Syndróm chorého sínusu

Sínusový uzol je uzlom systému srdcového vedenia, ktorý reguluje srdcovú aktivitu reprodukciou impulzov. Keď je narušený vývoj impulzov, mení sa srdcový rytmus a kontrakcie srdca sa stávajú nepravidelnými.

Dôsledky patológie

Táto patológia je častejšia u starších ľudí, ale je tiež diagnostikovaná u detí od raného veku a dospievajúcich v puberte.

Slabosť sínusového uzla spôsobuje nasledovné následky:

• konštantná sínusová bradykardia - srdcová frekvencia je menšia ako 45 úderov za minútu;
• častý výskyt sinus extrasystoles - práca srdca je blokovaná 2-3 sekundy;
• blokáda impulzných prenosov zo sínusového uzla do predsiene - srdcové impulzy sa prerušia na 3 sekundy;
• časté záchvaty tachykardie s nestabilným obnovením srdcového rytmu;
• striedanie záchvatov fibrilácie s pomalou srdcovou frekvenciou;
• atriálny flutter.

Symptómy sínusovej dysfunkcie

Dysfunkcia sinusových uzlín u detí a dospelých má rôzne príznaky.

U dospelých tento stav spôsobuje nasledovné stavy:

• závraty, nerovnováha, niekedy porucha vedomia;
• kŕče;
• pocit neustálej slabosti, rýchlo rastúcej únavy;
• nedostatočné správanie;
• periodická úzkosť;
• porušovanie statiky až do pádu - najmä u starších ľudí;
• striedanie častého a zriedkavého pulzu.

U detí a dospievajúcich nie sú príznaky také závažné. Neexistuje žiadna úzkosť a únava sa zvyšuje len po zvýšenom strese. Deti sa často sťažujú rodičom na bolesť hlavy - zdá sa, že majú emocionálny stres.

Zmeny v sínusovom rytme dospelých sú spôsobené vnútornými a vonkajšími faktormi:

1. Nahradenie zdravých buniek srdcových svalov a krvných ciev spojivovým tkanivom, kalcifikácia;
2. Koronárna choroba srdca - poškodenie krvného obehu v dôsledku poškodenia srdcových tepien a infarktu myokardu - pri tomto ochorení srdcové svaly umierajú;
3. Ateroskleróza - vazokonstrikcia v dôsledku ukladania lipidov v lúmene;
4. Chirurgické zákroky, traumatické lézie;
5. Zápalové ochorenia bez ohľadu na etiológiu;
6. Autoimunitné ochorenia: systémový lupus erythematosus, sklerodermia;
7. Porušenie metabolizmu bielkovín - amyloidóza;
8. Hypertenzná choroba srdca, jej forma srdcového mozgu;
9. Poruchy výmeny: hypotyreóza a hypertyreóza - nedostatok a nadmerná tvorba hormónov štítnej žľazy; váhové výkyvy - zmeny v metabolických procesoch organizmu spôsobené neustálymi snahami o chudnutie a prechodom z jednej stravy na druhú, odmietnutie obmedziť výživu, cukrovku.

Príčiny patológie

Najčastejšou príčinou dysfunkcie sínusového uzla medzi vonkajšími faktormi je nadmerný vplyv parasympatického nervového systému na sínusový uzol. Parasympatický systém v tele je súčasťou nervového systému zodpovedného za fungovanie vnútorných orgánov.

Tento stav sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

• s účinkami traumatického nervového systému: mechanické, chemické a iné;
• pri rakovinových procesoch vyvíjajúcich sa v mozgu;
• počas krvácania subarachnoidného typu;
• zmena a porušenie zloženia elektrolytu, ku ktorému dochádza pri systematickom užívaní rôznych liekov, často zo skupín adrenoblocerov a srdcových glykozidov.

Dysfunkcia sinusových uzlín u detí je spôsobená týmito dôvodmi:

• chirurgické zákroky, ktoré boli spôsobené vrodenými patológiami: srdcové vady, poruchy jeho jednotlivých častí, nedostatočný rozvoj chlopní a ciev;
• poškodenie nervového systému - centrálneho a autonómneho;
• autoimunitné ochorenia;
• zápalové procesy - myokarditída, vyskytujúca sa v srdcových svaloch.

Najčastejším dôvodom, prečo predsieňová uzlina u detí a adolescentov prestáva monitorovať srdcovú frekvenciu, je autonómna dysfunkcia sínusového uzla.

Je autonómna dysfunkcia sínusového uzla u detí nebezpečná?

Pri výrazných symptómoch si stav vyžaduje vážne liečenie a objasnenie príčin. Ak v mladších deťoch tachykardia často vedie k záťaži, potom u adolescentov sa tento syndróm objavuje v dôsledku rýchleho rastu vnútorných orgánov.

Ak neexistujú žiadne ohrozujúce faktory - srdce sa normálne vyvíja, v anamnéze sa nevyskytuje žiadne ochorenie, má sa ďalej vyšetrovať na infekcie.

Streptokoky a stafylokoky, ktoré sú v spánkovom stave v tele, môžu významne ovplyvniť výskyt arytmií a vyvolať zápalové ochorenia srdca a orgánov, s ktorými interaguje.

Keď dysfunkcia sínusového uzla u adolescentov zaznamenala ektopický rytmus vychádzajúci z oblasti koronárneho sínusu.

Bradykardia u dojčiat je spôsobená zhoršenou cirkuláciou mozgu v dôsledku intrauterinálnej hypoxie, hypotyreózy - perinatálnej patológie. Rodičia si všimnú abnormálny stav dieťaťa v dôsledku bledosti kože, zlej chuti do jedla, skrátenia času bdelosti.

U starších detí a adolescentov sa objavuje bezdôvodná únava a zhoršená pozornosť.

Ak je dysfunkcia sínusového uzla spôsobená dozrievaním tela, potom musíte počkať, kým dieťa vyrastie a stav sa stabilizuje.

Najnebezpečnejší je stav, keď dysfunkcia sínusového uzla vedie k častému výskytu sínusových pauz - synotarial uzol po dostatočne dlhú dobu prestáva stimulovať predsiene. To spôsobuje predĺženú poruchu vedomia. V tomto čase produkciu srdcového rytmu preberajú iné srdcové oddelenia - predsiene a komory, ale na reštrukturalizáciu je potrebný čas.

Našťastie u detí sa tento stav nachádza len v prípadoch výrazných patológií, vo väčšine prípadov predávkovania alebo alergií na pôsobenie liekov, ktoré podporujú činnosť srdca.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Ako pri liečbe akéhokoľvek ochorenia, liečba porúch srdcového rytmu začína vyšetreniami, aby sa presne určil dôvod, prečo je vegetatívna aktivita rozrušená.

Na to je opísaná rodinná anamnéza, ktorú si spomínajú, keď sa objavili prvé sťažnosti, aké príznaky sa zdali byť hrozivé, pacient bol starostlivo monitorovaný a vizuálne vyšetrený.

Diagnostické laboratórne testy sú určené: zahŕňajú rutinné a špecifické analýzy moču, krvi z prsta, biochemickú analýzu krvi zo žily, stanovenie hormonálneho stavu - podľa krvného testu je špecifikovaná produkcia hormónov štítnej žľazy a uskutočňujú sa farmakologické testy.

Vykonané hardvérové ​​vyšetrenia: EKG, CT, MRI a ďalšie.

Drogová liečba je použitie liekov, ktoré zastavia ďalšie zmeny v sínusovom uzle a výskyt komplikácií - častá synkopa.

V prípade závažných patológií môže byť nutný chirurgický zákrok.

Aby sa zabránilo zhoršeniu, musia sa dodržiavať tieto pravidlá: t

1. Dodržiavajte zásady racionálnej výživy - v prípade detí by dospelí mali prevziať kontrolu nad každodennou rutinou a dospievajúci nemajú zodpovedný prístup k vlastnému zdraviu. V strave by malo byť dosť potravín s vysokým obsahom draslíka a horčíka - hlavné stopové prvky, ktoré podporujú výkon srdca;
2. Fyzická aktivita by mala byť pravidelná, záťaž sa určuje v závislosti od zdravotného stavu;
3. Musíme sa snažiť vylúčiť psycho-emocionálny stres. Na ich zastavenie sa odporúča použiť prírodné produkty na báze rastlinných materiálov;
4. Je potrebné kontrolovať hladinu cukru v krvi a monitorovať nárast telesnej hmotnosti u dospelých a fyziologický vývoj detí a adolescentov.

Nemôžete brať lieky nekontrolovateľne - dokonca aj tí najnevinnejší z nich môžu zhoršiť stav kardiovaskulárneho systému a narušiť vodivosť autonómneho nervového systému.

Ak sa pri rušivých zmenách v srdcovom rytme pacient okamžite obráti na lekára, stav sa môže napraviť.

Choroba chorých dutín - charakteristika ochorenia, liečebné metódy a prevencia

Vegetatívna dysfunkcia sínusového uzla je syndróm, ktorý bol prvýkrát opísaný iba v šesťdesiatych rokoch minulého storočia.

Znamená to, že v práci sínusového uzla, ktorý je zodpovedný za úder srdca, sa vyskytnú zlyhania, ktoré majú strašné následky.

Najčastejšie sa toto ochorenie vyskytuje u starších ľudí, ale môže sa vyskytnúť u detí a ľudí v strednom veku.

dôvody

Syndróm slabosti uzlín, ktorý sa v texte označuje ako „SSSU“, je celá skupina rôznych stavov, ktoré vedú k porušeniu jeho práce.

Presnejšie, v súčasnosti SSSU obsahuje tri klinické skupiny:

• organický - spojený s organickými léziami samotného sínusového uzla. To zahŕňa degeneratívne ochorenia samotného uzla, ako aj škody spôsobené operáciami alebo zraneniami;
• vagal - spojené s poškodením nervového systému. Najčastejšou príčinou takéhoto poškodenia je hypertonus nervu vagus. Výsledkom je rušenie sínusového rytmu;
• toxické - spojené s užívaním liekov. Súčasne môže dôjsť k narušeniu práce sínusového uzla, hoci chýba organické poškodenie.

príznaky

V skorých štádiách SSS nie sú žiadne špecifické príznaky - len znateľný pokles srdcovej frekvencie môže spôsobiť úzkosť.

Zároveň ich frekvencia klesne pod šesťdesiat úderov za minútu. Redukcia rytmu však sama osebe nie je dôvodom na obavy - v prípade absencie iných príznakov je možné ju považovať za normu.

Ako sa syndróm vyvíja, môžu sa vyskytnúť sťažnosti na závraty, studené potenie, mdloby a stav bez vedomia a slabosť.

To je spôsobené tým, že krvný obeh je narušený, z ktorého mozog začína trpieť ako prvý. Môžu byť prítomné aj symptómy a tie ochorenia, ktoré sú príčinou vzniku tohto syndrómu. U starších ľudí môže dôjsť k zníženiu pamäti a inteligencie.

U detí

U detí a dospievajúcich môžu byť príznaky neviditeľné alebo úplne chýbajúce. Je to spôsobené tým, že mladé telo je zvyčajne vo výbornom stave. Významnú úlohu zohráva aj kontraktilná schopnosť myokardu a schopnosť kardiovaskulárneho systému udržiavať krvný tlak.

diagnostika

Diagnóza SSS sa vykonáva až po preštudovaní údajov EKG.

Keďže je však šanca na rozvoj symptómov počas štúdie v nemocnici veľmi malá, používa sa Holterov monitoring. Pri použití tejto metódy sa zaznamenávajú denné hodnoty EKG.

Tiež pre diagnózu, aplikovať záťažové testy, ako je "tredmill test." Indikátory srdcovej aktivity sa merajú počas cvičenia, napríklad behaním na špeciálnom bežeckom páse.

liečba

V prípade, že príčinou vývoja tohto príznaku je ischemická choroba srdca, primárnou úlohou je obnoviť prietok krvi v cievach. Zabraňuje tiež vzniku infarktu myokardu.

Ak je príčinou účinok liekov, potom sa postupne zrušia, aby sa odhalil liek, ktorý inhibuje sínusový uzol. Potom sa liek nahradí liekom, ktorý nemá vplyv na sínusový uzol a jeho prácu, preto sa pri zápalových a vírusových ochoreniach snažia vyliečiť ich, ak je to možné.

V prípade organického poškodenia, ktoré nie je možné napraviť inak, je na pacientovi nainštalovaný kardiostimulátor. Treba poznamenať, že samo osebe jednoducho poskytuje normálnu frekvenciu sťahov srdca a neovplyvňuje očakávanú dĺžku života, ktorá môže byť znížená v dôsledku ochorenia.

Chronický únavový syndróm je dlhodobé ochorenie so širokým spektrom charakteristických príznakov. Deti aj dospelí sú k tomu náchylní, ale najčastejšie sa tento syndróm vyskytuje u žien od 20 do 50 rokov.

Viete, prečo dochádza k nespavosti? Poruchy spánku môžu premôcť osobu úplne akejkoľvek vekovej skupiny, pohlavia a aktivity.

A čo robiť, ak insomnia mučil na okraj, prečítajte si v tomto článku.

Komplikácie a následky

Vegetatívna dysfunkcia sínusového uzla - je to nebezpečné? V dôsledku porúch srdcového rytmu sa môžu vyvinúť nasledujúce komplikácie:

• mŕtvice. Akútne narušenie prekrvenia mozgu. Vyskytuje sa v dôsledku skutočnosti, že po krátkom zastavení začne srdce pracovať v rozšírenom režime. To má zlý účinok na cievy a môže spôsobiť ich poškodenie;
• trombóza. Je to dôsledok skutočnosti, že krv môže stagnovať v cievach, v okamihoch vyblednutia srdca. V dôsledku toho môže dôjsť k zablokovaniu krvných ciev vedúcich k akémukoľvek orgánu alebo časti tela;
• zlyhanie srdca. Táto komplikácia sa vyvíja pri dlhodobom narušení sínusového uzla a vedie k problémom pri zásobovaní orgánov krvou;
• náhla smrť Dôvody sú rôzne, až do ukončenia samotného sínusového uzla.

Prevencia syndrómu

Na základe vyššie uvedených skutočností je oveľa ľahšie predchádzať ochoreniu ako liečiť.

Najlepšou prevenciou rozvoja SSSU bude posilnenie srdcového svalu, ako aj obmedzenie tých látok, ktoré ovplyvňujú činnosť srdca:

• zastavenie tabaku a alkoholu;
• obmedzenie silného čaju a kávy;
• Vyvážená strava, ktorá zahŕňa výrobky, ktoré majú priaznivý vplyv na činnosť srdca - med, cuketa, orechy;
• pravidelné cvičenie a fyzická aktivita. To zahŕňa chodenie na čerstvom vzduchu, nabíjanie a plávanie;
• vylúčenie stresových situácií alebo užívanie sedatív - infúzia valeriánov, materských tiel;
• odmietnutie nekontrolovaných liekov. Ako je uvedené vyššie, môžu ovplyvniť srdcový rytmus;
• dodržiavania bezpečnostných predpisov. Napríklad kliešte môžu byť nositeľmi lymskej choroby, ktorá ovplyvňuje sínusový uzol. Takže musíte byť veľmi opatrní, keď ste v lete v lesoch a parkoch.

Súvisiace videá

Vydanie televíznej show "Žiť zdravo!" S Elena Malysheva o tom, čo je sínus slabosť a ako sa s tým vysporiadať:

Syndróm slabosti a dysfunkcia sínusového uzla: príčiny, príznaky, liečba, záchvat

Samotné generovanie elektriny v srdci sa zdá byť nereálne a nemožné, ale je to - srdce je schopné nezávisle generovať elektrické impulzy a v tomto hrá hlavnú úlohu sínusový uzol.

Základom kontrakcie srdcového svalu je prenos elektrickej energie do kinetiky, to znamená, že elektrická excitácia najmenších buniek myokardu vedie k ich synchrónnej kontrakcii, ktorá je schopná tlačiť krv do ciev tela s určitou silou a frekvenciou. Takáto energia sa vyskytuje v bunkách sínusového uzla, ktoré nie sú zamýšľané na redukciu, ale preto, že vďaka práci iónových kanálov, ktoré prechádzajú iónmi draslíka, sodíka a vápnika do a von z bunky, vytvára elektrický impulz.

Sinus uzol - čo to je?

Sínusový uzol sa tiež nazýva kardiostimulátor a je to vzdelávanie o veľkosti 15 x 3 mm umiestnené v stene pravej predsiene. Impulzy vznikajúce na tomto mieste sa prenášajú do blízkych kontraktilných myokardiálnych buniek a šíria sa do ďalšej časti systému srdcového vedenia - do atrioventrikulárneho uzla. Sinusový uzol prispieva k redukcii predsiení v určitom rytme - s frekvenciou 60-90 kontrakcií za minútu. Kontrakcia komôr v rovnakom rytme sa vykonáva vedením impulzov pozdĺž atrioventrikulárneho uzla a jeho zväzku.

Regulácia aktivity sínusového uzla je úzko spojená s autonómnym nervovým systémom, reprezentovaným sympatikovými a parasympatickými nervovými vláknami, ktoré regulujú všetky vnútorné orgány. Posledné vlákna sú reprezentované nervom vagus, ktorý spomaľuje frekvenciu a silu kontrakcií srdca. Syntetické vlákna naopak urýchľujú rytmus a zvyšujú silu kontrakcií myokardu. Preto je možné spomalenie (bradykardia) a častejší (tachykardický) srdcový rytmus u prakticky zdravých jedincov s vegetatívno-cievnou dystóniou alebo autonómnou dysfunkciou - porušením normálnej koordinácie autonómneho nervového systému.

Ak hovoríme o lézii srdcového svalu, potom je možný vývoj patologického stavu, nazývaného dysfunkcia alebo syndróm chorého sínusu. Tieto koncepty nie sú prakticky rovnocenné, ale vo všeobecnosti hovoríme o tej istej veci - o bradykardii s rôznym stupňom závažnosti, ktorá môže spôsobiť katastrofický pokles prietoku krvi v cievach vnútorných orgánov a predovšetkým mozgu.

Príčiny chorého sínusu

Predtým boli pojmy dysfunkcia a slabosť sínusového uzla kombinované, ale teraz sa všeobecne uznáva, že dysfunkcia je stav, ktorý je potenciálne reverzibilný a je spôsobený funkčnými poruchami, zatiaľ čo syndróm slabosti uzla je spôsobený organickou léziou myokardu v oblasti kardiostimulátora.

Príčiny sínusovej dysfunkcie (DSU) (častejšie u detstva a adolescentov):

• Vekovo závislá involúcia sínusového uzla - zníženie aktivity buniek kardiostimulátora v dôsledku vlastností súvisiacich s vekom,
• Vek alebo vrodená dysfunkcia vegetatívneho nervového systému, ktorá sa prejavuje nielen dysreguláciou sínusovej aktivity, ale aj zmenou cievneho tonusu, v dôsledku čoho dochádza k poklesu alebo zvýšeniu krvného tlaku.

Príčiny syndrómu chorého sínusu (SSS) u detí:

1. Amyloidóza s poškodením srdcového svalu - ukladanie patologického proteínu - amyloidu v myokarde,
2. Autoimunitné poškodenie srdcového svalu v dôsledku systémových procesov - systémový lupus erythematosus, reumatizmus, systémová sklerodermia,
3. Postvírusová myokarditída - zápalové zmeny v hrúbke srdcového svalu, excitácia pravej predsiene,
4. Toxické účinky určitých látok - antiarytmiká, zlúčeniny fosforu (FOS), blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem atď.) - klinické prejavy spravidla zmiznú po ukončení liečby a detoxikačnej liečby.

Príčiny slabého sínusového uzla v dospelosti (spravidla u osôb starších ako 50 rokov) sú, okrem možných vyššie uvedených stavov, najčastejším vývinom ochorenia vyvolané:

• Koronárna choroba srdca, ktorá má za následok zhoršenie prietoku krvi v sínusovom uzle,
• Prenášaný infarkt myokardu s následným vývojom cikarktických zmien ovplyvňujúcich oblasť sínusového uzla.

Príznaky ochorenia

Klinické príznaky slabosti sínusového uzla závisia od typu a stupňa porúch v jeho práci. Podľa typu klinických a elektrokardiografických zmien emitujú:

1. Pretrvávajúca bradykardia,
2. Tahi-Bradyov syndróm - striedavé záchvaty zriedkavých a rýchlych tepov,
3. Bradystistolová forma atriálnej fibrilácie je stav, ktorý sa vyznačuje tým, že najmenšie časti elektricky aktívneho tkaniva v predsieni preberajú funkcie kardiostimulátora, ale výsledkom je, že atriálne svalové vlákna sa nezhodujú synchrónne, ale náhodne, ešte zriedkavejšie ako by mali byť.,
4. Sinoaurikulárna (sinoatriálna) blokáda je stav, pri ktorom vzniká blok pre vedenie impulzov buď na samotnom uzle alebo na výstupe z neho.

Klinicky sa bradykardia začína prejavovať, keď je srdcová frekvencia menšia ako 45 až 50 úderov za minútu. Symptómy zahŕňajú zvýšenú únavu, závraty, silnú slabosť, blikanie muchy pred očami, slabé miesta, najmä pri cvičení. S rytmom menším ako 40 sa vyvinú záchvaty MEA (MAS, Morgagni - Ademsa - Stokes) - strata vedomia v dôsledku prudkého poklesu prietoku krvi do mozgu. Nebezpečenstvo takýchto útokov je v tom, že v tomto čase je obdobie nedostatku elektrickej aktivity srdca viac ako 3 - 4 sekundy, čo je spojené s rozvojom úplnej asystoly (zástava srdca) a klinickej smrti.

Klinický stupeň Sinoauricular I sa klinicky neprejavuje, ale stupeň II a III je charakterizovaný záchvatmi závratov a mdloby.

Tahi-Bradyho syndróm sa prejavuje ostrými pocitmi srdcového zlyhania, pocitom rýchleho srdcového tepu (tachykardia) a potom prudkým spomalením pulzu, ktorý spôsobuje závraty alebo mdloby. Objavili sa podobné poruchy a fibrilácia predsiení - náhle prerušenia v srdci, s následnou stratou vedomia alebo bez neho.

diagnostika

Nasledujúce diagnostické metódy sú zahrnuté v pláne prieskumu syndrómu podozrenia na sínusový uzol (SSS):

• Štandardné EKG - môže byť informatívne v prípade výrazných porúch vedenia na sinoatriálnom spojení, pretože napríklad pri blokáde stupňa I nie je vždy možné zaznamenať elektrokardiografické znaky.

EKG páska: tachi-brady syndróm - s zastavením sínusového uzla po ataku tachykardie, po ktorom nasleduje sínusová bradykardia

• Denné monitorovanie EKG a krvného tlaku je informatívnejšie, nie je však vždy schopné zaznamenávať poruchy rytmu, najmä ak hovoríme o krátkych paroxyzmoch tachykardie s následnými významnými pauzami v kontrakcii srdca.
• Záznam EKG po meranom cvičení, napríklad po bežeckom teste (chôdza na bežiacom páse) alebo cyklistickej ergometrii (šliapanie na stabilnom bicykli). Odhaduje sa zvýšenie tachykardie, ktoré by sa normálne malo pozorovať po cvičení, a ak existuje SSS, chýba alebo je mierne vyjadrená.
• Endokardiálna EFI (endoEFI) je invazívna metóda výskumu, ktorej podstatou je zavedenie mikroelektródy cez cievy do srdcovej dutiny a následná stimulácia srdcových kontrakcií. Po umelo vyvolanej tachykardii sa hodnotí prítomnosť a stupeň oneskorení vedenia v sínusovom uzle, ktoré sa objavujú na EKG s pauzami trvajúcimi viac ako 3 sekundy v prítomnosti syndrómu sínusového uzla.
• Transesofageálna elektrofyziologická štúdia (CPEFI) - podstata tejto metódy je približne rovnaká, len elektróda je vložená cez pažerák v mieste jeho anatomickej blízkosti pravej predsiene.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Ak je pacientovi diagnostikovaná dysfunkcia sínusových uzlín spôsobená vegetatívnou cievnou dystóniou, mali by ste sa poradiť s neurológom a kardiológom. Zvyčajne sa v takýchto prípadoch odporúča pozorovať zdravý životný štýl a užívať vitamíny, sedatíva a posilňujúce lieky. Zvyčajne sa predpisujú tinktúry valeriánu, maternice, ženšenu, eleutherococcus, echinacea purpurea, atď., Glycín a Magne B6.

V prípade organickej patológie, ktorá spôsobila rozvoj syndrómu slabosti sínusového uzla, najmä pri život ohrozujúcich dlhých pauzách v srdcovom rytme, sa odporúča použiť liekovú liečbu základnej patológie (srdcové vady, ischémia myokardu atď.).

Vzhľadom k tomu, že vo väčšine prípadov SSSU postupuje ku klinicky významným blokádam a dlhým obdobiam asystoly, sprevádzaným záchvatmi MEA, väčšina z týchto pacientov ako jediná účinná liečebná metóda vykazuje implantáciu kardiostimulátora - umelého kardiostimulátora.

Operáciu možno teraz vykonávať bezplatne v systéme CHI, ak pacient schválil žiadosť o kvótu.

MES (Morgagni Adams Stokes) Útok - núdzový stav

Ak stratíte vedomie (s priamym záchvatom) alebo náhlym náhlym závratom (s ekvivalentným útokom MES), pacient musí vypočítať pulz, alebo ak sa sotva môže cítiť na karotickej artérii, vypočítať srdcovú frekvenciu pomocou snímania alebo počúvania hrudníka pod bradavkou. Ak je pulz menší ako 45-50 za minútu, okamžite zavolajte sanitku.

Po príchode brigády SMP alebo ak má pacient potrebné lieky, je potrebné aplikovať 2 ml 0,1% roztoku sulfátu atropínu subkutánne (často títo pacienti majú všetko, čo potrebujú, s vedomím, že môžu kedykoľvek zaútočiť). Tento liek eliminuje účinok nervu vagus, ktorý spomaľuje srdcovú frekvenciu, v dôsledku čoho sínusový uzol začína pracovať s normálnou frekvenciou.

Ak bola injekcia neúčinná a pacient zostal v bezvedomí dlhšie ako 3 - 4 minúty, okamžite by sa mala začať nepriama srdcová masáž, pretože predĺžená pauza v sínusovom uzle môže viesť k úplnej asystólii.

Vo väčšine prípadov je rytmus obnovený bez akéhokoľvek zásahu v dôsledku pulzov zo samotného sínusového uzla alebo z ďalších zdrojov excitácie v stene pravej predsiene. Ak sa však u pacienta vyvinula aspoň jedna epizóda MEA, mala by sa vyšetriť v nemocnici a rozhodnúť o inštalácii kardiostimulátora.

Spôsob života

Ak má pacient chorý sínusový syndróm, mal by sa starať o zdravý životný štýl. Je potrebné jesť správne, dodržiavať režim práce a odpočinku a tiež vylúčiť šport a extrémne fyzické aktivity. Menšie náklady, ako je chôdza, nie sú kontraindikované, ak sa pacient cíti dobre.

Pobyt v armáde pre mladých mužov a mladých mužov je kontraindikovaný, pretože choroba prináša potenciálne ohrozenie života.

výhľad

Pri dysfunkcii sínusového uzla je prognóza priaznivejšia ako u syndrómu jeho slabosti spôsobenej organickou léziou srdca. V druhom prípade, rýchly postup frekvencie útokov MES, čo môže mať za následok nepriaznivý výsledok. Po inštalácii kardiostimulátora je prognóza priaznivá, zvyšuje sa potenciálna životnosť.

Dysfunkcia sinusového uzla (slabosť sínusového uzla)

Dysfunkcia sinusového uzla (slabosť sínusového uzla)

Sínusový uzol (SU) normálne automaticky generuje elektrické impulzy s „vnútornou frekvenciou“. Metóda jej stanovenia a výpočtový vzorec sú opísané v časti „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“. Autonómny nervový systém moduluje túto frekvenciu, takže parasympatické vplyvy (acetylcholín) ju znižujú a sympatiku (norepinefrin) ju zvyšujú. Rovnováha týchto účinkov sa neustále mení v závislosti od dennej doby, polohy tela, úrovne fyzického a emocionálneho stresu, teploty okolia, faktorov vyvolávajúcich reflexné reakcie atď. Preto sa frekvencia sínusového rytmu počas dňa veľmi líši, klesá v pokoji, najmä v spánku, a stúpa počas dňa v bdelom stave. Súčasne je možné pozorovať súčasne s normalizáciou aj sínusovú tachykardiu (srdcovú frekvenciu vyššiu ako 100 cpm) a sínusovú bradykardiu (srdcová frekvencia menej ako 50 cpm). Na charakterizáciu týchto podmienok z hľadiska normy a patológie (dysfunkcia sínusového uzla) je dôležité nielen určiť prípustné limity závažnosti bradykardie, ale aj posúdiť primeranosť zvýšenia frekvencie sínusového rytmu ako odozvy na zobrazené záťaže.
Fyziologická sínusová bradykardia sa môže pozorovať vo dne v pokoji av noci ako prevládajúci srdcový rytmus. Predpokladá sa, že limitujúci pokles frekvencie rytmu počas dňa v pokoji je určený hodnotou 40 imp / min, v noci - 35 imp / min a nezávisí od pohlavia a veku. Umožnite rozvoj sínusových pauz, ktorých trvanie je až 2000 ms u zdravých jedincov nezvyčajné. Ich trvanie však zvyčajne nemôže prekročiť 3000 ms. Športovci s vysokou kvalifikáciou, ako aj osoby s ťažkou fyzickou námahou často registrujú bradykardiu s frekvenciou nižšou, ako je indikovaná, prípadne v kombinácii s inými prejavmi dysfunkcie sínusového uzla. Tieto stavy sa môžu klasifikovať ako normálne len vtedy, keď sú asymptomatické a existuje adekvátne zvýšenie frekvencie sínusového rytmu ako odozvy na fyzickú námahu.
Posúdenie primeranosti zvýšenia frekvencie sínusového rytmu v reakcii na záťaž často spôsobuje ťažkosti v klinickej praxi. Dôvodom je nedostatok univerzálnych metodických prístupov k definovaniu chronotropnej insolventnosti a dohodnutých kritérií pre jej diagnostiku. Najrozšírenejší je takzvaný chronotropný index, ktorý sa vypočíta z výsledkov testu s cvičením podľa protokolu maximálnej tolerancie k záťaži obmedzenej symptómami. Chronotropný index je pomer (%) rozdielu medzi vrcholom HR pri maximálnom zaťažení a pokojovým HR (chronotropná odozva) k rozdielu medzi maximálnym HR predpovedaným vekom, vypočítaný pomocou vzorca (220 - vek) (cpm) a pokojového HR (chronotropná rezerva). ). Predpokladá sa, že normálna hodnota chronotropného indexu> 80%. Navrhnuté sú aj rafinované vzorce prispôsobené pohlaviu, prítomnosť kardiovaskulárnych ochorení (CHD) a betablokátorov, ale diskusia o vhodnosti ich klinického použitia pokračuje.
Normálna funkcia sínusového uzla je spôsobená spontánnou depolarizáciou N-buniek kardiostimulátora (automatizmus) a vedením vznikajúcich impulzov prechodnými T-bunkami do predsieňového myokardu cez sino-atriálnu (CA) zónu (sino-atriálna vodivosť). Porušenie ktorejkoľvek z týchto zložiek vedie k dysfunkcii sínusového uzla (DSU). Sú založené na mnohých príčinách, z ktorých niektoré sú vnútorné, čo vedie k štrukturálnemu poškodeniu tkaniva uzla a perinodálnej zóny (často siahajúcim do predsieňového myokardu) alebo redukovanej na primárnu dysfunkciu iónových kanálov. Iné vonkajšie dôvody sú spôsobené pôsobením drog, autonómnymi vplyvmi alebo vplyvom iných vonkajších faktorov, ktoré vedú k dysfunkcii SU v neprítomnosti organickej lézie. Relatívna podmienenosť tejto separácie je daná skutočnosťou, že vonkajšie faktory sú vždy prítomné v prítomnosti vnútorných príčin, čo zvyšuje prejavy dysfunkcie sínusového uzla.
Najdôležitejšou vnútornou príčinou DSU je nahradenie tkaniva sínusového uzla vláknitým a tukovým tkanivom a degeneratívny proces sa zvyčajne rozširuje do perinodálnej zóny, predsieňového myokardu a atrioventrikulárneho uzla. To určuje súvisiace porušenia, ktoré sú neoddeliteľne spojené s DSU. Degeneratívne zmeny SU môžu byť spôsobené ischémiou myokardu, vrátane infarktu myokardu, infiltrátu (sarkoidózy, amyloidózy, hemochromatózy, nádorov) a infekčných procesov (záškrt, Chagasova choroba, lymská choroba, kolagenózy (reumatizmus, systémový lupus erythematosus, rhematoidná leukofóbia). iné formy zápalu (myokarditída, perikarditída). Okrem toho existuje dôvod domnievať sa, že poškodenie tepny sínusového uzla rôzneho charakteru môže tiež viesť k dysfunkcii SU. Vo väčšine prípadov sa však vyskytuje idiopatická degeneratívna fibróza, ktorá je neoddeliteľne spojená so starnutím. U mladých ľudí je bežnou príčinou lézií SU trauma po chirurgickom zákroku pre vrodené srdcové vady. Tiež sú opísané rodinné formy dysfunkcie sinusových uzlín, v ktorých nie sú žiadne organické lézie srdca a patológia SU, označovaná ako izolovaná, je asociovaná s mutáciami v génoch zodpovedných za sodíkové kanály a prúdové kanály kardiostimulátorov (If) v SU bunkách.
Medzi vonkajšie príčiny patrí predovšetkým účinok liekov (beta-blokátory, blokátory kalciového prúdu, srdcové glykozidy, antiarytmiká triedy I, III a V, antihypertenzíva atď.). Osobitným miestom sú syndrómy sprostredkované autonómnymi vplyvmi, ako sú neuro-srdcová synkopa, hypersenzitivita karotického sínusu, reflexné vplyvy spôsobené kašľom, močením, defekáciou a zvracaním. Narušenie rovnováhy elektrolytov (hypo- a hyperkalémia), hypotyreóza, zriedkavo hypertyreóza, hypotermia, zvýšený intrakraniálny tlak, hypoxia (spánková apnoe) vedú k DSU. V idiopatických formách DSU je možným mechanizmom zvýšený defekt vagu alebo nedostatok predsieňovej cholínesterázy, ako aj produkcia protilátok proti M2-cholinergným receptorom, ktoré majú stimulačnú aktivitu.
Prevalenciu DSU nie je možné adekvátne posúdiť z dôvodu nemožnosti účtovať asymptomatické prípady a ťažkostí pri diferenciácii fyziologickej a patologickej bradykardie v populačných štúdiách. Výskyt DSU sa zvyšuje s vekom, ale v skupine nad 50 rokov je to len 5/3000 (0,17%). Frekvencia symptomatických prípadov DSU sa odhaduje podľa počtu implantácií umelých kardiostimulátorov (PSI), ale tieto hodnoty sa v jednotlivých krajinách značne líšia, čo súvisí nielen s demografickými charakteristikami a prevalenciou ochorenia, ale aj s materiálnym zabezpečením a indikáciami pre implantáciu. Avšak DSU predstavuje približne polovicu všetkých implantácií EKS a ich frekvenčné rozdelenie podľa veku je bimodálne s vrcholmi v intervaloch 20-30 a 60-70 rokov.
Obr. 1. Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sinusového uzla spojené s poruchou funkcie automatizmu. A - sinusová bradykardia. B - stop sinus uzol. - dlhá sínusová pauza. G - posttachikarditicheskaya stop sinus uzol s posuvným rytmom AV pripojenia. D - posttachikarditicheskaya zastavenie sínusového uzla s posuvnými pulzmi z AV spojenia a opakovanej atriálnej fibrilácie. Dysfunkcie SU majú rôzne elektrokardiografické prejavy. Najbežnejšou formou je sinus bradykardia (SB). Zriedkavý predsieňový rytmus je charakterizovaný vzrušením predsiení z oblasti SU (pozri kapitolu „Špeciálne vyšetrenie pacientov s poruchami srdcového rytmu“) a v prítomnosti arytmie sa intervaly R-R hladko menia od cyklu k cyklu (obrázok 1A). Základom Bezpečnostnej rady je redukcia automatizmu SU.
Výraznejšie porušovanie automatiky SU viedlo k zastaveniu SU, prejavila sa sínusová pauza rôzneho trvania. Charakteristickým znakom tejto pauzy je, že nikdy nie je násobkom trvania predchádzajúceho sínusového cyklu, a to ani s prírastkom arytmie. Existujú zjavné ťažkosti pri kvalifikovaní takýchto pauz ako zastávok pre SU. Neexistujú žiadne všeobecne akceptované kvantitatívne kritériá pre toto skóre a riešenie otázky do značnej miery závisí od závažnosti sínusovej arytmie a priemernej frekvencie predchádzajúceho rytmu. Bez ohľadu na frekvenciu a závažnosť arytmie, pauza dlhšia ako dvojnásobok hodnoty predchádzajúceho sínusového cyklu určite indikuje zastavenie SU (obr. 1B). Ak je pauza kratšia ako táto hodnota, potom na zistenie zastavenia SU sa vyžaduje, na základe limitnej normálnej frekvencie 40 impulzov / min, takže je viac ako 2 s, čo je ekvivalentné prekročeniu predchádzajúceho cyklu o 25% alebo viac. Takéto pauzy však nemusia mať klinický význam a potom kritérium zastavenia SU naznačuje trvanie pauzy dlhšie ako 3 s, čo vylučuje jeho fyziologický charakter.
Ďalšie problémy vznikajú, keď sa diagnostika zastaví pri SU pre veľmi dlhé pauzy, keď neexistuje úplná istota, že je založený len mechanizmus na potlačenie automatizmu SU v neprítomnosti simultánnej blokády SA (obr. 1B). Použitie kritéria multiplicity sa tu ťažko uplatňuje v prvom rade z dôvodu nejednoznačnosti výberu referenčného cyklu (obr. 1B), po druhé z dôvodu jeho neprítomnosti v prípadoch pauzy posttachikarditídy a po tretie v dôsledku interferencie šmykových impulzov a rytmov. (Obr. 1G, D). Hoci sa predpokladá, že potlačenie automatizácie SU častou predsieňovou impulziou (supresia overdrive) je základom posttachikardických pauz, účasť porúch vedenia vodivosti nie je vylúčená. Preto, keď sa odkazuje na dlhodobé asystoly, je výhodné vyhnúť sa termínom označujúcim mechanizmus javu, často s použitím termínu sínusová pauza.
Ďalšou príčinou sínusových pauz je porušenie správania SA. Predĺženie SA času (stupeň blokády SA) nemá elektrokardiografické prejavy a môže byť detegované iba priamym zaznamenaním potenciálu kontrolného systému alebo nepriamych metód pomocou predsieňovej elektrickej stimulácie. Pri SA blokáde II stupňa Mobitz typu I (s periodikami Wenckebach) dochádza k postupnému zvyšovaniu času na vedenie po sebe idúcich sínusových impulzov v zóne SA, kým sa nevyvinie úplná blokáda ďalšieho impulzu. Na EKG sa to prejavuje cyklickými zmenami v P-P intervaloch s ich progresívnym skracovaním, po ktorom nasleduje pauza, ktorej trvanie je vždy menšie ako dvojnásobok P-P intervalu (Obr. 2A). Počas SA blokády II stupňa Mobitz typu II, blokovanie sínusových impulzov nastáva bez predchádzajúceho predĺženia SA času a na EKG sa to prejavuje pauzami, ktorých trvanie je takmer presne (s ohľadom na toleranciu arytmie) je násobkom trvania predchádzajúceho P-P intervalu (Obr. 2B). S ďalšou supresiou vodivosti SA klesá početnosť impulzov v periodikách až do vývoja SA blokády II stupňa 2: 1 (obr. 2B). S jeho stabilným zachovaním EKG je obraz nerozoznateľný od sínusovej bradykardie (Obr. 2D). Okrem toho blokované predsieňové predsieňové rytmy vo forme bigemínie, ktoré nemajú žiadny vzťah k DSU, napodobňujú sínusovú bradykardiu a blokádu SA stupňa 2: 1 (obr. 2D). Skreslenie T vlny, čo poukazuje na možnú prítomnosť predčasnej predsieňovej excitácie, nie je vždy možné správne interpretovať, pretože vrub na T vlne môže byť prirodzeným prejavom repolarizačných porúch na pozadí vzácneho rytmu. Problém diferenciálnej diagnostiky rieši dlhodobý záznam EKG so zachytávaním prechodných javov. V prípade zablokovaného predsieňového rytmu môže byť potrebná elektrokardiografia pažeráka.

Obr. 39. Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sínusového uzla spojené so zhoršenou sino-atriálnou vodivosťou. A-SA blokáda II stupňa typu I s periodikami 9: 8. B-SA blokáda II. Stupňa II. B-SA blokáda II stupňa typu I s periódami 2: 1 a 3: 2. G-SA blokáda II. Stupňa typu I s trvalo udržateľným rozvojom periodickej tlače 2: 1. D - vývoj epizódy blokovaných predčasných tepov predsiení vo forme bigemínie, ktoré napodobňujú prejavy dysfunkcie sínusového uzla.
Vývoj vzdialenej SA blokády II stupňa sa prejavuje predĺženými sínusovými pauzami, ktorých trvanie je násobkom predchádzajúceho predsieňového cyklu. Ale rovnaké problémy s diagnostikovaním mechanizmu dlhej pauzy, ktoré sú opísané na zastavenie SU, zostávajú. Jedným z precipitačných faktorov pre rozvoj blokády vzdialených SA stupňa II je kritické zvýšenie sínusových impulzov spojených s fyzickým alebo iným stresom. V tomto prípade sa klinické príznaky prejavujú prudkým poklesom srdcovej frekvencie z frekvencie určenej metabolickými potrebami.

Obr. 3. Sino-atriálna blokáda stupňa III s vykĺznutými rytmami z predsiení. Poznámka: hviezdičky na fragmente B označujú sínusové impulzy.
Extrémny stupeň narušenia vodivosti CA, blokády SA stupňa III, sa prejavuje neprítomnosťou sínusových impulzov počas predsieňovej elektrickej aktivity vo forme posuvných predsieňových rytmov (obr. 3) alebo rytmu z AV spojenia. Zriedka je možné pozorovať jednotlivé impulzy z SS (obr. 3B). Tento stav, ktorý je ťažké odlíšiť od zastavenia SU, by nemal byť identifikovaný s úplnou neprítomnosťou elektrickej aktivity predsiení, označovanej ako predsieňové zastavenie. Tento stav súvisí s elektrickou nedráždivosťou myokardu predsiení s možným konzervovaným sinusovým mechanizmom (hyperkalémia).
Dysfunkcie SU sú často sprevádzané množstvom ďalších prejavov. V prvom rade je to vykĺznutie z impulzov a rytmov vychádzajúcich z atrií alebo AV prepojení. Vyskytujú sa s dostatočne dlhými sínusovými pauzami a vývoj klinických symptómov DSU závisí od aktivity ich zdrojov. Podobne ako SU, aj druhostupňové rytmické ovládače sú ovplyvnené autonómnymi a humorálnymi vplyvmi, ako aj fenoménom potlačenia preťaženia. Pretože DSU z vnútorných príčin je charakterizovaný šírením degeneratívneho procesu v predsieňovom myokarde, vytvára to základ pre rozvoj predsieňových arytmií, najmä atriálnej fibrilácie. V čase ukončenia arytmie sú vytvorené priaznivé podmienky pre rozvoj dlhodobej asystoly, pretože automatizmus SU a druhostupňových ovládačov rytmu je v depresívnom stave. Toto spravidla vedie ku klinickým symptómom a podobný stav vo forme tachykardického - bradykardického syndrómu bol prvýkrát opísaný D. Shortom v roku 1954. Kvôli rozšírenej predsieňovej lézii a dôležitej úlohe parasympatických vplyvov v DSU je predsieňová komorová vodivosť častým súbežným stavom.,
Dysfunkcia SU a neoddeliteľne spojené klinické prejavy a sprievodné arytmie tvoria klinický a elektrokardiografický komplex symptómov. Prvýkrát B.Laun, pozorujúc rôzne prejavy DSU po elektrickej kardioverzii atriálnej fibrilácie s charakteristickou nízkou frekvenciou komorových kontrakcií, používal termín syndróm chorý sínus, preložený do ruštiny a zakorenený ako sínusový syndróm (SSS). Neskôr tento termín kombinoval prejavy DSU a pridružených arytmií, vrátane syndrómu tachykardickej bradykardie a súvisiacich porúch atrioventrikulárneho vedenia. Neskôr bola pridaná chronotropná platobná neschopnosť. Vývoj terminológie viedol k tomu, že v súčasnosti je výhodným termínom pre tento syndróm dysfunkcia sínusového uzla a termín SSS sa navrhuje použiť v prípadoch DSU s klinickými symptómami. Tento syndróm zahŕňa:

• pretrvávajúca, často vyslovovaná, sínusová bradykardia;
• zastavenie sínusového uzla a sino-atriálnej blokády;
• pretrvávajúca fibrilácia predsiení a flutter predsiení s nízkym výskytom komorových kontrakcií v neprítomnosti terapie znižujúcej liek;
• syndróm tachykardie-bradykardie;
• chronotropné zlyhanie.

Prirodzený priebeh DSU (SSS) je charakterizovaný nepredvídateľnosťou: sú možné dlhé obdobia normálneho sínusového rytmu a dlhotrvajúca remisia klinických symptómov. Avšak DSU (SSSU), primárne z vnútorných príčin, má tendenciu k progresii u väčšiny pacientov a SC kombinovaná so zastavením blokád SA a SA po priemere 13 (7-29) rokov dosahuje stupeň úplného zastavenia SA. Úmrtnosť priamo súvisiaca s DSU (SSS) zároveň neprekročí 2% za obdobie 6 - 7 rokov. Vek, sprievodné ochorenia, najmä ICHS, a prítomnosť srdcového zlyhania sú dôležitými faktormi určujúcimi prognózu: ročná úmrtnosť počas prvých 5 rokov sledovania u pacientov s DSU a pridruženými ochoreniami je o 4 - 5% vyššia ako u pacientov bez DSU rovnakého veku as rovnakým kardiovaskulárnym ochorením. vaskulárnej patológie. Úmrtnosť pacientov s DSU bez komorbidity sa nelíši od kontrolnej skupiny. Postupom času sa identifikujú a postupujú porušenia atrioventrikulárneho vedenia, ale nie sú výrazné a neovplyvňujú prognózu. Najväčší význam má zvýšenie počtu prípadov atriálnej fibrilácie, odhadovaných na 5-17% ročne. V prvom rade je to s ňou, že sa pripisuje vysoký výskyt tromboembolických komplikácií spojených s DSU (SSS), ktoré predstavujú 30 až 50% všetkých úmrtí. Zároveň sa ukázalo, že prognóza pacientov so syndrómom takikardia-bradykardie je výrazne horšia v porovnaní s inými formami DSU. To slúži ako dôležitá indikácia smeru liečby týchto pacientov a potreba starostlivej identifikácie asymptomatických predsieňových arytmií.
V diagnostike DSU je najdôležitejšou úlohou potvrdiť asociáciu klinických príznakov s bradykardiou, t. identifikácia klinickej a elektrokardiografickej korelácie. Preto sú najdôležitejšími prvkami vyšetrenia pacienta dôkladná analýza pacientových sťažností, podrobne opísaná v časti „Diferenciálna diagnostika synkopy“ a elektrokardiografické vyšetrenie. Keďže štandardné EKG v zriedkavých prípadoch možno zaregistrovať v čase vývoja príznakov, ktoré sú prechodného charakteru, významnú úlohu zohrávajú dlhodobé metódy monitorovania EKG. Patrí medzi ne monitorovanie Holter EKG, použitie zapisovačov udalostí slučkových slučiek, diaľkové (domáce) monitorovanie EKG a implantácia EKG záznamníkov. Indikácie pre ich použitie, pozri časť "Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami." Výsledky získané pomocou týchto metód sú priamo orientované vzhľadom na smery liečby. Použitie samotného Holterovho monitorovania s trvaním do 7 dní umožňuje stanoviť klinicko-elektrokardiologickú koreláciu aspoň v 48% prípadov. V niektorých prípadoch však táto diagnostická stratégia dáva príliš dlhý výsledok, ktorý môže byť neprijateľný v dôsledku závažnosti klinických príznakov. V týchto prípadoch sa používajú provokatívne testy, ktoré sa, žiaľ, vyznačujú pomerne vysokou frekvenciou falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov.
Ako také metódy (pozri časť „Osobitné vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“), cvičebný test poskytuje neoceniteľnú pomoc pri diagnostikovaní chronotropnej insolvencie a pri detekcii DSU spojenej s cvičením v prirodzených podmienkach. Dôležitú úlohu ako provokatívne neuro-reflexné testy hrá masáž karotického sínusu a pasívny ortostatický test. Farmakologické testy sú dôležité pre posúdenie úlohy vonkajších a vnútorných príčin DSU (SSS). Predsieňová elektrostimulácia pre diagnózu DSU je obmedzená vo svojej aplikácii, ktorá je spojená s nízkou frekvenciou pozitívnej klinicko-elektrokardiografickej korelácie a indikáciou invazívnej EPI je potreba vylúčiť iné arytmické príčiny synkopálnych stavov.
Liečba pacientov s DSU zahŕňa nasledujúce oblasti: eliminácia bradykardie s jej klinickými prejavmi, eliminácia sprievodných srdcových arytmií a prevencia tromboembolických komplikácií a samozrejme liečba základného ochorenia. Asymptomatickí pacienti s DSU v neprítomnosti organického ochorenia srdca a súvisiacich arytmií nevyžadujú liečbu. Zároveň by sa títo pacienti mali vyhýbať liekom, ktoré môžu byť predpísané z dôvodov, ktoré nesúvisia s kardiovaskulárnou patológiou a ktoré inhibujú funkciu SU (lítiové prípravky a iné psychotropné lieky, cimetidín, adenozín atď.). V prítomnosti organických kardiovaskulárnych ochorení je situácia komplikovaná potrebou predpisovať takéto lieky (beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov, srdcové glykozidy). V súvislosti s predpisovaním antiarytmík na liečbu sprievodných arytmií, najmä atriálnej fibrilácie, môžu vzniknúť špeciálne problémy. Ak nie je možné dosiahnuť požadovaný výsledok s výberom liečiv, ktoré ovplyvňujú funkciu SU v menšom rozsahu, alebo zníženie dávky liekov, potom zhoršenie DSU s výskytom jeho klinických príznakov bude vyžadovať implantáciu IVR. U pacientov s už existujúcou klinickou symptomatológiou DSU si otázka IVR implantácie vyžaduje prednostné zváženie.
Konštantná elektrická stimulácia srdca eliminuje klinické prejavy DSU, ale neovplyvňuje celkovú mortalitu. Ukazuje sa, že jednokomorová predsieňová stimulácia (AAIR) alebo dvojdimenzionálna stimulácia (DDDR) má výhody oproti jednokomorovej komorovej stimulácii (VVIR): zvýšená tolerancia záťaže, znížená frekvencia kardiostimulačného syndrómu, a čo je najdôležitejšie, výskyt atriálnej fibrilácie a tromboembolického poklesu komplikácie. Okrem toho sú identifikované výhody dvojkomorovej stimulácie pred jednokomorovou predsieňovou stimuláciou, ktoré sú určené nižšou frekvenciou paroxyzmálnej atriálnej fibrilácie a nižšou frekvenciou reimplantácie stimulancií, ktoré sú potrebné pre predsieňovú stimuláciu v dôsledku vývoja atrioventrikulárnych porúch vedenia. Tiež sa ukázalo, že dlhodobá stimulácia pravej komory v dôsledku dyssynchrónie excitácie spôsobuje narušenie kontraktilnej funkcie ľavej komory a na zníženie počtu komorových excitácií počas dvojkomorovej stimulácie sa používajú algoritmy, ktoré poskytujú výhodu ich komorovým pulzom. V súčasnosti sú teda spôsoby stimulácie prvej voľby rozpoznané ako dvojkomorová stimulácia srdca s frekvenčnou adaptáciou a kontrolou AV oneskorenia (DDDR + AVM). Indikácie pre tento spôsob liečby sú uvedené v tabuľke. 1. Treba však pamätať na to, že v prípade vývoja DSU v dôsledku prechodných, jasne reverzibilných príčin by sa mala otázka implantácie kardiostimulátorov odložiť a liečba by sa mala zamerať na nápravu výsledných podmienok (predávkovanie drogami, poruchy elektrolytov, následky infekčných chorôb, dysfunkcia štítnej žľazy). atď.). Ako prostriedok na elimináciu DSU sa môže použiť atropín, teofylín, dočasná elektrická stimulácia srdca. Perzistentná fibrilácia predsiení s nízkym výskytom komorových kontrakcií by sa mala považovať za prirodzené samovoľné hojenie DSU a zdržať sa obnovenia sínusového rytmu.
Antitrombotická liečba sa má vykonávať vo všetkých prípadoch súbežných predsieňových tachyarytmií v plnom súlade s odporúčaniami pre antitrombotickú liečbu fibrilácie predsiení (pozri príslušnú časť príručky). Vzhľadom na súčasnú liečbu je prognóza DSU určená základným ochorením, vekom, prítomnosťou srdcového zlyhania a tromboembolickými komplikáciami, ktorých frekvencia môže byť ovplyvnená adekvátnou antitrombotickou terapiou a primeranou voľbou stimulačného režimu.
Tabuľka 1. Indikácie pre nepretržitú stimuláciu srdca s dysfunkciou sínusového uzla