko mesiacov alebo občasné exacerbácie.

Neuromuskulárne ochorenia

Niekedy sa pľúcne srdce nevyvíja na pozadí vaskulárnej alebo bronchiálnej pľúcnej lézie. Túto patológiu možno zistiť u ľudí s respiračným zlyhaním iného druhu. Napríklad pri niektorých neuromuskulárnych ochoreniach dochádza k oslabeniu dýchacích svalov. Faktom je, že inhalácia je aktívny proces, v ktorom sú zapojené rôzne svalové skupiny. Pri poškodení nervov, ktoré riadia prácu týchto svalov, je dýchanie ťažké, rytmus dýchania je prerušený a výmena plynu sa nevyskytuje pri normálnej rýchlosti. Stagnácia krvi v pľúcach sa teda vyskytuje aj bez prítomnosti štrukturálnych zmien v samotnom orgáne.

Neuromuskulárne ochorenia, ktoré ovplyvňujú fungovanie dýchacieho systému, môžu byť vrodené aj získané. V druhom prípade hovoríme o niektorých infekciách postihujúcich nervový systém. Prerušenia v dýchacom rytme najčastejšie nespôsobujú akútne zastavenie, preto tlak v pľúcnej artérii pomaly rastie a srdce to dlho kompenzuje budovaním svalovej vrstvy.

Pri nasledujúcich neuromuskulárnych ochoreniach možno zistiť pľúcne ochorenie srdca:

• myasténia gravis;
• vrodená alebo získaná svalová dystrofia;
• myopatie rôzneho pôvodu;
• detská obrna.

Porušenie respiračného centra

V zriedkavých prípadoch sa pľúcne srdce vyvíja u pacientov s léziami dýchacieho centra. Toto je názov oblasti v mozgovom kmeni (medulla), ktorý je zodpovedný za reguláciu dýchania. Ak je práca tohto centra narušená, nie je schopná vysielať impulzy do dýchacích svalov a podporovať proces dýchania. S vážnym porušením jeho práce výmena plynu takmer nenastane. Stáza krvi v malom kruhu vedie k prudkému nárastu tlaku v pľúcnej tepne. Dočasné prerušenia zvyšujú tlak postupne. Choroby ovplyvňujúce prácu dýchacieho centra teda môžu viesť k rozvoju akútneho aj chronického pľúcneho srdca.

Príčiny poškodenia dýchacích ciest môžu byť:

• poranenia hlavy;
• roztrúsená skleróza;
• zvýšený intrakraniálny tlak;
• opuch mozgu;
• otrava určitými látkami;
• meningitída;
• mŕtvice.

Vo všetkých vyššie uvedených prípadoch budú mechanizmy poškodenia neurónov odlišné, ale účinok je takmer vždy rovnaký. Spočíva v postupnom potlačovaní respiračných funkcií.

Deformácia hrudníka

Pľúcne srdce je bežnou patológiou u ľudí s deformovaným hrudníkom. Bežne rebrá, chrbtica a hrudná kosť tvoria dostatočne veľkú dutinu, takže sa voľne prispôsobujú pľúcam, srdcu a mediastinálnym orgánom. Niektoré ochorenia alebo vývojové abnormality môžu viesť k poruchám rastu a vývoja kostného tkaniva. To sa často prejavuje v tvare hrudníka. V dôsledku týchto zmien sa pľúca začnú zhoršovať a cievy, ktoré idú zo srdca do pľúc a chrbta, sa ukážu byť upnuté. Telo sa prispôsobuje takýmto podmienkam, ale ventilácia pľúc a krvný obeh v pľúcnom obehu je stále zložitá. Výsledkom je hypertrofia pravého srdca.

Deformácia hrudníka môže byť vrodenou vývojovou abnormalitou, ktorá je výsledkom rachitizmu, ktorý pacient utrpel v detstve, alebo poruchy po vážnom poranení. Pretože v každom prípade je stupeň obtiažnosti pri dýchaní a prietoku krvi odlišný, nie u všetkých pacientov sa vyvinie pľúcne srdce. Avšak ich frekvencia u takýchto ľudí je zvýšená v porovnaní s prevalenciou tejto patológie vo všeobecnosti. Choroba v týchto prípadoch sa môže vyvinúť v každom veku.

Druhy pľúcneho srdca

Akútne pľúcne srdce

Chronické pľúcne srdce

K tejto patológii dochádza s postupným zvyšovaním tlaku. Proces expanzie pravej predsiene a komory, ako aj zahusťovanie ich stien môže trvať mnoho mesiacov a rokov. Tento druh sa vyznačuje postupným výskytom symptómov, ktoré sú často sprevádzané príznakmi lézie dýchacieho systému. Hlavným nebezpečenstvom v chronickej forme je rozvoj rôznych komplikácií. Faktom je, že v normálnom myokarde pravej predsiene nie je tak silno vyvinutá. Čerpá krv cez kratší kruh malého obehu. V dôsledku toho nepotrebuje takúto intenzívnu výživu ako myokard ľavej komory.

Problém s chronickým pľúcnym srdcovým ochorením je, že v stene pravej komory je viac svalových vlákien. Toto oddelenie neustále pracuje v rozšírenom režime a spotrebuje viac kyslíka. Ale menej koronárnych tepien (cievy dodávajúce živiny do srdcového svalu) sa približuje anatomicky. Existuje teda nerovnováha medzi spotrebou a dodávkou kyslíka.

Okrem rozdielov v chronickom a akútnom pľúcnom srdci niekedy hovoria o kompenzovanej a dekompenzovanej forme. V prvom prípade je srdce schopné dlhodobo prekonať zvýšený tlak v dôsledku silnejších kontrakcií. V dôsledku toho pacient nemusí mať žiadne sťažnosti. Mechanizmy a zdroje, pre ktoré dochádza k náhrade, sú však vyčerpané. Príde dekompenzovaná fáza. S ňou srdce nemôže prekonať tlak v pľúcnom obehu. Výmena plynu sa nevyskytuje a telo bez urgentnej vonkajšej pomoci rýchlo zomrie pri súčasnej zástave srdca a dýchaní.

Symptómy pľúcneho srdca

Všetky symptómy u pacientov s pľúcnym srdcom možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín. Prvá zahŕňa prejavy ochorenia, priamo v dôsledku expanzie pravého srdca. Druhé - prejavy dýchacej sústavy. Ako bolo uvedené vyššie, hlavnou príčinou pľúcnych srdcových ochorení je ochorenie pľúc, ktoré má tiež svoje vlastné príznaky.

Najcharakteristickejšie prejavy pľúcneho srdca sú:

• tachykardia;
• arytmie;
• bolesť v srdci;
• dýchavičnosť;
• závraty a mdloby;
• kašeľ;
• zvýšená únava;
• opuch;
• modrá koža;
• opuch krčných žíl;
• Bubnové prsty;
• bolesť v pravej hypochondriu;
• ascites.

tachykardia

Tachykardia je rýchly srdcový tep, ktorý si pacient sám často všimne. Pri chronickej chorobe pľúc je jedným z najčastejších príznakov. Tachykardia sa vyvíja na kompenzáciu nedostatočného krvného obehu. Ešte pred zhrubnutím myokardu pravej komory začne srdce biť rýchlejšie, aby sa zabránilo stagnácii krvi a napriek zvýšenému tlaku ju pretlačila cez pľúcnu tepnu. Srdcové palpitácie môžu byť jedným z prvých príznakov pri chronickej chorobe pľúc.

Najprv sa pacienti sťažujú na záchvaty, ktoré sa časom opakujú častejšie. V neskorších štádiách chronických procesov v pľúcach tachykardia môže byť pozorovaná kontinuálne, ale srdcová frekvencia v týchto prípadoch zvyčajne nepresahuje 90 - 100 úderov za minútu. Hlavným mechanizmom kompenzácie zostáva hypertrofia myokardu.

arytmie

Arytmia je porušením normálneho srdcového rytmu, pri ktorom dochádza k náhodným kontrakciám v rôznych časových intervaloch. Pri chronickej pľúcnej srdcovej príhode sa môže arytmia občas objaviť v skorých štádiách, ale tento príznak je ešte viac charakteristický pre pokročilé ochorenia.

Mechanizmus vzniku arytmie je pomerne komplikovaný. Tento symptóm sa vyvíja v dôsledku významnej hypertrofie myokardu. Faktom je, že k srdcovej kontrakcii dochádza pri pôsobení bioelektrického pulzu. Tento impulz je distribuovaný cez srdcový sval pomocou špeciálnych vlákien, ktoré tvoria systém srdcového vedenia. Normálne sú tieto vlákna zodpovedné za rovnomernú a rytmickú kontrakciu všetkých častí srdca. Zvýšenie veľkosti pravej predsiene a zhrubnutie jej svalov však tento proces sťažuje. Výsledkom je porucha vedenia pulzu a v dôsledku toho arytmia.

Bolesť v srdci

Ako je uvedené vyššie, v chronickom pľúcnom srdci je nerovnováha medzi požiadavkou na kyslík myokardu a schopnosťami koronárnych ciev. Táto nerovnováha je obzvlášť výrazná počas cvičenia, keď srdce pracuje v rozšírenom režime. Bolesť sa objavuje v dôsledku akútneho nedostatku kyslíka v bunkách. Spravidla sa nachádza za hrudnou kosťou. Ak v rovnakom čase aj naďalej vyvíjať stres na srdce a neprijímajú žiadne opatrenia, môže sa vyvinúť infarkt myokardu (smrť svalových buniek v dôsledku nedostatku kyslíka).

Pacienti v rôznych štádiách ochorenia sa sťažujú na bolesť v oblasti srdca. Avšak najväčšie riziko hypoxie (hladovanie kyslíkom) u ľudí s už hypertrofovaným myokardom, teda s vytvoreným pľúcnym srdcom. Takéto bolesti nie vždy reagujú na príjem nitroglycerínu. Účinnejšie sa odstránia aminofylínom. Predstavujú určité problémy v diagnostike, pretože zvyčajne ľavá komora s dobre vyvinutým myokardom trpí nedostatkom kyslíka. To môže byť mätúce pre neskúseného lekára počas počiatočného vyšetrenia, ale ďalšie diagnostické vyšetrenia dávajú správnu predstavu o skutočnom zdroji bolesti.

Dýchavičnosť

Dyspnea je jedným z najčastejších príznakov u pacientov s pľúcnym srdcom. Je to variant respiračného zlyhania. S ním sa dýchanie nezastaví, ale pre pacienta je ťažké obnoviť normálny rytmus. Často na to musíte mať konkrétny postoj (mierne naklonené dopredu a opierajúce sa o niečo s rukami). V tejto polohe sa používajú ďalšie skupiny dýchacích svalov, ktoré uľahčujú dýchanie a obnovujú jeho rytmus.

V skorých štádiách nespavosť nie je spôsobená pľúcnym srdcom (ktoré sa ešte nevytvorilo), ale patológiou pľúc, čo následne vedie k hypertrofii myokardu pravej komory.

Nasledujúce procesy v pľúcach môžu spôsobiť dyspnoe:

• zápal pľúcneho tkaniva;
• akumuláciu spúta v prieduškách;
• bronchiálna deformita;
• stlačenie pľúc.

Ak pocítite dýchavičnosť, je dôležité konzultovať s lekárom, aby zistil jeho príčinu. Faktom je, že niektoré ochorenia, ktoré spôsobujú tento príznak, prechádzajú rýchlo a nevyžadujú špecifickú liečbu. Ak sa však na pozadí chorôb, ktoré môžu viesť k rozvoju pľúcneho srdca, objavila dušnosť, je naliehavé začať liečbu a preventívne opatrenia.

V neskorších štádiách ochorenia, keď je myokard už hypertrofovaný a vytvorilo sa pľúcne srdce, môže byť dýchavičnosť spôsobená zhoršeným prietokom krvi. Znížená výmena plynu vedie k tomu, že v arteriálnej krvi sa znižuje percento kyslíka. Ovplyvňuje špecifické receptory a dráždi dýchacie centrum v mozgu. Avšak snaha centra stimulovať dýchanie vedie len k dýchavičnosti, pretože výmena plynu je narušená kvôli zlej funkcii srdca.

Závraty a mdloby

kašeľ

Zvýšená únava

opuch

Modrá koža

Koža v chronickom pľúcnom srdci sa zmení na modrú v dôsledku prepadu venóznej krvi a nízkeho obsahu kyslíka v arteriálnej krvi. Toto je primárne pozorované v oblasti prstov a nôh, ako aj v tzv. Nasolabiálnom trojuholníku. Pysky a špička nosa majú modrastý odtieň (niekedy fialový) a rýchlo zmrazujú. Takýto človek sa tiež nazýva tvár Korvizara. Koža mimo nasolabiálneho trojuholníka je bledá, niekedy so žltkastým nádychom.

Niekedy, na pozadí všeobecnej bledosti, môžu pacienti pocítiť bolestivé červenanie na lícach. Vysvetľuje to toxický účinok oxidu uhličitého, ktorého obsah v krvi sa zvyšuje. To spôsobuje, že kapiláry expandujú vnútri kože, čo vedie k vzniku červenania. Niekedy sa paralelne s červenaním pozoruje začervenanie očných proteínov v dôsledku expanzie kapilár v tejto oblasti.

Opuch krčnej žily

Bubnové prsty

Bolesť v pravej hypochondrium

Zvýšenie tlaku v dolnej vena cava vážne ovplyvňuje prietok krvi v pečeni. Faktom je, že portálna žila prechádzajúca týmto orgánom tečie presne tam. Táto žila je tvorená nielen krvou z pečene. Predstavuje akýsi „vývod“ rozsiahlej siete. Táto sieť zhromažďuje venóznu krv z mnohých orgánov brušnej dutiny (slezina, črevá, žalúdok atď.). Všetka táto krv vstúpi do pečene, ale nemôže ju nechať úplne v dôsledku poškodenia srdca. Potom pečeň pretečie krvou.

Samotná pečeň nemá prakticky žiadne senzorické nervové zakončenia. Kapsula, ktorá obklopuje tento orgán, je však veľmi citlivá na bolesť. Keď je pečeň zväčšená o niekoľko centimetrov (čo je typické pre chronické pľúcne ochorenie srdca), kapsula je silne natiahnutá a pacient má bolesť v pravej hypochondriu. Môžu byť sprevádzané pocitom ťažkosti a nepohodlia v tejto oblasti. Bolesť sa zvyšuje s pohybom a fyzickou námahou (v tomto okamihu sa pečeň trochu posúva v brušnej dutine, ešte viac sa natiahne kapsula).

ascites

Ascites je akumulácia tekutiny v brušnej dutine. S pravostranným srdcovým zlyhaním je to veľmi charakteristický neskorý príznak. Keď sa krv čerpá zle, tlak vo všetkých žilách, ktoré prúdia do pravej predsiene, sa postupne zvyšuje. Ascites je vždy sprevádzaný nárastom v pečeni a je spôsobený zvýšením tlaku v portálnej žile a dolnej dutej žile. Tento príznak je charakteristický nielen pľúcneho srdca, ale aj mnohých ochorení pečene.

Keď cievy vnútorných orgánov pretečú krvou, časť tekutiny presakuje cez ich steny. Zvyčajne krvné bunky (erytrocyty, lymfocyty) vychádzajú len v malých množstvách, ale kvapalná frakcia krvi a malé molekuly sú schopné prechádzať medzi bunkami cievnej steny. Táto tekutina sa akumuluje v peritoneálnej dutine. V zriedkavých prípadoch môže jeho množstvo presiahnuť 10 litrov. Samozrejme, takýto objem sa akumuluje veľmi dlhý čas (týždne, mesiace). Prírodná resorpcia sa nevyskytuje, pretože musí prejsť žilami alebo lymfatickými cievami, ktoré sú už preplnené.

Pacient s ascites vyzerá ako plnohodnotný muž s veľkým bruchom, ale existujú určité rozdiely. Pri pohmate alebo perkusii brušnej dutiny sa zreteľne prejavuje akumulácia tekutiny. Tukové tkanivo u obéznych ľudí je veľmi odlišné od dotyku. Okrem toho sa na prednej abdominálnej stene môžu objaviť priesvitné pretekajúce žily pod napnutou kožou. Pupok je trochu vydutý.

Vyššie uvedené symptómy a prejavy ochorenia sú charakteristické najmä pre chronické pľúcne srdcové ochorenie. V akútnej forme, symptómy ako ascites, opuchy, alebo Hippocrates prsty jednoducho nemajú čas na vytvorenie. Na prvom mieste je bolesť na hrudi, výrazné zlyhanie dýchania a opuch krčných žíl. S výskytom týchto príznakov je nevyhnutné urýchlene zavolať sanitku a hospitalizovať pacienta, aby sa určila diagnóza a urgentná liečba.

Diagnóza pľúcneho srdca

Diagnóza pľúcneho srdca sa môže vykonávať rôznymi spôsobmi. Každý z nich má svoje výhody a nevýhody. Predbežnú diagnózu je možné vykonať na základe primárneho vyšetrenia praktickým lekárom alebo iným odborníkom s vyšším zdravotným vzdelaním. Na objasnenie diagnózy a určenie príčin patológie pacienta budú poslané na špecializované kardiologické oddelenie zaoberajúce sa liečbou ochorení srdca.

Hlavné metódy používané pri diagnostike pľúcneho srdca sú:

• všeobecné vyšetrenie pacienta;
• perkusie;
• počúvanie;
• elektrokardiografia (EKG);
• echokardiografia;
• röntgenové vyšetrenie.

Všeobecné vyšetrenie pacienta

Vykonáva sa všeobecné vyšetrenie pacienta, aby sa identifikovali hlavné príznaky charakteristické pre pľúcne srdce. Pacient počas návštevy lekára často hlási len tie zmeny, ktoré ho trápia. Takýto symptóm, ako napríklad „bubnové“ prsty, nie je sprevádzaný žiadnymi nepríjemnými pocitmi a ľudia mu nepripisujú veľký význam, odpisujú zmeny súvisiace s vekom. V tomto ohľade, po prijatí, je potrebné dôkladné všeobecné vyšetrenie pacienta, aby sa zhromaždili najkomplexnejšie informácie.

Počas všeobecného vyšetrenia možno zistiť nasledujúce charakteristiky chronického pľúcneho srdca:

• Hippokrates prsty;
• opuch krčných žíl;
• opuch;
• zväčšená pečeň;
• ascites.

To všetko vedie lekára k správnej diagnóze. Kvalifikovaný špecialista ani nemusí vykonávať ďalšie vyšetrenia, aby pochopil, že pacient má pravostranné srdcové zlyhanie spôsobené pľúcnym srdcom alebo závažným chronickým ochorením pľúc.

V niektorých prípadoch všeobecné vyšetrenie naznačuje, ktoré ochorenie spôsobilo rozvoj pľúcneho srdca. Charakteristickým znakom emfyzému je napríklad hrudkovitá forma hrudníka a v prípade pneumosklerózy je koža medzi rebrami taká, ako keby bola vtiahnutá.

Srdcové perkusie

Perkusie srdca sa vykonávajú ako súčasť počiatočného vyšetrenia pacienta. Je to „klepanie“ oblasti srdca pre približné určenie hraníc orgánu. Lekár položí jednu ruku na oblasť srdca a ostatné ťukne na vlastný prst. Zároveň je dôležité počúvať, aký zvuk je produkovaný údermi. Nad svetlom bude tento zvuk viac dutý. Nad srdcom dochádza k jeho otupeniu, pretože ruka lekára už nie je dutina, ale hustejšie tkanivá.

Počas perkusie u pacientov s chronickým pľúcnym srdcom sa pravý okraj srdca posúva doprava. To naznačuje silnú hypertrofiu pravej komory. Táto zmena je charakteristická pre pľúcne srdce av iných patológiách je zriedkavá.

vyšetrenie počúvaním

Auskultizácia sa nazýva akustický výskum, ktorý sa vykonáva pomocou špeciálneho nástroja - stetofonendoskopu (poslucháča). Štúdia by mala byť vykonaná v maximálnom tichu, pretože ani prístroj neumožňuje presne počuť všetky patologické zvuky.

Počas auskultácie srdca lekár hodnotí prácu svojich chlopní, rytmus a silu kontrakcií. V niektorých prípadoch je možné predpokladať nárast v pravých častiach srdca (v tomto prípade sa body počúvania trochu posúvajú, pretože srdce mení tvar). Auskultácia pľúc je informatívnejšia. To vám umožní počuť sipot, ktorého povaha môže pomôcť pri diagnostike primárnej choroby.

Typické zmeny v auskultácii srdca sú:

• dôraz na druhý srdcový tón na pľúcnej artérii;
• pri počúvaní v druhom medzikrstovom priestore vľavo sa rozdeľuje druhý tón, čo naznačuje hypertrofiu pravej komory;
• počúva pľúcnu zložku druhého tónu, ktorá sa objavuje v dôsledku neskorého uzavretia cípov chlopne;
• prvý srdcový tón môže byť oslabený v neskorších štádiách ochorenia, pretože hypertrofovaný myokard sa zmenšuje dlhšie.

elektrokardiogram

Elektrokardiografia (EKG) je jednou z najbežnejších a najinformatívnejších metód diagnostiky srdcových ochorení. Táto štúdia je založená na vytvorení elektrického poľa okolo srdca pomocou špeciálnych elektród. Potom zariadenie zaznamená šírenie impulzov srdca, ich smer a silu. Lekár je teda schopný posúdiť funkčný stav tela. Skúsený EKG špecialista môže tiež identifikovať štrukturálne abnormality.

Pri pľúcnom srdci sú na EKG viditeľné nasledujúce príznaky ochorenia:

• P vlna je zosilnená a má špičatý vrchol v elektrónoch II, III a aVF (v skorých štádiách);
• v olovo V₁ je pozorovaný výskyt patologického komplexu QRS;
• posun elektrickej osi srdca doprava;
• v elektrónoch III, aVF, V₁ a V₂ môže sa objaviť záporná vlna T a celý segment RS-T sa posunie pod obrys.

Na EKG sú iné príznaky pľúcneho srdca, čo umožňuje presnejšie stanovenie charakteristík poškodenia srdca. Vo väčšine prípadov sa tieto príznaky objavujú v dôsledku hypertrofie myokardu pravej komory, zmien tvaru srdca a jeho rotácie okolo svojej osi. EKG môže byť opätovne určená na sledovanie zmien v priebehu ochorenia. Tento postup je úplne neškodný a bezbolestný. Dešifrovanie by mal vykonávať skúsený kardiológ.

echokardiografia

Echokardiografia (EchoCG) je štúdia štruktúry srdca pomocou ultrazvukových vĺn. S ním môžete získať obraz častí srdca, zmerať hrúbku jeho stien, rýchlosť a smer prietoku krvi, objem komôr. EchoCG je najpresnejšie potvrdenie prítomnosti hypertrofie pravej predsiene a komory. Okrem toho je možné zistiť príznaky pľúcnej hypertenzie. Toto všetko slúži ako dostatočný argument pre definitívnu diagnózu. Meranie takých parametrov, ako je objem systolickej ejekcie, môže výrazne pomôcť pri predpisovaní správnej liečby, pretože poskytuje úplnejší obraz o patologickom procese.

EchoCG sa odporúča pre všetkých pacientov s podozrením na pľúcne srdce. Táto štúdia je bezbolestná a nespôsobuje žiadne poškodenie, takže sa môže opakovať počas liečby.

X-ray vyšetrenie

Röntgenové vyšetrenie je založené na prechode röntgenových lúčov cez hrudník pacienta. Časť tohto žiarenia je absorbovaná hustými anatomickými štruktúrami. Vďaka tomu sa získa obraz, ktorý ukazuje rozdiely v hustote tkaniva. To vám umožní posúdiť veľkosť a lokalizáciu vnútorných orgánov.

Pri chronických pľúcnych srdcových rádiografoch sa môžu vyskytnúť nasledujúce zmeny: t

• opuch pľúcnej tepny (lepšie je vidieť oblúk v šikmej projekcii);
• zväčšenie pravej komory;
• guľovitý tvar srdca;
• pokles mediastina;
• rozšírenie koreňov pľúc (znak pľúcnej hypertenzie);
• zvýšenie pľúcneho vzoru alebo detekcia novotvarov v pľúcach (príznaky pľúcnej patológie, ktoré spôsobili rozvoj pľúcneho srdca).

RTG vyšetrenie zahŕňa ožarovanie pacienta minimálnymi dávkami žiarenia. Neodporúča sa deťom alebo tehotným ženám. Zvyšok pacientov sa vykonáva raz. Opakovaným expozíciám sa najlepšie vyhneme použitím iných metód vyšetrovania.

Na určenie príčin pľúcneho srdcového ochorenia a na určenie závažnosti ochorenia možno predpísať ďalšie testy a štúdie: t

• krvný test;
• bakteriologická analýza;
• štúdium respiračných funkcií.

Krvný test

Pravostranné srdcové zlyhanie, ktoré je pozorované u pacientov s pľúcnym srdcom, často vedie k zmenám v zložení krvi. V tomto ohľade je žiaduce laboratórne krvné testy (kompletný krvný obraz a biochemický krvný test), aby bolo možné prideliť všetkým pacientom po prijatí. V priebehu liečby sa môžu opakovať krvné testy zo žily aj prsta.

Typické zmeny krvných testov sú:

• Erytrocytóza (zvýšenie počtu červených krviniek). Vyzerá to ako kompenzačná reakcia, pretože sú to červené krvinky, ktoré prenášajú krv do orgánov. Miera je 3,5 - 5,0 x 1012 buniek v 1 litri krvi.
• Zvýšená hladina hemoglobínu. Pretože nie je dostatok kyslíka, telo produkuje viac proteínov, ktoré ho nesú. V menšom objeme krvi sa teda môže rozpustiť väčší objem kyslíka. Normálne hladiny hemoglobínu sa pohybujú od 120 do 160 g / l.
• Zníženie ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov). Táto zmena je typická pre pacientov s respiračným zlyhaním. Pri zápalových ochoreniach pľúc môže byť ESR na normálnej úrovni alebo sa môže zvýšiť (norma je 3 - 15 mm / h).
• Zvýšenie leukocytov. Táto zmena sa nachádza v rade zápalových, infekčných alebo alergických procesov. Nie sú dôsledkom pľúcneho srdca, ale sú spôsobené chronickým ochorením pľúc.

Okrem toho, pri vykonávaní špeciálnej analýzy je možné zistiť zvýšenú hladinu sodíka v krvi, nízky obsah kyslíka a zvýšenú hladinu oxidu uhličitého. To potvrdzuje prítomnosť respiračného zlyhania a naznačuje potrebu použitia určitých liečebných metód.

Bakteriologická analýza

Bakteriologická analýza sa vykonáva pri podozrení na infekciu v pľúcach. Tento proces môže spôsobiť dlhodobý zápal a zhoršenie respiračných funkcií. V tomto prípade bude liečba vyžadovať identifikáciu mikroorganizmov a stanovenie ich citlivosti na antibiotiká.

Materiál na bakteriologickú analýzu je zvyčajne spúta. Stanovenie typu mikroorganizmov sa môže uskutočniť rôznymi spôsobmi (kultúra na kultivačnom médiu, mikroskopia, polymerázová reťazová reakcia). Po identifikácii pôvodcu ochorenia je možné predpísať správne antibiotikum. Obnovenie normálnej výmeny plynov v pľúcach zastavuje hypertrofiu myokardu a zmierňuje príznaky ochorenia.

Štúdium respiračných funkcií

Keďže vývoj pľúcneho srdca je zvyčajne spojený s chronickými ochoreniami dýchacieho systému, počas diagnostického procesu môže byť potrebné starostlivé štúdium funkcie pľúc. To presne určí, čo patológia spôsobuje zvýšený tlak v pľúcnej tepne. Paralelná liečba základného ochorenia zmierni symptómy pľúcneho srdca.

Môžu byť potrebné testy funkcie pľúc:

• stanovenie kapacity pľúc;
• stanovenie zvyškového objemu pľúc;
• Výpočet Tiffnovho indexu;
• maximálny výdychový prietok.

Všetky tieto štúdie sa vykonávajú pomocou špeciálneho zariadenia v pľúcnom oddelení. Sú bezbolestné. Opakované meranie môže byť potrebné len na konci liečby, aby sa vyhodnotila jeho účinnosť.

Liečba pľúcneho srdca

Liečba pľúcneho srdca sa vykonáva na kardiologickom oddelení špecialistami úzkeho profilu. Po stanovení diagnózy a určení príčiny ochorenia lekár vyhodnotí stav pacienta. Je hlavným kritériom pre hospitalizáciu pacienta. Pacienti s akútnym pľúcnym srdcom zvyčajne podstúpia hospitalizáciu. Je to kvôli ich závažnému stavu a vysokému riziku rôznych život ohrozujúcich komplikácií. Chronické pľúcne srdce pri absencii komplikácií možno liečiť ambulantne. Potom pacient spĺňa všetky predpisy ošetrujúceho lekára doma a pravidelne navštevuje špecialistu, aby absolvoval určité testy alebo procedúry.

Liečba pľúcneho srdca sa uskutočňuje v nasledujúcich oblastiach:

• korekcia nízkych hladín kyslíka v krvi;
• znížená vaskulárna rezistencia v pľúcach;
• znížená viskozita krvi;
• liečba pravostranného srdcového zlyhania;
• liečenie základného ochorenia;
• prevencia komplikácií.

Korekcia nízkych hladín kyslíka v krvi

Hlavným problémom, ktorý má lekár vyriešiť, je znížený obsah kyslíka v arteriálnej krvi. To ovplyvňuje prácu prakticky všetkých orgánov a systémov a zvyšuje riziko vážnych komplikácií. Ak má pacient charakteristické príznaky, predpisuje lieky a postupy, ktoré zvyšujú hladinu kyslíka v krvi a zlepšujú jeho dodávanie do tkanív tela. Indikáciami pre urýchlené použitie týchto opatrení je pokles parciálneho tlaku kyslíka v krvi pod 65 mm Hg.

Na zvýšenie hladiny kyslíka sa odporúčajú nasledujúce postupy:

• Inhalácia kyslíkom. V pľúcach cez špeciálnu sondu (zvyčajne nazálnu) slúži zmes plynov obohatená kyslíkom. Jeho obsah by nemal prekročiť 40% (inak môže dôjsť k depresii dýchacieho centra a zastaveniu dýchania). Tento postup sa vykonáva len v nemocnici pod dohľadom lekárov. Použitie kyslíka ako terapeutického činidla sa môže uskutočňovať dlhý čas (niekoľko hodín denne počas niekoľkých týždňov).
• Použitie bronchodilatátorov. Bronchodilatátory sa nazývajú lieky, ktoré rozširujú lumen priedušiek stimuláciou receptorov v ich stenách. Existujú rôzne skupiny bronchodilatátorov. Výber liečiva a jeho dávkovanie závisí od povahy porúch v pľúcach (na základnom ochorení, ktoré spôsobilo vznik pľúcneho srdca). Najbežnejšie liečivá z tejto série sú salbutamol, teofylín, terbutalín. Bromhexín a jeho analógy sú predpísané na odstránenie spúta z bronchiálneho lúmenu. Nezávislý výber liekov sa neodporúča kvôli riziku vedľajších účinkov a prítomnosti možných kontraindikácií.
• Predpisovanie antibiotík. V dôsledku zlej ventilácie pľúc a oslabenia tela ako celku sú pacienti s pľúcnym srdcom vystavení vysokému riziku infekčných ochorení. V tomto prípade sa odporúča na profylaktické antibiotiká. Výber lieku vykonáva aj lekár, pretože vie, ako sa kombinujú účinky rôznych liekov.