Syndróm DIC

Syndróm DIC označuje najčastejšie a najzávažnejšie život ohrozujúce poruchy hemostatického systému (hemostáza je komplex reakcií tela zameraných na prevenciu a zastavenie krvácania).

Synonymá DIC - trombohemoragický syndróm, koagulopatia pri konzumácii, hyperkoagulačný syndróm, defibrinačný syndróm.

DIC (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) je:

• sekundárny patologický proces, ku ktorému dochádza pri kontinuálnej a dlhodobej stimulácii hemostatického systému;
• patologický proces s fázovým priebehom, s počiatočnou aktiváciou a následnou hlbokou progresívnou depléciou všetkých častí hemostázového systému až do úplnej straty schopnosti krvi zrážať sa s rozvojom katastrofického nekontrolovaného krvácania a závažného generalizovaného hemoragického syndrómu;
• patologický proces, pri ktorom dochádza k progresívnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácii krvi s mnohonásobnou a všadeprítomnou tvorbou krvných mikroklastrov a agregátov jej vytvorených prvkov, čo zhoršuje jej reologické vlastnosti, blokuje mikrocirkuláciu v tkanivách a orgánoch, spôsobuje ischemické poškodenie a vedie k polyorganickým léziám.

V závislosti od intenzity tvorby a vstupu tromboplastínu do krvi, ktorý vzniká počas deštrukcie buniek vrátane krvných buniek, má DIC rôzne klinické formy:

• rýchly blesk;
• akútne;
• subakútnej;
• zdĺhavé;
• chronická;
• latentné;
• miestnu;
• zovšeobecnený;
• kompenzovať;
• dekompenzovaná.

dôvody

Východiskovými faktormi syndrómu DIC môžu byť rôzne intenzívne alebo dlhodobé stimuly, ktoré nejakým spôsobom zapadajú do Virchowovej triády - zhoršeného krvného obehu, jeho vlastností alebo cievnej steny.

1. V rozpore s reologickými charakteristikami krvi a hemodynamiky

• akéhokoľvek šoku
• strata krvi
• opojenie
• sepsa,
• tehotenstvo konfliktu rhesus
• zastavenie obehu a následná reanimácia,
• gestóza,
• maternicovú atóniu,
• placenta previa
• masáž maternice

2. Po kontakte krvi s poškodenými bunkami a tkanivami.

• ateroskleróza,
• fetálna fetálna smrť,
• onkologické ochorenia

3. Pri zmene vlastností krvi a masívnom toku tromboplastických látok do krvi

• leukémie,
• embólia plodovej vody
• nekompatibilnej transfúzie krvi
• septický potrat
• odlúčenie normálne umiestnenej placenty s krvácaním do maternice,
• prírastok placenty
• prasknutie maternice
• operácie na parenchymatóznych orgánoch: maternice, pečene, pľúc, prostaty, obličiek;
• akútna choroba z ožiarenia
• syndróm rozdrvenia,
• gangréna,
• transplantácii orgánov, chemoterapii, nekróze pankreasu, infarktu myokardu atď.).

Príznaky DIC

Počas ICE sa rozlišujú 4 stupne:

Stupeň 1 - fáza hyperkoagulácie a hypergenerácie krvných doštičiek;

Fáza 2 - prechodná fáza (viacsmerné posuny v zrážaní krvi v smere hyper a v smere hypokoagulácie);

Fáza 3 - fáza hlbokej hypokoagulácie (krv vôbec nezráža);

Stupeň 4 - fáza rezolúcie (buď hemostáza normalizuje, alebo vznikajú komplikácie, ktoré vedú k smrti).

Symptómy DIC-syndrómu závisia od mnohých faktorov (príčiny, ktoré spôsobili, šokové kliniky, poruchy všetkých hemostáz, trombóza, znížený objem cievneho lôžka, krvácanie, anémia, zhoršená funkcia a dystrofia cieľových orgánov, metabolické poruchy).

V prvej fáze zvýšená zrážanlivosť krvi, bezprostredná tvorba zrazenín vo veľkých cievach a krvných zrazenín v malých (počas operácie). Nie je možné vziať krv z pacienta na analýzu, pretože sa okamžite zrúti. Prvá fáza spravidla prebieha veľmi rýchlo a lekári si ju nevšimnú. Je tu prudký pokles krvného tlaku, koža je bledá, pokrytá studeným lepkavým potom, pulz je slabý (filiform). Potom sa vyvinie respiračné zlyhanie v dôsledku poškodenia pľúc, vlhkého kašľa a crepitusu v pľúcach, cyanózy kože, studených nôh a rúk.

V druhej fáze zostávajú rovnaké príznaky ako v prvom štádiu DIC, plus obličiek (zlyhanie obličiek), nadobličiek, zažívacieho traktu (nauzea, vracanie, bolesť brucha, hnačka). Mikrotromby (bolesť hlavy, závraty, kŕče, strata vedomia až kóma, paréza a paralýza, mozgové príhody) sa tvoria v mozgu.

Tretia fáza (štádium hypokoagulácie) je charakterizovaná masívnym krvácaním, ako z počiatočného zamerania, tak z iných orgánov (črevné a žalúdočné krvácanie spôsobené ulceráciou sliznice, krv v moči - poškodenie obličiek, spúta zmiešané s krvou počas kašľa).

Tiež charakterizovaný rozvojom hemoragického syndrómu (výskyt masívnych hemorágií, hematómov, petechií, nezastaviteľného krvácania v mieste vpichu injekcie a počas operácie, krvácania z ďasien, krvácania z nosa atď.).

Štvrtá fáza s včasnou a adekvátnou liečbou vedie k obnoveniu hemostázy a zastaveniu krvácania, ale často končí smrťou s masívnym poškodením vnútorných orgánov a krvácaním.

diagnostika

Základné laboratórne testy:

• stanovenie krvných doštičiek (so syndrómom DIC dochádza k poklesu krvných doštičiek vo fázach 2, 3 a 4);
• čas zrážania krvi (norma je 5-9 minút, v 1 štádiu je index skrátený av ďalších fázach - predĺženie času)
• čas krvácania (norma je 1 - 3 minúty);
• APTTV (aktivovaný parciálny tromboplastický čas - zvýšenie fázy 2 a 3 DIC);
• protrombínový čas, trombínový čas, stanovenie aktivovaného času rekalcifikácie plazmy - ABP (zvýšenie v druhom a treťom stupni DIC);
• lýza zrazeniny (normálne nie, vo fáze 3 lýza je rýchla a vo fáze 4 sa nevytvára zrazenina);
• fibrinogén (normálne 2 - 4 g / l, klesá v 2, 3 a 4 stupňoch);
• štúdium fenoménu fragmentácie erytrocytov v dôsledku poškodenia vláknami fibrínu (normálne negatívny test, pozitívny test označuje DIC);
• redukcia červených krviniek (anémia, zníženie objemu krvi);
• pokles hematokritu (hypovolémia);
• stanovenie acidobázickej rovnováhy a rovnováhy elektrolytov.

Liečba DIC

Terapiu syndrómu DIC vykonáva lekár, ktorý je s touto patológiou (to znamená ošetrujúcim lekárom), spolu s resuscitátorom. V chronickom priebehu DIC sa terapeut s hematológom zaoberá jeho liečbou.

Prvým krokom je odstránenie príčiny DIC. Napríklad pri sepsi je predpísaná antibakteriálna a transuphysiologická (intravenózna infúzia krvných produktov), ​​v prípade traumatického šoku je potrebná adekvátna anestézia, imobilizácia, okysličovanie a včasný chirurgický zákrok. Alebo s nádorovými ochoreniami - chemoterapiou a rádioterapiou, infarktom myokardu - úľavou od bolesti, obnovou srdcového rytmu a hemodynamikou, s pôrodníckou a gynekologickou patológiou radikálnymi opatreniami (extirpácia maternice, cisárskym rezom).

Hemodynamické a reologické vlastnosti krvi sa obnovujú infúznymi infúznymi infúziami.

Je znázornená injekcia čerstvej zmrazenej plazmy, ktorá nielen obnovuje objem cirkulujúcej krvi, ale obsahuje aj všetky faktory zrážanlivosti.

Zavádza sa tiež kryštaloid (fyzikálny roztok, glukóza) a koloidné roztoky (polyglucín, reopolyglucín) v pomere 4/1 a proteínové krvné prípravky (albumín, proteín).

Je predpísaný priamo pôsobiaci antikoagulant, heparín. Dávka heparínu závisí od stupňa syndrómu DIC (je významný vo fázach 1 až 2). S významnou anémiou, čerstvou (nie viac ako 3 dni) sa naleje červená bunková hmota.

Pri liečbe závažného generalizovaného DIC sa používajú fibrinogén a koncentráty faktorov zrážania krvi (kryoprecipitát). Protein-ibitbiter antiproteázy sa používajú na potlačenie tkanivových proteáz, ktoré sa uvoľňujú, keď sú bunky poškodené (kontikal, trasilol, gordoks). Kortikosteroidy (hydrokortizón, dexametazón) sú tiež predpísané, pretože zvyšujú zrážanlivosť krvi.

Súbežne s bojom proti polyorganickej nedostatočnosti (podporné funkcie pľúc, obličiek, gastrointestinálneho traktu, nadobličiek). V 2 - 4 fázach syndrómu DIC sa na obnovenie lokálnej hemostázy používa zmes kyseliny aminokaprónovej, suchého trombínu, sodnej soli etamzilatu a adroxónu. Táto zmes sa zavádza do brušnej dutiny cez drenáž ústne vo forme tampónov do maternice a vagíny a na ranu sa aplikujú obrúsky navlhčené roztokom vložky.

Celý proces intenzívnej terapie trvá 1 až 5 dní (v závislosti od závažnosti syndrómu DIC) a následná liečba pokračuje až do úplného alebo takmer úplného zotavenia všetkých multiorgánových porúch.

Komplikácie a prognóza

Medzi hlavné komplikácie syndrómu DIC patria:

• hemokoagulačný šok (kritický pokles krvného tlaku, poruchy respiračného a srdcového systému atď.);
• post-hemoragická anémia;
• smrteľný výsledok.

Prognóza závisí od závažnosti, priebehu a štádia DIC. V 1. a 2. etape je prognóza priaznivá, v štádiu 3 je pochybná, v 4 (s nedostatočnou alebo chýbajúcou liečbou) letálna.

Syndróm DIC

DIC syndróm je porucha hemostázy spojená s hyperstimuláciou a nedostatkom rezerv zrážania krvi, čo vedie k rozvoju trombotických, mikrocirkulačných a hemoragických porúch. Keď je pozorovaný syndróm DIC, pozoruje sa petechiálna hematogénna vyrážka, zvýšené krvácanie, orgánová dysfunkcia a v akútnych prípadoch vývoj šoku, hypotenzie, silného krvácania, ARD a ARF. Diagnóza je stanovená charakteristickými znakmi a laboratórnymi testami hemostatického systému. Liečba DIC je zameraná na korekciu hemodynamických a koagulačných porúch (protidoštičkové látky, antikoagulanciá, angioprotektory, krvné transfúzie, plazmaferéza atď.).

Syndróm DIC

DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia, trombohemoragický syndróm) - hemoragická diatéza, charakterizovaná nadmernou akceleráciou intravaskulárnej koagulácie, tvorbou voľných krvných zrazenín v mikrocirkulačnej sieti s rozvojom hypoxických a dystroficko-nekrotických meraní v orgánoch. DIC syndróm je nebezpečenstvo pre život pacienta kvôli riziku rozsiahleho, zle kontrolovaného krvácania a akútnej dysfunkcie orgánov (najmä pľúc, obličiek, nadobličiek, pečene, sleziny) s rozsiahlou mikrocirkulačnou sieťou.

DIC syndróm možno považovať za nedostatočnú obrannú reakciu zameranú na elimináciu krvácania, keď sú poškodené krvné cievy a telo je izolované z postihnutých tkanív. Výskyt DIC v rôznych odboroch praktickej medicíny (hematológia, resuscitácia, chirurgia, pôrodníctvo a gynekológia, traumatológia atď.) Je pomerne vysoký.

Príčiny DIC

DIC-syndróm sa vyvíja na pozadí chorôb, ktoré sa vyskytujú s poškodením tkanív, cievneho endotelu a krvných buniek, sprevádzaných mikrohemodynamickými poruchami a posunom hemostázy smerom k hyperkoagulácii. Hlavnou príčinou DIC sú septické komplikácie bakteriálnych a vírusových infekcií, šoku akejkoľvek povahy. DIC syndróm často sprevádza pôrodnícku patológiu - ťažkú ​​preeklampsiu, prezentáciu a predčasné odlúčenie placenty, fetálnu fetálnu smrť, embóliu s plodovou vodou, manuálne po pôrode, krvácanie z atónickej maternice a cisársky rez.

Vývoj trombohemoragického syndrómu môže iniciovať metastatické malígne nádory (rakovinu pľúc, rakovinu žalúdka), rozsiahle poranenia, popáleniny, závažné chirurgické zákroky. Syndróm DIC často sprevádza transfúziu krvi a jej zložiek, transplantáciu tkanív a orgánov, protetiku srdcových ciev a chlopní, použitie umelého krvného obehu.

Kardiovaskulárne ochorenia, ktoré sa vyskytujú pri hyperfibrinogenémii, zvýšenej viskozite a zníženej tekutosti krvi, mechanickej obštrukcii prietoku krvi aterosklerotickým plakom môžu prispieť k výskytu syndrómu DIC. Lieky (OK, ristomycín, diuretiká), akútna otrava (napríklad hadí jed) a akútne alergické reakcie môžu viesť k syndrómu DIC.

Patogenéza DIC

Nekonzistentnosť hemostázy pri syndróme DIC vzniká v dôsledku hyperstimulácie koagulácie a rýchlej deplécie antikoagulačných a fibrinolytických systémov hemostázy.

Vývoj DIC je spôsobený rôznymi faktormi, ktoré sa objavujú v krvnom obehu a priamo aktivujú proces zrážania, alebo to robia prostredníctvom mediátorov, ktoré ovplyvňujú endotel. Toxíny, bakteriálne enzýmy, plodová voda, imunitné komplexy, stresujúce katecholamíny, fosfolipidy, redukcia srdcového výdaja a prietok krvi, acidóza, hypovolémia atď. Môžu pôsobiť ako aktivátory syndrómu DIC.

K rozvoju DIC dochádza pri postupnej zmene 4 stupňov.

I - počiatočné štádium hyperkoagulácie a intravaskulárnej agregácie buniek. Spôsobené uvoľňovaním tromboplastínu do krvi alebo látok, ktoré majú účinok podobný tromboplastínom a spúšťajú vnútorné a vonkajšie koagulačné cesty. Môže trvať niekoľko minút a hodín (s akútnou formou) až niekoľko dní a mesiacov (s chronickou).

II - štádium progresívnej konzumácie koagulopatie. Vyznačuje sa nedostatkom fibrinogénu, krvných doštičiek a plazmatických faktorov v dôsledku ich nadmernej konzumácie trombózy a nedostatočnej kompenzácie.

III - kritické štádium sekundárnej fibrinolýzy a závažná hypokoagulácia. Existuje nerovnováha hemostatického procesu (afibrinogenémia, akumulácia patologických produktov, deštrukcia červených krviniek) so spomalením zrážania krvi (až do úplnej neschopnosti koagulácie).

IV - štádium regenerácie. Existujú buď reziduálne fokálne dystrofické a nekrotické zmeny v tkanivách rôznych orgánov a regenerácie, alebo komplikácie vo forme akútneho zlyhania orgánov.

Klasifikácia DIC

Čo sa týka závažnosti a rýchlosti vývoja, DIC môže byť akútna (vrátane fulminantu), subakútna, chronická a opakovaná. Akútna forma trombohemoragického syndrómu nastáva, keď sa masívne uvoľňovanie tromboplastínu a podobných faktorov do krvi (v pôrodníckej patológii, rozsiahlych operáciách, poraneniach, popáleninách, dlhotrvajúcej kompresii tkaniva) vyskytuje masívne. Vyznačuje sa zrýchlenou zmenou štádií DIC, neprítomnosťou normálneho ochranného antikoagulačného mechanizmu. Subakútne a chronické formy DIC sú spojené s rozsiahlymi zmenami na povrchu cievneho endotelu (napríklad v dôsledku aterosklerotických depozitov), ​​ktoré pôsobia ako aktivačná látka.

DIC syndróm sa môže prejaviť lokálne (obmedzene, v jednom orgáne) a generalizovaný (s poškodením viacerých orgánov alebo celého organizmu). Podľa kompenzačného potenciálu organizmu je možné rozlíšiť kompenzované, subkompenzované a dekompenzované DIC. Kompenzovaná forma je asymptomatická, mikrobloky sú lyzované v dôsledku zvýšenej fibrinolýzy, faktory zrážanlivosti sú doplnené z rezerv a biosyntézou. Subkompenzovaná forma sa prejavuje formou hemosyndrómu strednej závažnosti; dekompenzovaný - charakterizovaný kaskádovými reakciami reaktívnej fibrinolýzy, zlyhaním koagulačných procesov, zrážaním krvi.

Syndróm DIC sa môže vyskytovať s rovnakou aktivitou prokoagulačnej a vaskulárnej hemostázy krvných doštičiek (zmiešaná patogenéza) alebo s prevahou aktivity jedného z nich.

Príznaky DIC

Klinické prejavy DIC sú určené rýchlosťou vývoja a prevalenciou lézie, štádiom procesu, stavom kompenzačných mechanizmov, vrstvením symptómov induktorovej choroby. Srdcom DIC je komplex trombohemoragických reakcií a orgánových porúch.

Pri akútnej manifestnej forme sa generalizovaný syndróm DIC vyvíja rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín), charakterizovaný stavom šoku s hypotenziou, stratou vedomia, príznakmi pľúcneho edému a akútnym respiračným zlyhaním. Hemosyndróm sa prejavuje zvýšeným krvácaním, masívnym a silným krvácaním (pľúcne, maternicové, nazálne, gastrointestinálne). Charakteristický je vývoj ložísk ischemickej myokardiálnej dystrofie, pankreatonekrózy, eróznej a ulceróznej gastroenteritídy. Fulminantná forma DIC je charakteristická pre embóliu v plodovej vode, keď koagulopatia rýchlo (v priebehu niekoľkých minút) vstupuje do kritického štádia sprevádzaného kardiopulmonálnym a hemoragickým šokom. Úmrtnosť matky a dieťaťa s touto formou DIC dosahuje 80%.

Subakútna forma DIC má miestny charakter s priaznivejším priebehom. Menší alebo stredný hemosyndróm sa javí ako petechiálna alebo konfluentná hemoragická vyrážka, podliatiny a hematómy, zvýšené krvácanie z miest vpichu injekcie a rany, krvácanie zo slizníc (niekedy - "krvavý pot", "krvavé slzy"). Pokožka sa stáva bledou, mramorovou, na dotyk je studená. V tkanivách obličiek, pľúc, pečene, nadobličiek, gastrointestinálneho traktu, edému, ostrej pleti, intravaskulárnej koagulácie sa vyvinula kombinácia ohnísk nekrózy a viacnásobného krvácania. Najčastejšie - chronická forma DIC je často asymptomatická. Ale s postupujúcim ochorením pozadia sa zvyšujú prejavy hemoragickej diatézy a orgánovej dysfunkcie.

DIC syndróm je sprevádzaný astenickým syndrómom, zlým hojením rán, pridaním hnisavej infekcie, vývojom keloidných jaziev. Komplikácie syndrómu DIC zahŕňajú hemokoagulačný šok, akútne zlyhanie dýchania, akútne zlyhanie obličiek, nekrózu pečene, žalúdočný vred, intestinálny infarkt, nekrózu pankreasu, ischemickú cievnu mozgovú príhodu, akútnu posthemoragickú anémiu.

Diagnóza DIC

Na stanovenie DIC je potrebná dôkladná anamnéza s vyhľadávaním etiologických faktorov, analýza klinického obrazu a laboratórnych údajov (všeobecná analýza krvi a moču, krvný náter, koagulogram, parakoagulačné vzorky, ELISA). Je dôležité posúdiť povahu krvácania, objasniť štádium koagulopatie, čo odráža hĺbku porušenia.

Petechiálno-hematomatózne krvácanie, krvácanie z viacerých miest je charakteristické pre DIC-syndróm. V prípade mierneho symptómu je hyperkoagulácia detekovaná iba laboratórnymi metódami. Povinné skríningové testy zahŕňajú počet krvných doštičiek, fibrinogén, aPTT, protrombín a trombínový čas, čas zrážania Lee-White. Výskum intravaskulárnych koagulačných markerov - FFMK a PDF, D-diméru pomocou ELISA a parakoagulačných testov pomáha potvrdiť DVS-syndróm.

Kritériom syndrómu DIC je prítomnosť fragmentovaných červených krviniek v krvnom nátere, nedostatok krvných doštičiek a fibrinogénu, zvýšené koncentrácie PDF, pokles aktivity antitrombínu III v sére, predĺženie aPTT a trombínového času, žiadna tvorba alebo nestabilita zrazeniny alebo in vitro. Vyhodnocuje sa funkčný stav „šokových orgánov“: pľúca, obličky, pečeň, kardiovaskulárny systém, mozog. DIC syndróm sa musí odlišovať od primárnej fibrinolýzy a iných koagulopatických syndrómov.

Liečba DIC

Úspešnosť liečby DIC je možná s včasnou diagnózou. Aktívne terapeutické opatrenia sú potrebné pre závažné symptómy vo forme krvácania a zlyhania orgánov. Pacienti so syndrómom DIC by mali byť hospitalizovaní na JIS av prípade potreby vykonať mechanickú ventiláciu, protirakovinovú liečbu. V prípade slabého symptomatického DIC je hlavnou liečbou liečba patológie pozadia, korekcia hemodynamických parametrov a funkčných porúch orgánov.

Akútna DIC vyžaduje neodkladné odstránenie jej príčin, napríklad núdzové dodanie, hysterektómiu - pri pôrodníckej patológii alebo antibiotickú terapiu - pri septických komplikáciách. Na elimináciu hyperkoagulácie je indikované podávanie antikoagulancií (heparín), disagregantov (dipyridamol, pentoxifylín) a fibrinolytík. Pacienti by mali byť pod neustálym dynamickým riadením hemostázy.

Transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy, trombocytov alebo hmotnosti erytrocytov (s poklesom hladiny krvných doštičiek alebo Hb) sa používa ako náhradná terapia pre syndróm DIC (s poklesom hladiny krvných doštičiek alebo Hb); kryoprecipitát (na zlyhanie srdca), fyziologický roztok. V prípade život ohrozujúceho krvácania je možné predpísať antifibrinolytiká (pre Vás, inhibítory proteáz). Na kožné krvácanie a rany sa aplikujú obväzy s etamzilatom, hemostatickou špongiou.

Podľa svedectva používali kortikosteroidy, kyslíkovú terapiu, plazmaferézu. Na obnovenie mikrocirkulácie a zhoršených funkcií orgánov sú predpísané angioprotektory, nootropné lieky, postsyndromická terapia. V prípade OPN sa uskutočňuje hemodialýza, hemodiafiltrácia. Pri chronickom syndróme DIC sa odporúča v pooperačnom období používať disagregátory, vazodilatátory - terapiu heparínom.

Prognóza a prevencia DIC

Prognóza DIC je variabilná v závislosti od základného, ​​etiologicky významného ochorenia, závažnosti porúch hemostázy a včasnosti začatej liečby. Pri akútnom DIC syndróme nie je smrť vylúčená v dôsledku nezvládnuteľnej veľkej straty krvi, vývinu šoku, akútneho zlyhania obličiek, akútneho respiračného zlyhania, vnútorných krvácaní. Prevencia syndrómu DIC spočíva v identifikácii rizikových pacientov (najmä u tehotných žien a starších pacientov), ​​pri liečbe ochorenia v pozadí.

DIC syndróm (spotreba koagulopatia): príčiny, priebeh, príznaky, diagnostika, liečba

DIC alebo syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je komplexný viaczložkový patologický proces v systéme hemostázy, ktorý sa prejavuje zvýšenou tvorbou trombov v mikrovaskulatúre.

Táto podmienka je pomerne bežná v praxi lekárov všetkých špecialít, stretávajú sa s ňou pôrodníci-gynekológovia, resuscitátori, chirurgovia, pohotovostní lekári. Okrem toho je najčastejšou formou koagulačných porúch (koagulopatia) v intenzívnej starostlivosti u dospelých aj detí.

Koagulopatia - stav sprevádzaný jednou alebo inými zmenami zrážania krvi. Hlavné typy koagulopatie sú vrodené (genetické) a získané, pričom jedným z variantov je DIC. V literatúre možno nájsť údaje o takzvanej hyperkoagulačnej koagulopatii alebo hyperkoagulačnom syndróme, ktorý je charakterizovaný laboratórnymi príznakmi zvýšenej zrážanlivosti krvi, ale trombóza najčastejšie chýba.

DIC syndróm má komplexné mechanizmy vývoja, rôzne klinické prejavy a presné diagnostické kritériá pre neho ešte neboli identifikované, čo spôsobuje značné ťažkosti pri jeho rozpoznávaní a liečbe. Tento stav vždy komplikuje akékoľvek iné ochorenia, a preto nie je samostatnou chorobou.

Trombóza: norma alebo patológia?

Aby ste pochopili, čo je príčinou a aké sú mechanizmy výskytu takejto závažnej poruchy ako DIC, musíte poznať hlavné štádiá zrážania krvi.

Osoba je neustále konfrontovaná s rizikom možného zranenia, od drobných škrabancov alebo poranení až po vážne zranenia, preto má príroda špeciálny ochranný mechanizmus - trombózu, to znamená, že sa v mieste poškodenia cievy vytvorí konvolúcia krvi.

V tele sú dva opačne nasmerované systémy - koagulácia a antikoagulácia, ktorých správna interakcia prispieva v prípade potreby k trombóze, ako aj kvapalný stav krvi v cievach bez akéhokoľvek poškodenia. Tieto hemostázové systémy hrajú veľmi dôležitú ochrannú úlohu.

Keď je narušená integrita cievnej steny, aktivuje sa koagulačný systém, ktorého celá kaskáda reakcií vedie k tvorbe krvnej zrazeniny (zrazenina v lúmene cievy alebo srdcovej komory). Plazmatické proteíny, najmä fibrinogén, ako aj krvné doštičky, koagulačné faktory vytvorené v pečeni a rôzne enzýmy sa na tom priamo podieľajú. Výsledkom je tvorba krvnej zrážanlivosti, uzatvorenie defektu cievnej steny a zabránenie ďalšiemu krvácaniu.

Na udržanie tekutého stavu krvi a prekážok nekontrolovanej tvorby krvných zrazenín existujú špecifické antitrombotické mechanizmy, ktoré sa realizujú pôsobením tzv. Antikoagulancií - látok, ktoré zabraňujú vzniku masívnej trombózy (plazmatické proteíny, proteolytické enzýmy, endogénny heparín). Okrem toho prekážkou trombózy je rýchly prietok krvi a takzvaná fibrinolýza, to znamená rozpustenie fibrínového proteínu a jeho odstránenie z cievneho lôžka pomocou enzýmov cirkulujúcich v krvnej plazme a vylučovaných leukocytmi, krvnými doštičkami a inými bunkami. Zvyšky fibrínu po jeho zničení sú absorbované leukocytmi a makrofágmi.

Pri zmene interakcie zložiek hemostázového systému pri rôznych chorobách a poraneniach dochádza k diskoordinácii v práci koagulačných a antikoagulačných systémov, čo spolu s krvácaním prispieva k masívnej nekontrolovanej trombóze. Tieto mechanizmy tvoria základ patogenézy DIC, život ohrozujúcej komplikácie.

Príčiny DIC

Pretože ICE nie je nezávislé ochorenie, nevyskytuje sa bez akéhokoľvek účinku aktivujúceho koagulačný systém. Najčastejšie príčiny jej výskytu:

• Infekcie - sepsa, septický šok, závažné bakteriálne a vírusové lézie;
• Rôzne typy šoku (traumatické, infekčné toxické, hypovolemické, atď.) Terminálne stavy;
• Zranenia, vrátane traumatických chirurgických zákrokov (transplantácia orgánov, protetické srdcové chlopne), použitie kardiopulmonálneho bypassu a hemodialýzy počas chirurgických zákrokov;
• Onkologické ochorenia, najmä leukémia a bežné formy rakoviny;
• DIC v pôrodníctve - masívne krvácanie, predčasné uvoľnenie placenty, embólia plodovej vody;
• Počas tehotenstva v prípade neskorej toxikózy (eklampsia, preeklampsia), rhesus-konflikt matky a plodu, mimomaternicové tehotenstvo, atď.;
• Závažné ochorenia kardiovaskulárneho systému, hnisavé zápalové procesy vnútorných orgánov.

DIC-syndróm teda sprevádza najzávažnejšie ochorenia a terminálne stavy (klinická smrť, následná resuscitácia). Vo fáze stanovenia ich prítomnosti je hyperkoagulácia už prítomná alebo sa bude vyvíjať v prípade, že sa neprijmú vhodné preventívne opatrenia.

U novorodencov, ktorí sa narodili zdravo a včas, je DIC mimoriadne zriedkavá. Častejšie sa vyskytuje v prípade ťažkej hypoxie, poranenia pri pôrode, embólie plodovej vody (v tomto prípade matky a plodu budú mať príznaky), respiračných porúch.

Fázy vývoja a formy DIC

Existujú rôzne prístupy k klasifikácii trombohemoragického syndrómu: podľa etiológie, znakov patogenézy a klinických prejavov.

Na základe mechanizmov výskytu sa rozlišujú tieto fázy DIC:

1. Hyperkoagulácia - charakterizovaná vstupom tromboplastínu do krvi, ktorý začína proces zrážania krvi a trombózy;
2. Spotreba koagulopatie - intenzívna spotreba koagulačných faktorov, následné zvýšenie fibrinolytickej aktivity (ako ochranný mechanizmus proti masívnej trombóze);
3. Štádiová hypokoagulácia - v dôsledku konzumácie zložiek koagulačného systému, dochádza k nekoagulovateľnosti a nedostatku krvných doštičiek (trombocytopénia);
4. Fáza obnovy.

Pod vplyvom škodlivého faktora, napríklad traumy alebo krvácania, sa aktivuje ochranný mechanizmus - trombóza, ale nekontrolovaná konzumácia koagulačných faktorov vedie k ich nedostatku a nevyhnutnej hypokoagulácii, ktorá sa prejavuje výrazným krvácaním. Ak má pacient šťastie a všetka potrebná kvalifikovaná pomoc je poskytnutá včas, potom nastane fáza zotavenia so zvyškovou trombózou.

Stojí za zmienku, že proces trombózy sa vyskytuje v mikrovaskulatúre a má všeobecný charakter, preto sú všetky orgány a tkanivá zapojené do patologického procesu, ktorý spôsobuje vážne narušenie ich práce.

Iniciujúce faktory a hlavná patogenéza DIC

Klinická klasifikácia syndrómu DIC zahŕňa rozdelenie týchto foriem: t

Tam je takzvaný fulminant DIC, pre ktorého výskyt stačí niekoľko minút. Zvlášť často sa táto možnosť nachádza v pôrodníctve.

Akútny DIC syndróm trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a sprevádza poranenia, sepsu, operácie, transfúzie veľkého množstva krvi a jej zložiek.

Subakútny priebeh je charakteristický pre chronické infekčné procesy, autoimunitné ochorenia (napríklad systémový lupus erythematosus) a trvá niekoľko týždňov.

Chronické DIC je možné pri závažných ochoreniach srdca a ciev, pľúc, obličiek a cukrovky. Táto forma môže trvať niekoľko rokov a je pozorovaná v terapeutickej praxi. S rastúcimi príznakmi trombohemoragického syndrómu dochádza k progresii ochorenia, ktoré ho spôsobilo.

Klinické prejavy

Okrem údajov laboratórnych výskumných metód je klinika dôležitá aj pri diagnostike DIC syndrómu. V závažných prípadoch, keď sú postihnuté pľúca, obličky, charakteristické zmeny kože a krvácanie, nie je diagnóza pochybná, avšak pri subakútnych a chronických formách diagnózy je ťažké a vyžaduje si starostlivé vyhodnotenie klinických údajov.

Pretože hlavnou patogenetickou väzbou vo vývoji DIC je zvýšená tvorba trombov v cievach mikrovaskulatúry, potom budú orgány, v ktorých je kapilárna sieť dobre vyvinutá, trpieť: pľúcami, obličkami, kožou, mozgom, pečeňou. Závažnosť a prognóza závisia od stupňa blokády mikrocirkulácie krvnými zrazeninami.

Kožné prejavy DIC sú najviditeľnejšie pre neprofesionálne oči.

Hlavné klinické príznaky sú pomerne typické a sú spôsobené bežnou trombózou, krvácaním a v dôsledku toho zlyhaním rôznych orgánov.

• Koža, ako dobre zásobovaný krvný orgán, je vždy zapojená do patologického procesu, vyvíja charakteristickú hemoragickú vyrážku v dôsledku malých krvácania, ohnísk nekrózy (nekrózy) na tvári, končatinách.
• Postihnutie pľúc sa prejavuje príznakmi akútneho respiračného zlyhania, ktorého príznakmi budú ťažká dýchavičnosť až po zastavenie dýchania, pľúcny edém v dôsledku poškodenia malých ciev a alveol.
• S depozíciou fibrínu v cievach obličiek sa vyvinie akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa prejavuje porušením tvorby moču až do anúrie, ako aj vážnymi zmenami elektrolytov.
• Poškodenie mozgu sa prejavuje v hemorágiách zahŕňajúcich neurologické poruchy.

Okrem orgánových zmien nastane tendencia k vonkajšiemu a vnútornému krvácaniu: nosovej, maternicovej, gastrointestinálnej, atď., Ako aj k tvorbe hematómov vo vnútorných orgánoch a mäkkých tkanivách.

Vo všeobecnosti klinika DIC pozostáva zo symptómov viacnásobného zlyhania orgánov a trombohemoragických javov.

Diagnóza DIC

Na stanovenie diagnózy trombohemoragického syndrómu majú okrem charakteristických klinických prejavov veľký význam laboratórne testy. Pomocou analýz je možné určiť nielen prítomnosť porúch hemostázy, ale aj štádium a formu DIC, ako aj sledovanie účinnosti liečby.

Laboratórna diagnostika zahŕňa tzv. Indikatívne testy dostupné pre všetky zdravotnícke zariadenia (koagulogram) a komplexnejšie a presnejšie potvrdzujúce (stanovenie agregačných vlastností krvných doštičiek, tolerancia krvnej plazmy na heparín atď.).

V koagulograme môžete sledovať pokles počtu krvných doštičiek, zvýšené zrážanie krvi a zvýšenie fibrinogénu v prvom štádiu, zatiaľ čo v období ťažkej konzumácie koagulopatie sa pozoruje výrazný pokles fibrinogénu, výrazná trombocytopénia, pokles koagulačných faktorov a teda zvýšenie času zrážania krvi.

Diagnóza DIC-syndrómu post-mortem pomocou histologického vyšetrenia tkanív umožňuje detekciu charakteristických mikroskopických znakov: akumuláciu vytvorených prvkov v lúmene malých ciev, trombóze, viacnásobných krvácaní a nekróze vo vnútorných orgánoch.

Pretože v prvých hodinách vývoja ochorenia môžu laboratórne parametre zostať v normálnom rozsahu, je dôležité zabezpečiť neustále monitorovanie a kontrolu zmien v hemostáze, najmä u pacientov s vysokým rizikom vzniku DIC. Je tiež potrebné monitorovať zmeny v zložení elektrolytov v krvi, hladinu močoviny, kreatinínu (ukazovatele funkcie obličiek), acidobázický stav, diurézu.

liečba

V dôsledku multifaktoriálneho pôvodu koagulopatie spotreby, ktorá komplikuje rôzne ochorenia a patologické stavy, v súčasnosti neexistuje spoločná stratégia liečby pre DIC. Pri zohľadnení charakteristických charakteristík a zvláštností kurzu sú však zdôraznené hlavné prístupy k prevencii a liečbe takejto nebezpečnej komplikácie.

Je dôležité čo najskôr eliminovať kauzatívny faktor, ktorý spôsobil rozvoj trombohemoragického syndrómu, bude to etiotropický smer liečby:

1. Primeraná antibiotická liečba pre hnisavé-septické komplikácie;
2. Včasné doplňovanie cirkulujúceho objemu krvi v prípade straty krvi;
3. Udržanie funkcie kardiovaskulárneho systému a krvného tlaku pri rôznych typoch šoku;
4. Prevencia komplikácií a včasná chirurgická pomoc v pôrodníckej praxi;
5. Primeraná anestézia v prípade rôznych poranení a traumatického šoku atď.

Hlavné smery patogenetickej a symptomatickej liečby: t

• Antikoagulačná terapia;
• Použitie fibrinolytík a antifibrinolytických liečiv v závislosti od fázy ochorenia;
• Náhradná infúzna terapia;
• Zlepšenie reologických vlastností krvi, použitie liekov na normalizáciu mikrocirkulácie;
• Extracorporálna detoxikácia.

Dôležitým princípom liečby DIC je použitie antikoagulačnej liečby. Na tieto účely sa najčastejšie používa heparín, ktorý obnovuje normálnu zrážanlivosť krvi, zabraňuje tvorbe krvných zrazenín a pomáha odstraňovať už vzniknuté krvné zrazeniny, čím sa zlepšuje funkcia postihnutých tkanív a orgánov.

Na odstránenie nedostatku krvných koagulačných faktorov sa vykonáva náhradná infúzna terapia. Najlepší prípravok na tento účel je čerstvá zmrazená plazma. Spolu s ním môžete tiež zadať heparín, inhibítory proteáz (znížiť aktivitu enzýmov a zabrániť vzniku hypokoagulácie, zabrániť rozvoju šoku - kontakal, gordox).

Na zlepšenie mikrocirkulácie v tkanivách sa používajú aspirín, trental, zvonkohry, atď., Ako aj zavedenie reologických roztokov (reopolyglucín, voluven).

Metódy extrakorporálnej detoxikácie - plazmaferéza, cytaferéza, hemodialýza sú veľmi dôležité pri komplexnej terapii syndrómu DIC.

Vo všeobecnosti je terapia DIC veľmi náročnou úlohou a niekedy by sa rozhodnutie o spôsobe užívania liekov a ich dávkovaní malo robiť v priebehu niekoľkých minút.

Liečbu DIC je potrebné vykonávať v etapách, pretože vymenovanie lieku úplne závisí od stavu hemostázy pacienta v určitom časovom okamihu. Okrem toho by malo prebiehať laboratórne monitorovanie zrážania krvi, rovnováhy medzi kyselinou a bázou, rovnováhy elektrolytov.

Núdzová starostlivosť je na zmiernenie bolesti, boj s šokom, zavedenie infúznej terapie, podávanie heparínu v prvej fáze DIC.

Pacienti, u ktorých bol diagnostikovaný trombohemoragický syndróm alebo existuje vysoké riziko jeho vývoja, by mali byť okamžite hospitalizovaní a umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti.

Úmrtnosť v trombohemoragickom syndróme podľa rôznych zdrojov dosahuje v štádiu III 70%, s chronickým priebehom - 100%.

Prevencia tejto nebezpečnej komplikácie spočíva predovšetkým v včasnom liečení chorôb, ktoré viedli k jej vzniku, ako aj pri obnove krvného obehu a mikrocirkulácii v orgánoch a tkanivách. Len včasné začatie liečby a správna taktika prispievajú k normalizácii hemostázy a ďalšiemu uzdraveniu.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC syndróm je ochorenie súvisiace s krvou, jeho kvalitatívne a kvantitatívne zloženie. Keďže krv je prirodzenou tekutinou tela a je to len vďaka tomu, že dochádza k normálnemu fungovaniu orgánov a systémov celého tela, takáto patológia má pre človeka veľmi nepríjemné následky až po smrteľné následky.

DIC alebo (trombohemoragický syndróm) je významný nárast zrážanlivosti krvi, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín v kapilárach a neskôr aj k iným krvným cievam. Prirodzene, takéto zmeny vedú k vážnemu narušeniu prietoku krvi. Vzorec krvných zmien sa zmenšuje, počet krvných doštičiek sa znižuje a schopnosť krvi sa prirodzene zráža. V skutočnosti je normálne fungovanie ľudského tela blokované.

DIC syndróm je ochorenie súvisiace s krvou, jeho kvalitatívne a kvantitatívne zloženie.

Prečo sa objaví DIC?

Príčiny diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sú pomerne rozsiahle, berú do úvahy najčastejšie z nich:

• Krvná transfúzia Nie je vždy správne stanoviť príslušnosť k skupine a Rhesus, preto pri takýchto postupoch, ak príjemca dostane krv nie z jeho skupiny alebo z iného Rhesus, takéto prejavy sú možné.
• Tehotenstvo a pôrod. Za týchto podmienok môžu mať ženy rôzne odchýlky od normy v ktoromkoľvek štádiu pôrodu. V tomto prípade matka a plod trpia. To isté platí pre gynekologické operácie, nútené potraty alebo potraty. Prežitie pri syndróme DIC vyvolané týmito faktormi je veľmi nízke.
• Každá operácia. Telo po takýchto účinkoch je veľmi slabé, takže jednou z komplikácií operácií môže byť syndróm DIC.
• Rázové stavy rôzneho charakteru: od anafylaktického šoku spôsobeného alergickou reakciou na akúkoľvek látku, až po nervové zrútenie spôsobené šokom v dôsledku tragickej udalosti.
• Otrava krvi (sepsa) a závažné infekcie (AIDS, HIV). Choroby samy o sebe sú závažné, takže spaľovací motor bude druh reakcie organizmu.
• Zápalové procesy v tráviacom trakte a močovom systéme.
• Rôzne malígne a benígne neoplazmy.
• Transplantácia orgánov.

Existuje celá rada faktorov, ktoré vyvolávajú takúto patológiu. To sú len tie najbežnejšie.

Každá operácia môže spôsobiť túto chorobu.

Príznaky DIC

Zisťujeme, aké vonkajšie príznaky môžeme predpokladať za prítomnosti takejto choroby. Malo by byť zrejmé, že to závisí od patológie, ktorá spôsobila, že telo týmto spôsobom reaguje, všeobecný stav pacienta, štádium vývoja syndrómu. Klinika syndrómu DIC je kombináciou patologického procesu na strane krvi (tvorba krvných zrazenín, porucha krvácania, krvácanie), orgánov, systémov celého organizmu. Zvážte tieto príznaky v závislosti od závažnosti:

• Acute ICE. S týmto priebehom ochorenia dochádza k masívnemu výskytu ložísk krvácania, patologickému krvácaniu z vnútorných orgánov, resp. Prudkému poklesu krvného tlaku, zhoršeniu srdcovej činnosti a útlmu dýchania. Projekcie tohto typu syndrómu DIC sú veľmi smutné. Vo väčšine prípadov je proces smrteľný.
• Patológia strednej závažnosti. Sluggish DIC syndróm je detekovaný malými modrinami na koži bez zjavného dôvodu. Môže sa objaviť neobvyklý výtok - ružové slzy alebo sliny. Krv sa mieša s lymfou a vyjde. Objavia sa nezvyčajné alergické reakcie: diatéza, urtikária a iné vyrážky na koži, jej záhyboch a slizniciach. Na strane vnútorných orgánov možné opuchy. Koža je zvyčajne bledá.
• Chronická ICE. Toto štádium ochorenia sa prejavuje prítomnosťou hemoragickej diatézy, vegetoastenického syndrómu, celkovej slabosti, letargie, porušením rýchlosti regenerácie kože, hnisaním malých rán a abrázií.

Diagnóza DIC

Keďže tento syndróm je ochorenie postihujúce obehový systém, diagnózu nemožno uskutočniť bez niekoľkých špeciálnych krvných testov. Pacientovi je pridelený všeobecný a biochemický krvný test. Lekár musí určiť stupeň zrážanlivosti krvi, jej hrúbku, viskozitu, tendenciu k trombóze.

Test zrážanlivosti krvi

Povinné v diagnóze sú:

• screening;
• testovacie testy markerov zrážania krvi;
• identifikácia ukazovateľov protrombínového indexu.

Hematológ hodnotí frekvenciu a objem krvácania. S touto patológiou sú pozorované z niekoľkých orgánov. Často diagnostikovaná strata krvi z čriev, nosa, genitálií.

Okrem laboratórnej diagnostiky sa pri špecifikovaní diagnózy ukáže, že všeobecný stav osoby. Pre lekára je dôležité vedieť, ako fungujú orgány a systémy pacienta (srdce, pľúca, pečeň).

liečba

Po objasnení diagnózy sa začína liečba trombohemoragického syndrómu. Schéma terapeutického pôsobenia závisí od štádia procesu a jeho dôvodov. V akútnej patológii je pacient hospitalizovaný a podlieha aktívnej liečbe. Pri včasnej pomoci sa vo väčšine prípadov uskutoční vymáhanie.

Aktívne protivoshokovye opatrenia sú vykonávané, lieky, ktoré zlepšujú zloženie krvi - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" sú zavedené. Pacienti sú liečení neustálym monitorovaním laboratórnych štúdií o účinnosti podávania liekov. Ak je to potrebné, vymeňte niektoré lieky za iné.

Heparin-Biolik injekčný roztok 5000 U / ml v injekčných liekovkách s objemom 5 ml

Intravenózne sa pacientovi podá:

• krv darcu;
• "Kryoprecipitát";
• "Chlorid sodný" (fyziologický roztok);
• Roztok glukózy v koncentrácii 5 alebo 10%;
• "Kyselina aminokaprónová";
• krv darcu.

V prípade potreby vykonajte také postupy, ako je plazmaferéza, kyslíková terapia, hormonálna terapia. Okrem toho sú potrebné terapeutické opatrenia na obnovenie fungovania mozgu, srdca a krvných ciev.

Pacienti sa často zaujímajú o: „Stojí za to liečiť náhly nástup syndrómu DIC s nízkou intenzitou počas tehotenstva, je to nebezpečné pre matku a dieťa?“. Terapia tejto patológie je povinná, pretože je to jediný spôsob, ako zachrániť život a zdravie ženy a plodu.

Ambulancia pre syndróm DIC

Na pomoc pacientovi s takouto patológiou pred vstupom do nemocnice je v prvom rade potrebné odstrániť príčiny tohto procesu, ak je to možné. Je potrebné vynaložiť maximálne úsilie na zastavenie krvácania, normalizáciu hlavných ukazovateľov tela - dýchanie, srdcovú činnosť, krvný tlak.

Núdzový personál aplikuje alfa-adrenergné blokátory („fenolamín“) a iné lieky na obnovenie objemu krvi („Reopolyglukín“) intravenózne pacientovi.

Choroba je veľmi vážna, takže liečba sa má vykonať okamžite. Liečba patológie sa vykonáva len v nemocnici.

DIC

Termín syndróm DIC označuje nešpecifický všeobecný patologický proces, založený na difúznej difúznej koagulácii krvi v cievach s tvorbou veľkého množstva mikrobuniek a agregátov krvných buniek, blokujúcich krvný obeh v orgánoch a rozvoj hlbokých dystrofických zmien v nich.

Hlavné patologické stavy, v ktorých sa vyvíja krv ICE:

Infekcie - sepsa, bakteriálna dyzentéria, vírusová hepatitída, salmonelóza, HFRS, potravinové toxikoinfekcie, tropické horúčky atď.

Šok - anafylaktické, septické, traumatické, kardiogénne, hemoragické, popáleniny, - so syndrómom predĺženého drvenia a iné.

Akútna intravaskulárna hemolýza - transfúzia nekompatibilnej krvi, kríza hemolytickej anémie, otrava hemolytickými jedmi, hemolyticko-uremický syndróm atď.

Nádory - diseminované formy rakoviny C-IV storočia, Trussoov syndróm, akútna leukémia, blastové krízy chronickej leukémie atď.

Poranenia - zlomeniny tubulárnych kostí, polytrauma, popáleniny, omrzliny, úraz elektrickým prúdom, syndróm nárazu atď.

Traumatické chirurgické zákroky - veľké abdominálne a ortopedické operácie, operácie na pľúcach, pečeň, pankreas, operácie s polytraumou atď.

Porodno-gynekologická patológia - oddelenie, prezentácia a prasknutie placenty; embólia amniotická tekutina; atonické krvácanie maternice; fetálna smrť plodu; stimulácia pracovných činností a operácií na zničenie ovocia; popôrodná sepsa; bublinová šmykľavka; trestné potraty; ťažká neskorá preeklampsia; eklampsia.

Imunitné a imunokomplexové ochorenia - SLE, systémová sklerodermia, hemoragická vaskulitída, akútna difúzna glomerulonefritída atď.

Kardiovaskulárna patológia - veľký fokálny infarkt myokardu, kongestívne zlyhanie srdca, srdcová astma, vrodené „modré“ malformácie, hlboká žilová trombóza dolných končatín, PEH atď.

Akútne a subakútne zápalové-nekrotické a deštruktívne procesy a ochorenia - akútna pankreatitída, systémové vaskulárne lézie, nešpecifické ochorenia pľúc, bronchiálna astma, ochorenie pečene, ochorenie obličiek a ARF, cukrovka, choroba z ožarovania.

Syndróm zvýšenej viskozity krvi - polyglobulinémia (polyglobulia) rôzneho pôvodu, paraproteinémia a kryoglobulinémia, erytrocytóza a erytrémia.

Transplantácia orgánov a tkanív, protézy ventilov a ciev, mimotelové procedúry atď.

Masívna transfúzia krvi a reinfúzia krvi.

Trombotická trombocytopenická purpura.

Otrava hadovitými hemokoagulačnými jedmi.

Liekové iatrogénne formy - veľké dávky antibiotík, kortikosteroidov, cytotoxických látok, α-adrenostimulancií, ε-ACC, nesprávneho použitia antikoagulancií a fibrinolytík, perorálnych kontraceptív atď.

Základom ICE vo všetkých prípadoch je nadmerná (patologická) aktivácia hemostázy, ktorá vedie k masívnej koagulácii krvi, blokáde mikrocirkulácie v životne dôležitých orgánoch (pľúca, obličky, pečeň, nadobličky, atď.), Uvoľňovanie fibrín a bunkových agregátov a rozvoj multiorgánovej dysfunkcie. DIC sa vyznačuje výraznou spotrebou koagulačných faktorov a krvných doštičiek pri tvorbe početných krvných zrazenín a krvných zrazenín, aktivácii fibrinolýzy, akumulácii produktov rozkladu fibrínu / fibrinogénu v krvi (FDP / f) a ďalších proteínov, ktoré vykazujú antikoagulačné vlastnosti a majú škodlivý účinok na steny ciev. To vedie k rozvoju hypokoagulačného stavu, ktorý môže byť sprevádzaný závažným hemoragickým syndrómom vo forme krvácania rôznej lokalizácie.

DIC syndróm - patogenéza. DIC - je variantom koagulopatie, v ktorom je obzvlášť jasne pozorovaná nerovnováha medzi koagulačnými, antikoagulačnými a fibrinolytickými systémami v tele. Zvláštnosť „tragédie“ DIC sa rozširuje, rozširuje, mnohonásobne sa vytvára krvná zrazenina a fibrínové zrazeniny, kde hemostáza nie je potrebná.

Etiologické faktory vedú k hyperkoagulácii, tvorbe malých voľných zväzkov fibrínu alebo mikrotrombu v takmer celom mikrocirkulačnom systéme. Okamžite sa rozpúšťajú fibrinolytickým systémom. Vytvoria sa nové krvné zrazeniny a nové zrazeniny a všetky hlavné faktory koagulačného systému sa postupne vyčerpávajú - krvné doštičky, protrombín, fibrinogén. Hypokoagulácia sa vyvíja v dôsledku konzumácie koagulopatie. Ak je niekde narušená integrita cievnej steny, nemôže sa vytvoriť trombus. Súčasne existuje množstvo antikoagulačných látok, vďaka ktorým je tiež nemožné zastaviť krvácanie. Fibrínové zrazeniny a mikrotromby vytvorené v mikrocievkach blokujú prietok krvi tkaniva, spôsobujú ischémiu tkaniva, narušujú funkciu takých životne dôležitých orgánov, ako sú srdce, pľúca, obličky.

Mechanizmus vývoja DIC

Fáza I Tvorba aktívneho tromboplastínu je najdlhšia hemostatická fáza. Zahŕňa plazmatické faktory. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) a faktory krvných doštičiek (3, 1).

Fáza II Prechod protrombínu na trombín. Vyskytuje sa pri pôsobení aktívneho tromboplastínu a účasti iónov vápnika (faktor IV).

Fáza III Tvorba fibrínového polyméru. Trombín (s účasťou iónov vápnika - faktor IV a faktor krvných doštičiek - 4) premieňa fibrinogén na monomér fibrínu, ktorý sa pod vplyvom plazmatického faktora VIII a faktora krvných doštičiek 2 mení na nerozpustné vláknité vlákna fibrínu.

Zmeny v prokoagulantoch v hemostatickom systéme, aktivácii krvných doštičiek vedú k agregácii krvných doštičiek s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok: kinínov, prostaglandínov, katecholamínov a ďalších, ktoré ovplyvňujú cievny systém.

Keď sa krv spomaľuje vetvením malých ciev, delí sa na plazmu a červené krvinky vyplňujúce rôzne kapiláry. Strata plazmy, červených krviniek stráca svoju schopnosť pohybovať sa a akumuluje sa vo forme pomaly cirkulujúcich a potom necirkulačných formácií. Vyskytuje sa Stasis, dochádza k agregácii a potom sa uvoľňuje lýza, krvný tromboplastín viazaný na erytrocyty stromálnych buniek. Vstup tromboplastínu do krvného obehu spôsobuje proces intravaskulárnej koagulácie. Fibrínové filamenty, ktoré vypadávajú súčasne, zapadajú do zhlukov erytrocytov, čím vytvárajú "kal" - hrudky, ktoré sa usadzujú v kapilárach a ďalej porušujú homogenitu krvnej štruktúry. Dôležitú úlohu pri vývoji fenoménu kalov hrajú dva navzájom súvisiace javy - pokles prietoku krvi a zvýšenie viskozity krvi (MA Repina, 1986). Dochádza k porušeniu zásobovania tkanív a orgánov krvou. V reakcii na aktiváciu koagulačného systému sú aktivované obranné mechanizmy - fibrinolytický systém a bunky retikuloendotelového systému. Na pozadí šírenej intravaskulárnej koagulácie krvi v dôsledku zvýšenej spotreby prokoagulantov a zvýšenej fibrinolýzy sa vyvíja zvýšené krvácanie.

Rôzni autori navrhli rôzne klasifikácie štádií v priebehu DIC, hoci v klinickej praxi sa syndróm DIC nie vždy prejavuje v takej jasnej forme.

Klinický obraz DIC pozostáva zo znakov základného ochorenia, ktoré spôsobilo intravaskulárnu koaguláciu a samotný syndróm DIC. Podľa klinického priebehu sa to deje:

akútne (až fulminantné);

Hyperkoagulácia a agregácia krvných doštičiek.

Prechodné, so zvyšujúcou sa koagulopatiou, trombocytopéniou, viacsmerným posunom vo všeobecných koagulačných testoch.

Hlboká hypokoagulácia až do úplného zrážania krvi.

Nepriaznivý výsledok alebo štádium obnovy.

1. štádium hyperkoagulácie - v tomto štádiu dochádza k prudkému zvýšeniu adhézie krvných doštičiek, a tým k aktivácii prvej fázy koagulácie, čím sa zvyšuje koncentrácia fibrinogénu. Tieto indikátory je možné určiť pomocou koagulogramu, ktorý umožňuje určiť stav koagulačného a antikoagulačného systému.

V periférnych cievach sa tvoria krvné zrazeniny: krvné doštičky sa zlepia, fibrínové guľôčky sa začnú tvoriť, v malých cievach sa tvoria krvné zrazeniny. Táto trombóza malých ciev, spravidla nevedie k nekróze, ale spôsobuje významnú ischemizáciu tkanív rôznych orgánov.

Trombóza sa vyskytuje v celom tele, takže syndróm sa nazýva diseminovaný (rozptýlený). Obdobie hyperkoagulácie je charakterizované aktiváciou systémov zrážania plazmy v krvi, intravaskulárnej agregácie krvných doštičiek a ďalších krvných buniek, zhoršenej mikrocirkulácie v rôznych orgánoch v dôsledku blokády cievneho lôžka s hmotami fibrínu a bunkovými agregátmi. Fáza hyperkoagulácie sa môže vyvíjať postupne, s pomalým prúdením malých dávok protrombinázy. Pomalý priebeh však môže skončiť výbuchom s rýchlym rozvojom DIC.

Okrem diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa v niektorých prípadoch zaznamenáva iba lokálna obmedzená intravaskulárna koagulácia a tvorba trombov.

2. Spotreba koagulopatie. V dôsledku diseminovanej intravaskulárnej koagulácie ide o hlavné zdroje faktorov zrážania krvi (fibrinogén, protrombín), ktoré sa stávajú vzácnymi. Toto vyčerpanie faktorov zrážanlivosti krvi vedie k tomu, že krvácanie sa vyvíja, ak nie je zastavené z hlavného zdroja a krvácanie z iných ciev je možné aj pri menších poraneniach.

Intravaskulárna krvná koagulácia tiež spôsobuje aktiváciu fibrinolytického systému, čo vedie k rozpúšťaniu krvných zrazenín a vytvára predpoklady pre rozvoj hemoragického syndrómu. Prirodzene, zahrnutie mechanizmov zodpovedných za hypokoaguláciu má určitú sekvenciu a význam počas celého procesu: deplécia mechanizmov zrážania krvi - akumulácia produktov degradácie fibrínu - aktivácia fibrinolytického systému. Na základe tejto situácie niektorí autori podrobne opisujú fázu hypokoagulácie, pričom zdôrazňujú niekoľko štádií. M. Machabeli (1981) a V.P. Barkagan (1980) - hypokoagulačné a hlboké hypokoagulačné štádiá. Ako už bolo uvedené, na praktické účely je možné izolovať všeobecnú hypokoagulačnú fázu.

V koagulograme sú príznaky hypo - alebo afibrinogenémie, ale koncentrácia fibrinogénu S sa zvyšuje ešte viac, už sa mení na fibrín, ktorý prispieva k tvorbe peptidáz, v dôsledku čoho dochádza k vazospazmu, ktorý ďalej zintenzívňuje ischémiu rôznych orgánov. Charakteristická je hypoprotrombinémia, počet trombocytov ďalej klesá. V dôsledku toho krv stráca svoju schopnosť zrážania. V rovnakom štádiu je aktivovaný fibrinolytický systém. To vedie k tomu, že vytvorené krvné zrazeniny sa začnú rozpúšťať, topia sa, vrátane taveniny zrazenín, ktoré upchávajú krvné cievy.

3. Tretí stupeň - fibrinolýza. Začína ako obranná reakcia, ale v dôsledku topenia sa zrazenín krvných ciev dochádza k zvýšenému krvácaniu, ktoré sa stáva hojným.

Ukazovatele koagulogramu vo fáze fibrinolýzy sa mierne líšia od indikátorov v štádiu konzumnej koagulopatie, preto je toto štádium rozpoznané klinickými prejavmi: všetky tkanivá, ako špongia, začnú krvácať.

Ak sú terapeutické opatrenia účinné, môže byť tento proces zastavený v ktoromkoľvek štádiu, vrátane niekedy v štádiu fibrinolýzy. Potom sa vyvíja - fáza 4.

4. Obnova fázy. Tu sa začínajú prejavovať príznaky polyorganickej nedostatočnosti. V dôsledku predĺženej ischémie dochádza k kardiovaskulárnemu zlyhaniu. Možné porušenie mozgového obehu.

Nástup tejto fázy je zaznamenaný v koagulograme: indikátory sa môžu zlepšiť alebo normalizovať. V závislosti od fázy DIC je mortalita približne 5% v štádiu hyperkoagulácie, 10 až 20% v štádiu konzumácie koagulopatie, 20 až 50% vo fáze fibrinolýzy, až 90% v štádiu regenerácie.

Vo štvrtej etape, s jej priaznivým výsledkom, nastáva do určitej miery obnovenie funkcie orgánov, ktoré závisí od stupňa ich poškodenia (dystrofické zmeny, skleróza atď.). Stupeň môže skončiť úplným obnovením. Možno vývoj ťažkých komplikácií v neprítomnosti DIC - renálne, zlyhanie pečene, neurologické, srdcové a iné komplikácie.

V.P. Baluda (1979) identifikuje niekoľko hlavných príčin smrti v akútnom priebehu syndrómu DIC:

1. Smrť tela môže nastať okamžite, keď sú zablokované hlavné cievy životne dôležitých orgánov.

2. Ak telo nezomrie v prvých niekoľkých minútach blokovania ciev krvnými zrazeninami, smrť môže byť určená vývojom závažného hemoragického syndrómu vo forme lokálneho krvácania v mieste poškodenia ciev (chirurgický zákrok, poranenie) alebo generalizovaného krvácania a krvácania do vnútorných orgánov.

3. V neskoršom období je možný smrteľný výsledok v dôsledku závažnej dysfunkcie jednotlivých orgánov (obličky, pečeň, pľúca, slezina, myokard, mozog, hypofýza, nadobličky, tráviaci trakt).

DIC syndróm - klinika. Priebeh DIC môže byť akútny, subakútny, zdĺhavý a zvlnený. Súčasne sú pre rôzne varianty kurzu charakteristické rôzne etiologické faktory. Akútny DIC syndróm sa vyvíja v šokových stavoch, ťažkej sepse, masívnych poraneniach a popáleninách, akútnej intravaskulárnej hemolýze, uhryznutí určitých typov hadov. Protrahovaný DIC sa pozoruje pri onkologických ochoreniach, imunokomplexných a myeloproliferatívnych procesoch, zlyhaní obehového systému u pacientov s kardiomyopatiami, cirhózou pečene, ťažkou aktívnou hepatitídou, chronickou hemodialýzou. Zvlnený, opakujúci sa priebeh sa pozoruje počas deštruktívnych procesov v orgánoch spôsobených virulentnou mikroflórou alebo toxickými účinkami.

Hemoragické prejavy syndrómu DIC majú svoje vlastné charakteristiky. Môže sa vyskytnúť krvácanie z lokálneho typu alebo rozsiahle krvácanie. V prvom prípade sa pozorujú krvácania z poranení pri traumatickom poranení, po pôrode a po abortálnom maternicovom krvácaní. Tieto krvácania sú dlhé a torpidné pri rutinnej hemostatickej terapii. V prípade rozsiahleho krvácania existuje zmiešané „sinyachkovo-hematomatické“ krvácanie v kombinácii s nazálnym, gastrointestinálnym, pľúcnym, maternicovým krvácaním, difúznym prúdením krvi do pleurálnych a abdominálnych dutín a perikardom.

DIC syndróm je charakterizovaný kombináciou hemoragických porúch s množstvom syndrómov spôsobených mikrocirkulačnými poruchami v orgánoch, ich dystrofiou a dysfunkciou. Vyvoláva sa „šokové“ pľúcne a akútne respiračné zlyhanie, akútne zlyhanie obličiek, dyscirkulačná encefalopatia, adrenálna insuficiencia, akútna erózia a vredy v žalúdku a črevách.

Trvanie klinických prejavov DIC môže dosiahnuť 7 - 9 hodín alebo viac. Zmeny v hemokoagulačnom systéme, stanovené pomocou laboratórnych metód, pretrvávajú dlhšie ako klinické. Laboratórna diagnóza DIC má preto mimoriadny význam: umožňuje presnejšie určiť stupeň alebo fázu syndrómu a zvoliť správnu liečbu.

Klinické prejavy krvi ICE môžu byť rôzne v závislosti od zapojenia rôznych orgánov a systémov. Existujú teda príznaky dysfunkcie:

kardiovaskulárny systém (tachykardia, hypotenzia, kolaps, šok);

pľúca (dýchavičnosť, sipot, pľúcny edém, respiračné zlyhanie);

mozog (letargia, ospalosť, poruchy citlivosti a motorické funkcie, mŕtvica, strnulosť, kóma);

obličiek (znížená diuréza, proteinúria, hematuria, anúria, akútne zlyhanie obličiek);

nadobličky (akútne zlyhanie s poklesom krvného tlaku a hypoglykémiou);

pečeň (hyperbilirubinémia, hepatóza, zlyhanie pečene);

gastrointestinálny trakt (zhoršená pohyblivosť, erózia a vredy) atď.

Klinicky je fáza I ICE veľmi variabilná: od asymptomatických foriem („laboratórne ICE“) po prejavy trombózy akejkoľvek lokalizácie (infarkt myokardu, prechodné poruchy mozgovej cirkulácie, ischemická cievna mozgová príhoda, pľúcna embólia, mezenterická trombóza, atď.). Tachykardia, tlmené zvuky srdca, dýchavičnosť, pokles krvného tlaku, v závažných prípadoch - rozvoj viacnásobného zlyhania orgánov.

Vo fáze II možno pozorovať ICE: tachykardiu, dýchavičnosť, hypotenziu, kolaps, bledosť alebo mramorovanie kože, zníženú diurézu v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek, zhoršenú črevnú motilitu, depresiu vedomia atď. V závažných prípadoch sa vyvíja syndróm viacnásobného zlyhania orgánov (SPON). V tejto fáze je možná trombóza a krvácanie akejkoľvek lokalizácie; u niektorých pacientov však toto ochorenie môže byť asymptomatické ("DIC krvi bez DIC").

Tretia fáza ICE krvi je často kritická, úmrtnosť na akútny ICE syndróm dosahuje 40-50%. Charakterizovaný výrazným hemoragickým syndrómom so zmiešaným typom krvácania: nosovým, gingiválnym, maternicovým, gastrointestinálnym a hemoroidným krvácaním, krvácaním do skléry a do miest vpichu injekcie, početnými petechiami a podliatinami na koži, krvácaním z chirurgických rán, mikro-makroterapiou, vývojom, hemoptýza, atď. Vyskytujú sa výrazné javy kardiovaskulárneho, respiračného, ​​renálneho, zlyhania pečene; často existuje obraz šoku s bledosťou alebo mramorovaním kože, akrocyanózou a studenou končatinou, dýchavičnosťou, hypotenziou a zmätkom. Smrť môže nastať v dôsledku krvácania v mozgu, hypofýze, nadobličkách; akútne gastrointestinálne krvácanie; akútne renálne alebo kardiopulmonálne zlyhanie atď.

Včasná diagnóza DIC je uľahčená identifikáciou ochorení a stavov pozadia (infekčné-septické procesy, všetky typy šokov a ťažká hypovolémia, akútna intravaskulárna hemolýza, pôrodnícka patológia atď.). Je dôležité poznamenať, že krv ICE sa musí včas zistiť, t.j. k DIC, stále nie sú žiadne výrazné klinické prejavy, ale laboratórne príznaky už existujú. Hlavnou úlohou lekára je prerušiť ICE počas fázy I-II procesu (pred vznikom ireverzibilných porúch) pri zachovaní funkcií orgánov a systémov tela pacienta.

Najdôležitejšou pomocou pre lekárov pri rozpoznávaní DIC v raných štádiách pred vznikom komplexného klinického obrazu je laboratórna diagnostika.

Diagnóza chronického syndrómu ICE je založená na laboratórnych testoch hemostatického systému.

DIC syndróm - diagnostické metódy.

Včasná diagnóza je situačná a je založená na identifikácii chorôb a stavov, v ktorých sa DIC prirodzene vyvíja. Vo všetkých týchto prípadoch je potrebné začať včasnú profylaktickú liečbu pred výskytom výrazných klinických a laboratórnych príznakov DIC.

Diagnóza by mala byť založená na nasledujúcich aktivitách:

kritická analýza kliniky;

dôkladnú štúdiu hemostázového systému, aby sa určila forma a štádium syndrómu;

hodnotenie reakcie hemostázy na prebiehajúcu liečbu antitrombotikami.

Diagnóza DIC je založená na súbore štúdií charakterizujúcich hemostázový systém. Mali by byť vymenovaní čo najskôr, opakovať v čase. Je to spôsobené tým, že pri syndróme DIC sú takmer všetky väzby hemostázy rozbité, často sú tieto poruchy v rôznych smeroch.

Všeobecný trend zmien v testoch zrážania krvi je nasledovný: počet trombocytov klesá, doba zrážania sa predlžuje, obsah fibrinogénu sa znižuje, klesá index protrombínu, zvyšujú sa produkty degradácie fibrinogénu, znižuje sa retrakcia zrazeniny.

Vo fáze hyperkoagulácie sa zaznamenáva skrátenie času zrážania krvi, rekalcifikácia plazmy, zvýšenie spotreby protrombínu, skrátenie protrombínu a trombínový čas. Rovnaké informácie poskytujú aj štandardizované vzorky, ako napríklad kaolín-kefalínový čas, autokoagulačný test atď.

Na konci fázy hyperkoagulácie sa v počiatočnom období hypokoagulácie zistia nasledujúce typické zmeny (3. S. Barkagan, 1980):

a) prítomnosť fragmentov erytrocytov v periférnom krvnom nátere (fragmentačný jav);

b) progresívna trombocytopénia;

c) predĺženie protrombínového času;

d) predĺženie trombínového času;

e) zníženie hladiny fibrinogénu v plazme;

(e) zvýšenie plazmatických hladín fibrinogénu a produktov degradácie fibrínu (FDP);

g) zvýšenie obsahu antiheparínového faktora v krvných doštičkách s nedostatkom plazmy (faktor 4);

h) v niektorých prípadoch zachovanie pozitívnych parakagulačných testov (etanol, protamínsulfát), ktoré sa zvyčajne pozorujú v skorých štádiách.

Hypokoagulačná fáza sa vyznačuje výraznou koagulačnou poruchou, ktorá sa prejavuje vo všetkých nízkych a vysoko citlivých koagulačných testoch. Vyžaduje sa definícia antitrombínu III, ako aj plazminogénu.

Tabuľka ukazuje ukazovatele hemostázy v rôznych štádiách DIC (podľa E.P. Ivanov)