Predsieňová fibrilácia

Predsieňová fibrilácia (atriálna fibrilácia) je porucha srdcového rytmu spojená s častou chaotickou agitáciou a kontrakciou predsiení alebo zášklbom, fibriláciou určitých skupín predsieňových svalových vlákien. Srdcová frekvencia pri fibrilácii predsiení dosahuje 350-600 za minútu. Pri dlhodobom paroxyzme predsieňovej fibrilácie (viac ako 48 hodín) sa zvyšuje riziko trombózy a ischemickej cievnej mozgovej príhody. S konštantnou formou fibrilácie predsiení možno pozorovať prudký progres chronického zlyhania obehu.

Predsieňová fibrilácia

Predsieňová fibrilácia (atriálna fibrilácia) je porucha srdcového rytmu spojená s častou chaotickou agitáciou a kontrakciou predsiení alebo zášklbom, fibriláciou určitých skupín predsieňových svalových vlákien. Srdcová frekvencia pri fibrilácii predsiení dosahuje 350-600 za minútu. Pri dlhodobom paroxyzme predsieňovej fibrilácie (viac ako 48 hodín) sa zvyšuje riziko trombózy a ischemickej cievnej mozgovej príhody. S konštantnou formou fibrilácie predsiení možno pozorovať prudký progres chronického zlyhania obehu.

Predsieňová fibrilácia je jedným z najbežnejších variantov arytmií a predstavuje až 30% hospitalizácií pre arytmie. Prevalencia fibrilácie predsiení sa zvyšuje s vekom; vyskytuje sa u 1% pacientov mladších ako 60 rokov au viac ako 6% pacientov po 60 rokoch.

Klasifikácia atriálnej fibrilácie

Základom moderného prístupu k klasifikácii atriálnej fibrilácie je charakter klinického priebehu, etiologické faktory a elektrofyziologické mechanizmy.

Existujú trvalé (chronické), perzistentné a prechodné (paroxyzmálne) formy fibrilácie predsiení. Keď paroxyzmálna forma záchvatu trvá najviac 7 dní, zvyčajne menej ako 24 hodín. Pretrvávajúca a chronická fibrilácia predsiení trvá viac ako 7 dní, chronická forma je určená neúčinnosťou elektrickej kardioverzie. Paroxyzmálne a perzistentné formy fibrilácie predsiení môžu byť opakujúce sa.

Po prvýkrát sa rozlišuje atrofácia predsieňovej fibrilácie a rekurentné (druhé a následné epizódy atriálnej fibrilácie). Atriálna fibrilácia sa môže vyskytnúť u dvoch typov predsieňových arytmií: atriálnej fibrilácie a atriálneho flutteru.

Počas predsieňovej fibrilácie (fibrilácia predsiení) sa redukujú oddelené skupiny svalových vlákien, čo vedie k nedostatku koordinovanej kontrakcie predsiení. Významné množstvo elektrických impulzov sa sústreďuje v atrioventrikulárnom spojení: niektoré z nich pretrvávajú, iné sa šíria do komorového myokardu, čo spôsobuje, že sa sťahujú s iným rytmom. Čo sa týka frekvencie komorových kontrakcií, tachysystolické (komorové kontrakcie 90 alebo viac za minútu), normosystolické (komorové kontrakcie od 60 do 90 za minútu), bradysystolické (komorové kontrakcie menšie ako 60 za minútu) fibrilácie predsiení sa líšia.

Počas paroxyzmu predsieňovej fibrilácie sa do komôr neodčerpá žiadna krv (predsieňový doplnok). Atria sa uzatvára neefektívne, takže diastola nenaplňuje komôrky krvou, ktorá do nich úplne odteká, v dôsledku čoho nedochádza k pravidelnému vypúšťaniu krvi do systému aorty.

Atriálny flutter je rýchly (až 200-400 za minútu) predsieňová kontrakcia pri zachovaní správneho koordinovaného predsieňového rytmu. Kontrakcie myokardu v atriálnom flutteri nasledujú takmer bez prerušenia, diastolická pauza je takmer neprítomná, predsiene sa nezastavujú, sú väčšinu času v systole. Naplnenie predsiení krvou je obtiažne, a preto sa prietok krvi do komôr znižuje.

Každý druhý, tretí alebo štvrtý impulz môže prúdiť cez atrioventrikulárne spojenia s komorami, čím sa zabezpečí správny komorový rytmus - to je správny flutter predsiení. Pri poruchách atrioventrikulárnej vodivosti sa zaznamenáva chaotická redukcia komôr, tj vyvíja sa nesprávna forma atriálneho flutteru.

Príčiny fibrilácie predsiení

Tak srdcová patológia, ako aj ochorenia iných orgánov môžu viesť k rozvoju fibrilácie predsiení. Najčastejšie je atriálna fibrilácia spojená s priebehom infarktu myokardu, kardiosklerózy, reumatického ochorenia srdca, myokarditídy, kardiomyopatie, arteriálnej hypertenzie a závažného srdcového zlyhania. Niekedy sa predsieňová fibrilácia vyskytne, keď sa tyreotoxikóza, intoxikácia adrenomimetikami, srdcovými glykozidmi, alkoholom môže vyvolať neuropsychickým preťažením, hypokalémiou.

Taktiež sa zistila idiopatická atriálna fibrilácia, ktorej príčiny zostali nezistené ani pri dôkladnom vyšetrení.

Príznaky fibrilácie predsiení

Prejavy atriálnej fibrilácie závisia od jej formy (bradysystolickej alebo tachysystolickej, paroxyzmálnej alebo permanentnej), od stavu myokardu, ventilového aparátu, individuálnych charakteristík psychiky pacienta. Tachysystolická forma fibrilácie predsiení je oveľa ťažšia. Pacienti zároveň pociťujú búšenie srdca, dýchavičnosť, zhoršenie fyzickou námahou, bolesťou a prerušeniami v srdci.

Zvyčajne je predsieňová fibrilácia paroxyzmálna, progresia paroxyzmov (ich trvanie a frekvencia) je individuálna. U niektorých pacientov sa po 2-3 záchvatoch atriálnej fibrilácie zistí pretrvávajúca alebo chronická forma, v iných sa zriedkavé, krátke paroxyzmy pozorujú počas celého života bez tendencie k progresii.

Výskyt paroxyzmálnej fibrilácie predsiení sa môže prejaviť inak. Niektorí pacienti si to nemusia všimnúť a zistiť prítomnosť arytmie len počas lekárskeho vyšetrenia. V typických prípadoch je predsieňová fibrilácia pociťovaná chaotickými palpitáciami, potením, slabosťou, chvením, strachom, polyuriou. Pri nadmerne vysokej srdcovej frekvencii, závrate, mdloby sa môžu vyskytnúť Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty. Symptómy fibrilácie predsiení takmer okamžite vymiznú po obnovení sínusového srdcového rytmu. Pacienti trpiaci perzistentnou fibriláciou predsiení si časom prestanú všimnúť.

Počas auskultácie srdca sa ozývajú nepravidelné tóny rôznej hlasitosti. Určí sa arytmický impulz s rôznou amplitúdou pulzových vĺn. Keď je atriálna fibrilácia určená deficitom pulzu - počet minútových srdcových kontrakcií prevyšuje počet pulzových vĺn). Nedostatok pulzu je spôsobený tým, že nie je v každom teple, že krv je uvoľňovaná do aorty. Pacienti s predsieňovým flutterom pociťujú palpitácie, dýchavičnosť, niekedy nepríjemné pocity v oblasti srdca, pulzáciu žíl na krku.

Komplikácie fibrilácie predsiení

Najčastejšie komplikácie fibrilácie predsiení sú tromboembolizmus a srdcové zlyhanie. U mitrálnej stenózy komplikovanej atriálnou fibriláciou môže blokovanie ľavého atrioventrikulárneho otvoru intraatriálnym trombusom viesť k zástave srdca a náhlej smrti.

Intracardiac thrombi môže vstúpiť do systému tepien pľúcneho obehu, čo spôsobuje tromboembolizmus rôznych orgánov; Z nich 2/3 prietoku krvi do mozgových ciev. Každých 6. ischemická cievna mozgová príhoda sa vyvíja u pacientov s atriálnou fibriláciou. Najcitlivejší pacienti s mozgom a periférnym tromboembolizmom nad 65 rokov; pacientov, ktorí už mali predchádzajúcu tromboembóliu akejkoľvek lokalizácie; trpiaci cukrovkou, systémovou artériovou hypertenziou, kongestívnym zlyhaním srdca.

Srdcové zlyhanie s fibriláciou predsiení sa vyvíja u pacientov trpiacich srdcovými defektmi a zhoršenou komorovou kontraktilitou. Zlyhanie srdca pri mitrálnej stenóze a hypertrofickej kardiomyopatii sa môže prejaviť ako srdcová astma a pľúcny edém. Vývoj akútneho zlyhania ľavej komory je spojený so zhoršeným vyprázdňovaním ľavého srdca, čo spôsobuje prudký nárast tlaku v pľúcnych kapilárach a žilách.

Jedným z najzávažnejších prejavov srdcového zlyhania pri atriálnej fibrilácii môže byť rozvoj arytmogénneho šoku spôsobeného nedostatočne nízkym srdcovým výstupom. V niektorých prípadoch sa môže atriálna fibrilácia preniesť na komorovú fibriláciu a zástavu srdca. Chronické srdcové zlyhanie sa najčastejšie vyvíja pri fibrilácii predsiení, ktorá prechádza do arytmickej dilatovanej kardiomyopatie.

Diagnóza fibrilácie predsiení

Obvykle sa predsieňová fibrilácia diagnostikuje fyzikálnym vyšetrením. Palpácia periférneho pulzu je daná charakteristickým rytmom rytmu, plnením a napätím. Počas auskultácie srdca sa ozývajú nepravidelné srdcové zvuky, výrazné výkyvy ich objemu (objem tónu I po diastolickej pauze sa mení v závislosti od veľkosti komorovej diastolickej výplne). Pacienti s identifikovanými zmenami sa posielajú na konzultáciu kardiológa.

Potvrdenie alebo objasnenie diagnózy predsieňovej fibrilácie je možné pomocou údajov z elektrokardiografickej štúdie. Pri fibrilácii predsiení na elektrokardiograme nie sú žiadne zuby P, ktoré by zaznamenávali redukciu ušnice a komplexy komorového QRS sú umiestnené chaoticky. Keď je atriálny flutter na mieste vlny P, určia sa predsieňové vlny.

Pomocou denného monitorovania EKG sa monitoruje srdcový rytmus, špecifikuje sa forma predsieňovej fibrilácie, trvanie paroxyzmov, ich spojenie s cvičením atď. Vykonávajú sa cvičebné testy (ergometria bicykla, bežecký pás) na zistenie príznakov ischémie myokardu a pri výbere antiarytmík,

Echokardiografia vám umožňuje určiť veľkosť srdcových dutín, intrakardiálny trombus, známky lézií chlopní, perikard, kardiomyopatiu, vyhodnotiť diastolické a systolické funkcie ľavej komory. EchoCG pomáha pri rozhodovaní o predpisovaní antitrombotickej a antiarytmickej liečby. Podrobnú vizualizáciu srdca možno dosiahnuť pomocou MRI alebo MSCT srdca.

Transesofageálna elektrofyziologická štúdia (CPECG) sa vykonáva na určenie mechanizmu vývoja fibrilácie predsiení, čo je dôležité najmä u pacientov, ktorí plánujú podstúpiť katéterovú abláciu alebo implantáciu kardiostimulátora (umelého kardiostimulátora).

Liečba fibrilácie predsiení

Voľba taktiky liečby pre rôzne formy predsieňovej fibrilácie je zameraná na obnovenie a udržanie sínusového rytmu, prevenciu opakovaných atakov atriálnej fibrilácie, monitorovanie srdcovej frekvencie, prevenciu tromboembolických komplikácií. Na zmiernenie paroxyzmálnej atriálnej fibrilácie je účinné použitie prokaínamidu (intravenózne a orálne), chinidínu (vo vnútri), amiodarónu (intravenózne a vo vnútri) a propafenónu (vo vnútri) pod kontrolou krvného tlaku a elektrokardiogramu.

Použitie digoxínu, propranololu a verapamilu poskytuje menej výrazný výsledok, ktorý však znížením srdcovej frekvencie prispieva k zlepšeniu zdravia pacientov (dyspnoe, slabosť, palpitácie). V neprítomnosti očakávaného pozitívneho účinku farmakoterapie sa využíva elektrická kardioverzia (s použitím pulzného elektrického výboja do oblasti srdca na obnovenie srdcového rytmu), ktorá zmierňuje paroxyzmus fibrilácie predsiení v 90% prípadov.

Keď fibrilácia predsiení trvá viac ako 48 hodín, riziko tvorby trombov sa dramaticky zvyšuje, preto sa warfarín predpisuje na prevenciu tromboembolických komplikácií. Aby sa predišlo opakovaniu atriálnej fibrilácie po obnovení sínusového rytmu, sú predpísané antiarytmiká: amiodarón, propafenón atď.

Ak sa zistí chronická forma fibrilácie predsiení, predpisuje sa trvalý príjem adrenergných blokátorov (atenolol, metoprolol, bisoprolol), digoxínu, antagonistov vápnika (diltiazem, verapamil) a warfarínu (pod kontrolou indexov koagulogramu - index protrombínu alebo INR). Pri fibrilácii predsiení je potrebná liečba základného ochorenia, ktoré vedie k rozvoju poruchy rytmu.

Metóda radikálnej eliminácie fibrilácie predsiení je rádiofrekvenčná izolácia pľúcnych žíl, počas ktorej sa izolácia ektopickej excitácie, ktorá sa nachádza v ústach pľúcnych žíl, izoluje z predsiení. Rádiofrekvenčná izolácia úst pľúcnych žíl je invazívna technika, ktorej účinnosť je približne 60%.

Pri častých atakoch predsieňovej fibrilácie alebo jej konštantnej forme je možné vykonať RFA srdca - rádiofrekvenčnú abláciu („pálenie“ pomocou elektródy) atrioventrikulárneho uzla s vytvorením kompletnej priečnej AV blokády a implantáciou permanentného kardiostimulátora.

Prognóza predsieňovej fibrilácie

Hlavnými prognostickými kritériami fibrilácie predsiení sú príčiny a komplikácie porúch rytmu. Predsieňová fibrilácia spôsobená srdcovými defektmi, závažnými léziami myokardu (veľký fokálny infarkt myokardu, rozsiahla alebo difúzna kardioskleróza, dilatovaná kardiomyopatia) rýchlo vedie k rozvoju srdcového zlyhania.

Tromboembolické komplikácie spôsobené fibriláciou predsiení sú prognosticky nepriaznivé. Predsieňová fibrilácia zvyšuje mortalitu spojenú so srdcovým ochorením, 1,7-krát.

Pri absencii ťažkej kardiálnej patológie a uspokojivého stavu komorového myokardu je prognóza priaznivejšia, hoci častý výskyt paroxyziem atriálnej fibrilácie významne znižuje kvalitu života pacientov. Keď nie je spravidla narušený zdravotný stav idiopatickej predsieňovej fibrilácie, ľudia sa cítia takmer zdravo a môžu robiť akúkoľvek prácu.

Prevencia fibrilácie predsiení

Účelom primárnej prevencie je aktívna liečba ochorení potenciálne nebezpečných z hľadiska rozvoja atriálnej fibrilácie (hypertenzia a srdcové zlyhanie).

Opatrenia sekundárnej prevencie fibrilácie predsiení sú zamerané na dodržiavanie odporúčaní o protidrogovej terapii, kardiochirurgii, obmedzení fyzického a psychického stresu, upustení od pitia alkoholu.

Kardiológ - miesto o ochoreniach srdca a ciev

Cardiac Surgeon Online

Predsieňová fibrilácia

Predsieňová fibrilácia je jedným z najbežnejších rytmických porúch. Napríklad v USA je výskyt atriálnej fibrilácie približne 2,5 milióna ľudí (približne 1% populácie USA). Frekvencia fibrilácie predsiení sa zvyšuje s vekom; viac ako 9% ľudí vo veku nad 80 rokov má atriálnu fibriláciu.

Predsieňová fibrilácia je charakterizovaná nekoordinovanou predsieňovou kontrakciou, ktorá vedie k úplne odlišným klinickým následkom: od asymptomatického prúdenia po závraty, slabosť, ischemické príhody a dokonca i mŕtvicu alebo dekompenzované zlyhanie srdca.

Liečba fibrilácie predsiení je tiež mnohostranná a zahŕňa rôzne stratégie: liekovú terapiu zameranú na kontrolu frekvencie alebo rytmu, elektrickú kardioverziu, katétrovú abláciu a antikoaguláciu zameranú na prevenciu tromboembolizmu.

Obsah

patofyziológie

Predsieňová fibrilácia je spôsobená množstvom elektrických impulzov vznikajúcich v predsieňach prostredníctvom mechanizmu opätovného vstupu, ktoré sú prenášané prostredníctvom AV spojenia, čo často spôsobuje tachykardiu s nepravidelnou kontrakciou komôr. Frekvencia excitácie do komôr závisí od refraktérnosti AV uzla. Nedostatok normálnej predsieňovej kontrakcie vedie k porušeniu naplnenia krvi v komorách, čo sa nazýva "strata predsieňového swapu". Okrem toho absencia úplnej kontrakcie predsiení vedie k stagnácii krvi a prispieva k tvorbe zrazenín. Preto s obnovením sínusového rytmu a výskytom organizovanej predsieňovej kontrakcie sa tieto tromby môžu odtrhnúť a vstúpiť do systémového obehu, čo vedie k embolickým javom, ako je infarkt myokardu alebo mŕtvica.

Klinické prejavy atriálnej fibrilácie sú najčastejšie spôsobené:

• strata predsieňového pagingu (t.j. synchronizované predsieňové kontrakcie)

• nepravidelná komorová odozva

• príliš vysoká komorová frekvencia

Klasifikácia atriálnej fibrilácie

Postupom času vedie atriálna fibrilácia k zmene systému predsieňového vedenia. Takáto elektrická remodelácia vytvára podmienky pre zvýšenie recidívy predsieňovej fibrilácie a zvýšenie refraktérnosti každej následnej epizódy predsieňovej fibrilácie na liečbu. Možno povedať, že „atriálna fibrilácia spôsobuje atriálnu fibriláciu“. Na základe tejto klinickej klasifikácie foriem MA: t

• paroxyzmálna atriálna fibrilácia - epizódy meratsionickej arytmie trvajú zvyčajne menej ako 24 hodín (až 7 dní) a zastavia sa u seba

• perzistentná fibrilácia predsiení - epizódy meratsionickej arytmie trvajú viac ako 7 dní, nastáva obnovenie sínusového rytmu pomocou liekov alebo elektropulzovej terapie

• trvalá forma - trvalá forma arytmie meratsionalnoy; Diagnóza je nastavená pri zlyhaní obnovenia sínusového rytmu.

Termín "izolovaná fibrilácia predsiení" sa používa na označenie atriálnej fibrilácie u jedincov, ktorí nemajú štrukturálne ochorenia srdca a / alebo pľúc, s miernym rizikom tromboembolizmu. Tento koncept je spravidla použiteľný pre pacientov, ktorí nie sú starší ako 60 rokov.

Mechanizmy rozvoja fibrilácie predsiení

Pri vývoji epizódy fibrilácie predsiení hrá kľúčovú úlohu vegetatívny nervový systém. Zvýšenie tonusu sympatického nervového systému u pacientov s atriálnou fibriláciou môže viesť k elektrickej remodelovaní predsiení a podporiť prechod fibrilácie predsiení na perzistentnú formu. V poslednom desaťročí sa ukázalo, že dôležitú úlohu pri výskyte epizódy predsieňovej fibrilácie a udržiavaní fibrilácie predsiení prostredníctvom mechanizmu návratu predsieňových hrán hrajú predsieňové oblasti v ústach pľúcnych žíl. V tejto oblasti s bohatou inerváciou nervom vagus sa predsieňový sval šíri do žíl hrudníka. Tieto anatomické znaky tvorili základ katétrovej ablácie pri liečbe atriálnej fibrilácie, ktorá zahŕňa izoláciu pľúcnych žíl. (Pozri "Chirurgická liečba fibrilácie predsiení")

Pre atriálnu fibriláciu je charakteristických niekoľko typických klinických scenárov:

• Predsieňová fibrilácia v neprítomnosti štrukturálnych abnormalít v srdci

• Predsieňová fibrilácia u pacienta s kardiovaskulárnym ochorením

• Systémový stav, ktorý môže prispieť k rozvoju fibrilácie predsiení (napr. Hypotermia, hypertyreóza)

• Predsieňová fibrilácia v pooperačnom období

Morbidita / mortalita

Predsieňová fibrilácia je zriedka život ohrozujúcim stavom. Podľa Framinghamovej štúdie je miera úmrtnosti u pacientov s atriálnou fibriláciou 1,5 - 2-krát vyššia ako u všeobecnej populácie. Výskyt cievnej mozgovej príhody u pacientov s fibriláciou predsiení v neprítomnosti reumatizmu dosahuje 5% ročne, čo je približne 2-7-krát viac ako u pacientov bez atriálnej fibrilácie. Treba mať na pamäti, že riziko cievnej mozgovej príhody sa zvyšuje nielen kvôli fibrilácii predsiení, ale aj kvôli prítomnosti iných kardiovaskulárnych ochorení u pacienta. Prevalencia mozgovej príhody u pacientov mladších ako 60 rokov je menej ako 0,5%; vo veku nad 70 rokov sa výskyt tohto ochorenia zdvojnásobuje s každým rokom narodenia. Odhadované riziko mŕtvice v dôsledku fibrilácie predsiení je 1,5% (u pacientov vo veku 50 - 59 rokov) a dosahuje 3% vo veku 80 - 89 rokov. Závod tiež ovplyvňuje výskyt atriálnej fibrilácie: vyvíja sa u bielych viac ako dvakrát častejšie ako u zástupcov negroidnej rasy. Frekvencia fibrilácie predsiení je tiež vyššia u mužov; To je typické pre všetky vekové skupiny. Frekvencia fibrilácie predsiení závisí od veku a exponenciálne sa zvyšuje. Takže v detstve sa fibrilácia predsiení vyvíja veľmi zriedkavo (s výnimkou srdcovej chirurgie). Vo veku 55 rokov je frekvencia predsieňovej fibrilácie 0,1%, vo veku 60 rokov - 3,8% a vo veku 80 rokov - 10%.

Klinická časť

histórie

Klinické prejavy atriálnej fibrilácie pokrývajú široké spektrum od asymptomatického toku až po kardiogénny šok alebo oslabujúcu mozgovú príhodu. Keď primárne hodnotenie pacientov s fibriláciou predsiení by malo venovať pozornosť príznakom indikujúcim potrebu urgentnej stabilizácie stavu (v priebehu niekoľkých minút, zvyčajne kardioverziou).

Indikácie pre núdzové zmiernenie fibrilácie predsiení:

• Strata vedomia

• Dekompenzované kongestívne zlyhanie srdca (napr. Pľúcny edém)

• hypotenzia

• Nekontrolovaná Angína

Okrem toho môže pacient indikovať iné príznaky: palpitácie, slabosť alebo zhoršenie tolerancie cvičenia, únavu, závraty. Zber anamnézy by mal tiež zahŕňať stanovenie trvania paroxyzmálnej fibrilácie predsiení, zistenie prítomnosti predispozičných faktorov (dehydratácia, infekčné ochorenia v minulosti, konzumácia alkoholu), farmakologická anamnéza, zastavenie paroxyziem atriálnej fibrilácie v minulosti, prítomnosť základného kardiovaskulárneho ochorenia.

Fyzikálne vyšetrenie

Fyzikálne vyšetrenie začína hodnotením hlavných parametrov vitálnej aktivity (úroveň vedomia, dýchacích ciest, dýchania a krvného obehu; srdcová frekvencia, krvný tlak, BH).

Pre fibriláciu predsiení je charakteristický nepravidelný pulz, zvyčajne pulz je 110-140 za minútu, niekedy môže dosiahnuť 160-170 za minútu. U pacientov s chlopňovou patológiou je atriálna fibrilácia pomerne častá, pri auskultácii srdca je potrebné venovať pozornosť srdcovému hluku. Vyšetrenie dýchacieho systému môže indikovať prítomnosť / dekompenzáciu kongestívneho zlyhania srdca; niekedy sa atriálna fibrilácia vyvíja na pozadí pneumónie v neprítomnosti chronických kardiopulmonálnych ochorení.

Pozornosť by sa mala venovať aj prítomnosti kŕčových žíl dolných končatín a hlbokej žilovej trombóze (fibrilácia predsiení sa môže vyvinúť na pozadí pľúcnej embólie). Jednou z hlavných príčin fibrilácie predsiení je aj hypertyreóza, preto by ste mali venovať pozornosť príznakom tohto ochorenia. Tromboembolické komplikácie sú typické pre atriálnu fibriláciu, preto paroxyzmálna fibrilácia predsiení môže byť sprevádzaná príznakmi prechodného ischemického záchvatu / infarktu mozgu, periférnej embolizácie (studená končatina s ostrými bolesťami a lokálny nedostatok pulzu, bolesť na ľavej strane infarktu sleziny). Pri všeobecnom chladení alebo pri užívaní kardiotoxických liekov sa môže vyvinúť bradysystolická forma fibrilácie predsiení.

dôvody

Rizikové faktory fibrilácie predsiení zahŕňajú vek, mužské pohlavie, predĺženú hypertenziu, patológiu chlopní, hypertrofiu ľavej komory, koronárnu chorobu srdca (vrátane zníženia funkcie ľavej komory), diabetes, fajčenie, akúkoľvek formu karditídy.

Príčiny fibrilácie predsiení možno rozdeliť na kardiovaskulárne a iné príčiny.

Medzi hlavné kardiovaskulárne príčiny patria:

• Predĺžená hypertenzia

• Ischemická choroba srdca

• Chronické srdcové zlyhanie

• Akákoľvek forma karditídy

• Kariomiopatiya

• Syndróm chorého sínusu

Nasledujúce nekardiálne príčiny fibrilácie predsiení zahŕňajú:

• hypertyreóza

• Nízke hladiny draslíka, horčíka alebo vápnika v krvi

• feochromocytóm

• Sympatomimetiká, alkohol, poranenia hrudníka, hypotermia

Non-srdcové respiračné príčiny:

• Pľúcna embólia

• pneumónia

• Rakovina pľúc

Izolovaná je aj idiopatická atriálna fibrilácia: izolovaná fibrilácia predsiení sa vyvíja v neprítomnosti známych príčin u pacientov s normálnou srdcovou funkciou podľa echokardiografie. Izolovaná fibrilácia predsiení sa najčastejšie vyvíja u pacientov mladších ako 65 rokov.

Diferenciálna diagnostika

Predsieňová fibrilácia sa má odlišovať od iných foriem supraventrikulárnych porúch rytmu, napríklad multifokálnej predsieňovej tachykardie, Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu. Samostatné zváženie si vyžaduje otázku tachyarytmií so širokými komplexmi QRS, ktoré možno pozorovať pri komorovej tachykardii alebo pri atriálnej fibrilácii za prítomnosti blokády intraventrikulárneho vedenia.

diagnostika

Charakteristická je absencia P vĺn, prítomnosť nepravidelných malých vĺn (vlny f), ako aj nepravidelné QRS komplexy. Je potrebné venovať pozornosť prítomnosti príznakov hypertrofie ľavej alebo pravej komory, blokáde intraventrikulárnych vetiev, príznakov akútneho alebo odloženého infarktu myokardu, trvania QT intervalu.

S rozvojom paroxyzmu predsieňovej fibrilácie a neprítomnosti ohrozenia života by ste mali najprv zistiť príčinu vzniku paroxyzmu, a preto vykonať laboratórne a inštrumentálne vyšetrenie.

Laboratórne testy

Všeobecný krvný test

Príčinou fibrilácie predsiení môže byť anémia, infekcia.

Biochemické ukazovatele

Elektrolyty (nerovnováha elektrolytov je jednou zo spoločných nekardiálnych príčin fibrilácie predsiení), hladiny močoviny a kreatinínu (fibrilácia predsiení sa často vyvíja pri zlyhaní obličiek, pre ktoré sú charakteristické aj poruchy elektrolytov); srdcové enzýmy v prípadoch podozrenia na ischémiu a infarkt myokardu ako primárny alebo sekundárny jav pri atriálnej fibrilácii: hladiny QC a troponínu.

Ak máte podozrenie na pľúcnu embóliu, hlbokú žilovú trombózu, môžete určiť D-diméry.

Hormóny štítnej žľazy (hypertyreóza je relatívne zriedkavá príčina fibrilácie predsiení, ktorú však nemožno prehliadnuť). Výsledky analýzy však budú k dispozícii až po niekoľkých dňoch; najčastejšie sa počiatočné opatrenia vykonávajú v neprítomnosti výsledkov štúdie funkcie štítnej žľazy.

Toxikologické štúdie, stanovenie hladiny digoxínu (u pacientov užívajúcich tento prepapat).

Inštrumentálne výskumné metódy

Pacienti s fibriláciou predsiení často vykonávajú rôzne inštrumentálne metódy výskumu. Čo je možné s ich pomocou nainštalovať?

Rádiograf snímky hrudníka, spravidla normálne. Pozornosť by sa mala venovať príznakom chronického srdcového zlyhania, ako aj príznakom ochorení pľúc a ciev (PE, pneumónia).

Ak je hladina D-dimérov zvýšená, môže byť potrebné CT vyšetrenie pľúc.

Echokardiografia sa používa na diagnostiku chlopňovej patológie. Pozornosť by sa mala venovať veľkosti ľavej a pravej predsiene, veľkosti a funkcii ľavej komory, príznakom hypertrofie ľavej komory a stavu perikardu.

Transesofageálny ultrazvuk srdca sa používa hlavne na vylúčenie / potvrdenie prítomnosti krvných zrazenín v ľavej predsieni.

Ak je podozrenie na paroxyzmálnu formu fibrilácie predsiení, môže sa použiť Holterovo EKG monitorovanie.

Na kontrolu primeranosti kontroly frekvencie, vylúčenia ischemickej patológie sa používa záťažové testovanie (bicyklová ergometria, obchodný mlyn).

liečba

Núdzová kardioverzia

Núdzová kardioverzia sa indikuje, keď je stav pacienta nestabilný. Treba povedať, že takáto potreba sa stáva veľmi zriedka. Nestabilita stavu sa zvyčajne uvádza pri pozorovaní nasledujúcich klinických prejavov, ktorých príčina by sa mala považovať za paroxyzmus fibrilácie predsiení:

• Symptomatická hypotenzia

• Poškodenie alebo strata vedomia

• Akútny koronárny syndróm: príznaky (angína) alebo EKG; vrátane infarktu myokardu

• Hypoxia s charakteristickými znakmi: cyanotická koža, dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov

• Dekompenzované kongestívne zlyhanie srdca (napr. Pľúcny edém)

Liečba pacientov s nestabilnou hemodynamikou sa vykonáva podľa resuscitačného algoritmu a zahŕňa použitie elektrickej kardioverzie (pozri nižšie).

Kontrola frekvencie alebo obnovenie sínusového rytmu?

Vo väčšine prípadov stav pacienta počas paroxyzmálnej atriálnej fibrilácie zostáva stabilný. V tomto prípade môže liečba predsieňovej fibrilácie zahŕňať kontrolu frekvencie alebo obnovenie sínusového rytmu (s liečbou alebo s použitím elektropulzovej terapie). Ktorú stratégiu liečby by ste mali použiť?

Rozhodnutie sa robí individuálne a závisí od klinického priebehu paroxyzmu atriálnej fibrilácie (s príznakmi alebo bez príznakov), anamnézy (trvanie paroxyzmu, metód zastavenia atriálnej fibrilácie v minulosti), charakteristík pacienta (vek, komorbidity). Na zodpovedanie tejto otázky sa uskutočnilo niekoľko rozsiahlych randomizovaných štúdií (napríklad AFFIRM, RACE). Tieto štúdie zahŕňali starších pacientov s dlhým priebehom atriálnej fibrilácie. Podľa týchto štúdií sa nezistili žiadne signifikantné rozdiely v mortalite a incidencii cievnej mozgovej príhody v skupine s obnovou sínusového rytmu a frekvenčnou kontrolou. Treba mať na pamäti, že pri obnovení sínusového rytmu pacienti prestanú užívať antikoagulanciá; Predsieňová fibrilácia je často charakterizovaná asymptomatickým opakujúcim sa priebehom, ktorý zvyšuje riziko mŕtvice v skupine sínusového rytmu. Pre konečné potvrdenie tejto hypotézy a zodpovedanie mnohých ďalších otázok je potrebný ďalší výskum.

V súčasnosti sa predpokladá, že u mladých pacientov s klinickými príznakmi poruchy rytmu av neprítomnosti výrazných kardiovaskulárnych ochorení je obnovenie sínusového rytmu prijateľnou stratégiou. U starších pacientov s asymptomatickou fibriláciou predsiení a prítomnosťou štrukturálnej patológie na strane kardiovaskulárnych a respiračných systémov je opodstatnená stratégia kontroly frekvencie a antikoagulácie.

Riadenie frekvencie

Vo väčšine prípadov je prvoradou prioritou kontrola frekvencie a antikoagulácia; dlhodobým cieľom v niektorých prípadoch (nie vždy!) je obnoviť sínusový rytmus.

Regulácia frekvencie je zvyčajne zameraná na zníženie frekvencie komorových kontrakcií pod 80 za minútu. V štúdii RACE II sa súčasne porovnávali 2 skupiny pacientov: prísna kontrolná skupina pre srdcovú frekvenciu (menej ako 80 za minútu) a skupina pacientov so srdcovou frekvenciou 110 za minútu. Ukázalo sa, že medzi týmito dvoma skupinami v zloženom koncovom bode neboli žiadne rozdiely (srdcová mortalita, exacerbácia CHF, mŕtvica, systémové krvácanie, život ohrozujúce arytmie).

Je potrebné mať na pamäti, že pri kontrole frekvencie je potrebné venovať pozornosť faktorom, ktoré prispievajú k tachykardii, ako je horúčka, infekcia, hypovolémia, anémia, hypoxia; v týchto prípadoch je najúčinnejším spôsobom, ako dosiahnuť kontrolu frekvencie, korekcia týchto podmienok a bez zodpovedajúcej korekcie bude úspešnosť liečby sporná.

Lieky voľby na kontrolu frekvencie sú intravenózne formy beta-blokátorov (esmolol, metoprolol, propranolol) alebo kalcium-blokátory dihydropyridínu (verapamil, diltiazem). Beta-blokátory sú zvlášť účinné na zvýšenie sympatického tónu, ako je tyreotoxikóza, rovnako ako ischémia myokardu / infarkt myokardu. Blokátory kalciových kanálov sa môžu používať u pacientov s reaktívnymi ochoreniami dýchacieho traktu, pri absencii spoľahlivých informácií o prítomnosti / neprítomnosti závažného srdcového zlyhania. Pacienti, u ktorých sa vyvinie paroxyzmálna fibrilácia predsiení, často užívajú drogy z týchto skupín. Pri kontrole frekvencie by sa mali používať lieky patriace do rovnakej skupiny ako lieky, ktoré pacient užíva. Je potrebné vyhnúť sa miešaniu liečiv rôznych skupín blokujúcich AV zlúčeninu: toto zvyšuje riziko úplného blokovania srdca. Je potrebné pripomenúť, že betablokátory a blokátory kalciových kanálov nemožno používať u pacientov so syndrómom predčasného vzrušenia (napríklad WPW syndróm), pretože blokovaním AV zlúčeniny môžu tieto lieky spôsobiť impulzy z predsiení prostredníctvom ďalších lúčov. To môže viesť k fibrilácii komôr (ak sa tak stane, je nutná urgentná defibrilácia). Ak je predčasné ventrikulárne vzrušenie, má sa použiť amiodarón. Amodarone sa môže používať aj u pacientov s ťažkým CHF, ktorí môžu byť dekompenzovaní diltiazemom alebo metoprololom. Digoxín je indikovaný na kontrolu frekvencie u pacientov so závažným CHF, zníženou funkciou ľavej komory, ako aj pacientov vedúcich k sedavému životnému štýlu (pretože digoxín neposkytuje "flexibilnú" kontrolu frekvencie v závislosti od fyzickej aktivity).

Obnovenie sinusového rytmu

Obnovenie sínusového rytmu môže byť lekárske alebo elektrické.

Elektrická kardioverzia

Elektrická R-synchronizovaná kardioverzia je indikovaná u nestabilných pacientov (s pokračujúcou ischémiou myokardu a anginou pectoris, klinicky významnou hypotenziou, exacerbáciou CHF). Okrem toho sa elektrické obnovenie rytmu uskutočňuje u pacientov so syndrómom predčasnej excitácie komôr a veľmi vysokou rýchlosťou komorovej kontrakcie. Elektrická kardioverzia sa odporúča aj u hemodynamicky stabilných pacientov so symptómami atriálnej fibrilácie, ktoré sú pre nich neprijateľné. Je možné, že elektropulzová terapia je vhodná ako súčasť implementácie dlhodobého cieľa pri atriálnej fibrilácii po dosiahnutí kontroly frekvencie a adekvátnej antikoagulácie. Pri výbere spôsobu obnovenia rytmu by sa mali zohľadniť želania pacienta. Ako je uvedené vyššie, „fibrilácia predsiení spôsobuje atriálnu fibriláciu“. Liečba fibrilácie predsiení v skorých štádiách ochorenia (napríklad prvýkrát sa objaví paroxyzmus fibrilácie predsiení) naznačuje rýchlu obnovu sínusového rytmu a redukciu času predsieňovej fibrilácie pomocou elektrickej kardioverzie.

Nie je potrebné vykonávať elektrickú kardioverziu u pacientov s častými „prestávkami“ rytmu a relatívne krátkodobými epizódami sínusového rytmu. Kardioverzia u stabilných pacientov s permanentnou atriálnou fibriláciou nie je vhodná; v tejto skupine je cieľom liečby kontrola frekvencie. Elektrická kardioverzia je kontraindikovaná v prípade toxicity prípravkov digitalis av prípade hypokalémie.

Lokalizácia elektród ("lyžice") je anterolaterálna (nad vrcholom ľavej komory a v pravej subklavickej oblasti) alebo anteroposterior (nad hrudnou kosťou a nad ľavou lopatkou v polohe pacienta na pravej strane). Podľa niektorých štúdií účinnejšie tripletovanie polohy elektród.

Získané údaje, že dvojfázová kardioverzia umožňuje obnoviť sínusový rytmus výbojom s menšou energiou a vyznačuje sa vyššou účinnosťou.

Stratégie výberu vybíjania zahŕňajú zvyšujúce sa dávky (70–120–150–170 J pre dvojfázovú kardioverziu a 100–200–300–360 J pre monofázické) alebo použitie jediného výboja s vysokou energiou (druhá stratégia sa považuje za efektívnejšie).

Kardioverzia u stabilných pacientov zahŕňa použitie intravenóznej anestézie (midazolam, propofol alebo tiopental).

Kardioverzia u pacientov s implantovanými kardiostimulátormi (ECS) môže byť za určitých podmienok bezpečná: u pacientov v tejto skupine sa majú elektródy aplikovať v prednej časti.

Riziko elektrickej kardioverzie:

• Riziko spojené s intravenóznou anestéziou

• Riziko tromboembolizmu (

  Referencie:
  1. Predsieňová fibrilácia: Liečba Lieky. Pierre borczuk
  2. Predsieňová fibrilácia. Lawrence Rosenthal a kol.
  3. Usmernenia ACC / AHA / ESC 2006 pre manažment pacientov s predsieňovou fibriláciou.

  NEVYČAKÁVANÉ ŤAŽKOSTI V ZAOBCHÁDZANÍ S DLHÝMI PERZISTICKÝMI ROVNOSŤAMI

  Celý text:

  abstraktné

  Kľúč. slová

  O autoroch

  M.S., M.S. Laboratóriá pre intervenčnú diagnostiku a liečbu porúch rytmu, srdcového vedenia a synkopálnych stavov Oddelenia klinickej elektrofyziológie a röntgenovej chirurgie na liečbu porúch srdcového rytmu

  Ph.D., N. a. oddelenia nových diagnostických metód

  Doktor lekárskych vied, profesor, vedúci oddelenia klinickej elektrofyziológie a röntgenovej chirurgie na liečbu porúch srdcového rytmu

  Referencie

  1. Riva S, Tondo C, Carbucicchio C a kol. Atriálny flutter u pacienta, ktorý sa podrobuje dlhodobej antiarytmickej liečbe. Europace 1999; 1 (4): 242-7.

  2. Veronese N, De Rui M., Bolzetta F a kol. Ortostatické zmeny krvného tlaku a mortality u starších pacientov: Štúdia Pro.V.A. Am J Hypertens. 2015; 28 (10): 1248-56.

  3. Reato S, Baratella MC, d'este D. Perzistentná fibrilácia predsiení spojená s ortostatickou hypotenziou: kazuistika. J Cardiovasc Med. 2009; 10 (11): 866-8.

  Citovať:

  Mironov N.Yu, Gorieva Sh.B., Golitsyn S.P. NEVYKONANÉ ŤAŽKOSTI V ZAOBCHÁDZANÍ S NEHNUTEĽNÝMI PERZISTENTNÝMI CHRÁNENÝMI ARRTHMIA. Ruský časopis kardiológie. 2015; (11): 116-117. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  Pre citáciu:

  Mironov N.Y., Gorieva S.B., Golitsyn S.P. NEVYČAKÁVANÉ ŤAŽKOSTI V DLHODOBEJ PERSISTICKEJ SPRACOVANÍ ATRIÁLNEJ FIBRILÁCIE. Ruský časopis kardiológie. 2015; (11): 116-117. (V Russ.) Https://doi.org/10.15829/1560-4071-2015-11-116-117

  N. Yu Mironov
  FGBU Ruský kardiologický výskumný a výrobný komplex Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva, Rusko
  Rusko

  M.S., M.S. Laboratóriá pre intervenčnú diagnostiku a liečbu porúch rytmu, srdcového vedenia a synkopálnych stavov Oddelenia klinickej elektrofyziológie a röntgenovej chirurgie na liečbu porúch srdcového rytmu

  B. Goriev
  FGBU Ruský kardiologický výskumný a výrobný komplex Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva, Rusko
  Rusko

  Ph.D., N. a. oddelenia nových diagnostických metód

  S.P. Golitsyn
  FGBU Ruský kardiologický výskumný a výrobný komplex Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva, Rusko
  Rusko

  Doktor lekárskych vied, profesor, vedúci oddelenia klinickej elektrofyziológie a röntgenovej chirurgie na liečbu porúch srdcového rytmu

  Predsieňová fibrilácia: moderné aspekty stratégie liečby a taktiky

  O článku

  Autor: Nedostup AV (FGAOU VO Prvá Moskovská štátna zdravotnícka univerzita na IM Sechenov, Ministerstvo zdravotníctva Ruska (Univerzita Sechenov), Moskva)

  Pre citáciu: Nie je k dispozícii A.V. Predsieňová fibrilácia: moderné aspekty liečebnej stratégie a taktiky Rakovina prsníka. 2001. č. 504

  MMA pomenovaná po I.M. Sechenov

  Liečba fibrilácie predsiení (AI), aj pri zohľadnení rozsiahlych skúseností získaných v klinickej medicíne, zostáva zložitou a mnohostrannou úlohou. Napriek veľkému počtu štúdií, publikácií, odporúčaní, v každom prípade je potrebné vyriešiť niekoľko zložitých otázok: aký typ liečby - konzervatívny alebo operatívny - vybrať? Bude táto liečba bezpečná a účinná? akú drogu používať? či priebeh arytmie a povaha základného ochorenia ovplyvní výsledok liečby atď.

  V súvislosti s malým objemom publikácií časopisu sa obmedzíme len na stručné zhrnutie hlavných a pomerne všeobecne akceptovaných aspektov problému, pričom sa čitateľ, ktorý potrebuje podrobnejšie rozpracovať uvedené otázky, odvoláva na príslušnú literatúru [1–4].

  V posledných rokoch sa navrhuje prideliť tri možnosti MA:

  1) paroxyzmálna forma: krátke epizódy MA (do 24 hodín), schopné spontánneho ukončenia;

  2) perzistentná forma, ktorá sa niekedy nazýva stabilná; to znamená dlhšiu epizódu MA, ktorá neprejde sama, ale je prístupná eliminácii pomocou liekov alebo elektropulzovej terapie (EIT);

  3) konštantná (stabilná) forma MA, ktorá sa vyznačuje nemožnosťou zatknutia alebo opakovania po zatknutí po niekoľkých hodinách. Ako možno vidieť, posledné dve možnosti podrobne opisujú tradičný koncept stálej formy RO.

  Význam tejto klasifikácie je jasný - je to túžba uľahčiť prístup k terapeutickej taktike. V skutočnosti to však nie je také jednoduché. Najmä obmedzenie obdobia MA paroxysmu o 24 hodín (so všetkými atribútmi jeho paroxyzmálneho charakteru) je pochybné. Útok sa môže zastaviť po 2–3 dňoch; niekedy sa nezastaví sám, ale užívanie malých dávok antiarytmík samotným pacientom úspešne obnoví sínusový rytmus (CP). Okrem toho v prípade novo vznikajúceho MA nie je možné predpovedať jeho príslušnosť k jednej alebo druhej forme. Všeobecne platí, že bez jasných anamnestických údajov táto klasifikácia „nefunguje“, zatiaľ čo lekár je často zbavený možnosti študovať túto históriu a pacient mu s tým nemôže pomôcť. Pridelenie RO do stálej (stabilnej) formy môže byť veľmi podmienené - príliš často lekári nepoužívajú všetky možné metódy banovania MA (napr. Pomocou EIT). Niekedy, ak sa neúspešný pokus obnoviť CP transtorakálnym výtokom, MA sa eliminuje pomocou transesofageálnej kardioverzie (s dobrým dlhodobým výsledkom)! Existujú prípady, keď v dôsledku nízkych technických schopností defibrilátora (obmedzujúci výkon pri vybíjaní) sa CP neobnoví, ale s použitím iného zariadenia (s príslušne silnejším impulzom) eliminuje MA. Môžu nastať prípady, keď CP, neobnovené s pomocou EIT, obnoví rovnaký EIT po niekoľkých dňoch dní prípravy lieku. Nakoniec, kde je záruka úplnej primeranosti protidrogovej terapie používanej v tomto konkrétnom prípade po odstránení AI? Zoznam možností, ktoré táto klasifikácia neberie do úvahy, by mohol pokračovať.

  Preto v reálnej praktickej práci je táto klasifikácia sotva použiteľná alebo sa bude používať bez dostatočných dôvodov. V tejto publikácii budeme dodržiavať tradičnú terminológiu, porozumenie pod stálou formou MA jej neprístupný kurz.

  Na základe vyššie uvedených skutočností je jasné, ako sa majú ťažkosti pri klasifikácii aplikovať na klinickú prax. Ešte ťažšie je poskytnúť tvrdé odporúčania (notoricky známe "algoritmy") terapie MA, pomocou ktorých by bolo možné predpísať určitý typ liečby.

  Opakujeme však, že je možné formulovať niektoré zjavné postoje.

  Paroxyzmálna forma MA (uprednostňujeme použitie tohto výrazu bez toho, aby sme túto formu označili ako paroxyzmálnu kvôli jasným klinickým asociáciám termínu „paroxyzma“ s obrazom vegetatívnej krízy, vegetatívne sfarbenie je často charakteristické pre útok MA, ale nie je ani zďaleka povinné, niekedy si pacient vôbec nevšimne poruchu srdcového rytmu), Všimnite si, že A.V. prvýkrát navrhla separáciu krátkych MA epizód na paroxyzmy a záchvaty. Sumarokov, ale, bohužiaľ, toto odporúčanie nedostalo uplatnenie v klinickej praxi.

  Hlavným terapeutickým princípom pri práci s pacientom, ktorý má záchvat MA, je potreba rýchlo, v prvých 24–48 hodinách eliminovať záchvat, ak je prvý v živote pacienta alebo sa vyskytuje veľmi zriedka (najmä so srdcovými defektmi). Na tento účel by sa mali uplatňovať všetky dostupné prostriedky, a to až do EIT vrátane. Táto taktika zabraňuje závažným zmenám stavu pacienta (s mitrálnou malformáciou - prakticky znemožňujúcou), najmä hrozbou tromboembolizmu. Na hraničnom (približne 48 hodín) trvaní predĺženého záchvatu má predchádzať kardioverzia (lieky alebo EIT) intravenóznou injekciou 15 - 200 jednotiek heparínu sodného.

  Samozrejme, človek by nemal byť perzistentný pri obnovení rytmu s prudkými zmenami myokardu, atriomegáliou, u starších ľudí, v predčasnom stave, na pozadí predchádzajúcich zrejmých znakov syndrómu slabosti sínusového uzla. Na druhej strane, chybná a príliš agresívna taktika s častými, najmä nie ťažkými, spontánne nezvládnuteľnými útokmi AI. V takýchto prípadoch je najvhodnejšie naučiť pacienta správny príjem liekov počas nasledujúceho útoku. Mimochodom, v takejto situácii bude chybou sľúbiť pacientovi „preložiť AI do trvalej formy“. To zvyčajne zlyhá! Zrušenie antiarytmík, prenos pacientov na srdcové glykozidy robia málo - útoky MA sa robia o niečo častejšie, dlhé, ale CP sa stále spontánne obnovuje. Akonáhle sme sa snažili dosiahnuť stabilizáciu, „fixáciu“ arytmie, uchýlili sa k nadmernej digitalizácii, spôsobili hypokalémiu tým, že užívali diuretiká atď. Je potrebné pripomenúť, že pokiaľ podmienky pre perzistenciu MA nevyzrejú v predsieňovom myokarde, rytmus sa nezávisle obnoví.

  Zdôrazňujem, čo tu bolo povedané o „polárnom“, veľmi zriedkavom (najmä prvom v živote pacientovej epizódy MA) alebo naopak častých útokoch MA. Pri „zvyčajných“, nie veľmi častých, ale nie veľmi zriedkavých útokoch sa otázka ich eliminácie musí vždy riešiť individuálne. Závažné záchvaty sprevádzané srdcovou astmou, pľúcnym edémom, arytmickým šokom atď. Sú zastavené napriek ich frekvencii, hoci, samozrejme, mali by sme hovoriť o ablácii AV spojenia s inštaláciou umelého kardiostimulátora.

  O výbere liekov na edém sa rozhoduje do určitej miery svojvoľne. Je potrebné pripomenúť, že až 38% záchvatov MA môže byť zastavených použitím placeba [5]. Všeobecne platí, že z hľadiska patofyziologicky zdravého užívania liekov (berúc do úvahy pravidlá "sicílskeho Gambit") a berúc do úvahy empiricky nahromadené skúsenosti, lieky IA a IC tried a liekov triedy III sa ukázali byť účinné počas útokov MA. Porovnávacia analýza literárnych údajov, ktorú uskutočnila V.A. Sulimov a E.I. Karamyshevoy [6] ukazuje, že amiodarón (asi 80% úspešného použitia), potom flekainid (asi 70%), chinidín (60%), propafenón a dofetilid (50–55%) sú najlepším prostriedkom na edemanding. Najpoužívanejší prokaínamid, rovnako ako disopyramid, dáva najhoršie výsledky (asi 40% úspechu). K tomu treba dodať, že v posledných rokoch sa skúsenosti s úspešným používaním domácej prípravy III. Triedy nibentanu hromadia (až 70% úspechu); Konečné závery o jeho použití sa čoskoro vypracujú.

  Existujú odporúčania na výber lieku v závislosti od etiológie základného ochorenia a jeho závažnosti [6,7], kombinácie trvania ataku MA a stupňa jeho závažnosti [8]. Vo všetkých závažných, neodložených prípadoch sa odporúča podávanie amiodarónu (do 1200 mg / deň) alebo EIT.

  Je potrebné ešte raz zdôrazniť, že po dosiahnutí kritického trvania RO (48 je štandardné, maximálne 72 hodín), po ktorom sa stáva reálna hrozba tvorby čerstvých krvných zrazenín v predsieni, ktorá sa môže stať zdrojom „normalizácie“ tromboembolizmu po obnove CP, rytmus môže byť obnovený až po 3 týždne antikoagulačnej prípravy alebo po vylúčení echokardiografiou ezofageálnej echokardiografie, prítomnosť čerstvého trombu (alebo fenoménu spontánnej echok kontrastnej) vľavo di-.

  V prípade atriálneho flutteru, pred pokusom o lekárske zotavenie rytmu alebo EIT, je potrebné, ak je to možné, pokúsiť sa obnoviť rytmus metódou elektrokardiostimulácie v pažeráku.

  Veľmi závažným problémom je podporná (preventívna) antiarytmická liečba u pacientov s atakmi MA. Stručne povedané, trvalá preventívna liečba je opodstatnená v prípade častých a / alebo závažných útokov RO (hoci rozhodovanie o tom, čo treba považovať za častú a závažnú formu AI, je vždy do určitej miery subjektívne). Voľba lieku na tento účel nie je jednoduchá. Existuje množstvo odporúčaní podobných predchádzajúcemu, o výbere lieku, berúc do úvahy základné ochorenie a závažnosť klinických prejavov [7,9]. Tiež odporúčame výber liekov na pozadí provokujúcich záchvatov AI s transesofageálnou stimuláciou. Zdá sa nám, že táto metóda je voči pacientovi dosť tvrdá, pretože často je ťažké zmierniť provokovaný útok MA.

  Ťažko treba počítať s dobrým účinkom b-blokátorov a verapamilu - ich účinok je nízky a nestabilný. V reálnom živote sa používa amiodarón, chinidín, disopyramid, allapinín, propafenón, etatsizín, sotalol, ich vzájomná kombinácia [10] a prípravky triedy II a IV. Podrobná diskusia o taktike užívania týchto liekov počas útokov na AI je uvedená vo vyššie uvedených zdrojoch. Zdá sa, že je vhodné stručne opísať problémy spojené s používaním amiodarónu.

  Tento liek zostáva najúčinnejším antiarytmikom. Súčasne jeho dobre známe vedľajšie vlastnosti spojené s prítomnosťou jódu v molekule amiodarónu (distyreóza, fotosenzibilizácia, usadeniny v rohovke, „kordarónové pľúca“ atď.) Obmedzujú rozsah tohto lieku. Dokonca sme museli počuť názor, že amiodarón by sa nemal používať na dlhodobú liečbu, pretože skôr alebo neskôr sa stretneme s komplikáciami a predovšetkým distyreózou. Zdá sa nám, že takýto rozsudok je nesprávny. Po prvé, u mnohých pacientov dlhodobé podávanie amiodarónu nespôsobuje žiadne komplikácie. Po druhé, nemá zmysel poskytovať pacientovi určité obdobie (aspoň 2-3 roky) života bez arytmie (až kým sa objavenie prvých príznakov distyroidizmu nevyžaduje, aby ste liek odmietli)? Okrem toho sme presvedčení, že malé počiatočné zmeny v štítnej žľaze nevylučujú možnosť opatrného, ​​pod dohľadom endokrinológa, používanie amiodarónu nejakú dobu - v skutočne nevyhnutných prípadoch (v neprítomnosti účinku iných liekov a nemožnosti iných prístupov k liečbe).

  Nie sme však zástancami bezohľadného rozšíreného užívania amiodarónu - zvyčajne dopĺňa množstvo liekov, ktoré sa používajú na prevenciu útokov MA. V niektorých prípadoch je však vhodné začať s liečbou tam, kde potrebujete rýchly garantovaný úspech (aj keď táto záruka samozrejme nie je 100%), najmä u pacientov s ochorením koronárnych artérií so súčasnou komorovou ektopiou. Všetky ostatné liečivá triedy III sú stále horšie ako amiodarón. Pokusy o použitie amiodarónu, zbaveného jódu (liek L 9394), asi pred 30 rokmi neuspeli. V súčasnosti sa uskutočnili pokusy syntetizovať podobný liek (dronedarón), výsledky tohto experimentu ešte nie sú známe.

  Nespokojnosť s výsledkami tradičnej lekárskej prevencie záchvatov AI nás priviedla k pokusu použiť na tento účel korekciu nervového systému, ktorý hrá takú dôležitú úlohu v patogenéze arytmií, najmä ako výsledok moderného štúdia psycho-vegetatívneho stavu našich pacientov, ktorý sme realizovali spoločne s A.D. Solovyová a T.A. Sankovoy uviedol dôvody na použitie korekcie identifikovaných zmien. Použitie moderných vegetotropných a psychotropných liekov, najmä klonazepam, prinieslo celkom dobré výsledky u pacientov s atakmi MA - u väčšiny pacientov sa záchvaty vyskytli výrazne menej často, stali sa kratšími a ľahšie tolerovanými. V niektorých prípadoch bolo zabránené nočným záchvatom MA užívaním 0,0005–0.001 g (1/2/1/4 tabliet) klonazepamu v noci.

  Okrem toho sme v uplynulých rokoch vyvinuli problém možnosti prekonania rezistencie voči liekom u pacientov s atakmi MA extrakorporálnym čistením krvi z možných arytmogénnych faktorov. Výsledkom nášho spoločného výskumu s A.A. Ragimov a jeho sotr., DA Tsaregorodtsevym, V.V. Panasyuk, D.A. Boldyrev a kol., Ktorých cieľom je dosiahnuť pozitívny výsledok u približne 75% pacientov s hemosorpciou a 50% počas výmeny plazmy. Okrem toho, v niektorých prípadoch, po extrakorporálnom čistení krvi, CP zostal bez použitia antiarytmík. Trvanie účinku sa pohybovalo od 0,5 do 18 mesiacov, v priemere približne 4 mesiace. Skrátenie účinku nám prirodzene neumožňuje uvažovať o tejto metóde použiteľnej pre dlhodobú antiarytmickú terapiu, avšak v prípade potreby, aby sa dosiahol aspoň krátky účinok (sezónna exacerbácia arytmie, chirurgia, životná situácia atď.), Môže sa použiť extrakorporálne čistenie krvi.

  Citované údaje o „netriviálnych“ prístupoch k liečbe atakov AI a ich účinku opäť svedčia o komplexnosti patogenézy tejto arytmie a nedostatku vedomostí o všetkých možnostiach jej liečby. Na záver treba dodať, že okrem úloh spočívajúcich v zastavení a prevencii záchvatov AI je potrebné spomenúť potrebu zabrániť tvorbe trombov v predsieni a následne aj prevencii tromboembolizmu, pre ktorú sa odporúča predpísať aspirín.

  Úlohy, ktoré stoja pred lekárom v liečbe trvalej formy AI, nie sú o nič menej zložité a zodpovedné. Prirodzene, psychologicky „pokojnejšia“ je voľba konzervatívnej taktiky, pretože oslobodzuje lekára od vnútornej zodpovednosti za prípadné komplikácie pri obnove SR, ako aj od niekedy ťažkej úlohy zachovania obnoveného rytmu spojeného s potrebou pozorovania pacienta, zmeny terapie atď. Nemali by sme však zabúdať, že riziko úmrtia u pacientov s MA je 2 - 3 krát vyššie ako bez neho a tromboembolizmus komplikuje priebeh MA v priebehu 1 - 8% v priebehu roka (priemerne 5%).

  Významný podiel pacientov s trvalou formou AI nepochybne nevykazuje obnovenie CP z dôvodu vysokej pravdepodobnosti opakovaného výskytu MA a rizika komplikácií. Zoznam kontraindikácií na elimináciu AI u takýchto pacientov je viac-menej všeobecne uznávaný [11] a je založený na zaradení pacientov so zlým stavom myokardu, ktorí sú náchylní na recidívy AI, s nekorigovanými závažnými chlopňovými léziami atď.

  Skúsenosti ukazujú, že zvyšná časť pacientov s CP nie je ani zďaleka zachovaná, ako by sa dalo očakávať. Preto úloha výberu pacientov na obnovu SR nestráca svoj význam. Ďalším dôležitým aspektom je možné zníženie pravdepodobnosti komplikácií samotného postupu na elimináciu AI, predovšetkým normolizačného tromboembolizmu.

  Čo sa týka voľby metódy regenerácie CP u pacientov s trvalou formou AI, sme silnými zástancami EIT. Nižšie je zhrnuté komparatívne hodnotenie liečebných a elektropulzových metód regenerácie CP.

  Nebudeme sa tu opierať o nuly metodiky EIT, ktorá bola vypracovaná pomerne dobre. Všimli sme si len, že pri výbere defibrilátora je potrebné venovať pozornosť možnosti použitia vysokonapäťového výboja (výkonu) - najlepšie do 7 kV alebo 350–400 J a aplikovať optimálny tvar bipolárneho impulzu. Kardiosynchronizátor je v súčasnosti súčasťou okruhu všetkých zariadení.

  Informácie o obnove liekov z CP možno nájsť v zdrojoch [1–7]. Riešením problému výberu pacientov na obnovu rytmu sme včas, spracovaním a matematickou analýzou významného klinického materiálu, vypracovaného spolu s MA Alekseeva a I.V. Mayevskaya formálne rozhodujúce pravidlá pre predpovedanie dlhodobých výsledkov EIT na obdobie šiestich mesiacov u pacientov s najčastejšou etiológiou AI (v tom čase) - ischemickou chorobou srdca a srdcovou chorobou mitrálnou. Tieto pomerne jednoduché pravidlá, založené na hodnotení klinických a anamnestických údajov, poskytli lepšiu prognózu ako lekár - expert s frekvenciou správnych odpovedí na nezávislej vyšetrovacej vzorke do 80% a viac [11]. To umožnilo správne odhadnúť pravdepodobnosť opakovaného výskytu MA, predpísať rozšírenú terapiu (amiodarón namiesto chinidínu). Zdravotné prostredie s nedôverou sa, žiaľ, týka akéhokoľvek pokusu formalizovať lekárske rozhodnutia; dnes by sme však mohli tieto pravidlá odporučiť.

  Úloha bezpečnosti postupu EIT ako takého je riešená dodržiavaním štandardných pravidiel prípravy liekov, správneho výberu pacientov, použitia kardiosynchronizovaného prepustenia u pacientov s najhorším stavom myokardu.

  Pokiaľ ide o hrozbu normalizácie tromboembolizmu, zníženie na minimum (a zabezpečenie menšej závažnosti) sa dosahuje predpísaním nepriamych antikoagulancií 3 týždne pred a 4 týždne po EIT. Napriek chýbajúcemu pomerne jednotnému hodnoteniu hodnoty transezofageálnej echokardiografie pre diagnózu trombózy ľavej predsiene a pretrombotického stavu (fenomén spontánnej echok kontrastnej) považujeme za veľmi žiaduce vykonať túto štúdiu pred akýmkoľvek pokusom o elimináciu trvalej formy MA s možným znížením obdobia prípravy antikoagulancií s negatívnym výsledkom a starostlivú prípravu alebo odmietnutie EIT s pozitívnym alebo podozrivým vytvorením trombu ultatah.

  Považujeme za nevyhnutné, aby sme vo všetkých prípadoch vykonávali antirepresívnu liečbu napriek indikáciám o možnosti zachovania CP u 25% pacientov bez predpisovania antiarytmík [12]. Princípy antiarytmickej terapie a spektrum antiarytmík sú vo všeobecnosti podobné princípom s atakom formy MA.

  Otázka opakovania EIT sa kladne rieši s dlhodobým zachovaním SR alebo stratou SR za mimoriadnych okolností.

  S konzervatívnou liečbou stálej formy MA čelí lekár dvom hlavným úlohám: prevencia tromboembolizmu a redukcia srdcového rytmu (prostredníctvom toho sa dosahuje aj zníženie cirkulačného zlyhania a odstránenie pocitu konštantného tepu srdca).

  Doteraz sú celkom jasne formulované princípy antikoagulačnej a disaggregantnej terapie. Identifikovala sa skupina rizikových faktorov pre tromboembolické komplikácie v MA. Medzi ne patria: srdcové chyby; história tromboembolizmu; anamnéza infarktu myokardu; vek nad 60 - 65 rokov; trombóza ľavej predsiene alebo fenomén spontánneho echokontrastovania; zvýšenie prívesku ľavej predsiene; hypertenzia; diabetes; zníženie kontraktilnej funkcie ľavej komory.

  Na zníženie rizika tromboembolizmu sa môžu použiť nepriame antikoagulanciá alebo kyselina acetylsalicylová. Antikoagulanciá znižujú riziko tromboembolizmu o viac ako 2/3; kyselina acetylsalicylová je 2-3 krát slabšia ako antikoagulanciá, ale jej použitie má menšie riziko hemoragických komplikácií.

  Všeobecné zásady používania antikoagulancií a aspirínu pre AI sú:

  1. Pacienti vo veku do 60 - 65 rokov a bez rizikových faktorov nepotrebujú liečbu. Možno menovanie kyseliny acetylsalicylovej (0,3 g / c).

  2. Vo veku 65 - 75 rokov sa kyselina acetylsalicylová alebo nepriame antikoagulanciá predpisujú bez rizikových faktorov.

  3. Vo veku 75 rokov v prítomnosti rizikových faktorov - antikoagulancií.

  4. Vek nad 75 rokov - bez ohľadu na rizikové faktory - antikoagulanciá alebo kyselinu acetylsalicylovú.

  Bohužiaľ, tieto odporúčania nie sú vždy dodržiavané.

  Glykozidy srdcovej frekvencie sa tradične používajú na zníženie srdcovej frekvencie (HR). Tradične sa tiež predpokladá, že mechanizmus ich pôsobenia je spojený s inhibíciou AV vodivosti. Prvá tradícia je dnes do určitej miery rozbitá: vysoká frekvencia výskytu glykozidovej intoxikácie, neschopnosť kontrolovať srdcovú frekvenciu počas cvičenia spôsobila b-blokátory, verapamil, diltiazem, amiodaron, sotalol, ktoré sa majú použiť na obmedzenie srdcovej frekvencie. Predpokladá sa však, že glykozidy inhibujú komorový rytmus výlučne v dôsledku inhibície toku predsieňových impulzov v AV systéme. Táto zastaraná koncepcia má určité negatívne dôsledky.

  Na konci 70. rokov spolu s E.A. Bogdanova a A.A. Platón [13,14] bol preukázaný (metódou rytmologickej analýzy predsieňovej a komorovej aktivity), že srdcové glykozidy jednoznačne ovplyvňujú elektrickú aktivitu predsiení, čo zvyšuje jeho frekvenciu; súčasne, ako v zrkadlovej korešpondencii, sa znižuje srdcová frekvencia. Dospeli sme k záveru, že prevládajúcim mechanizmom redukčného pôsobenia glykozidov je „fragmentácia“ blikajúcich vĺn; Podľa zákona o inhibícii parabiotík je vyššia frekvencia impulzov prenášaná systémom AV horšia ako nižšia frekvencia (to je veľmi zrejmé pri zmene blikania na atriálny flutter); AB - inhibícia je spôsobená glykozidmi v neskoršom štádiu a nehrá dominantnú úlohu. Táto naša práca však nebola zaznamenaná. Od konca 90. rokov, naša skupina spolu s O.V. Blagova pokračovala v štúdiách na modernejších zariadeniach; Analyzoval sa aj účinok prípravkov triedy II, III a IV antiarytmík. Prebiehajúca štúdia plne potvrdzuje naše staré údaje. Okrem toho sa zistilo, že propranolol znižuje srdcovú frekvenciu iba prostredníctvom inhibície v AV systéme, s malým alebo žiadnym účinkom na predsieňovú aktivitu; amiodarón znižuje frekvenciu blikania vĺn a zároveň inhibuje AV vedenie; účinok blokátorov vápnika sa naďalej skúma.

  Z vyššie uvedeného je zrejmé, že všetky uvedené liečivá ovplyvňujú srdcovú frekvenciu odlišnými mechanizmami s nerovnakým klinickým účinkom - napríklad nie je možné priradiť digoxín k propranololu. Optimálne je spravidla kombinácia miernych dávok digoxínu s b-blokátormi. Táto empiricky založená kombinácia liekov dostáva patofyziologický princíp: srdcový glykozid spomaľuje rytmus zvyšovaním toku predsieňových impulzov do AV systému, ktorého obtiažnosť zhoršuje b-blokátor (stredná dávka digoxínu nespôsobuje významný inhibičný AV účinok). Je jasné, prečo pridanie amiodarónu k digoxínu nemá výrazný reštriktívny účinok: lieky majú opačný účinok na predsieňovú aktivitu a navzájom sa zvyšujú, zatiaľ čo inhibičný účinok na AV systém nedosahuje veľké hodnoty. Niekedy však amiodarón dobre spomaľuje rytmus - možno v prípadoch, keď je tachykardia spôsobená prítomnosťou častých supraventrikulárnych rytmických miest (s ektopickou aktivitou alebo cirkuláciou excitačnej vlny), ktorá je úspešne potlačená amiodarónom,

  Tento prístup vám umožňuje odkloniť sa od empirizmu pri výbere kombinácií liekov na terapiu znižujúcu rytmus a úspešne sa používa na Fakultnej terapeutickej klinike MMA pomenovanej po I.M. Sechenov (dodávame, že potrebná rytmologická analýza záznamu získaného Kardisovým elektrokardioanalyzátorom sa vykonáva pomocou počítačového programu v Matlabe 4.0 - zostavujú sa periodogramy ff vĺn, autokorelačné funkcie, kardiointervalogramy a interstatické RR histogramy).

  Princípy kombinácie liekov sú preto opodstatnené. Monoterapia na zníženie srdcovej frekvencie spravidla vyžaduje veľké dávky, ktoré nie sú vždy indikované a môžu byť spojené s výskytom symptómov intoxikácie (srdcové glykozidy), hypotenzie, bronchokonštrikcie (b-blokátory), špecifických vedľajších účinkov (amiodarón) atď. Okrem reštriktívnej „užitočnej“ kombinácie srdcových glykozidov a b-blokátorov (alebo verapamilu) je úspešná kombinácia s komorovou ektopiou kombináciou malých dávok glykozidov a amiodarónu, ktoré dobre potláčajú aktivitu heterotopických ložísk v komorách, ako aj glykozidov a sotalolu (v rovnakom množstve). na dosiahnutie výraznejšieho bradykardického účinku).

  Na záver by sme chceli zdôrazniť význam denného monitorovania EKG s konštantnou formou RO. Ako sme ukázali spolu s E.A. Bogdanova a A.A. Platonova [15], táto metóda umožňuje identifikovať (a vykonať vhodnú lekársku korekciu) nasledujúce javy: dynamika srdcovej frekvencie počas dňa (vyžadujúca opravu distribúcie liekov počas dňa); ventrikulárna ektopia (eliminovaná redukciou alebo elimináciou srdcových glykozidov, pridaním amiodarónu, sotalolu, difeniny); obdobia asystoly (je potrebné znížiť dávky alebo zrušiť lieky na zníženie rytmu, niekedy je potrebná implantácia kardiostimulátora); nekontrolované tachyarytmie (vyžadujú zmeny v terapii); skoré príznaky nadmernej digitalizácie, ktoré sa prejavujú zmenami v štruktúre rytmu (je potrebná korekcia liečby); frekvenčne závislá depresia segmentu ST ("tichá" ischémia, odporúča sa pridať koronárne a / alebo metabolické lieky).

  Nakoniec je nemožné, ak je to potrebné, zdržať sa metód chirurgickej liečby AI, ktoré zásadne menia náš prístup k liečbe takýchto pacientov, hoci, bohužiaľ, dnes nemôžeme hovoriť o masovom používaní niektorých z týchto metód z dôvodu ich zložitosti a vysokých nákladov. Implantácia kardiostimulátora so spontánnou komorovou asystólou (viac ako 3 s) na pozadí MA už bola spomenutá. Ďalej je potrebné poznamenať, v prvom rade, abláciu AV-zlúčeniny implantáciou kardiostimulátora pri pretrvávajúcich nevyliečiteľných MA útokoch, ako aj elektrickú moduláciu AV-zlúčeniny.

  Útoky MA môžu byť úspešne ukončené prienikom (abláciou) ďalších dráh pri syndróme komorovej preexpozície. Operácie radikálnej eliminácie atriálnej fibrilácie a flutteru sa naďalej vyvíjajú chirurgickým prerušením ciest excitačnej cirkulácie v predsieni (operácie tunela alebo chodby, ako aj labyrintu; atriálny atrimus prerušujúci atriálny flutter), Nedávno bol Hissaguer (1998) navrhnutý a úspešne vykonaný v NISSA pomenovanej po A.N. Bakulev je operáciou ablácie centier ektopickej aktivity v pľúcnych žilách, ktorých impulzy vyvolávajú vznik AI u mladých ľudí bez akejkoľvek inej patológie srdca.

  Vyvíja sa metóda predsieňovej biatrickej stimulácie, ktorá normalizuje elektrický systém týchto srdcových komôr a tým eliminuje elektrofyziologický základ pre výskyt opätovného vstupu do predsiení.

  Nakoniec sa od polovice 90. rokov minulého storočia používala implantácia predsieňového kardioverter-defibrilátora.

  Srdcové arytmie srdcovej chirurgie, dosiahnuté doslova v poslednom desaťročí, sú nepochybne úspešné, je však zrejmé, že v dohľadnej budúcnosti bude prevažná väčšina pacientov s MA liečená kardiológmi-terapeutmi. Základné zručnosti liečby AI by mal poskytovať každý stážista, je však potrebné vytvoriť regionálne arytmologické centrá s veľkými nemocnicami, kde by pacienti s RO mohli dostať potrebnú pomoc v plnej miere.