Anémia s nedostatkom železa

Anémia s nedostatkom železa je syndróm spôsobený nedostatkom železa a vedie k zhoršenej hemoglobinopéze a hypoxii tkaniva. Klinickými prejavmi sú celková slabosť, ospalosť, nízka psychická výkonnosť a fyzická vytrvalosť, tinnitus, závraty, mdloby, dýchavičnosť s námahou, búšenie srdca, bledosť. Laboratórne údaje potvrdzujú hypochromickú anémiu: štúdia klinickej analýzy krvi, indikátory železa v sére, OZHSS a feritínu. Terapia zahŕňa terapeutickú diétu, pričom v niektorých prípadoch dochádza k transfúzii červených krviniek.

Anémia s nedostatkom železa

Nedostatok železa (mikrocytová, hypochromická) anémia je anémia v dôsledku nedostatku železa potrebného na normálnu syntézu hemoglobínu. Jeho prevalencia v populácii závisí od pohlavia a veku a klimatických a geografických faktorov. Podľa všeobecných informácií približne 50% malých detí, 15% žien v reprodukčnom veku a približne 2% mužov trpí hypochromickou anémiou. Skrytý nedostatok železa v tkanive je zistený takmer u každého tretieho obyvateľa planéty. Mikcytická anémia v hematológii predstavuje 80 - 90% všetkých anémií. Keďže nedostatok železa sa môže vyvinúť v širokom spektre patologických stavov, tento problém je relevantný pre mnohé klinické disciplíny: pediatriu, gynekológiu, gastroenterológiu atď.

dôvody

Každý deň sa asi 1 mg železa stráca potením, výkalmi, močom a deskvamovanými kožnými bunkami a približne rovnaké množstvo (2-2,5 mg) sa konzumuje s jedlom. Nerovnováha medzi potrebou tela a jeho vonkajším zásobovaním alebo stratou prispieva k rozvoju anémie z nedostatku železa. Nedostatok železa sa môže vyskytnúť za fyziologických podmienok, ako aj v dôsledku mnohých patologických stavov a môže byť spôsobený tak endogénnymi mechanizmami, ako aj vonkajšími vplyvmi:

• Strata krvi. Najčastejšie je anémia spôsobená chronickou stratou krvi: ťažkou menštruáciou, dysfunkčným krvácaním z maternice; gastrointestinálne krvácanie z erózie sliznice žalúdka a čriev, gastroduodenálnych vredov, hemoroidov, análnych trhlín, atď. diathesis (hemofília, von Willebrandova choroba), hemoglobinúria. Možno vývoj post-hemoragickej anémie spôsobenej súčasným, ale masívnym krvácaním s úrazmi a operáciami. Hypochromická anémia sa môže vyskytnúť v dôsledku iatrogénnych príčin u darcov, ktorí často darujú krv; pacientov s chronickým zlyhaním obličiek na hemodialýze.
• Porušenie vstupu, absorpcie a prepravy železa. Medzi faktory alimentárneho poriadku patrí anorexia, vegetariánstvo a nasledujúca diéta s obmedzením mäsových výrobkov, zlá výživa; u detí - umelé kŕmenie, zavedenie doplnkových potravín neskôr. Znížená absorpcia železa je charakteristická pre črevné infekcie, hypoacidnú gastritídu, chronickú enteritídu, malabsorpčný syndróm, stav po resekcii žalúdka alebo tenkého čreva, gastrektómiu. Menej často sa anémia z nedostatku železa vyvíja v dôsledku poruchy pri preprave železa z depa s nedostatočnou proteínovo-syntetickou funkciou pečene - hypotransferinémie a hypoproteinémie (hepatitída, cirhóza pečene).
• Zvýšená spotreba železa. Denná potreba stopového prvku závisí od pohlavia a veku. Najväčšia potreba železa u predčasne narodených detí, malých detí a adolescentov (kvôli vysokému stupňu vývoja a rastu), žien v reprodukčnom období (kvôli mesačným menštruačným stratám), tehotným ženám (kvôli tvorbe a rastu plodu), dojčiacim matkám ( v dôsledku zloženia mlieka). Tieto kategórie sú najviac citlivé na rozvoj anémie z nedostatku železa. Okrem toho sa pri infekčných a neoplastických ochoreniach pozoruje zvýšenie potreby a spotreby železa v tele.

patogenézy

Vo svojej úlohe pri zabezpečovaní normálneho fungovania všetkých biologických systémov je železo základným prvkom. Hladina železa závisí od prísunu kyslíka do buniek, priebehu redoxných procesov, antioxidačnej ochrany, fungovania imunitného a nervového systému atď. V priemere je obsah železa v tele 3-4 g. Zahŕňa viac ako 60% železa (> 2 g). na hemoglobín, 9% na myoglobín, 1% na enzýmy (hem a nehem). Zvyšok železa vo forme feritínu a hemosiderínu sa nachádza v tkanivovom depote - hlavne v pečeni, svaloch, kostnej dreni, slezine, obličkách, pľúcach, srdci. Približne 30 mg železa kontinuálne cirkuluje v plazme, pričom je čiastočne viazaný hlavným proteínom plazmy viažucim železo, transferínom.

S rozvojom negatívnej bilancie železa sa mobilizujú a spotrebujú zásoby mikroprvkov obsiahnuté v tkanivových depotoch. Spočiatku to stačí na udržanie adekvátnej hladiny Hb, Ht, železa v sére. Keď sú vyčerpané tkanivové rezervy, erytroidná aktivita kostnej drene kompenzuje. S úplným vyčerpaním endogénneho železného tkaniva začína jeho koncentrácia v krvi klesať, morfológia erytrocytov je narušená, syntéza hemu v hemoglobíne a enzýmy obsahujúce železo sa znižuje. Funkcia prenosu kyslíka v krvi trpí, čo je sprevádzané tkanivovou hypoxiou a dystrofickými procesmi vo vnútorných orgánoch (atrofická gastritída, myokardiálna dystrofia atď.).

klasifikácia

Anémia s nedostatkom železa sa nevyskytuje okamžite. Na začiatku sa vyvíja pokročilý nedostatok železa, ktorý sa vyznačuje vyčerpaním len rezerv uloženého železa s bezpečnosťou transportu a hemoglobínu. V štádiu latentného deficitu dochádza k poklesu transportu železa obsiahnutého v krvnej plazme. V skutočnosti sa hypochromická anémia vyvíja s poklesom všetkých úrovní metabolických rezerv uloženého železa, transportu a erytrocytov. V súlade s etiológiou rozlišovať anémiu: post-hemoragickú, nutričnú, spojenú so zvýšenou konzumáciou, počiatočnou nedostatočnosťou, nedostatočnou resorpciou a poruchou transportu železa. Podľa závažnosti anémie chudobnej na železo sa delia na:

• Ľahká (Hb 120-90 g / l). Pokračujte bez klinických prejavov alebo s ich minimálnou závažnosťou.
• Mierna (Hb 90-70 g / l). Sprevádzané obehovo-hypoxickými, sideropenickými, hematologickými syndrómami strednej závažnosti.
• Heavy (Нb

príznaky

Obehový hypoxický syndróm je spôsobený zhoršenou syntézou hemoglobínu, transportom kyslíka a rozvojom hypoxie v tkanivách. To sa prejavuje v pocite neustálej slabosti, zvýšenej únavy, ospalosti. Pacienti sledujú tinnitus, blikajúce "muchy" pred jeho očami, závraty, prechádzajúce do mdloby. Sťažnosti na búšenie srdca, dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas cvičenia, zvýšená citlivosť na nízke teploty. Obehové hypoxické poruchy môžu zhoršiť priebeh sprievodného ochorenia koronárnych artérií, chronického srdcového zlyhania.

Vývoj sideropenického syndrómu je spojený s nedostatkom enzýmov obsahujúcich tkanivo železa (kataláza, peroxidáza, cytochróm atď.). To vysvetľuje výskyt trofických zmien kože a slizníc. Najčastejšie sa javia ako suchá koža; striasť, krehkosť a deformácia nechtov; zvýšená strata vlasov. Na strane slizníc sú typické atrofické zmeny, ktoré sú sprevádzané fenoménmi glositídy, angulárnej stomatitídy, dysfágie, atrofickej gastritídy. Môže existovať predilácia pre ostré pachy (benzín, acetón), skreslenie chuti (túžba jesť hliny, krieda, zubný prášok atď.). Príznaky sideropénie sú tiež parestézia, svalová slabosť, dyspeptické a dysurické poruchy. Asteno-vegetatívne poruchy sa prejavujú podráždenosťou, emocionálnou nestabilitou, poklesom mentálnej výkonnosti a pamäťou.

komplikácie

Pretože v podmienkach nedostatku železa IgA stráca svoju aktivitu, pacienti sú náchylní na častý výskyt SARS, črevných infekcií. Pacienti sledujú chronickú únavu, stratu sily, stratu pamäte a koncentráciu. Dlhodobý priebeh anémie z nedostatku železa môže viesť k rozvoju myokardiálnej dystrofie, ktorá je rozpoznaná inverziou T vĺn na EKG. S extrémne závažným nedostatkom železa sa vyvíja anemický precoma (ospalosť, dýchavičnosť, ťažká bledosť kože s cyanotickým odtieňom, tachykardia, halucinácie) a potom kóma so stratou vedomia a nedostatkom reflexov. Pri masívnej strate krvi dochádza k hypovolemickému šoku.

diagnostika

Vzhľad pacienta môže naznačovať prítomnosť anémie z nedostatku železa: bledá koža s alabastrovým odtieňom, pastóznosť tváre, dolných končatín a nôh, opuchnuté „vrecká“ pod očami. Auskultácia srdca odhalí tachykardiu, hluchotu tónov, mäkký systolický šelest a niekedy arytmiu. Na potvrdenie anémie a stanovenie jej príčin sa vykonáva laboratórne vyšetrenie.

• Laboratórne testy. V prospech nedostatku železa v anémii, pokles hemoglobínu, hypochrómia, mikro- a poikilocytóza vo všeobecnom krvnom teste sú indikatívne. Pri hodnotení biochemických parametrov dochádza k poklesu hladín železa v sére a koncentrácií feritínu (OZHSS> 60 µmol / l), čo predstavuje zníženie saturácie transferínu železom (latentná krv a vajíčka hlíst).
• Inštrumentálne techniky. Na zistenie príčiny chronickej straty krvi je potrebné vykonať endoskopické vyšetrenie gastrointestinálneho traktu (EGDS, kolonoskopia), röntgenovú diagnostiku (irigoskopia, RTG žalúdka). Vyšetrenie reprodukčného systému u žien zahŕňa ultrazvuk panvy, vyšetrenie na stoličke, podľa indikácií - hysteroskopia s RFE.
• Štúdium vpichu kostnej drene. Smalová mikroskopia (myelogram) ukazuje významný pokles v počte sideroblastov charakteristických pre hypochromickú anémiu. Diferenciálna diagnóza je zameraná na vylúčenie iných typov stavov nedostatku železa - sideroblastickej anémie, talasémie.

liečba

Medzi hlavné princípy liečby anémie z nedostatku železa patrí eliminácia etiologických faktorov, korekcia diéty, nedostatok železa v tele. Etiotropnú liečbu predpisujú a vykonávajú špecialisti gastroenterológovia, gynekológovia, proktologici atď. patogenetické - hematológmi. V prípade nedostatku železa sa preukázala správna výživa s povinným zahrnutím do stravy v potravinách obsahujúcich heme železo (teľacie, hovädzie, jahňacie, králičie mäso, pečeň, jazyk). Je potrebné pripomenúť, že kyselina askorbová, kyselina citrónová, kyselina jantárová prispievajú k zlepšeniu ferosorbcie v gastrointestinálnom trakte. Oxaláty a polyfenoly (káva, čaj, sójový proteín, mlieko, čokoláda), vápnik, dietetické vlákna a iné látky inhibujú absorpciu železa.

Zároveň ani vyvážená strava nie je schopná eliminovať už rozvinutý nedostatok železa, preto je indikovaná náhradná liečba ferropreparáciami u pacientov s hypochromickou anémiou. Prípravky železa sa predpisujú v priebehu najmenej 1,5-2 mesiacov a po normalizácii hladiny Hb sa udržiavacia liečba vykonáva po dobu 4-6 týždňov s polovičnou dávkou lieku. Na farmakologickú korekciu anémie sa používajú bivalentné a železité prípravky. V prítomnosti životne dôležitých indikácií sa uchýlili k liečbe transfúziou krvi.

Prognóza a prevencia

Vo väčšine prípadov sa hypochromická anémia podáva úspešnou korekciou. S nevyriešenými príčinami sa však môže opakovať a napredovať nedostatok železa. Anémia s nedostatkom železa u dojčiat a malých detí môže spôsobiť oneskorenie psychomotorického a intelektuálneho vývoja (CRA). Aby sa predišlo nedostatku železa, je potrebné každoročné monitorovanie parametrov klinického krvného testu, správnej výživy s dostatočným obsahom železa, včasná eliminácia zdrojov straty krvi v tele. Treba mať na pamäti, že železo sa najlepšie vstrebáva v mäse a pečeni vo forme hemu; non-heme železo z rastlinných potravín sa prakticky neabsorbuje - v tomto prípade sa musí najskôr do hemu znovu zapojiť za účasti kyseliny askorbovej. Rizikovým osobám sa môže preukázať profylaktické podávanie liekov obsahujúcich železo, ako to predpisuje špecialista.

Algoritmy na diagnostiku a liečbu anémie z nedostatku železa

O článku

Pre citáciu: Dvoretsky L.I. Algoritmy na diagnostiku a liečbu anémie z nedostatku železa / BC. 2002. №17. 743

MMA pomenovaná po I.M. Sechenov

Anémia s nedostatkom železa (IDA) je klinicko-hematologický syndróm charakterizovaný zhoršenou syntézou hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa vyvíjaného na pozadí rôznych patologických (fyziologických) procesov a prejavujúcich sa príznakmi anémie a sideropénie.

Dôležitosť racionálnej a efektívnej liečby IDA je spôsobená zdravotným a sociálnym významom a vysokou prevalenciou tohto stavu u obyvateľstva, najmä u žien vo fertilnom veku, pretože: t

• ženy vo fertilnom veku predstavujú hlavnú rizikovú skupinu pre IDA
• zásoby železa v tele žien sú 3 krát menšie ako u mužov
• Spotreba železa u dievčat a plodných žien vo vyspelých krajinách (USA) je 55 - 60%
• IDA je 75 - 95% všetkých anémií tehotných žien.
• v Rusku trpí približne 12% žien vo fertilnom veku
• nedostatok latentného železa v niektorých regiónoch Ruska dosahuje 50%.

Diagnóza anémie z nedostatku železa

Fázy diagnostického vyhľadávania:

1 - diagnóza hypochromickej anémie

1 - diagnóza hypochromickej anémie

2 - diagnostika anémie z nedostatku železa

3 - diagnostika príčiny IDA.

1. Diagnóza hypochromickej anémie. Všetky IDA sú hypochromické. Preto je hypochromická povaha anémie kľúčovou vlastnosťou, ktorá umožňuje podozrenie primárne na IDA a určenie budúceho smeru diagnostického vyhľadávania.

Pri interpretácii výsledkov krvného testu musí lekár bezpodmienečne venovať pozornosť nielen farebnému indexu (môže sa vypočítať nesprávne, ak laboratórny asistent vypočíta počet červených krviniek), ale aj na morfologickom obraze červených krviniek opísanom v nátierke (napr. Hypochrómia), mikrocytóza atď.).

2. Diagnostika nedostatku železa v anémii (diferenciálna diagnostika hypochromnej anémie). Nie všetky hypochromické anémie majú nedostatok železa. Berúc do úvahy túto skutočnosť, prítomnosť hypochromickej anémie nevylučuje hypochromické anémie iného pôvodu, preto je v tomto štádiu diagnostického hľadania potrebné vykonať diferenciálnu diagnózu medzi IDA a takzvanou sideroachrestrial (ahresia - non-use) anémiou. Pri sideroachrestriálnej anémii (koncepcia skupiny), označovanej aj ako železo nasýtená anémia, je obsah železa v tele v normálnom rozsahu alebo dokonca v jeho nadbytku, ale z rôznych dôvodov sa železo nepoužíva na tvorbu hemu v molekule hemoglobínu, čo nakoniec vedie k vzniku železa. hypochromických erytrocytov s nízkym obsahom hemoglobínu. Nepoužité železo vstupuje do rezerv, ukladá sa v orgánoch a tkanivách (pečeň, pankreas, koža, makrofágový systém atď.), Čo vedie k rozvoju hemosiderózy.

Je mimoriadne dôležité správne rozpoznať IDA a odlíšiť ju od sidoachestriálnej anémie, pretože chybná diagnostika IDA u pacientov s anémiou bohatou na železo môže viesť k neodôvodnenému podávaniu prípravkov železa u takýchto pacientov, čo v tejto situácii povedie k ešte väčšiemu „preťaženiu“ orgánov a tkanív železom. V tomto prípade terapeutický účinok prípravkov železa nebude prítomný.

Hlavné hypochromické anémie, s ktorými by sa mala vykonávať diferenciálna diagnostika IDA, sú nasledovné: t

• anémia spojená so zhoršenou syntézou hemu, ktorá je výsledkom inhibície aktivity určitých enzýmov (hemsynthetáza), čím sa zabezpečí začlenenie železa do molekuly hemu. Táto porucha enzýmu môže byť dedičná (dedičná sideroachrestricny anémia) alebo sa môže vyskytnúť v dôsledku expozície určitým liečivám (izoniazid, PASK atď.), Chronickej intoxikácii alkoholom, kontaktu s olovom atď.
• talasémia patrí do skupiny dedičných hemolytických anémií spojených so zhoršenou syntézou globínu - proteínovou časťou hemoglobínu. Choroba má niekoľko možností a je charakterizovaná príznakmi hemolýzy (retikulocytóza, zvýšené hladiny nepriameho bilirubínu, zväčšená slezina), vysoký obsah železa v sére a depot, hypochromická anémia. V skutočnosti, v prípade talasémie, je to tiež o sideroacresii, t. o nepoužívaní železa, ale nie ako dôsledok defektov v enzýmoch podieľajúcich sa na syntéze hemu, ale v dôsledku narušenia procesu budovania molekuly hemoglobínu ako celku kvôli patológii jeho globínovej časti;
• anémie spojenej s chronickými ochoreniami. Tento termín sa používa na označenie skupiny anémií, ktoré sa vyskytujú u pacientov na pozadí rôznych ochorení, najčastejšie zápalového charakteru (infekčné a neinfekčné). Príkladom je anémia pri hnisavých ochoreniach rôznej lokalizácie (pľúca, brušná dutina, osteomyelitída), sepsa, tuberkulóza, infekčná endokarditída, reumatoidná artritída a malígne nádory v neprítomnosti chronickej straty krvi. Pri všetkých rôznych patogenetických mechanizmoch anémie v týchto situáciách je jedným z hlavných faktorov redistribúcia železa do buniek makrofágového systému, ktorý je aktivovaný počas zápalových a neoplastických procesov. Pretože v týchto anémiách nie je žiadny skutočný nedostatok železa, je viac opodstatnené hovoriť nie o IDA, ale o redistributívnej anémii železa. Posledne uvedené sú spravidla mierne hypochromické, obsah železa v sére môže byť mierne znížený, TIBC zvyčajne v normálnom rozsahu alebo mierne znížený, čo odlišuje tento variant anémie od IDA. Charakterizované zvýšenými hladinami feritínu v krvi. Pochopenie a správna interpretácia patogenetických mechanizmov rozvoja anémie u vyššie uvedených ochorení umožňuje lekárovi upustiť od predpisovania prípravkov železa týmto pacientom, ktoré sú zvyčajne neúčinné.

Je teda možné hovoriť o prítomnosti IDA v prípadoch hypochromnej anémie, sprevádzanej znížením obsahu železa v sére, zvýšením OZHSS, znížením koncentrácie feritínu. Aby sa zabránilo chybám pri interpretácii výsledkov stanovenia obsahu železa v sére, mali by sa zvážiť tieto pravidlá a odporúčania: t

• výskum by sa mal uskutočniť pred začiatkom liečby prípravkami železa. V opačnom prípade, aj pri užívaní liekov na krátku dobu, získané údaje neodrážajú skutočný obsah železa v sére. Ak boli predpísané prípravky železa, štúdia sa môže vykonať najskôr 7 dní po ich zrušení;
• transfúzie červených krviniek, často vykonávané na objasnenie povahy anémie (výrazné zníženie hladiny hemoglobínu, príznaky srdcového zlyhania, atď.) tiež narúšajú hodnotenie skutočného obsahu železa v sére;
• na štúdium séra na obsah železa by sa mali použiť špeciálne skúmavky, dvakrát premyté destilovanou vodou, pretože použitie premývacej vody obsahujúcej malé množstvá železa ovplyvňuje výsledky štúdie. Na sušenie rúrok by ste nemali používať sušiace skrinky, pretože malé množstvo železa sa pri zohrievaní dostáva do riadu zo stien;
• V súčasnosti sa bežne používa ako činidlo, batofenantralín, ktorý tvorí farebný komplex so stabilnými iónmi s vysokým molárnym extinkčným koeficientom s iónmi železa; presnosť metódy je pomerne vysoká;
• krv na analýzu by sa mala odobrať ráno, pretože denné výkyvy v koncentráciách železa v sére (ráno sú hladiny železa vyššie);
• hladiny sérového železa sú ovplyvnené menštruačnou fázou (bezprostredne pred menštruáciou a počas nej, hladiny železa v sére sú vyššie), graviditou (zvýšené železo v prvých týždňoch gravidity), perorálnymi kontraceptívami (zvýšenými), akútnou hepatitídou a cirhózou pečene ). Môžu byť pozorované náhodné variácie študovaných parametrov.

3. Identifikujte príčinu IDA. Po potvrdení nedostatku železa v anémii, tj overení syndrómu IDA, je rovnako dôležité stanoviť príčinu tohto anemického syndrómu. Uznanie príčiny vývoja IDA v každom prípade je posledná fáza diagnostického vyhľadávania. Veľmi dôležitá je orientácia na nosologickú diagnózu, pretože vo väčšine prípadov môže liečba anémie ovplyvniť hlavný patologický proces.

Algoritmus pre diagnostiku anémie z nedostatku železa

Rozvoj IDA je založený na rôznych dôvodoch, medzi ktorými má prvoradý význam:

- chronická strata krvi rôznej lokalizácie (gastrointestinálna, maternicová, nazálna, renálna) v dôsledku rôznych ochorení;

- porušenie absorpcie železa z potravy v črevách (enteritída, resekcia tenkého čreva, syndróm nedostatočnej absorpcie, syndróm slepej slučky);

- zvýšená potreba železa (tehotenstvo, laktácia, intenzívny rast atď.);

- nutričný nedostatok železa (podvýživa, anorexia rôzneho pôvodu, vegetariánstvo atď.).

Príčiny anémie z nedostatku železa

Pri identifikácii príčiny vývoja IDA by sa hlavná liečba mala zamerať na jej elimináciu (chirurgická liečba nádoru žalúdka, čriev, liečba enteritídy, korekcia nedostatku výživy atď.). V mnohých prípadoch však radikálna eliminácia príčiny IDA nie je možná (napríklad s pokračujúcou menorágiou, dedičnou hemoragickou diatézou, prejavujúcou sa krvácaním z nosa, u tehotných žien, ako aj v niektorých iných situáciách). V takýchto prípadoch je primárne dôležitá patogenetická liečba liekmi obsahujúcimi železo.

Pri identifikácii príčiny vývoja IDA by sa hlavná liečba mala zamerať na jej elimináciu (chirurgická liečba nádoru žalúdka, čriev, liečba enteritídy, korekcia nedostatku výživy atď.). V mnohých prípadoch však radikálna eliminácia príčiny IDA nie je možná (napríklad s pokračujúcou menorágiou, dedičnou hemoragickou diatézou, prejavujúcou sa krvácaním z nosa, u tehotných žien, ako aj v niektorých iných situáciách). V takýchto prípadoch je primárne dôležitá patogenetická liečba liekmi obsahujúcimi železo.

Lieky na železo (RV) sú prostriedkom voľby na korekciu nedostatku železa a hladín hemoglobínu u pacientov s IDA. Pankreas by sa mal uprednostniť pred potravinami obsahujúcimi železo.

Prípravky zo železa na liečenie anémie z nedostatku železa

V súčasnosti má lekár veľký arzenál medicínskych prostat, charakterizovaný rôznym zložením a vlastnosťami, množstvom železa v nich obsiahnutým, prítomnosťou ďalších zložiek, ktoré ovplyvňujú farmakokinetiku liečiva, dávkovou formou.

V klinickej praxi sa liečivé bahny aplikujú orálne alebo parenterálne. Spôsob podávania lieku u pacientov s IDA je určený špecifickou klinickou situáciou. Okrem toho, všetky prípravky obsahujúce železo môžu byť rozdelené do dvoch skupín - prípravkov solí železa a prípravkov vo forme komplexov obsahujúcich železo, ktoré majú určité charakteristické vlastnosti (zloženie, farmakokinetika, znášanlivosť atď.), Pozri tabuľku. 1.

Rozhodnutie o predpisovaní železa

1. Spôsob podávania preparátov železa

1. Spôsob podávania preparátov železa

Vo väčšine prípadov sa doplnky železa majú podávať perorálne.

Parenterálne prípravky železa sa môžu používať v nasledujúcich klinických situáciách: t

- zhoršená absorpcia v prípade črevnej patológie (enteritída, syndróm nedostatočnej absorpcie, resekcia tenkého čreva, resekcia žalúdka podľa Billroth II so zahrnutím dvanástnika);

- exacerbácia žalúdočného vredu alebo dvanástnikového vredu;

- neznášanlivosť bahna na perorálne podávanie, ktorá neumožňuje pokračovať v liečbe;

- potreba rýchlejšieho nasýtenia tela železom, napríklad u pacientov s IDA, ktoré budú funkčné (myómy maternice, hemoroidy atď.).

2. Voľba liečiva obsahujúceho železo na orálne podávanie

• Množstvo železného železa
• Prítomnosť pri príprave látok, ktoré zlepšujú absorpciu železa
• Tolerancia na lieky

Pri výbere konkrétneho liečiva a optimálneho dávkovacieho režimu je potrebné mať na pamäti, že adekvátne zvýšenie indexov hemoglobínu v prítomnosti IDA sa môže dosiahnuť požitím v tele od 30 do 100 mg železného železa. Berúc do úvahy, že s rozvojom IDA sa absorpcia železa zvyšuje v porovnaní s normou a je 25 - 30% (pri normálnych zásobách železa - len 3 - 7%), je potrebné predpísať 100 až 300 mg železného železa za deň. Použitie vyšších dávok nemá zmysel, pretože absorpcia železa sa nezvyšuje. Minimálna účinná dávka je teda 100 mg, maximálne 300 mg železného železa za deň. Jednotlivé fluktuácie v množstve potrebného železa sú spôsobené stupňom nedostatku železa v tele, vyčerpaním zásob, rýchlosťou erytropoézy, absorpciou, toleranciou a niektorými ďalšími faktormi. Pri výbere liečivej prostaty je potrebné sa zamerať nielen na celkové množstvo, ale hlavne na množstvo železného železa, ktoré sa absorbuje len v čreve.

PZH sa má užívať s jedlom. Súčasne je absorpcia železa lepšia pri užívaní liekov pred jedlom.

Výhodné prípravky obsahujúce kyselinu askorbovú (Sorbifer Durules). Neodporúča sa piť prípravky železa s čajom, pretože tanín tvorí ťažko rozpustné komplexy so železom. Liek sa nesmie užívať súčasne s preparátmi vápnika, tetracyklínmi a fluorochinolónovými antibiotikami.

3. Hodnotenie účinnosti predpísaného lieku

• Počet retikulocytov v 7-10 dňoch po podaní liečiva
• Veľkosť a rýchlosť rastu hemoglobínu každý týždeň

Látky, ktoré ovplyvňujú vstrebávanie prípravkov železa

Pri menovaní pankreasu v dostatočnej dávke na 7. až 10. deň od začiatku liečby sa pozoruje zvýšenie počtu retikulocytov. Normalizácia hladiny hemoglobínu je zaznamenaná vo väčšine prípadov po 3-4 týždňoch liečby, ale niekedy je načasovanie normalizácie parametrov hemoglobínu oneskorené na 6-8 týždňov a môže pozorovať prudké náhle zvýšenie hemoglobínu. Tieto individuálne prejavy a znaky môžu byť spôsobené závažnosťou IDA, stupňom deplécie zásob železa, ako aj príčinou, ktorá nie je úplne odstránená (chronická strata krvi, atď.).

4. Vyhodnotenie znášanlivosti liečiva pri orálnom podaní

• Dohľad nad pacientmi, kontrola nad liečbou

Medzi vedľajšie účinky na pozadí použitia pankreasu vo vnútri najčastejšej nevoľnosti, anorexie, kovovej chuti v ústach, zápchy a menej často - hnačky. Vývoj zápchy je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený väzbou sírovodíka v čreve, čo je jeden z podnetov črevnej peristaltiky. Vo väčšine prípadov moderné prostaty spôsobujú menšie vedľajšie účinky, ktoré vyžadujú ich zrušenie a prechod na parenterálny spôsob podávania.

Vyhodnotenie znášanlivosti perorálneho podávania železa

Pri užívaní liekov po jedle alebo znížení dávky sa môžu hnačkové poruchy znížiť.

Podľa moderných technológií sa teraz produkuje trvalé uvoľňovanie železa (Sorbifer Durules) v dôsledku prítomnosti inertných látok, z ktorých železo postupne prúdi cez malé póry. To poskytuje predĺžený absorpčný účinok a znižuje frekvenciu porúch gastrointestinálneho traktu.

5. Trvanie saturačnej liečby

• Rýchlosť nárastu hemoglobínu
• Načasovanie normalizácie hemoglobínu
• Klinická situácia

Trvanie takzvanej saturačnej terapie prípravkami železa je určené rýchlosťou rastu hemoglobínu, a teda načasovaním normalizácie hladín hemoglobínu. To môže zase závisieť od aktivity prípravku železa, od stupňa deplécie zásob železa v tele. Podľa našich údajov je pozorovaný vysoký rast hemoglobínu na pozadí liečby liekmi sorbifer - durules. Priemerný nárast hemoglobínu za deň je približne 2 g / l, čo vám umožňuje dokončenie priebehu saturačnej terapie v priebehu 2-3 týždňov.

6. Potreba udržiavacej liečby

• Klinická situácia (tehotenstvo, smrteľná menorágia a krvácanie z nosa atď.)

Orálna terapia železom

Vo väčšine prípadov sa na korekciu deficitu železa pri absencii špeciálnych indikácií má RV podávať perorálne.

V súčasnosti má ruský farmaceutický trh veľký počet preparátov železa na perorálne podávanie - vo forme rôznych solí železa alebo vo forme komplexov obsahujúcich železo. Prípravky sa líšia v množstve solí železa v nich obsiahnutých, vrátane železného železa, prítomnosti ďalších zložiek (kyseliny askorbovej a kyseliny jantárovej, vitamínov, fruktózy atď.), Dávkových foriem (tablety, pilulky, sirupy, roztoky) a nákladov.

Hlavné prípravky obsahujúce železo sú prezentované vo forme síranu železnatého, glukonátu, chloridu, fumarátu železnatého, síranu glycínu, prípravkov síranu železitého s najvyšším stupňom absorpcie a glycín sulfátu s najnižším stupňom absorpcie.

Tabuľka 2 predstavuje hlavné liečivé liečivá registrované v Rusku vo forme solí a komplexov obsahujúcich železo na orálne podávanie. Dôvody neúčinnosti terapie prípravkami železa a metódy korekcie sú uvedené v Tabuľke 3.

Liečba prípravkami železa na parenterálne podávanie

Na rozdiel od orálnej tekutiny na perorálne podanie v injekčných prípravkoch je železo vždy v trojmocnej forme.

Na rozdiel od orálnej tekutiny na perorálne podanie v injekčných prípravkoch je železo vždy v trojmocnej forme.

Na pozadí parenterálnej liečby pankreasu, najmä keď sa podáva intravenózne, sa často vyskytujú alergické reakcie vo forme urtikárie, horúčky a anafylaktického šoku. Okrem toho intramuskulárna injekcia pankreasu môže spôsobiť tmavnutie kože v mieste vpichu injekcie, infiltráty, abscesy. Pri intravenóznom podaní sa môže vyvinúť flebitída. Ak sa parenterálna prostata predpisuje pacientom s hypochromickou anémiou, ktorí nesúvisia s nedostatkom železa, existuje zvýšené riziko závažných porúch spôsobených preťažením železa rôznymi orgánmi a tkanivami (pečeň, pankreas atď.) S rozvojom hemosiderózy. V prípade chybného vymenovania pankreasu vo vnútri sa hemosideróza nikdy nepozoruje.

Tabuľka 4 uvádza pankreas používaný na parenterálne podávanie.

Taktika liečby IDA v rôznych klinických situáciách

Liečba pacientov s IDA má svoje vlastné charakteristiky v závislosti od špecifickej klinickej situácie, berúc do úvahy mnohé faktory, vrátane povahy základného ochorenia a komorbidít, veku pacientov (deti, starí ľudia), závažnosti anemického syndrómu, nedostatku železa, tolerancie pankreasu atď. situáciách, s ktorými sa často stretávame v klinickej praxi, a niektoré znaky liečby pacientov s

Liečba pacientov s IDA má svoje vlastné charakteristiky v závislosti od špecifickej klinickej situácie, berúc do úvahy mnohé faktory, vrátane povahy základného ochorenia a komorbidít, veku pacientov (deti, starí ľudia), závažnosti anemického syndrómu, nedostatku železa, tolerancie pankreasu atď. situáciách, s ktorými sa často stretávame v klinickej praxi, a niektoré znaky liečby pacientov s

IDA u novorodencov a detí. Hlavnou príčinou IDA u novorodencov je prítomnosť IDA alebo nedostatok latentného železa u matky počas tehotenstva. U malých detí je najčastejšou príčinou IDA najmä tráviaci faktor, ktorý sa živí výlučne mliekom, pretože železo obsiahnuté v ľudskom mlieku sa absorbuje v malých množstvách. Spomedzi pankreasu, ktoré sa ukázali novorodencom a deťom, by sa spolu s vhodnou výživovou korekciou (vitamíny, minerálne soli, živočíšne bielkoviny) mali predpisovať perorálne lieky obsahujúce malé a stredné dávky dvojmocného železa (10-45 mg). Je vhodnejšie vymenovať bahno v kvapkách alebo vo forme sirupu. U malých detí je vhodné použiť komplex polymaltózy železa vo forme žuvacích tabliet (maltofer).

IDA u dospievajúcich dievčat je najčastejšie dôsledkom nedostatočných zásob železa v dôsledku nedostatku železa u matky počas tehotenstva. Okrem toho, ich relatívny nedostatok železa počas obdobia intenzívneho rastu a nástupu menštruačnej straty krvi môže viesť k vývoju klinických a hematologických príznakov IDA. Títo pacienti sú indikovaní na liečbu pankreasu na orálne podávanie. Odporúča sa použitie prípravkov síranu železitého obsahujúcich rôzne vitamíny, pretože počas obdobia intenzívneho rastu sa zvyšuje potreba vitamínov A, B, C. Po obnovení indexov hemoglobínu na normálne hodnoty sa odporúča opakované liečebné cykly, najmä ak sa zistí ťažké menštruačné obdobie alebo sa vyskytnú iné menšie straty krvi. (nazálny, gingiválny).

IDA u tehotných žien je najčastejším patogenetickým variantom anémie, ktorá sa vyskytuje počas tehotenstva. IDA je najčastejšie diagnostikovaná v trimestri II - III a vyžaduje korekciu pomocou liečiv prostaty. Odporúča sa predpísať prípravky zo síranu železitého s obsahom kyseliny askorbovej. Obsah kyseliny askorbovej by mal presiahnuť 2-5-násobok množstva železa v prípravku. Denné dávky železného železa u tehotných žien s ťažkými formami IDA nesmú prekročiť 100 mg, pretože pri vyšších dávkach sa pravdepodobne vyskytnú rôzne dyspeptické poruchy, ku ktorým sú tehotné ženy náchylné. Kombinácia pankreasu s vitamínom b₁₂ a kyselina listová, ako aj PF obsahujúca kyselinu listovú, nie je odôvodnená, pretože anémia s nedostatkom kyseliny listovej u tehotných žien je zriedkavá a má špecifické klinické a laboratórne príznaky.

Parenterálna cesta podania pankreasu u väčšiny tehotných žien bez špeciálnych indikácií sa má považovať za nevhodnú. Liečba pankreasu pri overovaní IDA u tehotných žien sa má vykonávať až do konca tehotenstva. To má zásadný význam nielen pre korekciu anémie u tehotných žien, ale najmä na prevenciu nedostatku železa u plodu.

Podľa odporúčaní WHO by mali všetky tehotné ženy počas II. - III. Trimestra tehotenstva av prvých 6 mesiacoch dojčenia dostávať pankreas.

IDA u žien trpiacich menorágiou. Bez ohľadu na príčinu menorágie (myómy, endometrióza, dysfunkcia vaječníkov, trombocytopatia, atď.) A potreba ovplyvniť relevantný faktor, dlhodobá liečba pankreasu je nevyhnutná na perorálne podávanie. Dávka, dávkovací režim a špecifické pankreasy sa vyberajú individuálne, pričom sa berie do úvahy obsah železa v prípravku, jeho tolerancia atď. Pri ťažkej anémii s klinickými príznakmi hyposiderózy sa odporúča predpisovať lieky s vysokým obsahom železného železa (100 mg), ktoré na jednej strane umožňujú adekvátne kompenzovať nedostatok železa a na druhej strane uľahčujú a uľahčujú užívanie liekov obsahujúcich železo (1-2 krát). za deň). Po normalizácii hladiny hemoglobínu je potrebné vykonať udržiavaciu liečbu pankreasu v priebehu 5-7 dní po ukončení menštruácie. S uspokojivým stavom a stabilnými hodnotami hemoglobínu sú možné prerušenia liečby, ktoré by však nemali byť dlhé, pretože menorágia, ktorá sa naďalej vyskytuje u žien, rýchlo vyčerpáva zásoby železa s rizikom opakovaného výskytu IDA.

IDA u pacientov so zhoršenou absorpciou (enteritída, resekcia tenkého čreva, syndróm slepej slučky) vyžaduje vymenovanie pankreasu na parenterálne podávanie spolu s liečbou základného ochorenia. Pri intramuskulárnom alebo intravenóznom podaní sa priradí bahno vo forme komplexu železo-polymaltóza. Nepoužívajte viac ako 100 mg železa denne (obsah 1 ampulky lieku). Je potrebné mať na pamäti možnosť vzniku vedľajších účinkov pri parenterálnom podávaní pankreasu (flebitída, infiltráty, stmavnutie kože v mieste vpichu, alergické reakcie).

IDA u starších ľudí môže mať polyetiologický charakter. Napríklad príčiny vývoja IDA v tejto vekovej skupine môžu byť chronické straty krvi na pozadí nádoru v žalúdku, hrubom čreve (ťažké zistiť lokalizáciu nádoru u starších pacientov), ​​zhoršenej absorpcie, alimentárnej nedostatočnosti železa a proteínu. Môže existovať kombinácia IDA a B₁₂Chudokrvnosť s nedostatkom. Okrem toho sa u pacientov s ICHS môžu objaviť príznaky IDA₁₂- Faktorová anémia (najčastejší anemický syndróm v neskorom veku) s liečbou vitamínom B₁₂. Výsledná aktivácia normoblastickej hematopoézy vyžaduje zvýšenú spotrebu železa, ktorého rezervy u starých ľudí môžu byť z rôznych dôvodov obmedzené.

Ak z objektívnych dôvodov nie je možné overiť IDA u starších pacientov (závažnosť stavu, dekompenzácia komorbidít, odmietnutie vyšetrenia atď.), Potom predpisovanie pokusnej liečby pankreasu vo forme solí železa (síran železnatý, fumarát železnatý) alebo železo –Polymaltozový komplex vo vnútri (bez známok zhoršenej absorpcie) s vysokým obsahom železa. Usmernenie pre správnosť zvolenej taktiky a ďalšie pokračovanie liečby pankreasu môže byť zvýšenie počtu retikulocytov v porovnaní s počiatočnými 7-10 dňami po začiatku liečby. Taktika liečby IDA u rôznych skupín pacientov je uvedená v tabuľke 5.

Anémia s nedostatkom železa

Anémia s nedostatkom železa (IDA) je hematologický syndróm charakterizovaný poruchou syntézy hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa a prejavuje sa anémiou a sideropéniou. Hlavnými príčinami IDA sú strata krvi a nedostatok potravín a nápojov bohatých na hem.

Príčinou nedostatku železa je porušenie jeho rovnováhy v smere prevahy výdavkov železa na príjem, pozorované pri rôznych fyziologických stavoch alebo chorobách:

strata krvi rôzneho pôvodu;

zvýšená potreba železa;

porušenie absorpcie železa;

vrodený nedostatok železa;

narušenie transportu železa v dôsledku nedostatku transferínu.

Strata krvi rôzneho pôvodu

Zvýšená spotreba železa, ktorá spôsobuje rozvoj hyposideropénie, je najčastejšie spojená so stratou krvi alebo jej zvýšeným používaním v určitých fyziologických podmienkach (tehotenstvo, obdobie rýchleho rastu). U dospelých sa vyvíja nedostatok železa, zvyčajne v dôsledku straty krvi. Trvalá malá strata krvi a chronické latentné krvácanie (5–10 ml / deň) najčastejšie vedú k negatívnemu vyváženiu železa. Niekedy sa môže nedostatok železa vyvinúť po jednej masívnej strate krvi, prekračujúcej zásoby železa v tele, ako aj v dôsledku opakovaného významného krvácania, po ktorom zásoby železa nemajú čas na zotavenie.

Podľa štatistických údajov je u 20 - 30% žien vo fertilnom veku latentný nedostatok železa, u 8 - 10% anémie z nedostatku železa. Hlavnou príčinou hyposiderózy u žien s výnimkou tehotenstva sú patologická menštruácia a krvácanie z maternice. Polymenorea môže spôsobiť pokles zásob železa v tele a rozvoj latentného deficitu železa a potom anémiu nedostatku železa. Krvácanie maternice v najväčšom rozsahu zvyšujú objem straty krvi u žien a prispievajú k výskytu stavov nedostatku železa. Predpokladá sa, že myómy maternice, dokonca aj pri absencii menštruačného krvácania, môžu viesť k rozvoju nedostatku železa. Ale častejšie je príčinou anémie u myómov zvýšená strata krvi.

Vývoj anémie z nedostatku hemoragickej železa tiež spôsobuje stratu krvi z tráviaceho traktu, ktorý je často skrytý a ťažko diagnostikovateľný. Takáto strata krvi môže byť spôsobená chorobami tráviacich orgánov a chorobami iných orgánov. Železná nerovnováha môže byť sprevádzaná opakovanou akútnou eróznou alebo hemoragickou ezofagitídou a gastritídou, žalúdočným vredom a dvanástnikovým vredom s opakovaným krvácaním, chronickými infekčnými a zápalovými ochoreniami tráviaceho traktu. V prípadoch obrovskej hypertrofickej gastritídy (Menetria choroba) a polypous gastritis je sliznica ľahko zraniteľná a často krváca. Častou príčinou skrytej straty krvi je prietrž otvárania potravy bránice, kŕčové žily pažeráka a konečníka s portálnou hypertenziou, hemoroidy, divertikuly pažeráka, žalúdka, čriev, Meckelov kanál, nádor. Pľúcne krvácanie je zriedkavá príčina nedostatku železa. Krvácanie z obličiek a močových ciest môže niekedy viesť k rozvoju nedostatku železa. Veľmi často je hematuria sprevádzaná hypernefromami.

V niektorých prípadoch je strata krvi rôznej lokalizácie, ktorá je príčinou anémie z nedostatku železa, spojená s hematologickými ochoreniami (koagulopatia, trombocytopénia a trombocytopatie), ako aj vaskulárne lézie pri vaskulitíde, ochoreniach kolagénu, Randu-Weber-Oslerovej chorobe, hematómoch.

Nedostatok železa v alimentárnom pôvode sa môže vyvinúť u detí a dospelých s nedostatočným obsahom v strave, ktorý sa pozoruje pri chronickej podvýžive a nalačno, pričom obmedzuje výživu na terapeutické účely, s monotónnymi potravinami s prevládajúcim obsahom tukov a cukrov. U detí sa môže vyskytnúť nedostatočný prísun železa z tela matky v dôsledku anémie z nedostatku železa počas tehotenstva, predčasného pôrodu, viacerých plodov a nedonosenosti, predčasného podviazania kordu až do zastavenia pulzácie.

Porucha absorpcie železa

Dlhodobá absencia kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave bola považovaná za hlavnú príčinu vzniku nedostatku železa. V dôsledku toho bola izolovaná anémia gastrogénneho alebo achlorhydrického železa. V súčasnosti sa zistilo, že Ahilia môže mať len ďalší význam pri porušovaní absorpcie železa v podmienkach zvýšenej potreby tela v ňom. Atrofická gastritída s achiliou nastáva v dôsledku nedostatku železa spôsobeného poklesom aktivity enzýmov a bunkovej respirácie v sliznici žalúdka.

Zápal, rakovinové alebo atrofické procesy v tenkom čreve, resekcia tenkého čreva môžu viesť k zhoršenej absorpcii železa. Existuje množstvo fyziologických podmienok, v ktorých sa potreba železa dramaticky zvyšuje. Patrí medzi ne tehotenstvo a dojčenie, ako aj obdobia zvýšeného rastu u detí. Počas tehotenstva prudko stúpajú výdavky na železo na potreby plodu a placenty, straty krvi počas pôrodu a laktácie. Rovnováha železa v tomto období je na pokraji nedostatku a rôzne faktory, ktoré znižujú príjem alebo zvyšujú spotrebu železa, môžu viesť k rozvoju anémie z nedostatku železa.

Anémia s nedostatkom železa niekedy, najmä v detstve a starobe, sa vyvíja pri infekčných a zápalových ochoreniach, popáleninách, nádoroch, ako dôsledok porúch metabolizmu železa, pričom jeho celkové množstvo zostáva zachované.

Klinický obraz a štádiá vývoja ochorenia

IDA je posledným štádiom nedostatku železa v tele. V počiatočných štádiách nie sú žiadne klinické príznaky nedostatku železa a diagnóza predklinických štádií stavu nedostatku železa sa stala možnou len vďaka vývoju laboratórnych diagnostických metód. V závislosti od závažnosti nedostatku železa v tele existujú tri štádiá:

nedostatok železa v tele;

nedostatok latentného železa v tele;

Precedovaný nedostatok železa v tele

V tomto štádiu v tele je vyčerpaný sklad. Hlavnou formou ukladania železa je feritín - glykoproteínový komplex rozpustný vo vode, ktorý sa nachádza v makrofágoch pečene, sleziny, kostnej drene, červených krviniek a krvného séra. Laboratórnym znakom deplécie železa v tele je zníženie hladiny feritínu v sére. Súčasne sa hladina železa v sére udržuje v normálnych medziach. V tomto štádiu nie sú žiadne klinické príznaky, diagnóza sa môže robiť len na základe stanovenia hladiny sérového feritínu.

Nedostatok latentného železa v tele

Ak v prvom štádiu nedôjde k adekvátnemu doplneniu nedostatku železa, v druhom štádiu nedostatku železa sa objaví nedostatok latentného železa. V tomto štádiu je v dôsledku porušenia dodávky požadovaného kovu v tkanive pozorované zníženie aktivity tkanivových enzýmov (cytochrómov, katalázy, sukcinátdehydrogenázy atď.), Čo sa prejavuje rozvojom sideropenického syndrómu. Medzi klinické prejavy sideropenického syndrómu patrí zvrátenie chuti, závislosť na korenistých, slaných, korenených potravinách, svalová slabosť, dystrofické zmeny kože a príveskov atď.

V štádiu nedostatku latentného železa v tele sú zmeny v laboratórnych indexoch výraznejšie. Nielen deplécia zásob železa v depe - zníženie koncentrácie sérového feritínu, ale aj zníženie obsahu železa v sére a nosných proteínoch.

Sérum železo je dôležitým laboratórnym indikátorom, na základe ktorého je možné vykonať diferenciálnu diagnostiku anémie a určiť taktiku liečby. Ak teda nastane pokles sérového železa pri anémii spolu so znížením sérového feritínu, znamená to etiológiu anémie spôsobenú nedostatkom železa a hlavnou stratégiou liečby je eliminácia príčin straty železa a kompenzácia jej nedostatku. V inom prípade sa znížená hladina železa v sére kombinuje s normálnou hladinou feritínu. K tomu dochádza v prípadoch redistributívnej anémie železa, pri ktorej je rozvoj hypochromnej anémie spojený so zhoršeným uvoľňovaním železa z depotu. Taktika liečby redistributívnej anémie bude úplne iná - menovanie železných doplnkov pre túto anémiu je nielen nepraktické, ale môže poškodiť pacienta.

Celková väzbová kapacita železa (OZHSS) je laboratórny test, ktorý umožňuje určiť stupeň takzvaného „séra“. Pri stanovení TIBL sa do testovacieho séra pridá určité množstvo železa. Časť pridaného železa sa viaže v sére na nosné proteíny a železo, ktoré nie je viazané na proteíny, sa odstráni zo séra a stanoví sa jeho množstvo. V prípade anémie z nedostatku železa sa pacientovo sérum viaže na železo viac ako normálne, zaznamenáva sa zvýšenie TIBF.

Stav nedostatku železa závisí od stupňa deficitu železa a rýchlosti jeho vývoja a zahŕňa príznaky anémie a tkanivového deficitu železa (sideropénia). Fenomény tkanivového deficitu železa chýbajú len v prípade niektorých anémií z nedostatku železa, spôsobených porušením využitia železa, keď je depot preplnený železom. Preto anémia nedostatku železa v jej priebehu prechádza dvomi obdobiami: periódou latentného deficitu železa a obdobím zjavnej anémie spôsobenej nedostatkom železa. V období latentného nedostatku železa sa objavujú mnohé subjektívne sťažnosti a klinické príznaky charakteristické pre anémiu z nedostatku železa. Pacienti zaznamenali celkovú slabosť, malátnosť, znížený výkon. Už v tomto období môže dôjsť k prevráteniu chuti, sucha a brnenia jazyka, porušeniu prehĺtania s pocitom cudzieho telesa v hrdle (Plummerov-Vinsonov syndróm), búšenie srdca, dýchavičnosť.

Objektívne vyšetrenie pacientov ukázalo "malé príznaky nedostatku železa": atrofia papily jazyka, cheilitis ("zaseknutý"), suchá koža a vlasy, krehké nechty, pálenie a svrbenie vulvy. Všetky tieto príznaky porušenia trofizmu epitelových tkanív sú spojené s tkanivovou sideropéniou a hypoxiou.

Skrytý nedostatok železa môže byť jediným znakom nedostatku železa. Medzi takéto prípady patrí mierna sideropénia, ktorá sa dlhodobo vyvíja u žien vo vyššom veku v dôsledku opakovaného tehotenstva, pôrodu a potratov u žien, ktoré sú darcami, u ľudí oboch pohlaví počas obdobia zvýšeného rastu. U väčšiny pacientov s pokračujúcim nedostatkom železa po vyčerpaní tkanivových rezerv sa vyvinie anémia nedostatku železa, čo je znakom závažného nedostatku železa v tele. Zmeny vo funkcii rôznych orgánov a systémov v prípade anémie z nedostatku železa nie sú ani tak dôsledkom anémie, ako je nedostatok tkaniva železa. Dôkazom toho je rozpor medzi závažnosťou klinických prejavov ochorenia a stupňom anémie a ich výskytom v štádiu nedostatku latentného železa.

Pacienti s anémiou z nedostatku železa vykazujú celkovú slabosť, únavu, ťažkosti so sústredením pozornosti a niekedy aj ospalosť. Tam sú bolesti hlavy po prepracovaní, závraty. Ťažká anémia môže spôsobiť mdloby. Tieto sťažnosti spravidla nezávisia od stupňa anémie, ale od trvania ochorenia a veku pacientov.

Anémia s nedostatkom železa sa vyznačuje zmenami v koži, nechtoch a vlasoch. Koža je zvyčajne bledá, niekedy s mierne nazelenalým nádychom (chloróza) a na lícach sa objaví červenanie, ktoré sa stáva suché, ochabnuté, šupinaté a ľahko sa vytvárajú trhliny. Vlasy stráca lesk, sivú, tenkú, ľahko sa rozbijú, tenké a sivú. Zmeny na nechtoch sú špecifické: stávajú sa tenkými, matnými, sploštenými, ľahko stratifikovanými a rozbitými a objavuje sa striacia vrstva. V prípade výrazných zmien získajú nechty konkávnu, lyžicovitú formu (koilony).

kompletný krvný

Vo všeobecnosti, krvný test ukáže pokles hladiny hemoglobínu a červených krviniek počas IDA. U Hb 1,05 sa môže vyskytnúť stredná erytrocytopénia - obsah hemoglobínu v erytrocytoch sa zvyšuje. V krvnom nátere majú tieto červené krvinky intenzívnejšiu farbu, lumen v centre je významne redukovaný alebo chýba. Hyperchrómia je spojená so zvýšením hrúbky erytrocytov a často sa kombinuje s makrocytózou;

polychromatofily - červené krvinky, natreté v krvnom nátere vo svetlo fialovej, fialovej farbe. Pri špeciálnom supravitálnom farbení ide o retikulocyty. Normálne môže byť jeden v šmuhy.

Biochemický krvný test

S rozvojom IDA v biochemickej analýze krvi sa zaznamená:

zníženie koncentrácie sérového feritínu;

zníženie koncentrácie železa v sére;

pokles saturácie transferínu železom.

Liečba sa vykonáva len s dlhodobým príjmom dvojmocného železa perorálne v miernych dávkach a výrazný nárast hemoglobínu, na rozdiel od zlepšenia pohody, nebude čoskoro - za 4-6 týždňov.

Zvyčajne je predpísaný akýkoľvek produkt dvojmocného železa - častejšie je to síran železitý - lepšie je jeho predĺžená lieková forma, priemerná terapeutická dávka na niekoľko mesiacov, potom sa dávka zníži na minimum na niekoľko mesiacov a potom (ak nie je vylúčená príčina anémie), udržanie minima. dávky počas týždňa sú mesačné po mnoho rokov. Tento postup je teda dobre opodstatnený pri liečbe žien s chronickou anémiou post-hemoragickej železnej nedostatočnosti s tardiferonom v dôsledku trvalej hyperpolymenorey - jedna tableta ráno a večer po dobu 6 mesiacov bez prestávky, potom jedna tableta denne počas ďalších 6 mesiacov, potom niekoľko rokov každý deň počas týždňa počas menštruačných dní, To poskytuje zaťaženie železa s výskytom predĺžených ťažkých období počas menopauzy. Bezvýznamným anachronizmom je stanovenie hladín hemoglobínu pred a po menštruácii.

Tehotné ženy s nedostatkom železa a anémiou (mierny pokles hemoglobínu a počtu červených krviniek sú fyziologické v dôsledku miernej hydrémie a nevyžadujú liečbu) dostávajú priemernú dávku síranu železa ústami pred pôrodom a počas dojčenia, ak dieťa nemá hnačku, ktorá sa zvyčajne vyskytuje zriedkavo.

pravidelné monitorovanie krvného obrazu;

jesť potraviny s vysokým obsahom železa (mäso, pečeň atď.);

profylaktická suplementácia železa v rizikových skupinách.

operatívne odstránenie zdrojov straty krvi.