logo

Symptómy intrakraniálnej hypertenzie u dospelých a jej liečba

Zvýšenie tlaku v lebečnej dutine je závažným a dosť nebezpečným syndrómom, ktorý môže viesť k vážnym následkom pre telo alebo dokonca k smrti. Zvážte koncepciu intrakraniálnej hypertenzie, čo to je, ako sa prejavuje u dospelých, aké príznaky sú sprevádzané a tiež sa snažia pochopiť príčiny tohto ochorenia.

Intrakraniálna hypertenzia a jej stupne

Intrakraniálna hypertenzia je patologický stav, pri ktorom tlak narastá v lebečnej kranii. Mozgové tkanivo je veľmi citlivé. To sa prejavuje najmä v mechanickom pôsobení. To je dôvod, prečo príroda pomáha chrániť mozog tým, že ho umiestňuje nielen do lebky, ale aj do šetriaceho tekutého média - mozgovomiechového moku. Táto tekutina sa nachádza vo vnútri lebky pod určitým tlakom, ktorý sa nazýva intrakraniálne.

Rozpoznať stav, v ktorom tlak vo veľkej miere mení hodnotu, môže byť silná klenutosť hlavy, nevoľnosť, zvracanie a poruchy videnia. Diagnóza sa uskutočňuje na základe zozbieranej histórie, ako aj výsledkov encefalografickej štúdie, ultrazvuku mozgových ciev a analýzy mozgovomiechového moku.

Je rovnako bežná v pediatrickej a dospelej neurológii. Najčastejšie je ochorenie sekundárne a vyvíja sa v dôsledku vnútorných patologických procesov alebo poranení hlavy. Tiež sa zistila primárna intrakraniálna hypertenzia. Stanovuje sa po potvrdení iných príčin zvýšenia tlaku. Liečba tohto ochorenia zahŕňa symptomatickú liečbu, diuretiká. Niekedy je medicínsky nevyhnutné vykonávať neurochirurgické operácie.

V závislosti od závažnosti intrakraniálnej hypertenzie sa príznaky ochorenia môžu výrazne líšiť. Čím vyšší je tlak, tým viac sa neurologické príznaky objavujú u ľudí. Patológia je rozdelená do niekoľkých stupňov:

  • slabý (16-20 mm Hg.);
  • médium (21-30 mm Hg);
  • výrazné (31-40 mm Hg.);
  • extrémne výrazné (viac ako 41 mm Hg.).

Dôležité: Diagnózu intrakraniálnej hypertenzie je možné vykonať u ľudí s ťažkými neurologickými poruchami a prakticky zdravých ľudí.

Príčiny ochorenia

Intrakraniálna hypertenzia (VCG) nemá vždy zjavné prejavy. Určenie príčiny ochorenia bude vyžadovať vážne vyšetrenie. Normálny je stav človeka s určitým množstvom mozgu. Ak sa jeho zložky začnú zväčšovať, napríklad sa množia tkanivá, zvyšuje sa množstvo CSF, potom stúpa intrakraniálny tlak.

Faktory prispievajúce k rozvoju syndrómu sú:

  • zlyhanie srdca;
  • infekčné lézie tela a mozgových membrán;
  • hladovanie kyslíkom po dlhú dobu;
  • traumatické poranenie mozgu;
  • intrakraniálne nádory rôznych etiológií;
  • hydrocefalus;
  • podliatiny;
  • abscesy.

U detí môže byť príčinou zvýšeného intrakraniálneho tlaku predĺžená intrauterinálna hypoxia, neuroinfekcia a iné patologické stavy tehotenstva a pôrodu. Pretože príčiny tohto ochorenia sú odlišné u dospelých a detí, jeho príznaky budú tiež odlišné.

Príznaky VCG u dospelých, klasifikácia ochorenia

U novorodencov sa toto ochorenie prejavuje hojnou regurgitáciou, ktorá sa môže vyskytnúť bez ohľadu na príjem potravy, časté a pomerne dlhé plač, vývojové oneskorenie. Takéto deti nedrží svoje hlavy dobre, oveľa neskôr začnú sedieť a plaziť sa. Nepriame znaky intrakraniálnej hypertenzie: príliš výrazné čelo alebo vydutie, ktoré ešte nie je zarastené. Pre dojčatá so zvýšeným intrakraniálnym tlakom (ICP) je charakteristický syndróm „zapadajúceho slnka“: detské očné buľvy sa môžu zvinúť tak ďaleko, že je viditeľný len biely pás bielkoviny zhora.

U starších detí a adolescentov môžu byť príznaky intrakraniálnej hypertenzie:

  • plačlivosť;
  • ospalosť;
  • búšenie srdca;
  • vysoký krvný tlak;
  • podliatiny a opuchy pod očami;
  • kŕče, nevoľnosť, vracanie;
  • časté bolesti hlavy klenuté alebo represívne.

Intrakraniálna hypertenzia sa prejavuje týmito príznakmi u dospelých: zvýšená nervozita, únava, meteozavisimost, porušovanie sexuálnych funkcií u mužov a žien. Možné je aj poškodenie zraku. Zmeny prebiehajú postupne a sú prechodné. Objaví sa rozmazanie, rozdvojenie obrazu, mierne rozmazanie. Niekedy, keď sa pohybujú očné bulvy, objaví sa bolesť.

Dôvod, ktorý vyvolal ochorenie, do značnej miery určuje závažnosť týchto príznakov. Zvýšenie javov ochorenia je sprevádzané významným zvýšením všetkých znakov intrakraniálnej hypertenzie. To sa prejavuje:

  • denné pretrvávajúce zvracanie proti bolesti hlavy;
  • depresia mentálnych funkcií: letargia, porucha vedomia;
  • respiračné poruchy a hypertenzia;
  • výskyt generalizovaných záchvatov.

Ak sa príznaky zvýšia, okamžite vyhľadajte lekára, pretože každý z nich predstavuje vážnu hrozbu pre život pacienta. Takéto zlepšené znaky naznačujú začiatok edému mozgu, ktorý kedykoľvek povedie k jeho zovretiu a v dôsledku toho k smrti.

Ak syndróm intrakraniálnej hypertenzie existuje po dostatočne dlhú dobu, dochádza k neustálemu rozširovaniu lebky zvnútra, čo môže viesť k zmenám kostí. Tam je rednutie kostí lebky, a na ich vnútornom povrchu sú odtlačky z konvolu mozgu. Takéto javy sa dajú ľahko zistiť pomocou konvenčných röntgenových lúčov.

Mimochodom, neurologické vyšetrenie nemusí odhaliť žiadne abnormality vôbec. Preto je potrebné komplexné vyšetrenie pacienta s konzultáciou očného lekára, ORL a neurochirurga.

Benigná intrakraniálna hypertenzia

Jedným z bežných typov ICP je benígna (idiopatická) hypertenzia. Označuje sa ako dočasný jav, ktorý je vyvolaný súčasnými nepriaznivými faktormi. Tento stav je reverzibilný a nemusí predstavovať vážne nebezpečenstvo. Benígna intrakraniálna hypertenzia Kód ICD 10 - G93.2. Môžu to vyvolať nasledujúce faktory:

  • obezita;
  • tehotenstva;
  • zlyhania menštruačného cyklu;
  • vitamínové nedostatky;
  • nadmerný príjem vitamínu A;
  • zrušenie niektorých liekov.

Hlavný rozdiel medzi benígnou intrakraniálnou hypertenziou a klasickou je, že pacient nevykazuje príznaky depresie vedomia. Samotný stav nemá žiadne nebezpečné následky a nevyžaduje špeciálnu liečbu.

Akútna hypertenzia

Takéto ochorenie sa môže vyvinúť v dôsledku výskytu nádorov, mozgových krvácaní a poranení lebky. Takéto stavy si vyžadujú neodkladný lekársky zásah. Tento typ intrakraniálnej hypertenzie bez liečby v ktoromkoľvek štádiu môže byť fatálny.

Intrakraniálna hypertenzia venóznej tekutiny

Tento stav sa vyvíja v dôsledku odtoku krvi z lebečnej dutiny. Choroba sa vyvíja ako výsledok stláčania žiliek krku. Dôvodom môže byť osteochondróza, nádory hrudníka, brušná dutina a žilová trombóza. Prognóza ochorenia je tiež nepriaznivá v neprítomnosti včasnej liečby.

Mierna hypertenzia

Táto choroba je najčastejšie diagnostikovaná u ľudí, ktorí sú závislí od meteo-závislostí a prudko reagujú na zmeny počasia. Časté stresové situácie môžu tiež spôsobiť miernu intrakraniálnu hypertenziu. V rizikovej zóne sú tiež pacienti, u ktorých bola diagnostikovaná vaskulárna dystónia. Vo väčšine prípadov je možné tento stav zastaviť liekmi.

diagnostika

Ak je podozrenie na ICP, okrem štandardného neurologického vyšetrenia bude potrebná anamnéza viacerých štúdií. Po prvé, pacient by mal navštíviť očného lekára, aby zistil zmeny v pozadí oka. Vyžaduje tiež rádiografiu kostí lebky alebo modernejšie a informatívne analógy: počítačová a magnetická rezonancia (MRI). Fotografie môžu byť považované nielen za kostné štruktúry, ale aj za mozgové tkanivo samé o subjekt nádorov.

Všetky tieto aktivity sú zamerané na zistenie príčin vzniku syndrómu. Predtým sa na meranie intrakraniálneho tlaku ihlou a špeciálnym manometrom uskutočnila punkcia chrbtice. Doteraz sa punkcia s diagnostickým účelom považuje za nevhodnú. Treba poznamenať, že pri diagnóze ICP sú mladí ľudia odkladaní odvodu.

liečba

K dnešnému dňu existuje veľké množstvo metód liečby intrakraniálnej hypertenzie u dospelých a detí. Primárne sa aplikovala konzervatívna liečba liekmi. S neefektívnosťou tohto spôsobu liečby je možný chirurgický zákrok. Okrem základného kurzu, so súhlasom ošetrujúceho lekára, môžete použiť tradičné metódy na zníženie ICP.

Liečba liekmi

Priebeh liečby môže byť predpísaný až po potvrdení diagnózy a zistení príčiny patológie. Prvým krokom je liečba základného ochorenia. Napríklad, ak sa pri VCG stal vinníkom akejkoľvek etiológie alebo hematómu, vyžaduje sa chirurgický zákrok. Odstránenie takýchto nádorov takmer okamžite vedie k normalizácii stavu pacienta. Nevyžadujú sa žiadne ďalšie činnosti.

Ak je príčinou ICP infekčná (meningitída, encefalitída), bude potrebná masívna liečba antibiotikami. V niektorých prípadoch je možné do subarachnoidného priestoru zaviesť antibakteriálne liečivá, čo vyžaduje extrakciu časti mozgovomiechového moku, čo významne zníži intrakraniálny tlak.

Symptomatické činidlá, ktoré znižujú ICP, zahŕňajú diuretiká rôznych skupín. Keď sa zistí benígna intrakraniálna hypertenzia, liečba sa začne s nimi. Najčastejšie sa používajú:

"Furosemid" je predpísaný ako krátky priebeh, ale okrem toho je potrebné používať doplnky draslíka. Diakarbomový liečebný režim vyberá len lekár. Terapia sa zvyčajne vykonáva v intervaloch 3-4 dni s povinnou prestávkou 1-2 dni. Tento liek nielen odstraňuje prebytočnú tekutinu z tela, ale tiež znižuje tvorbu mozgovomiechového moku, čo tiež pomáha znižovať tlak.

Okrem štandardného liečebného postupu musí pacient dodržiavať ďalšie lekárske odporúčania. Týkajú sa dodržiavania pitného režimu. Pacient musí znížiť množstvo tekutiny spotrebovanej na 1,5 litra denne. Akupunktúra, manuálna terapia a špeciálny súbor cvičení pomáhajú pri liečbe ICP.

Chirurgický zákrok

S neúčinnosťou liečby liekmi môže vyžadovať chirurgický zákrok. Typ a rozsah týchto činností určuje ošetrujúci lekár v závislosti od stavu pacienta. Najčastejšie rozhoduje o vedení obchvatu. Takzvaný umelý odtok mozgovomiechového moku. Na tento účel je jeden koniec špeciálnej trubice (skrat) ponorený do mozgového priestoru mozgovomiechového moku a druhý koniec do srdcovej dutiny alebo brušnej dutiny. Existuje teda neustály odtok prebytočnej tekutiny, čo vedie k normalizácii ICP.

S rýchlym zvýšením intrakraniálneho tlaku môže dôjsť k ohrozeniu života pacienta. V tomto prípade sa uchýliť k naliehavým opatreniam. Vykonáva sa intubácia a umelá ventilácia pľúc, pacient sa ponorí do umelej kómy pomocou barbiturátov a prebytočná tekutina sa odstráni prepichnutím. Najagresívnejším opatrením je trepanácia lebky, používa sa len v mimoriadne ťažkých prípadoch. Podstatou operácie je vytvorenie defektu lebky na jednej alebo dvoch stranách hlavy, takže mozog nespočíva na kostných štruktúrach.

Fyzioterapeutické procedúry

Fyzioterapia môže pomôcť zmierniť stav pacienta s intrakraniálnou hypertenziou. Na tieto účely je do oblasti goliera priradená elektroforéza s "Euphyllin". Priebeh liečby je v priemere 10 procedúr trvajúcich 10-15 minút. "Euphyllinum" účinne normalizuje prácu cievnej mriežky mozgu, čo zabezpečuje normalizáciu tlaku.

Nemenej účinná je magnetická terapia. Magnetické pole znižuje tonus krvných ciev, čím prispieva k normalizácii intrakraniálneho tlaku. Tento postup môže tiež znížiť citlivosť mozgového tkaniva na nedostatok kyslíka. Okrem toho má magnetická terapia anti-edémový účinok, ktorý pomáha znižovať opuchy nervového tkaniva.

Pri niektorých typoch intrakraniálnej hypertenzie je možné použiť kruhovú sprchu. Účinok zákroku sa dosahuje vystavením tenkým tryskám na koži. Zvyšuje sa svalový tonus, normálny krvný obeh, čo má za následok odtok žilovej krvi z dutín lebky. Lekárska gymnastika nie je v tejto chorobe o nič menej účinná.

Tradičné metódy liečby

Pri liečbe intrakraniálnej hypertenzie sa hlavná terapia niekedy odporúča tradičnými metódami, ktoré uľahčujú stav pacienta. Najčastejšie používané prostriedky majú sedatívny a diuretický účinok.

Clover tinktúra

Na výrobu domácej medicíny je potrebných približne 100 gramov kvetov ďatelinového lúča. Sú napchaté do pollitrovej nádoby a naliaty alkohol na vrchol. Výsledná zmes sa potom infunduje v tmavom mieste po dobu približne dvoch týždňov, pravidelne sa dobre trepe. Po tejto dobe sa hotová tinktúra aplikuje na pol lyžičky trikrát denne. Priebeh liečby je najmenej 30 dní.

Infúzia levandule

Ďalšie účinné domáce liek, ktorý pomáha vyrovnať sa s intrakraniálnej hypertenzie, je pripravený nasledovne: polievková lyžica levanduľa kvety sa naleje pol litra vriacej vody a infúzia po dobu najmenej jednej hodiny. Výsledný nástroj sa potom filtruje pomocou gázy a odošle sa do chladničky. Užívajte liek jeden mesiac pred jedlom na 1/3 šálky trikrát denne. Môžete tiež použiť levanduľový olej na masáž temporálnej oblasti.

Napriek tomu, že existuje mnoho spôsobov liečby intrakraniálnej hypertenzie, nemali by sa používať samostatne. Keďže stav v ICP môže byť život ohrozujúci, vedenie liečby bez lekárskeho predpisu môže viesť k nepredvídateľným a dokonca nebezpečným následkom.

Benigná intrakraniálna hypertenzia

Významné množstvo práce sa venuje rôznym aspektom benígnej intrakraniálnej hypertenzie.

Syndróm benígnej intrakraniálnej hypertenzie je charakterizovaný zvýšeným tlakom CSF bez zmeny zloženia CSF a neprítomnosti volumetrickej tvorby v lebečnej dutine. Často sa vyskytuje opuch zrakového nervu a jeho disk (stagnujúci disk). Vizuálne funkcie môžu byť často zhoršené alebo zostávajú dlho nezmenené. Ochorenie zvyčajne nesprevádza ťažké neurologické poruchy.
Idiopatická intrakraniálna hypertenzia je stav s vysokým tlakom tekutiny (CSF) okolo mozgu. Tento stav je tiež známy ako mozgový pseudotumor kvôli prítomnosti symptómov podobných mozgovému nádoru. Neexistuje však nádor na mozgu.
Anatomicky je priestor okolo mozgu naplnený cerebrospinálnou tekutinou. Ak sa množstvo tekutiny zvýši, potom s nedostatočným odtokom a absorpciou stúpa tlak okolo mozgu. Priestor obsahujúci tekutinu však nemôže rásť. Tento zvýšený tlak spôsobuje symptómy idiopatickej intrakraniálnej hypertenzie.

Príčiny benígnej (idiopatickej) intrakraniálnej hypertenzie

Hoci príčiny benígnej (idiopatickej) intrakraniálnej hypertenzie sú stále neznáme, existuje mnoho návrhov na ich riešenie. Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje u žien vo fertilnom veku. Symptómy sa začínajú prejavovať alebo zvyšujú v období zvýšenia telesnej hmotnosti, rozvoja plnosti. Ochorenie je u mužov menej časté. Bolo navrhnuté, že je to spôsobené hormonálnymi zmenami v tele žien. Špecifická príčina týchto hormonálnych zmien však ešte nebola zistená. Hoci neexistuje priama súvislosť medzi zvýšením telesnej hmotnosti a symptómami, ktoré sa vyskytujú pri tejto chorobe, takéto symptómy môžu byť akékoľvek stavy, ktoré narúšajú cirkuláciu mozgovomiechového moku a môžu spôsobiť zvýšenie intrakraniálneho tlaku.
Tieto stavy môžu zahŕňať: atrofiu arachnoidných granulátov, ktoré absorbujú CSF, mozgovú venóznu trombózu mozgu, elimináciu steroidných liekov po dlhodobom používaní, použitie veľkých dávok vitamínu A alebo potravy bohatej na vitamín A (pečeň), dlhodobé užívanie určitých liekov a omamných látok,
Patogenéza vývoja benígneho syndrómu intrakraniálnej hypertenzie sa prejavuje u pacientov s určitými endokrinnými ochoreniami. V tomto prípade dochádza k porušeniu adekvátnej cerebrospinálnej tekutiny prostredníctvom arachnoidálnych granulátov, ktorých funkcia môže byť hormonálne závislá. V dôsledku týchto endokrinných porúch je tiež možné zvýšiť rýchlosť produkcie mozgovomiechového moku v dôsledku vplyvu na limbické mozgové štruktúry a zvýšenie vegetatívnych reakcií.
Jedným z hlavných klinických príznakov rozvinutého benígneho syndrómu intrakraniálnej hypertenzie je zvýšenie tlaku CSF (P0). Najčastejšie (79% pozorovaní) zvyšuje tlak kvapaliny na 200-400 mm vody. Art. U 1/3 pacientov bol tlak kvapaliny vyšší ako 400 mm vody. Art.
Podľa lekárov bola závažnosť edému optického disku priamo závislá od výšky tlaku CSF. Pacienti s výraznými príznakmi kongestívnych diskov mali spravidla významný nárast tlaku likvoru. Úroveň tlaku kvapaliny ovplyvnila stav vizuálnych funkcií. Čím vyšší je krvný tlak, tým je zhoršená zraková funkcia. U niektorých pacientov, dokonca aj pri vysokom tlaku likvoru (230-530 mm vody. Čl.), Sa neznížila zraková ostrosť. U väčšiny pacientov (80%) s nárastom tlaku likvoru viac ako 300 mm vody. Art. pozorovalo sa sústredné zúženie zorných polí.
Lekári pomocou metódy zobrazovania magnetickou rezonanciou s vysokým rozlíšením študovali röntgenovú anatómiu orbitálneho delenia optického nervu a jeho intrahepatického priestoru u 20 pacientov s intrakraniálnou hypertenziou a kongestívnym diskom v rôznych štádiách. Zvýšenie intrakraniálneho tlaku viedlo k zvýšeniu tlaku v intraokulárnom priestore optického nervu a expanzii tohto priestoru. Zníženie priemeru optického nervu s výraznými stagnujúcimi diskami indikuje atrofiu časti optických vlákien u týchto pacientov.
Pri dlhodobej existujúcej benígnej intrakraniálnej hypertenzii je možná veľká expanzia subshellového priestoru optického nervu na stav hydropsu. Tento stav je charakterizovaný výrazným stojatým diskom, ktorý je určený oftalmoskopom alebo inými metódami výskumu. Zároveň edém zachytáva nielen oblasť hlavy optického nervu, ale aj okolitú sietnicu.
Štúdie elektrónovej mikroskopie uskutočnené u ľudí na štruktúre subarachnoidného priestoru orbitálnej časti optického nervu ukázali, že v subarachnoidnom priestore sú trabekuly spojivového tkaniva, priečky a hrubé mostíky.
Sú umiestnené medzi arachnoidom a pia mater. Takáto architektúra zabezpečuje normálnu cirkuláciu subarachnoidnej tekutiny. So zvýšením intrakraniálneho tlaku dochádza k expanzii subarachnoidného priestoru s distenziou a niekedy s prasknutím trabekuly, priečok a šnúr.

Príznaky benígnej intrakraniálnej hypertenzie

  • bolesť hlavy (94%),
  • prechodné poruchy videnia alebo rozmazanie (68%),
  • tinnitus synchrónny s pulzom (58%),
  • bolesť za očami (44%),
  • diplopia (38%),
  • znížené videnie (30%),
  • bolesti pri pohybe očí (22%).

Takmer všetci pacienti s idiopatickou intrakraniálnou hypertenziou majú bolesti hlavy a tento príznak spôsobuje, že pacient sa poradí s lekárom. Bolesti hlavy s idiopatickou intrakraniálnou hypertenziou sú zvyčajne silné a sú častejšie počas dňa, často pulzujúce. Bolesti hlavy môžu prebudiť pacienta (ak spí) a zvyčajne trvajú niekoľko hodín. Niekedy nevoľnosť, menej zvracania. Prítomnosť bolesti za očami zhoršuje pohyb očí, ale konvergencia zostáva.

Prechodné poruchy zraku
Poruchy zraku sa vyskytujú sporadicky vo forme prechodného zahmlievania, ktoré zvyčajne trvá menej ako 30 sekúnd a nasleduje úplné obnovenie videnia. Poruchy zraku sa pozorovali u približne 3/4 pacientov s idiopatickou intrakraniálnou hypertenziou. U jedného alebo oboch očí môže dôjsť k poškodeniu zraku. Zvyčajne neexistuje žiadna korelácia so stupňom intrakraniálnej hypertenzie alebo s výskytom edému zrakového nervu. Zhoršenie zraku nie je často spojené s poklesom videnia.
Pulzujúce intrakraniálne zvuky alebo pulzy, synchrónny tinnitus sa objavujú pri intrakraniálnej hypertenzii. Pulzácia je často jednostranná. Pacienti s intrakraniálnou hypertenziou na strane kompresie krčnej žily chýbajú. Periodické kompresie transformujú laminárne prúdenie krvi na turbulentné.
Znížená vizuálna funkcia. Pre väčšinu pacientov je tu problém so zníženým zrakom. Približne 5% pacientov má zníženie zraku jedného oka pred slepotou. Zvyčajne sa jedná o pacientov, ktorí nevyvíjajú vývoj ochorenia.

Diagnóza a diferenciálna diagnostika benígnej intrakraniálnej hypertenzie

Diagnóza benígnej intrakraniálnej hypertenzie je založená na anamnestických údajoch a výsledkoch oftalmologických, neurologických, radiačných a magnetických rezonančných metód, ako aj na výsledkoch lumbálnej punkcie a štúdii mozgovomiechového moku.
Zvyčajne nie sú príznaky benígnej intrakraniálnej hypertenzie špecifické a závisia od zvýšenia intrakraniálneho tlaku. Najčastejšie sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy, nauzeu, niekedy vracanie a poruchy zraku. Bolesti hlavy sú lokalizované hlavne v prednej časti a môžu prebudiť pacienta v noci. Zvýšený intrakraniálny tlak môže zhoršiť bolesti hlavy podobné migréne.

Oftalmologické vyšetrenia
Zraková porucha sa prejavuje vo forme redukovaného videnia (48%) a rozmazaného videnia. Je tiež možné objaviť diplopiu, často u dospelých, zvyčajne v dôsledku parézy abducentného nervu (29%). Pacienti sa sťažujú na fotofóbiu a pocit blikajúceho svetla s farebným centrom.
V štúdii zorného poľa sa často pozoruje nárast slepého uhla (66%) a sústredné zúženie zorných polí. Vady vo vizuálnych poliach sú menej časté (9%). Zriedkavo sa pozoruje aj úplná strata zraku (slepota).
Jemným indikátorom funkčného stavu vizuálneho analyzátora je zníženie kontrastnej citlivosti už v počiatočnom štádiu ochorenia.
Vizuálne evokované potenciály (VEP) a elektroretinogramový vzor (PERG) sa ukázali ako necitlivé testy v mozgovom pseudotumore. Zmeny v elektrofyziologických ukazovateľoch sietnice a zrakových oblastí mozgovej kôry boli zriedkavé a nie vždy spojené so znížením videnia.
Za komplexné moderné objektívnych oftalmologických vyšetrovacích metód pacientov s benígna intrakraniálna hypertenzia, okrem bežného oftalmoskopia a hromooftalmoskopii, použitý ultrazvuk oko a obežnú dráhu, štúdium fundu a optický disk pomocou Heidelberg sietnice tomografie, OCT a fluorescenčné angiografia fundu.
U pacientov s benígnou intrakraniálnou hypertenziou sa zvyčajne pozoruje edém zrakového nervu (asi 100%), častejšie bilaterálny, môže byť asymetrický, menej často jednostranný. Veľkosť edému závisí od hĺbky mriežkovej platne skléry, ktorá je určená metódou ultrasonografie. Ako ukazujú štúdie S. Tamburrelli isoavt. (2000) s použitím Heidelbergovho retinálneho Tomografu, edém zachytáva nielen nervové vlákna hlavy optického nervu, ale tiež sa rozširuje do oblasti vrstvy nervového vlákna sietnice obklopujúcej disk. Diskový edém s benígnou intrakraniálnou hypertenziou niekedy dosahuje veľkú veľkosť.
Neurologické vyšetrenia často (9-48%) u detí s benígnou intrakraniálnou hypertenziou odhaľujú parézu abducentného nervu. Zriedkavo sa pozorovala paréza okulomotorických alebo blokových nervov. Iné neurologické poruchy môžu zahŕňať parézu tvárového nervu, bolesť v krku, záchvaty, hyperreflexiu, tinitus, parézu hypoglossálneho nervu, nystagmus a pohyby podobné chorei.
Tieto príznaky sú však dosť zriedkavé pri benígnej intrakraniálnej hypertenzii a objavujú sa až po komplikáciách infekčného alebo zápalového procesu. Intelektuálna funkcia zvyčajne nie je narušená.
U benígnej (idiopatickej) intrakraniálnej hypertenzie sú CT a MRI údaje mozgu zvyčajne bez ložiskovej patológie.

Výsledky bedrovej punkcie
U pacientov s trvalo vysokým intrakraniálnym tlakom v funduse sa pozorujú kongestívne disky. Pri počítačovej tomografii orbity je pozorovaná akumulácia CSF pod škrupinami zrakového nervu - opuch (hydrops) zrakového nervu.

Diferenciálna diagnostika
Vykonáva sa s organickými ochoreniami centrálneho nervového systému, s infekčnými chorobami mozgu a jeho membrán: encefalitída, meningi; s chronickou intoxikáciou olovom, ortuťou, ako aj s vaskulárnymi ochoreniami mozgu.

Liečba pacientov s benígnou intrakraniálnou hypertenziou

Liečba pacientov s benígnou intrakraniálnou hypertenziou môže byť konzervatívna a chirurgická. Jedným z hlavných cieľov liečby je zachovanie zrakových funkcií pacienta. Pacienti by mali byť pod dynamickým dohľadom mnohých špecialistov: očného lekára, neuroftalmológa, neuropatológa, endokrinológa, všeobecného lekára a gynekológa. Veľmi dôležitá je kontrola stavu telesnej hmotnosti a vizuálnych funkcií.
Z liekov, ktoré prispievajú k úbytku hmotnosti, sa ukázali byť účinné diuretiká, najmä diamox. Správna diéta a obmedzenie príjmu soli a tekutín sú nevyhnutné. Z fyzioterapeutických činidiel zameraných na zlepšenie zrakových funkcií je účinné použitie perkutánnej elektrickej stimulácie optických nervov.
S neúčinnosťou komplexnej konzervatívnej liečby a pokračujúcim poklesom zrakových funkcií (zraková ostrosť a zorné pole) je indikovaná chirurgická liečba pre pacientov s benígnou intrakraniálnou hypertenziou. Spočiatku sa používajú sériové lumbálne punkcie, ktoré poskytujú dočasné zlepšenie. S progresívnym poklesom zrakových funkcií je znázornená intraorbitálna disekcia škrupín zrakového nervu.
Škrupiny zrakového nervu sú rozrezané v intraorbitálnej časti. Oko je zasunuté nabok a plášť optického nervu je rozrezaný pozdĺž nervu. Úzka štrbina alebo otvor v puzdrách zrakového nervu prispieva k konštantnému toku tekutiny do orbitálneho vlákna.
Lumboperitoneálna bypassová operácia je opísaná v literatúre.

Indikácie pre lumboperitoneálnu bypass:

  • zníženie zrakovej ostrosti a zúženie zorných polí;
  • vystoyanie disku optického nervu 2 dioptrie a viac;
  • redukcia drenážnej funkcie subshell priestoru s možným kompenzačným zrýchlením resorpcie podľa údajov o rádionuklidovej cisternomelografii;
  • resorpčná odolnosť voči odtoku kvapaliny viac ako 10 mm Hg. St / ml / min-1;
  • neúčinnosť liečby liekmi a opakované lumbálne punkcie.

Operácia spočíva v pripojení medzipriestoru priestoru miechy k brušnej dutine pomocou lumboperitoneálneho skratu. Táto operácia vedie k odtoku cerebrospinálnej tekutiny za zvýšeného tlaku do brušnej dutiny. Operácia pomáha znížiť intrakraniálny tlak na zrakové nervy. To prispieva k zlepšeniu a zachovaniu vizuálnych funkcií.
Pacienti s benígnou intrakraniálnou hypertenziou musia byť nepretržite monitorovaní oftalmológom a neuro-oftalmológom s povinným overovaním vizuálnych funkcií raz za 3 mesiace.
V dôsledku lokálnej lézie jednej alebo druhej časti vizuálnej dráhy proti pozadiu stojatej hlavy optického nervu sa vyvíja atrofia optických vlákien smerom nadol, ktorá je oftalmoskopicky interpretovaná ako sekundárna atrofia hlavy optického nervu. Iba súbor funkčných techník používaných v patológii vizuálnej cesty v každom konkrétnom prípade môže poskytnúť odpoveď, či zvýšenie intrakraniálneho tlaku má negatívny vplyv na zrakové funkcie, alebo prejavy hydrocefálneho a kongestívneho fenoménu disku prechádzajú bez narušenia vizuálnych funkcií.

Intrakraniálna hypertenzia: Symptómy a liečba

Intrakraniálna hypertenzia je patologický stav, pri ktorom tlak rastie vnútri lebky. To je v skutočnosti nič viac ako zvýšený intrakraniálny tlak. Príčiny tohto stavu, tam je veľa (počnúc priamo ochoreniami a zraneniami mozgu a končiac metabolickými poruchami a otravou). Bez ohľadu na príčinu sa intrakraniálna hypertenzia prejavuje rovnakým typom príznakov: bolesť hlavy, ktorá sa často spája s nevoľnosťou a zvracaním, poruchou zraku, letargiou, spomalením mentálnych procesov. Toto nie sú všetky znaky možného syndrómu intrakraniálnej hypertenzie. Ich spektrum závisí od príčiny, trvania patologického procesu. Diagnóza intrakraniálnej hypertenzie zvyčajne vyžaduje použitie ďalších metód vyšetrenia. Liečba môže byť buď konzervatívna alebo operatívna. V tomto článku sa pokúsime zistiť, aký stav je, ako sa prejavuje a ako sa s ním vysporiadať.

Príčiny vzniku intrakraniálnej hypertenzie

Ľudský mozog sa umiestni do dutiny lebky, teda do kostnej skrine, ktorej veľkosť sa u dospelého nezmení. Vnútri lebky nie je len mozgové tkanivo, ale aj mozgovomiechový mok a krv. Všetky tieto štruktúry spolu zaberajú primeraný objem. Cerebrospinálna tekutina sa tvorí v dutinách mozgových komôr, tečie pozdĺž mozgovomiechovej tekutiny do iných častí mozgu, je čiastočne absorbovaná do krvného obehu a čiastočne prúdi do subarachnoidného priestoru miechy. Objem krvi zahŕňa arteriálne a venózne lôžko. S nárastom objemu jednej zo zložiek lebečnej dutiny sa zvyšuje aj intrakraniálny tlak.

Najčastejšie dochádza k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku v dôsledku zhoršenej cirkulácie mozgovomiechového moku (CSF). To je možné so zvýšením jeho produkcie, porušením jej odtoku, zhoršením jeho absorpcie. Poruchy obehového systému spôsobujú zlý tok arteriálnej krvi a jej stagnáciu v žilovej časti, čo zvyšuje celkový objem krvi v lebečnej dutine a tiež vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Niekedy sa objem mozgového tkaniva v lebečnej dutine môže zvýšiť v dôsledku opuchu samotných nervových buniek a medzibunkového priestoru alebo rastu nádoru (nádoru). Ako môžete vidieť, výskyt intrakraniálnej hypertenzie môže byť spôsobený rôznymi dôvodmi. Všeobecne platí, že najčastejšími príčinami intrakraniálnej hypertenzie môžu byť:

  • poranenia hlavy (otrasy, podliatiny, intrakraniálne hematómy, poranenia pri narodení atď.);
  • akútne a chronické poruchy mozgového obehu (mozgová príhoda, trombóza dutín maternice);
  • nádory lebečnej dutiny, vrátane metastáz nádorov inej lokalizácie;
  • zápalové procesy (encefalitída, meningitída, absces);
  • vrodené abnormality štruktúry mozgu, krvných ciev, samotnej lebky (zamorenie odtokových ciest mozgovomiechového moku, Arnold-Chiariho anomálie a tak ďalej);
  • otravy a metabolické poruchy (otrava alkoholom, olovo, oxid uhoľnatý, jeho vlastné metabolity, napríklad cirhóza pečene, hyponatrémia atď.);
  • ochorenia iných orgánov, ktoré vedú k upchatiu venózneho odtoku krvi z lebečnej dutiny (srdcové chyby, obštrukčné pľúcne ochorenia, novotvary krku a mediastína atď.).

To samozrejme nie sú všetky možné situácie vedúce k rozvoju intrakraniálnej hypertenzie. Samostatne by som chcel povedať o existencii takzvanej benígnej intrakraniálnej hypertenzie, keď sa zvýši intrakraniálny tlak, ako keby nebol z akéhokoľvek dôvodu. Vo väčšine prípadov má benígna intrakraniálna hypertenzia priaznivú prognózu.

príznaky

Zvýšený intrakraniálny tlak vedie k kompresii nervových buniek, čo ovplyvňuje ich prácu. Bez ohľadu na príčinu sa prejavuje syndróm intrakraniálnej hypertenzie:

  • prasknutie difúznej bolesti hlavy. Bolesť hlavy je výraznejšia v druhej polovici noci av dopoludňajších hodinách (pretože v noci sa odtok tekutiny z lebečnej dutiny zhoršuje) je v prírode matný, sprevádzaný pocitom tlaku na oči z vnútra. Bolesť sa zvyšuje s kašľom, kýchaním, namáhaním, fyzickou námahou, môže byť sprevádzaná hlukom v hlave a závratmi. S miernym zvýšením intrakraniálneho tlaku môžete cítiť len ťažkosť v hlave;
  • náhla nevoľnosť a vracanie. „Náhle“ znamená, že nauzeu ani zvracanie nevyvolávajú žiadne faktory zvonku. Najčastejšie sa vracanie objavuje vo výške bolesti hlavy, počas jeho vrcholu. Samozrejme, takáto nevoľnosť a vracanie nesúvisia s príjmom potravy. Niekedy sa vracia na prázdny žalúdok ihneď po prebudení. V niektorých prípadoch je zvracanie veľmi silné, ako fontána. Po zvracaní môže človek pociťovať úľavu a intenzita bolesti hlavy sa znižuje;
  • zvýšená únava, rýchle vyčerpanie počas psychickej aj fyzickej námahy. To všetko môže byť sprevádzané nemotivovanou nervozitou, emocionálnou nestabilitou, podráždenosťou a slznosťou;
  • meteosensitivity. Pacienti s intrakraniálnou hypertenziou netolerujú zmeny atmosférického tlaku (najmä jeho pokles, ktorý nastáva pred daždivým počasím). Väčšina symptómov intrakraniálnej hypertenzie v týchto momentoch sa zhoršuje;
  • poruchy autonómneho nervového systému. To sa prejavuje zvýšeným potením, poklesom krvného tlaku, palpitáciami;
  • poruchy zraku. Zmeny sa vyvíjajú postupne, spočiatku prechodné. Pacienti zaznamenali výskyt pravidelného rozmazania, ako keby boli rozmazané videnie, ktoré niekedy zdvojnásobilo obraz objektov. Pohyby očí sú často bolestivé vo všetkých smeroch.

Trvanie symptómov opísaných vyššie, ich variabilita, tendencia k poklesu alebo zvýšeniu sú do značnej miery určené hlavnou príčinou intrakraniálnej hypertenzie. Zvýšenie fenoménov intrakraniálnej hypertenzie je sprevádzané zvýšením všetkých príznakov. Môže k tomu dôjsť najmä:

  • pretrvávajúce denné ranné vracanie na pozadí silnej bolesti hlavy počas celého dňa (a to nielen v noci a ráno). Zvracanie môže byť sprevádzané pretrvávajúcim škytaním, čo je veľmi nepriaznivý symptóm (ktorý môže indikovať prítomnosť nádoru v zadnej lebečnej fosse a signalizovať potrebu okamžitej lekárskej starostlivosti);
  • zvýšenie inhibície mentálnych funkcií (objavenie sa letargie, až po narušenie vedomia typu ohromujúceho, strnulosti a dokonca kómy);
  • zvýšenie krvného tlaku spolu s depresiou (spomalenie) dýchania a spomalením srdcovej frekvencie na menej ako 60 úderov za minútu;
  • výskyt generalizovaných záchvatov.

Pri výskyte takýchto príznakov okamžite vyhľadajte lekársku pomoc, pretože všetky predstavujú okamžitú hrozbu pre život pacienta. Naznačujú zvýšenie edému mozgu, v ktorom je možné porušenie, ktoré môže viesť k smrti.

S dlhodobou existenciou javov intrakraniálnej hypertenzie, s postupným progresom procesu, sa zrakové poškodenie nestane epizodickým, ale permanentným. Veľkou pomocou v diagnostickom pláne v takýchto prípadoch je vyšetrenie fundu oculist. V funduse s oftalmoskopiou sa zistia stagnujúce disky zrakových nervov (v skutočnosti ide o ich edém), v ich zóne sú možné menšie krvácania. Ak sú javy intrakraniálnej hypertenzie pomerne významné a existujú už dlhý čas, potom postupne stagnujúce disky optických nervov sú nahradené ich sekundárnou atrofiou. V tomto prípade je zraková ostrosť zhoršená a nie je možné ju fixovať pomocou šošoviek. Atrofia zrakových nervov môže skončiť úplnou slepotou.

S dlhodobou existenciou pretrvávajúcej intrakraniálnej hypertenzie vedie distinácia zvnútra k tvorbe rovnomerných kostných zmien. Dosky kostí lebky sa stenčujú, chrbát tureckého sedla sa zrúti. Na vnútornom povrchu kostí lebečnej klenby, ako to bolo, sa vtlačuje gyrus mozgu (to sa zvyčajne opisuje ako posilnenie digitálnych dojmov). Všetky tieto príznaky sa zistia pri banálnej rádiografii lebky.

Neurologické vyšetrenie v prítomnosti zvýšeného intrakraniálneho tlaku nemusí odhaliť žiadne abnormality. Príležitostne (a dokonca aj s dlhou existenciou procesu) je možné zistiť obmedzenie vyprázdňovania očných buliev do strán, zmeny reflexov, patologický symptóm Babinského, porušenie kognitívnych funkcií. Všetky tieto zmeny sú však nešpecifické, to znamená, že nemôžu svedčiť o prítomnosti intrakraniálnej hypertenzie.

diagnostika

Ak existuje podozrenie na zvýšenie intrakraniálneho tlaku, okrem štandardného súboru sťažností, anamnézy a neurologického vyšetrenia je potrebné vykonať niekoľko ďalších vyšetrení. Po prvé, pacient je poslaný do očného lekára, ktorý bude skúmať očné pozadie. Rádiografia kostí lebky je tiež predpísaná. Informatívnejšími metódami vyšetrenia sú počítačová tomografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou, pretože nám umožňujú zvážiť nielen kostné štruktúry lebky, ale aj priamo mozgové tkanivo. Ich cieľom je nájsť okamžitú príčinu zvýšeného intrakraniálneho tlaku.

Predtým sa uskutočnila punkcia chrbtice na priame meranie intrakraniálneho tlaku a tlak sa meral pomocou manometra. V súčasnosti sa považuje za neúčinné vykonávať punkciu iba na účely merania intrakraniálneho tlaku v diagnostických termínoch.

liečba

Liečba intrakraniálnej hypertenzie sa môže uskutočniť až po zistení bezprostrednej príčiny ochorenia. Dôvodom je skutočnosť, že niektoré lieky môžu pomôcť pacientovi s jedným dôvodom zvýšeného intrakraniálneho tlaku a môžu byť s iným úplne zbytočné. A okrem toho vo väčšine prípadov je intrakraniálna hypertenzia len dôsledkom iného ochorenia.

Po presnej diagnostike, v prvom rade, liečia základné ochorenie. Napríklad v prítomnosti mozgového nádoru alebo intrakraniálneho hematómu sa využíva chirurgická liečba. Odstránenie vyliateho nádoru alebo krvi (s hematómom) zvyčajne vedie k normalizácii intrakraniálneho tlaku bez akýchkoľvek sprievodných opatrení. Ak je zápalové ochorenie (encefalitída, meningitída) príčinou zvýšeného intrakraniálneho tlaku, potom sa masívna liečba antibiotikami (vrátane zavedenia antibakteriálnych liekov do subarachnoidného priestoru s extrakciou časti mozgovomiechového moku) stáva primárnou liečbou.

Symptomatické činidlá, ktoré znižujú intrakraniálny tlak, sú diuretiká rôznych chemických skupín. Začnú liečbu v prípadoch benígnej intrakraniálnej hypertenzie. Najbežnejšie sa používa furosemid (Lasix), Diacarb (acetazolamid). Furosemid je vhodnejší na použitie v krátkom cykle (pri predpisovaní furosemidu, dodatočne sa používajú doplnky draslíka) a Diakarb môže byť predpísaný rôznymi schémami, ktoré si lekár vyberie. Diakarb pri benígnej intrakraniálnej hypertenzii sa najčastejšie predpisuje prerušovanými liečbami po dobu 3 - 4 dní, po ktorých nasleduje prestávka 1-2 dni. Nielenže odstraňuje prebytočnú tekutinu z lebečnej dutiny, ale tiež znižuje produkciu mozgovomiechového moku, čím znižuje intrakraniálny tlak.

Okrem liečby drogám sú pacientom pridelené špeciálne pitné režimy (nie viac ako 1,5 litra denne), čo umožňuje znížiť množstvo tekutiny vstupujúcej do mozgu. Do určitej miery akupunktúra a manuálna terapia, ako aj súbor špeciálnych cvičení (fyzikálna terapia), pomáhajú pri intrakraniálnej hypertenzii.

V niektorých prípadoch je nevyhnutné uchýliť sa k chirurgickým metódam liečby. Typ a rozsah operácie sa stanoví individuálne. Najčastejším voliteľným chirurgickým zákrokom pre intrakraniálnu hypertenziu je bypass, tj vytvorenie umelej cesty pre odtok mozgovomiechového moku. Súčasne sa za použitia špeciálnej trubice (shuntu), ktorá na jednom konci klesá do mozgového priestoru mozgovomiechového moku a druhá do srdcovej dutiny, dutiny brušnej, sa nadbytočné množstvo mozgovomiechovej tekutiny neustále odstraňuje z lebečnej dutiny, čím sa normalizuje intrakraniálny tlak.

V prípadoch, keď sa intrakraniálny tlak rýchlo zvyšuje, hrozí ohrozenie života pacienta a potom sa uchyľujú k naliehavým opatreniam na pomoc. Intravenózne podávanie hyperosmolárnych roztokov (manitol, 7,2% roztok chloridu sodného, ​​6% HES), urgentná intubácia a umelá ventilácia pľúc v režime hyperventilácie, zavedenie pacienta do medikamentóznej kómy (pomocou barbiturátov), ​​odstránenie prebytočného CSF ​​punkciou (ventrikulo-punkcia) ). S možnosťou inštalácie intraventrikulárneho katétra sa zistí riadené vypúšťanie tekutiny z lebečnej dutiny. Najagresívnejším opatrením je dekompresívna kraniotomia, ktorá sa využíva len v extrémnych prípadoch. Podstatou operácie v tomto prípade je vytvorenie defektu v lebke z jednej alebo dvoch strán tak, aby sa mozog „neopieral“ o kosti lebky.

Intrakraniálna hypertenzia je teda patologický stav, ktorý sa môže vyskytnúť pri rôznych ochoreniach mozgu a nie len. Vyžaduje si to povinnú liečbu. Inak je možná široká škála výsledkov (vrátane úplnej slepoty a dokonca smrti). Čím skôr je táto patológia diagnostikovaná, tým lepšie výsledky možno dosiahnuť s menším úsilím. Návštevu lekára preto neodkladajte, ak je podozrenie na zvýšený intrakraniálny tlak.

Neurológ M. M. Shperling hovorí o intrakraniálnom tlaku:

Stanovisko pediatra EO Komarovského k intrakraniálnej hypertenzii u detí:

Benígna intrakraniálna hypertenzia (pseudotumor cerebri)

O článku

Pre citáciu: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Benigná intrakraniálna hypertenzia (pseudotumor cerebri) // Rakovina prsníka. Klinická oftalmológia. 2001. №1. 8

Pseudotumor cerebri (PTC, „benígna intrakraniálna hypertenzia“, idiopatická intrakraniálna hypertenzia) je relatívne zle pochopený polietiologický syndróm, ktorý je charakterizovaný (Dandy W.E. 1937, modifikácia Wall M. 1991) nasledujúcimi znakmi:

• Symptómy intrakraniálnej hypertenzie (vrátane jednostranného alebo obojstranného opuchu hlavy optického nervu).
• Počas lumbálnej punkcie sa stanoví zvýšenie intrakraniálneho tlaku nad 200 mmH2O.
• Absencia fokálnych neurologických symptómov (s výnimkou parézy 6. páru kraniálnych nervov).
• Žiadna deformácia, vytesnenie alebo obštrukcia ventrikulárneho systému, ďalšia mozgová patológia podľa zobrazenia magnetickou rezonanciou, s výnimkou príznakov zvýšeného tlaku mozgovomiechového moku.
• Napriek vysokej úrovni intrakraniálneho tlaku sa zvyčajne zachováva vedomie pacienta.
• Absencia iných príčin zvýšeného intrakraniálneho tlaku.
Prvýkrát sa spomína idiopatický syndróm intrakraniálnej hypertenzie v roku 1897 Quincke. Termín „pseudotumor cerebri“ navrhol Warrington v roku 1914. Foley v roku 1955 uviedol do praxe názov „benígna intrakraniálna hypertenzia“, ale Bucheit v roku 1969 namietal proti pojmu „benígny“, zdôrazňujúc, že ​​pre zrakové funkcie môže byť výsledkom tohto syndrómu „zlá kvalita“. Navrhol názov „idiopatická“ alebo „sekundárna“ intrakraniálna hypertenzia v závislosti od toho, či je známy patologický stav, s ktorým je spojený.
Etiológia a patogenéza
Dôvod pre rozvoj pseudotumor cerebri ešte nie je úplne jasný, ale výskyt tohto syndrómu je spojený s radom rôznych patologických stavov a zoznam naďalej rastie. Medzi nimi najčastejšie uvádzané sú: obezita, tehotenstvo, menštruačné poruchy, eklampsia, hypoparatyroidizmus, Addisonova choroba, skorbut, diabetická ketoacidóza, otrava ťažkými kovmi (olovo, arzén), lieky (vitamín A, tetracyklíny, nitrofurán, kyselina nalidixová, perorálne podávanie). antikoncepčné prostriedky, dlhodobá liečba kortikosteroidmi alebo jej zrušenie, psychotropné lieky), niektoré infekčné ochorenia, parazitické infekcie (toruloz, trepanosomóza), chronická urémia, leukémia, anémia nedostatok železa), hemofília, idiopatická trombocytopenická purpura, systémový lupus erythematosus, sarkoidóza, syfilis, Pagetova choroba, Whippleova choroba, Guillain-Barré syndróm atď. V týchto prípadoch je hypertenzia považovaná za sekundárnu, pretože eliminácia týchto patologických faktorov prispieva k jej rozlíšeniu. V najmenej polovici prípadov však tento stav nemôže súvisieť s inými chorobami a považuje sa za idiopatický.
klinika
Táto patológia sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách (najčastejšie vo veku 30 - 40 rokov); u žien - približne 8-krát častejšie ako u mužov (1 prípad na 100 000 obyvateľov a 19 prípadov na 100 000 mladých žien s nadváhou).
Najčastejším príznakom u pacientov s pseudotumor cerebri je bolesť hlavy rôznej intenzity, ktorá sa vyskytuje v 90% prípadov (podľa Johnsona, Patersona a Weisberga 1974). Takáto bolesť hlavy je spravidla zovšeobecnená, najvýraznejšia v dopoludňajších hodinách, zhoršená manévrom Valsalva, kašľom alebo kýchaním (v dôsledku zvýšeného tlaku v intrakraniálnych žilách). Zhoršenie zraku sa podľa rôznych zdrojov vyskytuje v 35–70% prípadov. Symptómy poškodenia zraku sú podobné príznakom akéhokoľvek iného typu intrakraniálnej hypertenzie. Spravidla predchádzajú bolesti hlavy, vrátane záchvatov krátkodobého rozmazania zraku, straty zorných polí a horizontálnej diplopie.
S objektívnou štúdiou je možné detegovať jednostrannú alebo obojstrannú parézu šiesteho páru kraniálnych nervov a aferentný pupilárny defekt. Keď oftalmoskopia odhalila bilaterálny alebo unilaterálny edém zrakového nervu rôznej závažnosti, ktorý v priebehu času v 10-26% prípadov vedie k ireverzibilnému zmenšeniu videnia v dôsledku poškodenia nervových vlákien.
Defekty zorných polí v rôznych stupňoch závažnosti sa vyskytujú aspoň u polovice pacientov s pseudotumor cerebri, najčastejšie v počiatočnom štádiu, predstavujú zúženie izoptera v dolnom nosnom kvadrante. V budúcnosti existuje zovšeobecnenie všetkých izopterov, strata centrálneho videnia alebo strata zorného poľa pozdĺž horizontálneho poludníka.
Neurologické vyšetrenie odhalí znaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku v neprítomnosti fokálnych neurologických symptómov (s výnimkou jednostrannej alebo obojstrannej parézy páru lebečných nervov VI).
V mnohých prípadoch sa pseudotumor cerebri rieši nezávisle, ale opakuje sa v 40% prípadov. Prechod na chronickú formu je možný, čo vyžaduje dynamické pozorovanie pacientov. Aspoň dvaja roky po diagnostikovaní by mali títo pacienti pozorovať aj neurológ s opakovanou MRI mozgu, aby úplne eliminovali okultné tumory.
Dôsledky samo-rozlíšenia pseudotumor cerebri môžu byť katastrofálne pre vizuálne funkcie, od mierneho zúženia zorných polí až po takmer úplnú slepotu. Atrofia zrakových nervov (predíde sa včasnou liečbou) sa vyvíja v neprítomnosti jasnej korelácie s trvaním priebehu, závažnosťou klinického obrazu a frekvenciou relapsov.
Metódy výskumu
Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) mozgu
Podľa Brodského M.C. a Vaphiades M. (1998), intrakraniálna hypertenzia vedie k rôznym zmenám detegovaným MRI, čo naznačuje, že pacient má pseudotumor cerebri. V tomto prípade je nevyhnutnou podmienkou absencia znakov volumetrického procesu alebo expanzie ventrikulárneho systému.
1) Sploštenie zadného pólu skléry je zaznamenané v 80% prípadov. Výskyt tohto príznaku je spojený s prenosom zvýšeného tlaku cerebrospinálnej tekutiny v subarachnoidnom priestore optického nervu na vyhovujúcu skléru. Atta H.R. a Byrne S.F. (1988) zistili podobné sploštenie skléry aj v B-skenovaní.
2) Prázdne (alebo čiastočne prázdne) turecké sedlo u takýchto pacientov sa nachádza v 70% prípadov (George A.E., 1989). Frekvencia výskytu tohto znaku sa pohybovala od 10% pri analýze jednoduchých röntgenových snímok až po 94% pri hodnotení počítačových tomogramov tretej generácie.
3) Zvýšenie kontrastu predlaminárnej časti očného nervu sa vyskytuje u 50% pacientov. Zvýšenie kontrastu edematózneho disku je analogické so zvýšením fluorescencie disku optického nervu počas fluorescenčnej angiografie: v oboch prípadoch difúzne potenie kontrastného materiálu z pred-diamolárnych kapilár v dôsledku silného venózneho preťaženia (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R. Mangiameli A. 1995).
4) Expanzia perineurálneho subarachnoidálneho priestoru u pacientov s pseudotumorom cerebri, najvýraznejším v predných úsekoch av menšej miere na zadnom póle orbity, bola zistená v 45% prípadov. S expanziou perineurálneho subarachnoidného priestoru je samotný optický nerv zúžený s malým, ale štatisticky významným zvýšením priemerného priemeru jeho membrán. V niektorých prípadoch sa na tomogramoch s axiálnou magnetickou rezonanciou objavil takzvaný „reťazový symptóm“: tenký optický nerv podobný vláknu obklopený predĺženým subarachnoidným priestorom je uzavretý v dura mater normálnej veľkosti.
5) Vertikálne zvlnenie orbitálnej časti optického nervu bolo zaznamenané u 40% pacientov.
6) V 30% prípadov bol zaznamenaný intraokulárny výbežok predlaminárnej časti zrakového nervu.
ultrazvukové vyšetrenie
orbitálnej časti optického nervu
Pomocou ultrazvukových metód výskumu je možné odhaliť akumuláciu nadbytku cerebrospinálnej tekutiny v perineurálnom subarachnoidnom priestore.
V A-scan, v tomto prípade, môže byť rozšírený subarachnoidný priestor nájdený ako veľmi nízka odrazová plocha a pri B-skenovaní transparentný signál okolo parenchýmu zrakového nervu vo forme polmesiaca alebo kruhu ukazuje „donutový symptóm“, ako aj sploštenie zadného pólu skléry.
Na potvrdenie prítomnosti nadbytočnej tekutiny v perineurálnom subarachnoidálnom priestore bol vyvinutý test 30 ° podľa Ossoinga a kol. pre A-scan. Technika 30 ° testu pozostáva z nasledovného: meranie priemeru zrakového nervu v prednej a zadnej časti pri súčasnom fixovaní pohľadu pacienta. Potom sa fixačný bod posunie o 30 (alebo viac smerom k senzoru a merania sa opakujú. Ak je v perineurálnom subarachnoidnom priestore prebytočná tekutina, rozmery sa znížia aspoň o 10% (až o 25-30%) v porovnaní s pôvodnými. je potrebné dodržať intervaly niekoľkých minút.
Pomocou A-scan je tiež možné merať prierez zrakového nervu s jeho škrupinami a vyhodnotiť ich odrazivosť. Šírka optického nervu so škrupinami podľa Gansa a Byrna (1987) sa normálne pohybuje od 2,2 do 3,3 mm (priemer - 2,5 mm).
Transcranial Doppler
Transkraniálna dopplerografia ukazuje zvýšenie systolickej rýchlosti prietoku krvi so znížením diastolickej rýchlosti, čo vedie k zvýšeniu indexu pulzácie bez významných zmien v priemerných rýchlostných indexoch v hlavných cievach mozgu a je nepriamym znakom intrakraniálnej hypertenzie.
Schéma vyšetrenia pacienta
s podozrením na pseudotumor cerebri
n MRI mozgu
n Vyšetrenie neurológom
n Vyšetrenie neurochirurga, lumbálnej punkcie
n Vyšetrenie neuro-oftalmológom
n Goldmanova perimetria alebo počítačová perimetria (Humphrey) test 30 - 2.
n Fotografovanie hlavy optického nervu.
n Ultrazvukové vyšetrenie (B - scan a A - scan s meraním priemeru škrupín orbitálnej časti zrakového nervu a vykonanie 30 ° testu).
Liečba pacientov s pseudotumor cerebri
Indikácie pre liečbu pacientov s pseudotumor cerebri sú: t
1) pretrvávajúce a intenzívne bolesti hlavy.
2) príznaky optickej neuropatie.
Metódou liečby je eliminácia provokatívneho faktora (ak je známy), boj proti nadváhe, farmakoterapia a pri absencii pozitívneho účinku - rôzne chirurgické zákroky.
Konzervatívna terapia
1. Obmedzenie soli a vody.
2. Diuretiká:
a) furosemid: začať s dávkou 160 mg denne (dospelí), vyhodnotiť účinnosť klinických prejavov a stav fundu (ale nie úroveň tlaku v mozgovomiechovom moku), bez účinku, zvýšiť dávku na 320 mg denne;
b) acetazolamid 125 - 250 mg každých 8 - 12 hodín (alebo dlhodobo pôsobiaci liek Diamox Sequels® 500 mg).
3. S neúčinnosťou liečby sa pridá dexametazón v dávke 12 mg denne.
Liu a Glazer (1994) navrhli ako liečbu metylprednizolón intravenózne 250 mg 4-krát denne počas 5 dní s prechodom na perorálne podávanie s postupným odstraňovaním v kombinácii s acetazolamidom a ranitidínom.
Absencia pozitívneho účinku konzervatívnej terapie počas 2 mesiacov od začiatku liečby je indikáciou chirurgického zákroku.
Chirurgická liečba
Opakované lumbálne punkcie
Opakované lumbálne punkcie sa vykonávajú, až kým sa nedosiahne remisia (v 25% prípadov sa remisia dosiahne po prvej lumbálnej punkcii), pričom sa použije až 30 ml mozgovomiechového moku. Prepichy sa vykonávajú každý druhý deň, až kým tlak nedosiahne úroveň 200 mm H2O, potom - raz týždenne.
Posunovacie operácie
V súčasnosti väčšina neurochirurgov uprednostňuje lumbo-peritoneálne posunovanie, ktoré sa prvýkrát používa v tejto patológii Vander Ark et al. V roku 1972 sa touto metódou znižuje tlak v celom subarachnoidnom priestore mozgu a sekundárne v asociovanom perineurálnom subarachnoidnom priestore v neprítomnosti výrazných adhézií.
Ak prítomnosť arachnoiditídy neumožňuje použitie bedrového subarachnoidného priestoru na posunovanie, používa sa ventrikulo-peritoneálny posun (ktorý môže byť tiež zložitý, pretože komory v tejto patológii sú často zúžené alebo v tvare štrbiny). Komplikácie posunovacích operácií zahŕňajú infekciu, blokádu skratu alebo jeho nadmerné fungovanie, čo vedie k zvýšeným bolestiam hlavy a závratom.
Dekompresia membrán zrakového nervu
V posledných rokoch sa zvyšuje dôkaz o účinnosti dekompresie samotného zrakového nervu, aby sa zabránilo nezvratnej strate vizuálnej funkcie.
Podľa Tse a kol. (1988), Corbett a kol., Kellen a Burde a kol., Dekompresia zrakového nervu by sa mala uskutočniť pred nástupom zrakovej ostrosti. Pretože znak počiatočného poškodenia zrakového nervu je sústredné zúženie zorných polí pri zachovaní normálnej zrakovej ostrosti, chirurgický zákrok je indikovaný postupným zúžením zorných polí.
Corbett (1983) poznamenáva, že pri absencii stabilizácie procesu (zníženie zrakovej ostrosti, zvýšenie existujúcich defektov zorného poľa alebo objavenie sa nových defektov, by mal byť dekomprimovaný nárast aferentného pupilárneho defektu), pričom sa nesmie čakať na pokles vízie na určitú úroveň. Expanzia slepého uhla alebo prechodné rozmazanie zraku pri absencii defektov zorného poľa nie sú samy o sebe indikáciou chirurgického zákroku.
Účelom operácie je obnoviť vizuálne funkcie stratené v dôsledku ochorenia optického disku alebo stabilizovať proces znížením tlaku cerebrospinálnej tekutiny v subarachnoidnom priestore orbitálnej časti optického nervu, čo vedie k reverznému vývoju edému.
Decompresia (fenestrácia membrán) optického nervu bola prvýkrát navrhnutá De Weckerom v roku 1872 ako metóda chirurgickej liečby neuroretinitídy. Táto operácia sa však prakticky nepoužila až do roku 1969, keď Hoyt a Newton spolu s Davidsonom a Smithom opäť navrhli metódu chirurgickej liečby chronickej hlavy optického nervu. V priebehu nasledujúcich 19 rokov však bolo v literatúre opísaných iba asi 60 prípadov chirurgickej dekompresie škrupín zrakového nervu.
Táto operácia bola široko uznávaná až v roku 1988, keď Sergott, Savino, Bosley a Ramocki, spolu s Brourmanom a Spoorom, Corbettom, Neradom, Tse a Andersonom publikovali sériu úspešných výsledkov chirurgickej dekompresie škrupín zrakového nervu u pacientov s idiopatickou intrakraniálnou hypertenzia.
V súčasnej dobe je chirurgická dekompresia puzdra zrakového nervu metódou voľby pri liečbe pacientov so zrakovým postihnutím v dôsledku chronického edému hlavy optického nervu v podmienkach, ako je pseudotumor cerebri a trombóza dura mater sinus. Mediálny aj laterálny prístup sa používa s rôznymi modifikáciami.
Vplyv dekompresie membrán zrakového nervu na mozgovú tekutinu
Kaye a kol. v roku 1981 bol u pacienta s pseudotumorom cerebri pred a po dvojstrannej dekompresii optického nervu monitorovaný intrakraniálny tlak a napriek poklesu edému disku nedošlo k štatisticky významnému zníženiu jeho opacity. Autori dospeli k záveru, že zlepšenie hlavy optického nervu nebolo vo všeobecnosti výsledkom poklesu intrakraniálneho tlaku, ale v dôsledku izolovaného poklesu tlaku likéru v jeho puzdrách.
Malé množstvo cerebrospinálnej tekutiny tečúcej cez fistulu z perineurálneho subarachnoidného priestoru postačuje na dekompresiu škrupín samotného optického nervu, ale toto množstvo nemusí stačiť na dekompresiu celého subarachnoidného priestoru ako celku.
Udržiavanie pacientov s pseudotumor cerebri
Pacienti s pseudotumorom cerebri vyžadujú neustále dynamické pozorovanie ako v štádiu konzervatívnej liečby, pred rozhodnutím o operácii, tak v pooperačnom období.
Corbett a kol. po operácii. Potom boli všetci pacienti vyšetrení jeden týždeň po operácii, potom - mesačne až do stabilizácie zrakových funkcií. Ďalšie vyšetrenia sa vykonávali každé 3 - 6 mesiacov.
Včasné príznaky opačného vývoja edému optického disku sa v niektorých prípadoch objavili v dňoch 1-3 a predstavovali jasnejší obrys časovej polovice disku. Malá časť nosovej polovice disku si často udržiavala opuch po dlhšiu dobu.
Ako kritérium účinnosti vytvorenej dekompresie Lee S.Y. et al. navrhol vyhodnotiť aj kaliber sietnicových žíl. Podľa ich údajov sa venózny kaliber po operácii významne znižuje a pokračuje v poklese v priemere o 3,2 mesiaca nielen v operovanom oku, ale aj v druhom. To opäť potvrdzuje, že mechanizmus činnosti je pomalá filtrácia tekutiny cez chirurgicky tvarovanú fistulu v puzdrách zrakového nervu.

Prvé pokusy použiť intenzívne svetelné žiarenie zamerané na intraokulárne.