Eozinofília v krvi

Eozinofília sa chápe ako stav, pri ktorom je hladina eozinofilov zvýšená v krvi, ktorej hlavnou úlohou je chrániť pred parazitickými infekciami, podieľať sa na tvorbe alergickej reakcie, absorbovať imunitné komplexy antigén-protilátka.

Norm Eosinofily

Norma je odlišná pre dospelých a deti:

• U dospelých mužov by hladina eozinofilov mala byť od 0,5 do 5% všetkých bielych krviniek.
• U žien sa relatívny obsah, ako u mužov, pohybuje od 0,5 do 5%, ale počas mesiaca, v závislosti od fázy menštruačného cyklu, sa môže zmeniť. Vyššie hodnoty sú pozorované v prvej fáze, po ovulácii klesá hladina.
• Norma pre deti do piatich rokov je od 0,5 do 7%, po piatich rokoch - od 1 do 5%.

Absolútna absolútna hladina pre dospelého je 0,15-0,45 x 10⁹ na liter.

Ako zistiť?

Hladina eozinofilov v krvi sa stanoví počas všeobecnej analýzy. Materiál odobratý ráno na lačný žalúdok z prsta. Odhaduje sa ako absolútna hodnota, tak relatívna hodnota, teda celkový počet buniek a percentuálny podiel v porovnaní s inými bielymi krvinkami. Ak je ich úroveň nad normou, potom hovoríme o eozinofílii. O hypereosinofílie hovoria, ak obsah presahuje 15%.

Relatívna eozinofília sa klasifikuje nasledovne:

• jednoduché - ak hladina nepresiahne 10%;
• mierne - od 10 do 20%;
• ťažké - viac ako 20%.

Kedy sa vyskytuje?

Eozinofily sa začínajú aktívne tvoriť v kostnej dreni, ak cudzí proteín prenikol do tela. Eozinofília má dva typy: reaktívne a spôsobené ochoreniami krvi.

Príčiny reaktívnej eozinofílie sú početné. Toto je celý zoznam rôznych chorôb, vrátane:

• Parazitické infekcie: ascariasis, strongyloidiasis, trichinóza a ďalšie.
• Malígne nádory: sarkómy, rakovina, Hodgkinov lymfóm, imunoblastická lymfadenopatia, non-Hodgkinove lymfómy.
• Atopické a alergické ochorenia: bronchiálna astma, atopická dermatitída, alergická rinitída, choroby pľúc z povolania a iné. Pri alergických reakciách je eozinofília krvi mierna.
• Neparazitické infekcie: šarlach, brucelóza, mononukleóza a ďalšie.
• Difúzne ochorenia spojivového tkaniva: reumatoidná artritída, sarkoidóza, sklerodermia, periarteritis nodosa a ďalšie.
• Kožné ochorenia: pemfigus, dermatitis herpetiformis, ekzém, pemfigus.
• Endokrinné poruchy.
• Lefflerov syndróm, eozinofilná pneumónia, Churg-Straussov syndróm.
• Imunitné patológie: deficit imunoglobulínu, Wiskott-Aldridgeov syndróm.
• Cirhóza pečene.
• Vrodené srdcové chyby.

Medzi ochoreniami krvi, ktoré spôsobujú zvýšenie eozinofilov, patria:

Najčastejšie príčiny eozinofílie

Parazitické infekcie

Lekári na celom svete v prípade zvýšených eozinofilov u pacientov sú primárne podozriví z toho, že majú hlístové infekcie. Parazitická invázia je najčastejšou príčinou eozinofílie. Výnimkou je giardiáza, pri ktorej hladina týchto leukocytov nie vždy narastá.

Najťažšia eozinofília sa vyvíja so schistosomiázou, trichinózou, filareázou. Pri týchto chorobách dochádza k súčasnému zvýšeniu sleziny a pečene, ako aj zvýšeniu a zmene tvaru lymfatických uzlín. V tomto ohľade je potrebná diferenciálna diagnostika s eozinofilným syndrómom.

Po začatí liečby sa počet eozinofilov v krvi zvyšuje a na dlhšiu dobu zostáva na zvýšenej úrovni. To indikuje začiatok zotavenia, zatiaľ čo na vrchole ochorenia sa počet týchto buniek môže znížiť.

alergie

Hladina eozinofilov sa vždy zvyšuje s alergickými reakciami. Musím povedať, že v tomto prípade existuje mierna eozinofília - absolútny počet týchto leukocytov sa pohybuje od 0,6x10⁹ / l, ale nie viac ako 1X10X / l. Ak je hladina vyššia, potom dôvody nie sú v alergii, ale v inom.

Malígne nádory

Vysoká hladina eozinofilov bez zjavného dôvodu - vždy dôvod na vyšetrenie prítomnosti rakoviny. Eozinofília je charakteristická najmä pre črevnú, štítnu žľazu, žalúdok, maternicu, priedušku, nosohltanu, akútnu eozinofilnú leukémiu, rakovinu akútnej myeloblastovej a lymfoblastickej leukémie. Ak sa po úspešnej liečbe rakoviny opäť pozoruje zvýšenie hladiny eozinofilov, znamená to, že ochorenie progreduje a začali sa metastázy.

Hypereozinofilný syndróm

Jednou z príčin závažnej eozinofílie je idiopatický hypereozinofilný syndróm. Choroba je charakterizovaná vysokým obsahom týchto buniek v krvi počas 6 mesiacov alebo viac. Neexistujú však žiadne iné možné príčiny vysokých eozinofilov. Symptómy ochorenia sú rôznorodé, pretože patologický proces sa týka rôznych orgánov. Často je označená škoda na srdci. Najnebezpečnejšou komplikáciou syndrómu je endomyokardiálna trombóza. Pľúca, koža, gastrointestinálny trakt, pečeň, mozog, slezina, gastrointestinálny trakt sa môžu dostať do postihnutej oblasti. Liečba kortikosteroidmi je zameraná na zníženie počtu eozinofilov. Príčina patológie nie je preukázaná. S ťažkým poškodením orgánov, ako aj v prípadoch, keď ochorenie nie je liečiteľné, je úmrtnosť vysoká - až 75% do 3 rokov.

Zvýšené eozinofily u detí

Keď sa u detí zistí eozinofília, prvá vec, ktorú treba urobiť, je urobiť diferenciálnu diagnostiku, aby sa vylúčilo ochorenie krvi.

Reaktívna eozinofília u dieťaťa má najčastejšie nasledujúce príčiny:

• Alergia na lieky. Treba povedať, že alergická reakcia je jednou z najčastejších príčin eozinofílie u detí. V tomto prípade je ťažké pozorovať akútne alergie, stredne závažné - chronické.
• Vnútromaternicové infekcie.
• Napadnutie červom.
• Kožné lézie.
• Plesňové ochorenia.
• Stafylokoková infekcia.
• Vaskulitída.
• Nedostatok horčíkových iónov.

Reaktívna forma nevyžaduje špecifickú liečbu. Zvyčajne sa s elimináciou primárneho ochorenia vracajú leukocyty do normálu.

príznaky

Samotná eozinofília nemá žiadne prejavy. To sú zvyčajne symptómy tých chorôb, ktoré spôsobili zvýšenie hladiny týchto buniek.

Pri autoimunitných systémových ochoreniach sa zvyčajne pozoruje úbytok hmotnosti, bolesť kĺbov, anémia, zápal cievnych stien a kožné prejavy.

Keď parazitické infekcie zvyšujú pečeň a slezinu, lymfatické uzliny sa stávajú bolestivými, bolesť v kĺboch, svrbenie, opuch a príznaky všeobecnej intoxikácie, ako je nevoľnosť, myalgia, bolesti hlavy, slabosť a nedostatok chuti do jedla.

Keď sa alergické reakcie objavia na koži vyrážka, svrbenie, výpary, pľuzgiere, uvoľnenie epidermy.

liečba

Liečbu eozinofílie vykonáva hematológ. Terapia závisí od príčiny patológie, závažnosti priebehu, celkového zdravotného stavu osoby a jeho veku. Ak je eozinofília spôsobená alergiou na lieky, stačí liek zrušiť.

V niektorých prípadoch nie je možné zistiť príčinu patologického stavu. V tomto prípade sa osoba zhorší, v takom prípade mu môže byť predpísaný priebeh glukokortikosteroidov. Eozinofília môže spôsobiť poškodenie niektorých orgánov. Koža, tráviace orgány, pľúca a nervové a kardiovaskulárne systémy môžu trpieť.

Pri akútnej eozinofílii potrebuje človek okamžitú pomoc. Je umiestnená v nemocnici, kde vykonáva dôkladné vyšetrenie urgentnej diagnózy.

záver

Eozinofília je patologický stav, ktorý je vo väčšine prípadov spojený s rozvojom ochorení v tele. Produkcia nových buniek indikuje prenikanie škodlivého činidla do tela. Aj v prípade, že neexistujú žiadne známky, je stále potrebný prieskum a objasnenie príčin. Zvýšené eozinofily môžu byť príznakom závažných ochorení, preto je dôležité vykonať vyšetrenie včas a začať liečbu.

Hyper-eozinofilný syndróm: vlastnosti priebehu a liečby

Hypereozinofilný syndróm je zriedkavá hematologická patológia, ktorá je charakterizovaná eozinofíliou (vysoké hladiny eozinofilov) krvi, kostnej drene a infiltrácie tkanív týchto buniek s poškodením vnútorných orgánov. Samci od 20 do 50 rokov sú náchylnejší na ochorenie. U žien sa zistilo aj ochorenie, ale oveľa menej často (pomer 9: 1). Existujú prípady tohto syndrómu u detí.

Mechanizmy rozvoja

Presné príčiny ochorenia nie sú v súčasnosti známe. Predpokladá sa, že základom hypereozinofilného syndrómu sú sekundárna eozinofília spôsobená zvýšenou produkciou cytokínov populáciou klonálnych lymfocytov. Chromozómové poruchy môžu spustiť tento proces.

Patologické zmeny v tele s touto patológiou sú spôsobené niekoľkými mechanizmami. Po prvé, aktivované eozinofily, ktoré sa dostávajú do tkaniva, vylučujú špeciálne granuly, ktoré poškodzujú endotelové bunky (vnútorná výstelka ciev), nervové zakončenia a spôsobujú trombózu. Po druhé, eozinofily interagujú so žírnymi bunkami, produkujú rastové faktory, čo vedie k zvýšenej proliferácii týchto buniek a uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok:

Vývoj fibrózy v tkanivách je spojený s jej pôsobením, pretože stimuluje fibroblasty, ktoré intenzívne syntetizujú hlavné zložky spojivového tkaniva.

Vlastnosti kurzu a klinický obraz

V počiatočných štádiách hypereozinofilný syndróm prebieha latentne, bez toho, aby spôsobil akékoľvek symptómy. Počas vyšetrenia môže byť náhodne zistený. Ako choroba postupuje, objavujú sa sťažnosti:

• Na únavu;
• svalová bolesť;
• horúčka;
• dýchavičnosť pri námahe;
• kašeľ;
• kožná vyrážka (urtikariálna, papulárna, vezikulárna);
• angioedém;
• poruchy zraku.

V budúcnosti je klinický obraz ochorenia determinovaný fibróznymi zmenami vo vnútorných orgánoch.

U pacientov so srdcovým ochorením sa môžu vyvinúť:

• kardiomyopatia;
• endomyokardiálna fibróza;
• fibróza srdcových chlopní a ich zlyhanie;
• reštriktívna perikarditída;
• infarkt myokardu;
• kongestívne zlyhanie srdca.

So zapojením nervového systému do patologického procesu komplikuje priebeh hypereozinofilného syndrómu:

• narušenie centrálneho nervového systému;
• epilepsie;
• tromboembolizmus mozgových ciev;
• eozinofilnú meningitídu;
• periférna neuropatia;
• demencie.

U väčšiny pacientov s touto patológiou postihuje dýchací systém. Zároveň môžete nájsť:

• eozinofilné infiltráty v pľúcach;
• fibróza v pľúcnom tkanive;
• pľúcny vaskulárny tromboembolizmus;
• zápal pohrudnice.

Tiež reaguje na hypereosinofíliu pečene a gastrointestinálneho traktu. Zároveň rozvíjať:

Často, keď hypereosinofília ovplyvňuje cievy zásobujúce orgán videnia.

diagnostika

Diagnóza "hypereozinofilného syndrómu" je založená na:

• o analýze sťažností a anamnéze ochorenia;
• zistenie poškodenia vnútorných orgánov;
• štúdium výsledkov ďalšieho výskumu;
• vylúčenie iných chorôb vyskytujúcich sa s eozinofíliou (infekcie hlíst, alergie, hemoblastóza).

V krvi takýchto pacientov sa stanovuje:

• zvýšenie hladiny eozinofilov nad 1,5 × 10 × / l, ktoré pretrváva 6 mesiacov alebo viac (zistia sa zrelé bunky aj ich prekurzory);
• morfologické zmeny eozinofilov (zmenšenie veľkosti a počtu granúl; hypersegmentácia jadier);
• zvýšený počet bielych krviniek (vysoká leukocytóza 90 × 10⁹ / l a viac je spojená so zlou prognózou);
• zmena koncentrácie trombocytov (trombocytopénia alebo trombocytóza);
• chudokrvnosť.

Na potvrdenie diagnózy sa používa biopsia kostnej drene s následným histologickým a cytogenetickým výskumom. Malígny klon buniek však nie je vždy možné identifikovať dostupné metódy.

Povinným znakom tejto patológie je poškodenie vnútorných orgánov, preto sa osobitná pozornosť venuje dôkladnému vyšetreniu. Títo pacienti sú priradení k:

• elektrokardiogram;
• echokardiografia;
• ultrazvukové vyšetrenie dutiny brušnej;
• endoskopické vyšetrenia;
• rádiografia hrudníka;
• vypočítané alebo magnetické rezonančné zobrazovanie, ak je to potrebné, objasniť charakter identifikovaných zmien;
• biopsia orgánov a tkanív;
• vyšetrenie fundusu.

Ak sa nezistia patologické zmeny v procese vyšetrenia a pacient má hypereozinofíliu, potom sa stanoví sledovanie. Opätovné vyšetrenie sa odporúča najneskôr do 6 mesiacov.

Vzhľadom na to, že poškodenie vnútorných orgánov je spojené s fibrózou, pri ktorej významnú úlohu hrá enzým tryptáza, odporúča sa stanoviť hladinu tohto enzýmu v krvnom sére. To je dôležité z hľadiska prognózy. Vysoká hladina tryptázy indikuje zlú prognózu.

liečba

Liečba pacientov s hypereozinofilným syndrómom je zameraná na prevenciu a zníženie stupňa poškodenia vnútorných orgánov. Použite:

• kortikosteroidy (prednizón);
• cytostatiká (hydroxymetylmočovina, cyklofosfamid, vinkristín atď.);
• a-interferóny;
• inhibítory tyrozínkinázy (glivec).

Treba poznamenať, že takéto ošetrenie nie je vždy účinné. U niektorých pacientov sa rozvinula rezistencia voči liekom a ochorenie pokračuje.

V súčasnosti je jedinou radikálnou liečbou transplantácia hematopoetických kmeňových buniek. Metóda je však spojená s vysokým rizikom komplikácií a vysokou mortalitou v počiatočnom období po transplantácii. Preto indikácie pre tento typ liečby sú obmedzené na prípady s prítomnosťou rezistencie na iné typy liečby.

Ktorý lekár by mal kontaktovať

Prvé zmeny sa nachádzajú v krvnom teste a podľa ich výsledkov sa pacient často stretáva s alergistom. Neskôr ho lieči hematológ. V súvislosti s porážkou rôznych orgánov, môže byť potrebná konzultácia s pulmonológom, dermatológom, oftalmológom, kardiológom, neurológom, gastroenterológom.

záver

Prognóza hypereozinofilného syndrómu je nepriaznivá. Včasná detekcia ochorenia a adekvátna liečba môžu znížiť prejavy fibrózy orgánov a tkanív a zvýšiť dĺžku života týchto pacientov. Veda sa však neustále vyvíja a hľadanie účinných metód liečby pokračuje.

Hyperosinofília pri respiračných ochoreniach

O článku

Pre citáciu: Chuchalin A.G. Hyperosinofília pri ochoreniach dýchacieho systému / BC. 2002. №23. 1047

Výskumný ústav pulmonológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Výskumný ústav pulmonológie, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva

Hyperosinofília sa vyskytuje u veľkej skupiny chorôb, ktoré majú rôzne mechanizmy výskytu, rôzne klinické prejavy a rozdiely v prognóze a výsledku. V klinickej praxi sa lekári mnohých špecialít zaoberajú pacientmi, ktorí majú zvýšené hladiny eozinofilov v krvi. Najčastejší pacienti s hypereozinofíliou sú identifikovaní v praxi pulmonológov a alergikov. Tento diagnostický problém však nie je nezvyčajný pri ochoreniach srdca a ciev (systémová vaskulitída) u pacientov s neoplastickými procesmi. Tento syndróm zaujíma osobitné miesto u pacientov s parazitickými, hubovými, vírusovými a inými ochoreniami (tabuľka 1). Sú opísané genetické vrodené formy hypereozinofílie a idiopatický variant ich výskytu. Nasleduje rubricifikácia ochorení, pri ktorých sa môže vyskytnúť syndróm hypereozinofílie (P.Weller, 2002, Up - To - Date, Vol.10, No. 1). Každá časť v tabuľke. 1, potrebuje nezávislú analýzu. Účelom tohto prehľadu je pritiahnuť pozornosť lekárov k problému hypereozinofílie u pacientov s patológiou dýchacieho systému a zvážiť diferenciálne diagnostické algoritmy pre túto heterogénnu skupinu ochorení. Neexistuje všeobecne uznávaná klasifikácia respiračných ochorení pri syndróme hypereozinofílie. Nasledujú ochorenia dýchacieho systému alergickej povahy, sprevádzané hypereozinofíliou:

Jednoduchá eozinofilná pneumónia

Ďalšia skupina, v ktorej alergické reakcie nemajú patogenetickú úlohu, pozostáva z rôznych klinických prejavov ochorenia s poškodením dýchacieho systému. Táto skupina teda môže zahŕňať histiocytózu X, lymfóm a Hodgkinov lymfóm, infekčné ochorenia iné ako hlístové (AIDS, infekcia cytomegalovírusom) atď.

Pod hypereozinofilným syndrómom sa rozumie zvýšenie počtu eozinofilov v periférnej krvi o viac ako 250 buniek na 1 μl. Fyziologická norma sa pohybuje od 50 do 250 eozinofilov v 1 μl. Kritická úroveň, ktorá indikuje patologický proces spojený so zvýšením počtu eozinofilov, je úroveň buniek vyššia ako 450 v 1 μl. Je potrebné zdôrazniť, že hladina eozinofilov v krvi nemusí korelovať s eozinofíliou tkaniva a ich obsahom v bronchoalveolárnej laváži. Klasickým príkladom je histiocytóza X (jej ďalší názov je eozinofilný granulóm): eozinofilná infiltrácia je detegovaná len histologickým vyšetrením biopsií pľúcneho tkaniva získaných otvorenou biopsiou, zatiaľ čo v krvi nie je zaznamenaná žiadna eozinofília. Pri idiopatickej pľúcnej fibróze sa zvýšený obsah eozinofilov deteguje len v štúdii tekutín z bronchoalveolárnej laváže.

Pri diagnostikovaní príčiny hypereozinofílie sa musia vziať do úvahy všetky podrobnosti o životnej anamnéze a chorobe pacienta. Dôležité informácie o jeho záľubách (napríklad milovník vtákov) a cestovaní (Afrika, Latinská Amerika a ďalšie regióny, v ktorých sú bežné plesňové a parazitárne ochorenia).

Osobitnú pozornosť venuje predpisovaniu liekov, pri ktorých sú najbežnejšie hypereozinofilné reakcie. Medzi ne patria: nitrofurány, fenytoín, alfa-tryptofán, ampicilín, acetaminofén, pentamidín (keď sa podáva inhaláciou), ranitidín, kolónie stimulujúci faktor granulocytov-monocyty, kremičitan hlinitý a iné soli kovov. Mali by sa identifikovať soli obsahujúce síru, ktoré sa používajú pri pestovaní viníc, drogách (heroín, kokaín), alergii na latex u pracovníkov v gumárenskom priemysle a ďalších.

Reakcia pľúcneho tkaniva na lieky v súčasnosti spôsobuje rastúci záujem lekárov. V posledných rokoch boli pri predpisovaní kortikosteroidných hormonálnych prípravkov, kromoglykátu sodného a niektorých ďalších liekov popísané hypereozinofilné reakcie a pľúcne infiltráty. Imunologické mechanizmy alergických reakcií, ktoré sa vyskytujú u liekov, sú charakterizované nedostatočne. Najčastejšie nie sú závislé od imunoglobulínu triedy E.

Klinicky môže patologická reakcia dýchacích orgánov pokračovať ako akútna choroba, alebo sa môže vyvíjať pomaly, čím sa získajú znaky chronického procesu. V druhom prípade vždy vznikajú diagnostické ťažkosti, pretože niekedy je ťažké stanoviť príčinnú súvislosť medzi symptómami ochorenia a dlhodobou medikáciou. V tomto ohľade sú vedľajšie účinky nitrofuránov lepšie známe. Tak boli opísané hypereozinofilné pľúcne infiltráty, ktoré vznikli po ich podaní; pri dlhodobom menovaní sa môže vyvinúť syndróm podobný lupusu (J. Murray, J. Nadel, 1988).

Eozinofilná pneumónia, alveolitída, intersticiálna pneumónia a bronchiálna astma môžu byť najčastejšími reakciami dýchacích orgánov. Lekár, ktorý lieči pacienta s hypereozinofíliou, musí starostlivo zozbierať anamnézu. Musí vykonať akúkoľvek revíziu všetkých liekov predpísaných lekármi širokej škály špecialít a tiež presne vedieť, aké lieky si pacient vzal, bez vedomia lekárov. Toto pravidlo je jednou z nevyhnutných podmienok úspešnej diagnostiky a účinnej liečby.

Fyzikálne vyšetrenie prináša veľmi dôležité diagnostické informácie o léziách dolných alebo horných dýchacích ciest. Zásadný význam pri formulovaní diagnózy má detekcia symptómov, ktoré indikujú poškodenie nielen pľúc, ale aj iných orgánov a systémov (srdce, centrálny nervový systém, obličky, pohybový aparát a iné). Klinické vyšetrenie by malo viesť lekára k racionálnemu diagnostickému programu, vrátane moderných metód laboratórnej a obrazovej diagnostiky, imunohistochemických a histologických štúdií.

Diagnostické hľadanie hypereozinofílie by malo byť zamerané na detekciu symptómov indikujúcich multiorgánový patologický proces. Ak klinické vyšetrenie odhalí poškodenie nielen pľúc, ale aj srdca, pečene, sleziny, svalov, fascie a iných orgánov a systémov, potom to môže byť zvyčajne prípad nealergických systémových ochorení alebo idiopatického hypereozinofilného syndrómu. V tomto ohľade je dôležitým diagnostickým znakom vysoká ESR, ktorá nie je charakteristická pre alergické ochorenia. Pri skúmaní pacientov s hypereozinofíliou vždy venujú pozornosť jeho kombinácii so zvýšením koncentrácie IgE, ktorá je charakteristickejšia pre alergické ochorenia, niektoré formy primárnej systémovej vaskulitídy (Chardzh-Strossov syndróm), ako aj plesňové ochorenia.

Jednoduchá eozinofilná pneumónia

Jednoduchá eozinofilná pneumónia je identifikovaná s Lefflerovým syndrómom. V roku 1932 publikoval Leffler knihu o diferenciálnej diagnostike pľúcnych infiltrátov. Popísal štyroch pacientov, u ktorých bol klinický obraz charakterizovaný minimálnymi prejavmi na časti dýchacieho traktu, hypereozinofíliou a samorozlíšenými infiltrátmi, ktoré boli diagnostikované len počas rádiografie hrudníka. Retrospektívna analýza pacientov s jednoduchou eozinofilnou pneumóniou nám umožňuje hlbšie zvážiť klinický obraz. Pacienti majú často suchý neproduktívny kašeľ, sipot v hrudi, väčšinou v jeho horných častiach, pocit miernej bolesti v priedušnici, ktorá je spojená s podráždením jeho sliznice počas priechodu ascaridových lariev alebo iných parazitov. Hlien je viskózny a môže mať mierne krvavý odtieň. Rádiografia pľúc odhaľuje infiltráty kruhového alebo oválneho tvaru od niekoľkých milimetrov po niekoľko centimetrov v oboch pľúcnych poliach. Tieto infiltráty sú sprevádzané zvýšením počtu eozinofilov v periférnej krvi až na 10%. Infiltráty sa uchovávajú niekoľko týždňov, môžu migrovať cez pľúcne polia a samy sa riešiť, pričom v pľúcnom tkanive nezanechávajú žiadne zmeny jazvy.

Najčastejšie je jednoduchá eozinofilná pneumónia spôsobená takýmito parazitmi ako Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma, Necator, Uncinaria. Larvy týchto parazitov môžu byť dodané cez krvný obeh do dýchacieho traktu a nakoniec do gastrointestinálneho traktu. Odporúča sa vykonať štúdiu spúta a výkalov na detekciu lariev parazitov.

V spúte sa deteguje vysoký obsah eozinofilov a ich degradačných produktov - Charcot-Leidenove kryštály. Zvýšenie hladiny IgE, spravidla nad 1000 jednotiek, tiež nadobúda diagnostický význam. Detekcia takejto vysokej hladiny IgE vždy vedie k vylúčeniu parazitického alebo plesňového ochorenia. Hyperosinofília a hyperimunoglobulinémia (IgE) sú reakcie zamerané na elimináciu parazitov z tela. Eozinofily vylučujú peptidy, ako je napríklad eozinofilná peroxidáza, katiónový proteín, veľký bázický proteín, ako aj peroxid vodíka a ďalšie biologicky účinné látky. Zvyšuje sa polarizácia Th2 buniek, čo vedie k zvýšenej sekrécii interleukínu 5 a produkcii IgE.

Patogenetické mechanizmy vysvetľujú hlavné klinické prejavy jednoduchej eozinofilnej pneumónie. Je teda jasné, prečo je kašeľ, charakter spúta, sipot v hrudi, hypereozinofília krvi a spúta, hyperimunoglobulinémia IgE, prchavá povaha eozinofilných infiltrátov.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) cituje prípady eozinofilnej pneumónie, postupujúc podľa typu Lefflerovho syndrómu a iniciovaného podávaním sulfónamidov; v iných sériách bola príčinou pneumónie soli niklu, ktoré sa používajú pri razení mincí.

Iné formy pľúcnej patológie sú spôsobené inváziou parazitov priamo do pľúcneho tkaniva, čo vysvetľuje predĺžené klinické prejavy eozinofilných infiltrátov. Táto forma parazitickej patológie zahŕňa paragonimózu (Paragonimus westermani, rod háďatka). Dospelí migrujú cez črevnú stenu a bránicu do pľúcneho tkaniva, čo vyvoláva zápalovú reakciu. Výsledkom zápalového procesu v pľúcach je tvorba vláknitých oblastí obsahujúcich jeden alebo dva hlísty. Vláknité uzly sa môžu zlúčiť, čím sa vytvoria oblasti cystickej degenerácie pľúcneho tkaniva. Charakteristickým znakom klinického obrazu pri paragonimióze je postihnutie pleurálnej dutiny v patologickom procese. Exsudát pleurálnej tekutiny a infiltrované pľúcne tkanivo obsahujú prevažne eozinofily. Hlien dostane čokoládový odtieň, na ňom sú často prítomné pruhy krvi. Vysoký obsah eozinofilov v krvi sa pozoruje pri nástupe ochorenia, ale pri chronických formách môže byť v normálnych medziach.

Tretia forma parazitického poškodenia pľúc a iných orgánov ľudského tela je masívny prienik lariev a vajíčok parazitov do tkanív. V dôsledku hematogénneho šírenia v pľúcach lariev a vajíčok sa vyvíja kašeľ, sipot a dýchavičnosť. Akútne zápalové reakcie sú charakterizované zvýšením počtu eozinofilov v krvi. Tento typ zápalovej reakcie sa pozoruje pri masívnom prenikaní lariev ascaris, trichiny, schistosómov, ako aj silyloidózy. Medzi parazitickými eozinofilnými formami pľúcnej patológie je špeciálne miesto obsadené tropickými formami, ktoré sú spôsobené takýmito filariami ako Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Jednoduchá eozinofilná pneumónia sa teda najčastejšie vyvíja s parazitickými ochoreniami a užívaním určitých liekov. Je charakterizovaná minimálnymi prejavmi bronchopulmonálneho syndrómu, hypereozinofíliou, hypergamaglobulinémiou IgE a „prchavými“ pľúcnymi infiltrátmi. Prognóza je priaznivá; Menovanie glukokortikosteroidov sa spravidla nevyžaduje, pretože dochádza k spontánnemu rozlíšeniu infiltrátov. V tejto kategórii pacientov je nepochybne potrebné odčervenie. Iné formy parazitického poškodenia pľúc sa odlišujú klinickými prejavmi a mechanizmami patologických procesov. Táto skupina pľúcnej patológie tiež prebieha s eozinofíliou, ktorá sa musí brať do úvahy pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky.

Akútna eozinofilná pneumónia

Akútna eozinofilná pneumónia (OEP) je druh antipódu jednoduchej eozinofilnej pneumónie. Vychádza zo symptómov akútneho respiračného zlyhania, ktoré ohrozuje život chorého človeka. Klinický obraz má veľa spoločného s desquamatívnou pneumóniou a syndrómom respiračnej tiesne u dospelých. Charakteristickým znakom OEP je detekcia viac ako 40% eozinofilov v bronchoalveolárnej tekutine a dobrá prognóza podávania glukokortikosteroidov. Choroba začína akútne, v priebehu 1-5 dní, dramaticky sa zvyšujú príznaky akútneho respiračného zlyhania. Zo zdravotných dôvodov začína umelé vetranie pľúc. Resuscitácii predchádza krátke obdobie, keď sa pacienti sťažujú na bolesť na hrudníku bez špecifickej polohy, bolesti svalov, zvýšenej telesnej teploty.

Pri skúmaní možno počuť crepitus "celofán" sipot. Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka odhaľuje intenzívne infiltráty zmiešanej prírody, ktoré zasahujú do alveolárnych aj intersticiálnych priestorov. Lokalizácia infiltrátov je najrozmanitejšia, ale hlavne v horných častiach pľúc (pri chronickej eozinofilnej pneumónii sú infiltráty lokalizované hlavne na periférii pľúc). Počet eozinofilov v periférnej krvi je zvyčajne normálny, čo kontrastuje najmä s ich vysokým obsahom v bronchoalveolárnej tekutine - od 12 do 44%, pričom sa určujú normálne jednotlivé bunky. Pokusy o vytvorenie infekčnej povahy sú neúspešné, aj keď sa vykonáva biopsia pľúcneho tkaniva, rovnako ako nie je možné spojiť zmeny, ktoré sa vyskytli pri užívaní liekov. Počítačová tomografia s vysokým rozlíšením odhaľuje difúzne konsolidujúce infiltráty, ktoré sa šíria do alveolárneho priestoru a zachytávajú interlobarové septy. Infiltračný proces sa často rozširuje aj na pleuru. Táto vlastnosť sa môže použiť v diferenciálnej diagnostike EIA s idiopatickou intersticiálnou pľúcnou fibrózou. Vo viac ako 50% prípadov je pleurálne poškodenie sprevádzané tvorbou exsudátu v pleurálnej dutine, najčastejšie je bilaterálna. Dôležitým nástrojom pri formulovaní konečnej diagnózy je rýchle vymiznutie infiltrátov: do niekoľkých dní po vymenovaní glukokortikosteroidov.

Patologické znaky EIA boli študované Davisom a kol. (1986), opisujúci idiopatickú formu akútneho respiračného zlyhania, pre ktorý bol charakteristický vysoký obsah eozinofilov v bronchoalveolárnej laváži. Ďalším znakom bolo, že existuje dobrá odpoveď na liečbu glukokortikosteroidmi bez ďalšej exacerbácie ochorenia. Choroba bola akútna a nebol pozorovaný žiadny ďalší relaps. V anamnéze nebola prítomná bronchiálna astma. S rozvojom EIA boli teda vylúčené infekčné ochorenia dýchacích ciest a bronchiálnej astmy a nebola stanovená žiadna súvislosť s podávaním známeho liečiva, čo by viedlo k tomu, že táto forma patológie bola považovaná za idiopatickú.

Tazelaar a kol. opísali morfologické znaky EIA (obr. 1). Indikovali akútne a difúzne hemoragické poškodenie alveol s výraznou infiltráciou eozinofilmi, ktoré boli ukladané v alveolách a intersticiu. Boli zaznamenané hyalínové membrány a hyperplázia pneumocytov druhého typu.

Obr. 1. Akútna eozinofilná pneumónia

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s difúznym alveolárnym poškodením, akútnou intersticiálnou pneumóniou a chronickou eozinofilnou pneumóniou. Charakteristickým znakom je detekcia eozinofilných zhlukov v EIA (5-10 buniek na zorné pole). Od chronickej eozinofilnej pneumónie sa líši počas trvania klinických prejavov ochorenia, t.j. Diferenciálna diagnostika je založená na klinických znakoch týchto foriem pneumónie.

Chronická eozinofilná pneumónia

Termín chronická eozinofilná pneumónia (CEP) bola zavedená do klinickej praxe Carringtonom et al. v roku 1969. Autori pozorovali skupinu deviatich pacientov, z ktorých všetci boli ženy vo veku približne päťdesiatich rokov. Hlavnými klinickými prejavmi sú úbytok hmotnosti, nočné potenie a intenzita dýchavičnosti. Šesť z deviatich žien malo astmu, ale podstata dyspnoe sa významne zmenila a nasledovali príznaky všeobecnej intoxikácie. Osobitnú pozornosť pritiahli zmeny zistené počas RTG hrudníka. U všetkých pacientov sa na periférii nachádzali pľúcne infiltráty, takže sa vytvoril dojem prítomnosti tekutiny v pleurálnej dutine. V nasledujúcich rokoch sa k tomuto klinickému problému vrátili mnohí autori (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 a iní). V tom čase sa vytvorila klinická koncepcia chronickej eozinofilnej pneumónie. Choroba nepostupuje tak akútne as príznakmi akútneho respiračného zlyhania, ako sa pozorovalo v EIA. Ďalšia charakteristická vlastnosť, ktorá je dôležitá pri diferenciálnej diagnostike s jednoduchou eozinofilnou pneumóniou - pľúcne infiltráty nie sú spontánne vyriešené a pacienti s CEP potrebujú liečbu. Nakoniec sa pri tejto forme pneumónie stanovili charakteristické rádiografické a morfologické zmeny, ktoré predurčili platnosť výberu tejto kategórie pacientov.

Takže hlavné klinické prejavy CEP - kašeľ, dýchavičnosť, horúčka, potenie, úbytok hmotnosti, menej často - tvorba spúta, hemoptýza. Približne 50% pacientov v anamnéze má indikáciu astmy, väčšina z nich odhalila eozinofíliu v periférnej krvi. Vysoké hladiny eozinofilov pozorované v štúdii spúta. Dôležitou diagnostickou hodnotou je detekcia eozinofilov v bronchoalveolárnej laváži, ktorá môže prevládať nad inými bunkami. Vedenie bronchoalveolárnej laváže je nevyhnutným diagnostickým postupom u pacientov s CEP.

Príčina CEP zostáva málo skúmaná, preto sa považuje za idiopatické ochorenie. V posledných rokoch sa objavili správy o úlohe liekov vyvolávajúcich jej výskyt. Do tejto skupiny liečiv patrilo bleomycín, nitrofurány, kyselina para-aminosalicylová, penicilín, sulfónamidy, L-tryptofán, ako aj kokaín, soli niklu. Už sme diskutovali o potrebe dôkladnej revízie liekov, ktoré boli predpísané pacientovi s hypereozinofíliou.

Veľkou pomocou pri diagnostike sú rádiologické metódy (Obr. 2). Rádiografia hrudných orgánov u väčšiny pacientov odhalila periférne, ne-segmentové infiltráty podobné oblakom, niekedy fenomén "matného skla". Sú prevažne lokalizované v hornej časti pľúc a častejšie axilárne. Počítačová tomografia pľúc poskytuje presnejšie diagnostické informácie o lokalizácii infiltrátov, ich prevalencii a spojení s pohrudnicou.

Obr. 2. Chronická eozinofilná pneumónia

Patologické zmeny v CEP (obr. 3) sú charakterizované akumuláciou alveolárnych makrofágov v alveolárnom priestore s výrazným zvýšením počtu eozinofilov. Makrofágy obsahujú eozinofilné granule, ktoré fagocytujú. V počiatočných štádiách ochorenia sa v interalveolárnej septe pozoruje proteínový exsudát s tvorbou eozinofilných abscesov a výskytom histiocytov. Existuje hyperplázia pneumocytov druhého typu, ktorá je sprevádzaná zápalovými reakciami intersticiálneho tkaniva.

Obr. 3. Chronická eozinofilná pneumónia

Pomerne zložitou oblasťou je diferenciálna morfologická diagnóza CEP so syndrómom Chardzh-Stross, eozinofilným granulom, desquamatívnou intersticiálnou pneumóniou a Wegenerovou granulomatózou. Charakteristické morfologické znaky Chardzh-Strossovho syndrómu sú príznaky granulomatóznej vaskulitídy a vývoj nekrotického granulomu, ktorý nie je typický pre pacientov s chronickou eozinofilnou pneumóniou. V eozinofilných granulómoch prevládajú zmeny v intersticiálnom pľúcnom tkanive, v ktorých sa výrazne zvyšuje počet histiocytov, objavujú sa Langerhansove bunky, ako aj eozinofily. Desquamatívna intersticiálna pneumónia opísaná A.A. Liebow sa vyznačuje akumuláciou alveolárnych makrofágov v alveolárnom priestore. Eozinofily nie sú v tejto forme zápalovej reakcie detegované. Wegenerova granulomatóza je charakterizovaná rozvojom angiocentrického granulomu, ktorý je komplikovaný aseptickou nekrózou. Nakoniec treba poukázať na morfologické rozdiely v infekčných pľúcnych procesoch, v ktorých je možné identifikovať patogén, ktorý vylučuje idiopatickú povahu CHEP.

Liečebný program pre CEP je založený na použití glukokortikosteroidov. Treba však zdôrazniť, že približne 10% pacientov sa uzdraví bez použitia akýchkoľvek liekov. Vzhľadom na subakútny priebeh ochorenia a možnosť spontánneho vyriešenia zápalového procesu je potrebné pri predpisovaní liekovej terapie uplatňovať zdržanlivosť. Z praktického hľadiska to znamená, že pacienti musia vykonávať diagnózu založenú na dôkazoch, dynamické monitorovanie priebehu ochorenia a až potom sa vyrieši otázka vymenovania glukokortikosteroidov.

Primeraná počiatočná liečba u pacientov s chronickou eozinofilnou pneumóniou je založená na použití prednizónu v dávke 40 až 60 mg denne. Táto dávka sa udržiava počas 2-6 týždňov až do úplného odstránenia infiltrátov v pľúcnom tkanive, po ktorom sa denná dávka prednizónu zníži na 20-30 mg denne a trvá ďalších osem týždňov. Takáto rigidná schéma predpisovania systémových glukokortikosteroidov je diktovaná skutočnosťou, že v tejto kategórii pacientov sa choroba dosť často zhoršuje (podľa typu abstinenčného syndrómu). Odporúča sa použiť alternatívny režim glukokortikosteroidov. Ak je ochorenie komplikované vývojom príznakov akútneho respiračného zlyhania, odporúča sa užívať pulzovú terapiu. Na tento účel sa používa metylprednizolón, ktorý sa predpisuje v dávke 250 mg i / v každých 6 hodín v kombinácii s per os.

Exacerbácia ochorenia sa vyskytuje u viac ako 80% pacientov s CEP a pozoruje sa v období od niekoľkých mesiacov do jedného roka. Keď sa ochorenie zhoršuje, je potrebné vrátiť sa k počiatočným dávkam glukokortikosteroidov, aby sa dosiahla dobrá kontrola v priebehu ochorenia. Vdýchnuté glukokortikosteroidy počas "vrcholu" ochorenia sa neodporúča menovať; používajú sa počas obdobia redukcie dávky prednizónu, aby sa zabránilo rozvoju abstinenčného syndrómu.

Kritériom účinnosti liečby je vymiznutie dyspnoe, normalizácia teploty, zníženie počtu eozinofilov v periférnej krvi. Pri kontrolnom röntgenovom vyšetrení hrudných orgánov väčšina infiltrátov prechádza v krátkom čase reverzným vývojom. Zvyčajne pri vhodne zvolenej dávke prednizónu a citlivosti na ňu sa proces vyrieši do dvoch týždňov. Citlivejšou metódou pri hodnotení účinnosti liečby prednizónom je počítačová tomografia, ktorá umožňuje sledovať štádiá rozlíšenia pneumónie. Pri hodnotení účinnosti liečby, normalizácie počtu eozinofilov v periférnej krvi a ich vymiznutí v sekrécii priedušiek má veľký význam zníženie hladiny IgE a normalizácia ESR.

Klinickým problémom je zabrániť nežiaducim vedľajším účinkom počas liečby prednizónom. Typicky sa liečba odporúča 6-9 mesiacov. Prognóza sa považuje za nepriaznivú, ak sa pri špecifikovanej taktike liečby pacienta s CEP vyskytne exacerbácia ochorenia.

Idiopatický hypereozinofilný syndróm

Idiopatický hypereozinofilný syndróm (IGES) je charakterizovaný predĺženým zvýšením počtu eozinofilov v periférnej krvi a infiltráciou mnohých orgánov a tkanív týmito bunkami, čo určuje klinický obraz multiorgánového poškodenia. Tento syndróm patrí medzi heterogénne vo svojich klinických prejavoch a výsledkoch, ktoré sú zjavne spojené s rôznymi príčinami jeho výskytu a patogenetickými mechanizmami. Moderné poznatky o tomto probléme však neumožňujú rozlišovať medzi prípadnými rôznymi chorobami, ktoré sa dnes spájajú do jednej položky IGES.

V diagnóze sa lekári zameriavajú na nasledujúce príznaky: eozinofília v periférnej krvi viac ako 1500 / μl, ktorá pretrváva viac ako šesť mesiacov; príčiny ako parazitická infekcia a alergické ochorenia sú vylúčené; symptómov multiorgánového patologického procesu. Tieto kritériá naznačujú, že klinický lekár by mal pri diagnóze IHPP vylúčiť veľkú skupinu ochorení, v ktorých dochádza k zvýšeniu počtu eozinofilov. Inými slovami, diagnostický proces je založený na princípe vylúčenia známych aj idiopatických ochorení hypereozinofíliou.

Klinický obraz syndrómu sa prejavuje takými nešpecifickými príznakmi, ako je malátnosť, kašeľ (zvyčajne neproduktívny), svalová bolesť, angioedém, urtikária, horúčka, poruchy videnia. Porucha kardiovaskulárneho systému, nervového systému a sleziny sa vyskytuje u viac ako 80% pacientov; zriedkavo možno pozorovať patologické zmeny v pečeni, gastrointestinálnom trakte a zrakovom orgáne.

Kľúčovou úlohou pri stanovení diagnózy je počítanie počtu leukocytov a krvného obrazu. Počet leukocytov u jednotlivých pacientov sa tak zvyšuje na 90 000 alebo viac, čo vždy vedie k vylučovaniu leukémie. Vysoký obsah bielych krviniek medzi inými bunkami pripadá na zrelé formy eozinofilov, avšak u niektorých pacientov sa objavujú prekurzory eozinofilov. Štúdia kostnej drene demonštruje jej obohatenie tak zrelými eozinofilnými formami, ako aj ich prekurzormi. Chromozomálne a cytogenetické zmeny v IHP nie sú opísané.

Prognosticky nepriaznivé znamenie sa považuje za poškodenie srdca, pretože to môže spôsobiť invaliditu, a to najmä v závažných formách patologického procesu - a bezprostrednú príčinu smrti. V klinickom obraze možno rozlíšiť tri fázy poškodenia myokardu. Počiatočná fáza je opísaná ako štádium akútnej nekrózy; prerušovaný stupeň po nekrotickom štádiu je charakterizovaný tvorbou intrakardiálnych trombov, ktoré sa tvoria v mieste predtým vyvinutej nekrózy; Nakoniec tretí stupeň je fibrotický. Akútne štádium nekrózy myokardu sa vyvíja v prvom mesiaci a polovici vývoja hypereozinofilného syndrómu. Poškodenie endomyokardu je spôsobené jeho infiltráciou lymfocytmi a eozinofilmi; Z týchto granúl sa uvoľňuje značný počet látok, čo vedie k nekróze kardiomyocytov a tvorbe aseptických mikroabscesov myabardus. V tomto štádiu ochorenia sú klinické prejavy minimálne a iba vyskytujúci sa tromboembolizmus a aktívne hľadanie jeho zdroja môžu odhaliť známky poškodenia myokardu v dôsledku eozinofilnej infiltrácie endomyokardu a rozvinutého nekrotického procesu. Počiatočné prejavy eozinofilnej infiltrácie môžu byť potvrdené biopsiou endomyokardu, pretože iné diagnostické metódy nie sú špecifické a nie sú veľmi citlivé pri diagnostike poškodeného myokardu. Lekári sú pre túto kategóriu pacientov lepšie známi v štádiu masívneho tromboembolizmu alebo štádia myokardiálnej fibrózy, keď sa tvorí reštriktívna kardiomyopatia a ťažká regurgitácia cez mitrálne a trikuspidálne chlopne.

Neurologické symptómy u pacientov s IHPP sa môžu vyskytnúť v dôsledku mozgového tromboembolizmu, ako aj symptómov encefalopatie alebo periférnej neuropatie. Mozgový tromboembolizmus sa vyskytuje ako dôsledok zavedenia krvnej zrazeniny zo srdcovej dutiny a prejavuje sa formou mozgovej príhody alebo prechodných ischemických epizód. Antikoagulačná liečba spravidla neprináša požadovaný účinok, pretože napriek tomu sa embólia môže opakovať. Encefalopatia sa prejavuje zmenami v oblasti vedomia, stratou pamäti, možným vývojom ataxie. Niektorí pacienti vykazujú známky poškodenia motorických neurónov, čo dokazuje zvyšujúci sa svalový tonus, Babinskyho pozitívny reflex. Periférna neuropatia sa vyskytuje približne u každého druhého pacienta s IHPP ako zmena svalovej citlivosti a atrofie. Málo sa vie o povahe vyvíjajúcej sa neuropatie.

Patologické zmeny na strane kože sú pomerne častým klinickým problémom u pacientov s IHPP. Pacienti sa často sťažujú na angioedém, urtikáriu a erytematóznu vyrážku, tvorbu svrbivých papúl a uzlíkov. Základom vzniku kožných príznakov je perivaskulárna infiltrácia eozinofilmi av menšej miere neutrofily. Medzi príznaky, ktoré naznačujú priaznivý priebeh ochorenia, patrí vývoj kožných symptómov, ako je angioedém, urtikária. Pri predpisovaní liečby glukokortikosteroidmi rýchlo ustupujú.

Zmeny, ktoré sú pozorované na strane dýchacích orgánov, sa v klinických prejavoch líšia. Pacienti sa často sťažujú na výskyt neproduktívneho kašľa, dýchavičnosť, ale bronchiálna astma nie je charakteristickým príznakom pre pacientov s IHPP. X-lúče často odhaľujú infiltráty vyplývajúce z migrácie eozinofilov do pľúcneho parenchýmu. V pokročilom štádiu je možný rozvoj pľúcnej fibrózy alebo infarktovej pneumónie.

Iné orgány a systémy sú menej často zapojené do patologického procesu IHPP. Autor pozoroval pacienta, u ktorého bola diagnostikovaná eozinofilná infiltrácia žalúdočnej sliznice, čriev; prišla na kliniku o exacerbácii bronchiálnej astmy a hypereozinofilného syndrómu. Dlhodobé pozorovanie pacienta odhalilo porážku v srdcovom chlopňovom aparáte a rozvoj príznakov kongestívneho zlyhania srdca.

Diferenciálna diagnostika autora sa vykonáva s parazitickými a hubovými ochoreniami, akútnou eozinofilnou leukémiou, Chardzh-Straussovým syndrómom.

Liečebný program zahŕňa vymenovanie glukokortikosteroidov len vo fáze multiorgánovej lézie. V počiatočných štádiách ochorenia, keď sa v krvi zistia vysoké hladiny eozinofilov a nie sú žiadne známky poškodenia srdca, pľúc, nervového systému alebo kože, odporúča sa obmedziť sa len na pozorovanie pacientov. Liečba glukokortikosteroidmi je doplnená vymenovaním cyklosporínu, interferónu-a v tých prípadoch, keď sa v klinickom obraze objavia príznaky multiorgánovej patológie a nízka účinnosť prednizolónu.

Bronchiálna astma (BA) patrí medzi choroby, ktoré sú bežné v modernej spoločnosti a zachovávajú si tendenciu k ďalšiemu rastu. Ochorenie je definované ako chronické zápalové ochorenie respiračného traktu, ku ktorému dochádza za účasti veľkého počtu buniek, ale dominantná úloha patrí eozinofilom. Hlavné prejavy - dýchavičnosť, kašeľ, zvýšená tvorba viskóznych bronchiálnych sekrétov. Tieto klinické príznaky sú spôsobené prechodnou obštrukciou dýchacieho traktu, ktorá je dôsledkom spazmu hladkých svalov priedušiek, opuchu sliznice dýchacieho traktu a tvorby viskóznej sekrécie, ktorá môže spôsobiť ich priepustnosť. U pacientov s astmou, ktorí zomreli vo výške status asthmaticus, pitvy vykazujú značnú hyperinfláciu, pľúcne tkanivo sa po otvorení hrudníka nezhroutí, pretože lúmen priedušiek, ktoré majú obzvlášť malý priemer, sa uzavrie hlienovými zátkami. Vo forme odliatkov často reprodukujú anatomickú štruktúru priedušiek. Eozinofily sú hlavnými bunkami, ktoré sú súčasťou detritového hlienového uzáveru. Ďalšími prvkami sliznice sú špirála Kurshman, skvamózny epitel s kreolským telom.

Histologické vyšetrenie upriamuje pozornosť na zvýšený počet pohárikových buniek, ktoré sú v stave hypertrofie. Morfologickým markerom BA je zhrubnutie bazálnej membrány, ktorá presahuje 17 mikrónov (pri rýchlosti nie väčšej ako 7 mikrónov). Tieto zmeny v bazálnej membráne sú spôsobené depozíciou kolagénu typu IV, ale nie depozitmi, ktoré pozostávajú z imunoglobulínov. Osobitná pozornosť sa venuje hypertrofii hladkého svalstva priedušiek, ktorej stupeň koreluje so závažnosťou astmy. Je potrebné zdôrazniť, že akumulácia eozinofilov v hrúbke steny priedušiek pri astme nie je sprevádzaná výskytom pľúcnych eozinofilných infiltrátov, rozvojom multiorgánovej patológie.

Markerom BA je zvýšenie koncentrácie oxidu dusnatého vo vydychovanom vzduchu, ktorý sa pozoruje len v tejto patológii a môže slúžiť ako diferenciálny diagnostický test pre hypereozinofilný syndróm. Z veľkej skupiny pľúcnych ochorení sa zvýšenie koncentrácie oxidu dusnatého vyskytuje len u pacientov s astmou.

Inhalované glukokortikosteroidy sa považujú za základnú liečbu pri liečbe pacientov so stredne ťažkým až ťažkým BA (na rozdiel od iných foriem pľúcnej patológie, ktoré sú sprevádzané zvýšeným obsahom eozinofilov v spúte a krvi).

Alergická rinitída (AR) sa často považuje za stav, ktorý predchádza rozvoju bronchiálnej astmy. Keď je AR relatívne často výrazné zvýšenie počtu eozinofilov v periférnej krvi a v tajomstve získanom z nosa. Lokálna eozinofília nazálnej sekrécie nekoreluje s hladinou eozinofilov v periférnej krvi. Z hľadiska diferenciálnej diagnózy je potrebné vziať do úvahy, že bronchiálna astma sa môže vyskytnúť bez príznakov predchádzajúcej alergickej rinitídy.

Polypy nosovej sliznice sa vyskytujú rovnako ako u pacientov s poruchou tolerancie na aspirín a nesteroidné protizápalové lieky (aspirínová bronchiálna astma) a u pacientov bez príznakov astmy.

Nakoniec je zdôraznená nealergická rinitída, ktorá sa vyskytuje s vysokým obsahom eozinofilov.