Pri srdcovej chorobe znamená veľa chorôb. Vzhľadom k tomu, že štruktúra srdca z jedného dôvodu alebo iného nezodpovedá norme, krv v krvných cievach nemôže robiť to, čo by to bolo u zdravého človeka, v dôsledku čoho je nedostatočná časť obehového systému.
Zvážte hlavnú klasifikáciu vrodených a získaných srdcových defektov u detí a dospelých: čo sú a ako sa líšia.
Aké sú parametre klasifikované?
Srdcové chyby sú rozdelené do nasledujúcich parametrov:
- V čase výskytu (vrodené, získané);
- Podľa etiológie (kvôli chromozomálnym abnormalitám, kvôli chorobám, nejasnej etiológii);
- Podľa umiestnenia anomálie (septál, ventil, cievka);
- Podľa počtu dotknutých štruktúr;
- Podľa vlastností hemodynamiky (s cyanózou, bez cyanózy);
- Vo vzťahu ku kruhom krvného obehu;
- Fáza (adaptačná fáza, kompenzačná fáza, koncová fáza);
- Podľa typu skratu (jednoduchý s ľavotočivým skratom, jednoduchý s pravotočivým skratom, komplexný, obštrukčný);
- Podľa typu (stenóza, koarktácia, obštrukcia, atrézia, defekt (otvor), hypoplázia);
- Vplyv na rýchlosť prietoku krvi (mierny, mierny, výrazný účinok).
Klasifikácia vrodených malformácií
Klinické rozdelenie defektov na biele a modré je založené na prevládajúcich vonkajších prejavoch ochorenia. Táto klasifikácia je trochu arbitrárna, pretože väčšina chýb súčasne patrí do oboch skupín.
Podmienené rozdelenie vrodených malformácií na „bielu“ a „modrú“ je spojené so zmenou farby kože pri týchto ochoreniach. S "bielymi" srdcovými defektmi u novorodencov a detí v dôsledku nedostatku zásobovania tepnovou krvou sa koža stáva bledou farbou. S "modrým" typom defektov spôsobených hypoxémiou, hypoxiou a venóznou stázou sa koža stane cyanotickou (cyanotickou).
Biela UPU
Poruchy bieleho srdca, keď nedochádza k miešaniu medzi artériovou a venóznou krvou, sú príznaky krvácania zľava doprava, rozdelené na:
- S nasýtením pľúcneho obehu (inými slovami, pľúcne). Napríklad, keď je otvorený oválny otvor, keď dochádza k zmene medzikomorovej priehradky.
- S odňatím malého kruhu. Táto forma je prítomná v stenóze pľúcnej artérie izolovanej povahy.
- S nasýtením veľkého okruhu krvného obehu. Táto forma prebieha v prípade izolovanej stenózy aorty.
- Stav, keď nie sú žiadne príznaky zhoršenej hemodynamiky.
Vrodené srdcové chyby
Vrodené srdcové chyby sú skupinou chorôb spojených s prítomnosťou anatomických defektov srdca, jeho chlopňového aparátu alebo ciev vznikajúcich v prenatálnom období, čo vedie k zmenám v intrakardiálnej a systémovej hemodynamike. Prejavy vrodenej srdcovej choroby závisia od jej typu; Medzi najtypickejšie príznaky patrí bledosť alebo cyanóza kože, srdcový šelest, oneskorenie fyzického vývoja, známky respiračného a srdcového zlyhania. Ak je podozrenie na vrodené srdcové ochorenie, EKG, PCG, röntgenové vyšetrenie, echokardiografia, srdcová katetrizácia a aortografia, kardiografia, MRI srdca atď.
Vrodené srdcové chyby
Vrodené srdcové chyby sú veľmi veľké a rôznorodé skupiny ochorení srdca a veľkých ciev, sprevádzané zmenami prietoku krvi, preťažením srdca a nedostatočnosťou. Výskyt vrodených srdcových vád je vysoký a podľa rôznych autorov sa pohybuje medzi 0,8 až 1,2% u všetkých novorodencov. Vrodené srdcové chyby tvoria 10-30% všetkých vrodených anomálií. Skupina vrodených srdcových defektov zahŕňa relatívne menšie poruchy vývoja srdca a krvných ciev, ako aj závažné formy srdcových ochorení, ktoré nie sú kompatibilné so životom.
Mnohé typy vrodených srdcových defektov sa nachádzajú nielen v izolácii, ale aj v rôznych vzájomných kombináciách, čo výrazne ovplyvňuje štruktúru defektu. Približne v tretine prípadov sú srdcové abnormality kombinované s extracardiálnymi vrodenými poruchami centrálneho nervového systému, pohybového aparátu, gastrointestinálneho traktu, močového systému atď.
Medzi najčastejšie varianty vrodených srdcových vád vyskytujúcich sa v kardiológii patria interventrikulárne septálne defekty (VSD) - 20%, interatriálne septálne defekty (DMPP), aortálna stenóza, aortálna koarktácia, otvorený arteriálny kanál (OAD), transpozícia veľkých veľkých ciev (TCS), pľúcna stenóza (každá 10-15%).
Príčiny vrodenej srdcovej choroby
Etiológia vrodených srdcových defektov môže byť spôsobená chromozómovými abnormalitami (5%), génovou mutáciou (2-3%), vplyvom faktorov prostredia (1-2%) a polygénnou multifaktoriálnou predispozíciou (90%).
Rôzne druhy chromozomálnych aberácií vedú k kvantitatívnym a štrukturálnym zmenám v chromozómoch. Pri chromozomálnych preskupeniach sa pozorujú viacpočetné vývojové anomálie, vrátane vrodených srdcových defektov. V prípade autozómovej trizómie sú najčastejšie srdcové defekty predsieňové alebo interventrikulárne septálne defekty a ich kombinácia; s abnormalitami pohlavných chromozómov sú vrodené srdcové chyby menej časté a sú reprezentované hlavne aortálnou koarktáciou alebo defektom komorového septa.
Vrodené srdcové vady spôsobené mutáciami jednotlivých génov sa tiež vo väčšine prípadov kombinujú s anomáliami iných vnútorných orgánov. V týchto prípadoch sú srdcové chyby súčasťou autozomálne dominantných (syndrómy Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan, atď.), Autozomálne recesívne syndrómy (Cartagenerov syndróm, Carpenterov, Roberts, Gurler, atď.) chromozóm (Golttsa, Aaze, Gunterove syndrómy atď.).
Medzi škodlivé faktory životného prostredia pre vývoj vrodených srdcových vád vedú k vírusovým ochoreniam tehotnej ženy, ionizujúcemu žiareniu, niektorým liekom, materským návykom, pracovným rizikám. Kritické obdobie nepriaznivých účinkov na plod sú prvé 3 mesiace tehotenstva, keď sa vyskytne organogénna fetálna tvorba.
Fetálna infekcia plodu vírusom rubeoly najčastejšie spôsobuje triádu abnormalít - glaukóm alebo šedý zákal, hluchotu, vrodené srdcové vady (Fallot tetrad, transpozícia veľkých ciev, otvorený arteriálny kanál, spoločný artériový trup, chlopňové defekty, pľúcna stenóza, DMD atď.). Zvyčajne sa tiež vyskytujú mikrocefália, zhoršený vývoj kostí lebky a kostry, nevybavený duševný a fyzický vývoj.
Štruktúra embryo-fetálneho alkoholového syndrómu zvyčajne zahŕňa ventrikulárne a interatriálne defekty septa, otvorený arteriálny kanál. Bolo dokázané, že teratogénne účinky na kardiovaskulárny systém plodu majú amfetamíny, čo vedie k transpozícii veľkých ciev a VSD; antikonvulzíva, ktoré prispievajú k rozvoju aortálnej stenózy a pľúcnej artérie, koarktácie aorty, ductus arteriosus, Fallotovho tetradu, hypoplazie ľavého srdca; lítiové prípravky, ktoré spôsobujú atresiu trikuspidálnej chlopne, Ebsteinovu anomáliu, DMPP; progestogény, ktoré spôsobujú Fallotov tetrad, iné komplexné vrodené srdcové vady.
U žien s pre-diabetes alebo cukrovkou sa deti s vrodenými srdcovými vadami rodia častejšie ako u zdravých matiek. V tomto prípade plod zvyčajne tvorí VSD alebo transpozíciu veľkých ciev. Pravdepodobnosť dieťaťa s vrodeným srdcovým ochorením u ženy s reumatizmom je 25%.
Okrem bezprostredných príčin sú identifikované rizikové faktory vzniku srdcových abnormalít plodu. Patrí sem vek tehotnej ženy mladšej ako 15-17 rokov a staršej ako 40 rokov, toxikóza prvého trimestra, hrozba spontánneho potratu, endokrinné poruchy matky, prípady mŕtveho narodenia v histórii, prítomnosť v rodine iných detí a blízki príbuzní s vrodenými srdcovými vadami.
Klasifikácia vrodených srdcových vád
Existuje niekoľko variantov klasifikácií vrodených srdcových vád, založených na princípe hemodynamických zmien. Berúc do úvahy účinok defektu na prietok krvi pľúc, uvoľňujú sa
- vrodené srdcové chyby s nezmeneným (alebo mierne zmeneným) prietokom krvi v pľúcnom obehu: atrézia aortálnej chlopne, aortálna stenóza, insuficiencia pľúcnej chlopne, mitrálne defekty (valvulárna insuficiencia a stenóza), koarktácia dospelej aorty, srdcové srdcové vredy a pod.
- vrodené srdcové vady so zvýšeným prietokom krvi v pľúcach: nevedú k rozvoju skorej cyanózy (otvorený arteriálny kanál, DMPP, VSD, aorto-pulmonálna fistula, koarktácia aorty detského typu, Lutambashov syndróm), čo vedie k rozvoju cyanózy (tricuspidálna atresia s veľkým VSD, syndrómom otvorenej artérie potrubia s pľúcnou hypertenziou)
- vrodené srdcové vady so zníženým prietokom krvi v pľúcach: nevedúce k rozvoju cyanózy (izolovaná stenóza pľúcnej artérie), ktorá vedie k rozvoju cyanózy (komplexné srdcové vady - Fallotova choroba, hypoplázia pravej komory, Ebsteinova anomália)
- kombinované vrodené srdcové vady, v ktorých sú narušené anatomické vzťahy medzi veľkými cievami a rôznymi časťami srdca: transpozícia hlavných tepien, spoločného arteriálneho trupu, anomálie Taussig-Bing, výtok aorty a pľúcneho trupu z jednej komory atď.
V praktickej kardiológii sa používa rozdelenie vrodených srdcových chýb na 3 skupiny: „modré“ (cyanotické) typy defektov s veno-arteriálnym skratom (Fallo triáda, Falloova tetrad, transpozícia veľkých ciev, tricuspidálna atresia); Defekty „bledého“ typu s arteriovenóznym výtokom (defekty septa, otvorený arteriálny kanál); defekty s prekážkou v uvoľňovaní krvi z komôr (aortálna a pulmonálna stenóza, koarktácia aorty).
Hemodynamické poruchy pri vrodených srdcových vadách
V dôsledku toho vyššie uvedené dôvody pre vyvíjajúci sa plod môžu narušiť správnu tvorbu štruktúr srdca, čo má za následok neúplné alebo predčasné uzavretie membrán medzi komorami a predsieňami, nesprávnou tvorbou chlopní, nedostatočnou rotáciou primárnej srdcovej trubice a nedostatočným rozvojom komôr, abnormálnym umiestnením ciev, atď. U niektorých detí zostáva arteriálny kanál a oválne okno, ktoré v prenatálnom období funguje vo fyziologickom poradí, otvorené.
Kvôli charakteristikám prenatálnej hemodynamiky krvný obeh vyvíjajúceho sa plodu spravidla netrpí vrodenými srdcovými vadami. Vrodené srdcové chyby sa vyskytujú u detí bezprostredne po narodení alebo po určitom čase, čo závisí od načasovania uzavretia správy medzi veľkými a malými kruhmi krvného obehu, závažnosti pľúcnej hypertenzie, tlaku v systéme pľúcnej artérie, smeru a objemu straty krvi, individuálnych adaptívnych a kompenzačných schopností. tela dieťaťa. Často respiračná infekcia alebo iné ochorenie vedie k rozvoju hrubých hemodynamických porúch pri vrodených srdcových vadách.
V prípade vrodenej srdcovej choroby bledého typu s arteriovenóznym výtokom sa vyvíja hypertenzia pľúcneho obehu v dôsledku hypervolémie; v prípade modrých defektov s venoarteriálnym skratom sa u pacientov vyskytuje hypoxémia.
Približne 50% detí s veľkým výtokom krvi do pľúcneho obehu zomrie bez srdcovej chirurgie v prvom roku života v dôsledku srdcového zlyhania. U detí, ktoré prekonali túto kritickú líniu, sa výtok krvi v malom kruhu znižuje, zdravotný stav sa stabilizuje, avšak sklerotické procesy v cievach pľúc sa postupne vyvíjajú a spôsobujú pľúcnu hypertenziu.
Pri cyanotických vrodených srdcových vadách vedie venózny výtok krvi alebo jej zmesi k preťaženiu veľkej a hypovolémie malého kruhu krvného obehu, čo spôsobuje zníženie saturácie kyslíka v krvi (hypoxémia) a výskyt cyanózy kože a slizníc. Aby sa zlepšila ventilácia a perfúzia orgánov, rozvinie sa kolaterálna cirkulačná sieť, preto napriek výrazným hemodynamickým poruchám môže stav pacienta zostať uspokojivý po dlhú dobu. Keď sa kompenzačné mechanizmy vyčerpajú, v dôsledku predĺženej hyperfunkcie myokardu sa v srdcovom svale vyvíjajú závažné ireverzibilné dystrofické zmeny. Pri cyanotických vrodených srdcových vadách je operácia indikovaná v ranom detstve.
Príznaky vrodenej srdcovej choroby
Klinické prejavy a priebeh vrodených srdcových vád sú určené typom abnormality, povahou hemodynamických porúch a načasovaním vývoja cirkulačnej dekompenzácie.
U novorodencov s cyanotickými vrodenými srdcovými vadami je zaznamenaná cyanóza (cyanóza) kože a slizníc. Cyanóza sa zvyšuje s najmenším napätím: sania, plačúce dieťa. Poruchy bieleho srdca sa prejavujú blanšírovaním kože, ochladzovaním končatín.
Deti s vrodenými srdcovými vadami sú zvyčajne nepokojné, odmietajú prsník, rýchlo sa unavujú v procese kŕmenia. Vyvíjajú potenie, tachykardiu, arytmie, dýchavičnosť, opuch a pulzáciu ciev krku. Pri chronických poruchách krvného obehu deti zaostávajú v prírastku hmotnosti, výške a fyzickom vývoji. Pri vrodených srdcových vadách sú zvuky srdca zvyčajne počuť ihneď po narodení. Ďalšie príznaky srdcového zlyhania (edém, kardiomegália, kardiogénna hypotrofia, hepatomegália, atď.).
Komplikácie vrodených srdcových defektov môžu byť bakteriálna endokarditída, polycytémia, periférna vaskulárna trombóza a cerebrálny vaskulárny tromboembolizmus, kongestívna pneumónia, synkopálne stavy, neanalyzované cyanotické ataky, angínový syndróm alebo infarkt myokardu.
Diagnóza vrodenej srdcovej choroby
Identifikácia vrodených srdcových vád sa vykonáva komplexným vyšetrením. Pri skúmaní dieťaťa sa pozoruje sfarbenie kože: prítomnosť alebo neprítomnosť cyanózy, jej povaha (periférna, generalizovaná). Auskultácia srdca často odhaľuje zmenu (oslabenie, zosilnenie alebo štiepenie) srdcových tónov, prítomnosť hluku, atď. Fyzikálne vyšetrenie podozrenia na vrodené srdcové ochorenie je doplnené inštrumentálnou diagnostikou - elektrokardiografiou (EKG), fonokardiografiou (PCG), RTG hrudníka, echokardiografiou ( echokardiografia).
EKG môže odhaliť hypertrofiu rôznych častí srdca, patologickú odchýlku EOS, prítomnosť arytmií a porúch vedenia, ktoré spolu s údajmi z iných metód klinického vyšetrenia nám umožňujú posúdiť závažnosť vrodenej srdcovej choroby. Pomocou denného Holterovho EKG monitorovania sa detegujú latentné rytmy a poruchy vedenia. Prostredníctvom PCG sa starostlivo a dôkladne posudzuje povaha, trvanie a lokalizácia srdcových tónov a zvukov. Röntgenové údaje hrudných orgánov dopĺňajú predchádzajúce metódy hodnotením stavu pľúcneho obehu, umiestnenia, tvaru a veľkosti srdca, zmien v iných orgánoch (pľúca, pohrudnice, chrbtice). Počas echokardiografie, anatomických defektov stien a srdcových chlopní sa vizualizuje umiestnenie veľkých ciev a vyhodnotí sa kontraktilita myokardu.
Pri komplexných vrodených srdcových vadách, ako aj pri súbežnej pľúcnej hypertenzii, aby bolo možné presne anatomicky a hemodynamicky diagnostikovať, je potrebné vykonať znesenie srdcovej dutiny a angiocardiografiu.
Liečba vrodených srdcových vád
Najťažším problémom v pediatrickej kardiológii je chirurgická liečba vrodených srdcových vád u detí v prvom roku života. Väčšina operácií v ranom detstve sa vykonáva pre cyanotické vrodené srdcové vady. Pri neprítomnosti príznakov srdcového zlyhania u novorodenca, miernej závažnosti cyanózy, môže byť chirurgický výkon oneskorený. Monitorovanie detí s vrodenými srdcovými vadami vykonáva kardiológ a kardiochirurg.
Špecifická liečba v každom prípade závisí od typu a závažnosti vrodenej srdcovej choroby. Chirurgický zákrok pri vrodených defektoch srdcových stien (VSD, DMPP) môže zahŕňať plastickú operáciu alebo uzavretie septa, endovaskulárnu oklúziu defektu. V prítomnosti ťažkej hypoxémie u detí s vrodenými srdcovými defektmi je prvým štádiom paliatívna intervencia, ktorá predpokladá uloženie rôznych druhov intersystémových anastomóz. Takáto taktika zlepšuje okysličovanie krvi, znižuje riziko komplikácií, umožňuje radikálnu korekciu v priaznivejších podmienkach. Pri aortálnych defektoch sa vykonáva resekcia alebo dilatácia balónikovej koarktácie, aortálnej stenózy plasty a pod. V OAD sa liguje. Liečba stenózy pľúcnej artérie je otvorená alebo endovaskulárna valvuloplastika atď.
Anatomicky komplexné vrodené srdcové vady, pri ktorých nie je možná radikálna operácia, vyžadujú hemodynamickú korekciu, to znamená oddelenie tepnového a venózneho prietoku krvi bez odstránenia anatomického defektu. V týchto prípadoch sa môžu vykonávať operácie Fonten, Senning, Horčica atď. Závažné defekty, ktoré nie sú prístupné chirurgickej liečbe, vyžadujú transplantáciu srdca.
Konzervatívna liečba vrodených srdcových chýb môže zahŕňať symptomatickú liečbu nezdravých cyanotických záchvatov, akútneho zlyhania ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém), chronického srdcového zlyhania, ischémie myokardu, arytmií.
Prognóza a prevencia vrodených srdcových vád
V štruktúre úmrtnosti u novorodencov sú vrodené srdcové vady na prvom mieste. Bez poskytnutia kvalifikovanej srdcovej chirurgie v prvom roku života zomrie 50-75% detí. V období odmeňovania (2-3 roky) sa úmrtnosť znižuje na 5%. Včasná detekcia a náprava vrodenej srdcovej choroby môže výrazne zlepšiť prognózu.
Prevencia vrodenej srdcovej choroby si vyžaduje starostlivé plánovanie tehotenstva, elimináciu nepriaznivých účinkov na plod, lekárske a genetické poradenstvo a zvyšovanie povedomia žien ohrozených rizikom ochorenia detí so srdcovým ochorením, problematiku prenatálnej diagnostiky malformácií (ultrazvuk, choriová biopsia, amniocentéza) a indikácie potratu. Udržanie tehotenstva u žien s vrodenou chorobou srdca si vyžaduje zvýšenú pozornosť od pôrodníka-gynekológa a kardiológa.
Čo sú vrodené srdcové chyby u detí, príčiny
Vrodené srdcové vady sú poruchy vo vývoji srdca, ako aj veľké cievy, ktoré vedú k zmenám prietoku krvi, preťaženiu a nedostatočnosti myokardu v srdcových komorách. Vrodené zahŕňajú choroby, ktoré sa vyvinuli pred narodením dieťaťa alebo sa objavili počas pôrodu. Nie sú však nevyhnutne dedičné. Podľa štatistických údajov sa v rôznych dvoch kombináciách vyskytuje mnoho typov vrodených srdcových vád v každom dvom stotisícom novorodencovi. Existuje niekoľko princípov ich klasifikácie. Ale predtým, ako sa dozviete, aký druh vrodených srdcových chýb u detí, dôvody pre ich zváženie.
Vrodené srdcové chyby kombinujú dostatočne veľký počet ochorení, ktoré sú heterogénne a môžu byť mierne a nezlučiteľné so životom. Väčšina detí (od 70 do 90%), ktoré sa narodili s takýmito patológiami, zomrie v prvom roku života. Už v druhom roku prudko klesá úmrtnosť a za obdobie do pätnástich rokov zomrie najviac päť percent detí.
Aké dôvody môžu vyvolať vývoj vrodených srdcových vád?
Niektoré sezónnosti ich výskytu sú pravdepodobne spôsobené vírusovými epidémiami a nepriaznivými environmentálnymi podmienkami. Ak žena v prvých troch mesiacoch tehotenstva ochorie na nejaký druh vírusovej choroby, riziko, že dieťa bude mať patologické stavy, sa zvýši o rád. V tomto prípade zohráva dôležitú úlohu závažnosť ochorenia a genetická predispozícia.
Alkoholizmus matky tiež určite zvyšuje pravdepodobnosť vzniku srdcových defektov. Takmer polovica týchto žien rodí deti s podobnými patológiami. Ak má nastávajúca matka systémový lupus erythematosus, dieťa môže trpieť vrodenou blokádou srdcových ciest. Spúšť môže byť tiež diabetes mellitus alebo prediabetes.
Mimoriadny význam má konzumácia rôznych liekov počas pôrodu. Existuje samostatný zoznam liekov, ktoré môžu vyvolať vývoj rôznych vrodených chýb.
Lekári hovoria, že prvé dva mesiace tehotenstva sú považované za najnebezpečnejšie. V tomto období je pravdepodobné, že vniknutie tetratogénnych faktorov spôsobí vznik závažného alebo sprievodného srdcového defektu. Zároveň nie je vylúčený jeho vývoj v ktorejkoľvek inej fáze.
Genetická predispozícia by sa nepochybne mala pripísať aj rizikovým faktorom. Čím ťažšie je ochorenie srdca v rodine, tým je pravdepodobnejšie, že sa bude opakovať u dieťaťa. Na tento účel by mali páry s podobnými problémami podstúpiť lekársku genetickú konzultáciu pred plánovaním tehotenstva.
Okrem rizikových faktorov patrí medzi endokrinné poruchy manželov, vek matky, toxikóza prvého trimestra, ako aj hrozba ukončenia tehotenstva. Ak sa v histórii objaví aj narodenie mŕtveho dieťaťa, existujú aj iné deti s podobnými patológiami v rodine, alebo žena užíva endokrinné prípravky na záchranu dieťaťa - môže to tiež ovplyvniť vývoj srdcových defektov.
Zvážte najbežnejší klasifikačný systém, ktorý je v tomto prípade veľmi klinicky výhodný:
Do prvej skupiny patria vrodené srdcové vady, charakterizované obohacovaním malého kruhu krvného obehu:
a) konanie bez cyanózy:
- otvorený kanál Batalov;
- defekty v interatriálnej a interventrikulárnej priehradke;
- porušenie drenáže pľúcnych žíl;
- arthrioventrikulárna komunikácia;
- defekt v pľúcnej prepážke aorty.
b) prúdenie cyanózou:
- úplná transpozícia veľkých plavidiel;
- trojkomorové srdce;
- spoločné tepny trupu.
Druhá skupina zahŕňa vrodené srdcové chyby, charakterizované ochudobnením pľúcneho obehu:
a) konanie bez cyanózy:
- izolovanú stenózu aorty pľúc;
b) prúdenie cyanózou:
- Fallotova trojica, pentad a tetrad;
- stenóza aorty, ktorá je kombinovaná s transpozíciou veľkých ciev;
- nedostatočné rozvinutie pravej komory;
- atresia trikuspidálnej chlopne;
- malformácia pri vývoji trikuspidálnej chlopne, keď je vytesnená do pravej komory (tzv. Ebsteinova choroba).
Tretiu skupinu tvoria vrodené srdcové vady, pri ktorých je obtiažny výtok krvi z komôr. Staňte sa len s cyanózou:
- izolovanú stenózu aorty;
- izolovanú stenózu pľúcnej artérie;
- vrodené zúženie aorty v rozhodne obmedzenej oblasti (tzv. aortálna koarktácia).
Poruchy srdca, ktoré nie sú sprevádzané hemodynamickými poruchami (aj len s cyanózou):
- abnormálna poloha aortálnych vetiev alebo oblúka;
- porucha medzikomorovej priehradky (v jej svalovej časti);
- pravá a falošná dextrocardia (keď je srdce vpravo).
Táto klasifikácia vrodených srdcových vád sa používa v diagnostike a klinickej praxi.
Čo sú vrodené srdcové vady
Srdce je orgán, ktorý cirkuluje krv v cievach (krvný obeh). To je možné vďaka jeho čerpacej funkcii, menovite redukcii myokardu, ktorá tlačí krv z dutín do ciev alebo iných štruktúr srdca. Správny smer pohybu krvi medzi cievami, dutinami poskytuje ventilový aparát, ktorý zabraňuje spätnému pohybu krvi pri relaxácii myokardu (diastole).
Výskyt vrodených malformácií veľkých krvných ciev a srdca je 1% (u jedného z týchto novorodencov sa táto patológia vyskytuje u jedného z nich). Po defektoch nervového systému obsadia 2. miesto v diagnóze.
Čo je choroba srdca
Termín ochorenie srdca určuje porušenie štruktúry jeho chlopní, ktoré spočíva v ich zúžení alebo stenóze (v tomto prípade myokard vyžaduje viac práce, aby sa krv pretlačila zúženým ventilom), ako aj nedostatočné uzavretie chlopní (zatiaľ čo počas diastoly dochádza k regurgitácii) krv, ktorej časť sa vracia späť). Získavajú sa (vyvíjajú sa v priebehu života človeka pod vplyvom rôznych faktorov) a vrodené (dieťa sa rodí už s poruchou, ktorá sa vytvára počas vývoja plodu) srdcové chyby.
dôvody
Vrodená choroba srdca (skratka CHD) sa vytvára ešte pred narodením dieťaťa v dôsledku zmien genetického materiálu buniek pod vplyvom rôznych príčin, medzi ktoré patria:
- Rôzne infekčné ochorenia, ktoré sa vyvíjajú u žien počas tehotenstva - ťažká chrípka (počas epidémie v období jaro-zima, je veľmi dôležité vykonávať opatrenia na prevenciu chrípky), toxoplazmózu, rubeolu, infekcie genitálií (chlamydia, mykoplazmóza, urealasmóza, trichomoniáza).
- Vystavenie nepriaznivým fyzikálnym faktorom - ionizačné žiarenie (žiarenie, röntgenové žiarenie), nadmerné prehriatie.
- Niektoré chemikálie, ktoré majú mutagénne vlastnosti - benzén, anilínové farbivá, niektoré lieky (soli lítia, fenytoín, talidomid, warfarín).
V určitom počte prípadov zlyháva presná príčina vzniku ICHS s využitím moderných výskumných metód, v ktorých dochádza k idiopatickej vrodenej chorobe srdca.
Všetky poruchy sú rozdelené do dvoch hlavných typov - stenóza (kontrakcia) ventilu a jeho nedostatočnosť ventilov. Stenóza, ako aj atresia (úplné upchanie chlopne) zahŕňajú:
- Aortálna stenóza je zúženie cievy v oblasti výstupu zo srdca.
- Pľúcna stenóza je zúženie pľúcnej artérie.
- Stenóza jedného alebo viacerých chlopní - aorty, mitrálne, pľúcne.
Nedostatočné uzavretie chlopní ventilu v izolácii nastáva o niečo menej často. Tiež ťažší priebeh charakterizovaný kombinovanými poruchami, v ktorých je narušený proces formovania a iných štruktúr srdca, medzi ktoré patria:
- Fallotova tetrad - je charakterizovaná stenózou ventrikulárneho výstupu, defektom komorového septa (neúplná fúzia s komunikáciou medzi komorami), vytesnením trupu aorty doprava (dextrapozícia) a zvýšením objemu (hypertrofia) pravej komory v dôsledku zvýšeného stresu na ňu.
- Syndróm hypoplazie (zaostalosť) pravého alebo ľavého srdca.
- Ebsteinova anomália je porušením pozície trikuspidálnej chlopne s nedostatočným uzavretím jej letákov.
- Neexpanzia oválneho okna - medzi atriami zostáva diera (jej prítomnosť je potrebná pred prvým dychom dieťaťa po pôrode a zaradením malého pľúcneho obehu).
- Transpozícia hlavných ciev je defekt, pri ktorom aorta opúšťa pravú stranu srdca a pľúcna artéria je naopak zľava.
- Dextrapozícia srdca - vada, ktorá neovplyvňuje stav krvného obehu, je charakterizovaná tým, že srdce a jeho štruktúry sú lokalizované na pravej strane.
- Izolovaná (bez kombinácie s inými poruchami) defekt komorového septa.
Niektoré poruchy sú nezlučiteľné so životom plodu, čo vedie k potratu a potratu v rôznych obdobiach jeho priebehu. Iné druhy narušenia formovania srdcových štruktúr môžu viesť k smrti dieťaťa po narodení.
diagnostika
Srdcové malformácie sa diagnostikujú pomocou moderných zobrazovacích techník (zvyčajne sa používajú rôzne typy ultrazvuku, z ktorých hlavná je echokardioskopia) aj počas tehotenstva počas rutinných prehliadok gynekológky ženou.
Vrodené srdcové chyby - liečba
Hlavnou metódou radikálnej liečby tejto patológie je operácia srdca. Zvyčajne sa vykonáva po predchádzajúcej konzervatívnej liekovej terapii nenarodeného dieťaťa v podmienkach neonatálneho patologického oddelenia na zlepšenie indexov krvného obehu, ako aj na podporu všetkých telesných systémov, aby sa zabránilo rozvoju komplikácií po anestézii a operačnej strate krvi. V závislosti od typu poruchy sa chirurgický zákrok vykonáva v období od jedného mesiaca do šiestich mesiacov od momentu narodenia dieťaťa. Chirurgický zákrok zahŕňa obnovenie anatomického vzťahu a štruktúry srdca a veľkých veľkých ciev. V prípade potreby sa môžu šiť aj umelé srdcové chlopne (guľôčky alebo okvetné lístky).
Prognóza vrodených srdcových vád môže byť iná. S malým porušením anatomickej štruktúry a včasným vykonaním správnej operácie je prognóza priaznivá. Diagnóza niektorých závažných fetálnych malformácií (niekedy môžu byť kombinované s poškodením nervového systému a iných orgánov) počas tehotenstva je dôvodom na umelé prerušenie jeho priebehu zo zdravotných dôvodov.
Srdcové defekty u detí a dospelých: podstata, príznaky, liečba, účinky
Neznáme je vždy prinajmenšom alarmujúce alebo sa ho bojí a strach paralyzuje človeka. Negatívne a unáhlené rozhodnutia sa prijímajú na negatívnej vlne, ich dôsledky zhoršujú situáciu. Potom sa znova bojte a zlé rozhodnutia znova. V medicíne sa táto „slučková“ situácia nazýva circulus mortum, začarovaný kruh. Ako sa z toho dostať? Nech plytké, ale správne poznanie základu problému pomôže primerane a včas.
Čo je to porucha srdca?
Každý orgán nášho tela je vytvorený tak, aby konal racionálne v systéme, pre ktorý je určený. Srdce patrí do obehového systému, pomáha pohybu krvi a jej saturovateľnosti kyslíkom (O2) a oxidom uhličitým (CO2). Byť naplnený a stiahnutý, "tlačí" krv ďalej, do veľkých, a potom malých plavidiel. Ak je narušená zvyčajná (normálna) štruktúra srdca a jeho veľkých ciev - buď pred pôrodom alebo po pôrode ako komplikácia ochorenia, potom môžeme hovoriť o zlozvyku. To znamená, že srdcová choroba je odchýlka od normy, ktorá narúša prietok krvi alebo mení jej plnenie kyslíkom a oxidom uhličitým. V dôsledku toho vznikajú problémy pre celý organizmus, viac či menej výrazné a s rôznym stupňom nebezpečenstva.
Trochu o fyziológii krvného obehu
Ľudské srdce, rovnako ako všetky cicavce, je rozdelené hustým rozdelením na dve časti. Ľavé pumpy arteriálnej krvi, sú jasne červené a bohaté na kyslík. Pravo-žilová krv, je tmavšia a nasýtená oxidom uhličitým. Normálne prepážka (nazývaná interventrikulárna) nemá otvory a krv v srdcových dutinách (átrium a komory) sa nemieša.
Venózna krv z celého tela vstupuje do pravej predsiene a komory, potom do pľúc, kde uvoľňuje CO2 a dostáva O2. Tam sa stáva arteriálnym, prechádza ľavou predsieňou a komorou, zasahuje do orgánov cez cievny systém, dáva im kyslík a berie oxid uhličitý, pričom sa mení na žilový plyn. Ďalšie - opäť na pravej strane srdca, a tak ďalej.
Obehový systém je uzavretý, preto sa nazýva "kruh krvného obehu". Existujú dva takéto kruhy, a to ako v srdci. Kruh „pravá komora - pľúca - ľavá predsieň“ sa nazýva malá alebo pľúcna: v pľúcach sa venózna krv stáva arteriálnou a prenáša sa ďalej. Kruh "ľavá komora - orgány - pravé predsieň" sa nazýva veľký, prechádza pozdĺž jeho cesty, krv z arteriálnej opäť premení na venózne.
Funkčné, ľavé predsieň a komora zažívajú vysoké zaťaženie, pretože veľký kruh je „dlhší“ ako ten malý. Preto je vľavo normálna svalová stena srdca vždy o niečo hrubšia ako na pravej strane. Veľké cievy vstupujúce do srdca sa nazývajú žily. Odchod - tepny. Za normálnych okolností absolútne nekomunikujú medzi sebou, izolujú žilový a arteriálny prietok krvi.
Srdcové chlopne sa nachádzajú medzi komorami a komorami a na hranici vstupu a výstupu veľkých ciev. Najčastejšie problémy s mitrálnou chlopňou (bicuspid, medzi ľavou predsieňou a komorou), na druhom mieste - aortou (na výstupe z aorty z ľavej komory), potom trikuspidálnou (trikuspidálna, medzi pravou predsieňou a komorou) a „outsidermi“ - ventil pľúcnej artérie, pri jej výstupe z pravej komory. Ventily sa podieľajú hlavne na prejavoch získaných srdcových defektov.
Video: princípy krvného obehu a práce srdca
Čo sú srdcové chyby?
Zvážte klasifikáciu podľa prezentácie upravenej pre pacientov.
- Vrodené a získané - zmeny v normálnej štruktúre a polohe srdca a jeho veľkých ciev sa objavili pred alebo po narodení.
- Izolované a kombinované - zmeny sú buď jednoduché, alebo viacnásobné.
- S cyanózou (tzv. „Modrá“) - koža mení svoju normálnu farbu na modrastý odtieň alebo bez cyanózy. Existujú generalizované cyanózy (všeobecne) a acrocyanóza (prsty a prsty, špičky pier a nosa, uši).
I. Vrodené srdcové chyby (CHD)
Porušenia v anatomickej štruktúre srdca dieťaťa sa vytvárajú aj v maternici (počas tehotenstva), ale vyskytujú sa až po narodení. Ak chcete získať podrobnejší obraz problému - pozrite si obrázky srdcových chýb.
Pre pohodlie boli klasifikované, pričom základom bol prietok krvi pľúcami, teda malý kruh.
- CHD so zvýšeným prietokom krvi v pľúcach - s cyanózou a bez nej;
- CHD s normálnym prietokom krvi v pľúcach;
- CHD so zníženým prietokom krvi pľúcami - s cyanózou a bez nej.
Defekt interventrikulárnej priehradky (VSD)
VSD je najčastejšie, zvyčajne v kombinácii s inými abnormalitami. Cez otvor, arteriálna krv z ľavej komory (tam je vyšší tlak) prechádza do pravej, zvyšuje záťaž na malý kruh, a potom na ľavej strane srdca. Zväčšuje sa svalová stena, na röntgenovom žiarení je vidieť „sférické“ srdce.
Liečba: ak je otvorenie prepážky malé a neovplyvňuje najmä krvný obeh, operácia sa nevyžaduje. V prípade vážneho porušenia je nutná operácia - diera je zošitá, medzikomorová prepážka je normálna.
Prognóza: pacienti žijú dlho, do veľmi pokročilého veku.
Nedostatok medzikomorovej priehradky alebo jej veľká porucha
Ďalším názvom je komplex Eisenmenger. Krv sa mieša v komorách, má nízke hladiny kyslíka, takže cyanóza je silná. Malý kruh krvného obehu je preťažený, srdce je sféricky zväčšené. Je možné vidieť srdcový hrb, pulzáciu na pravej strane, znížiť dýchavičnosť, pacienti si squatujú (tzv. Nútenú pozíciu).
Prognóza: bez adekvátnych opatrení pacienti zriedka žijú 20-30 rokov.
Otvorený oválny otvor
Delenie medzi uškami nerastie. Krv prúdi zľava doprava, pozdĺž tlakového gradientu, steny pravej predsiene a komory sa zahusťuje, tlak sa zvyšuje. Teraz je reset na pravej strane - vľavo a srdce je zväčšené (hypertrofované) v ľavej časti.
Malá diera nedáva zvláštne prejavy, ľudia s ním dobre žijú. Ak je porucha vyslovená, potom je viditeľná akrocyanóza, dýchavičnosť.
Kombinovaná malformácia: otvorený oválny otvor a zúženie mitrálnych alebo aortálnych chlopní. Srdce je značne zväčšené, tvorí sa "srdcový hrb" - hrudná kosť sa vydáva dopredu, bledo, dýchavičnosť.
Ošetrenie: promptné, ak sú vady silne vyjadrené a funkčne nebezpečné.
Prognóza: keď je izolovaná, defekt je pozitívny, keď je kombinovaný, je opatrný (v závislosti od štádia poruchy krvného obehu).
Neplatnosť arteriálneho (botallova) kanálu
Po narodení dieťaťa nebola prerušená komunikácia medzi aortou a pľúcnou artériou. Opäť platí, že rovnaký princíp: krv opúšťa vysokotlakovú zónu do zóny dolnej, to znamená od aorty pozdĺž kanálového kanála k pľúcnej tepne. Venózna krv je zmiešaná s arteriálnou, malý kruh prechádza preťažením. Po prvé, je zvýšenie v pravej a potom ľavej komory. Viditeľná pulzácia tepien v krku, rozvoj cyanózy a ťažká dýchavičnosť (nedostatok vzduchu).
Prognóza a liečba: taká porucha, ak priemer potrubia nie je zarastený, je malá, nemusí sa cítiť po dlhú dobu a nie je život ohrozujúci. Ak je porucha závažná, operácia je nevyhnutná a prognóza je vo väčšine prípadov negatívna.
Stenóza aorty (koarktácia)
Pozorované pozdĺž hrudnej a abdominálnej aorty, častejšie - v oblasti isthmu. Krv nemôže normálne prúdiť dole, medzi hornou a dolnou časťou tela sa vyvíjajú ďalšie cievy.
Znaky: teplo a pálenie tváre, ťažkosť v hlave, necitlivosť nôh. Pulz je napnutý na tepnách ramien a je oslabený na nohách. Krvný tlak meraný na ramenách je oveľa vyšší ako na nohách (meriame len ležiac!).
Liečba a prognóza: operácia je potrebná na nahradenie zúženej oblasti aorty transplantátom. Po liečbe ľudia žijú dlhú dobu a nemajú žiadne nepríjemnosti.
Tetrad Fallot
Fallotov tetrad je najťažšia a najčastejšia porucha u novorodencov. Anatomicky - kombinované, s porušením východu z pravej komory pľúcnej artérie a jej zúžením, veľkou dierou v medzikomorovej priehradke, dextrakciou (umiestnenou vpravo, nie na ľavej strane, ako normálne) aorty.
Príznaky: cyanóza aj po malých záťažiach, vznik útokov s ťažkým dýchaním a stratou vedomia. Práca žalúdka a čriev je porušená, dochádza k frustrácii nervového systému, spomaľuje sa rast a vývoj dieťaťa.
Liečba: v nie príliš závažných prípadoch - chirurgický zákrok, sa eliminuje stenóza (zúženie) pľúcnej artérie.
Prognóza: nepriaznivé. So silnou cyanózou a hlbokými vývojovými poruchami, žiaľ, deti nemôžu žiť dlho.
Úzke (stenóza) úst pľúcnej artérie
Zvyčajne je problém v zlom vývoji ventilového kruhu, menej často je príčinou zúženia pľúcnej artérie zväčšenie nádoru alebo aneuryzmy. Deti zaostávajú vo vývoji (infantilizmus), ruky sú modrasté a studené, niekedy je vidieť srdcový hrb. Typ prstov na rukách je charakteristický: stávajú sa podobnými paličkám - s rozšírenými a zahustenými hrotmi. Hlavnými komplikáciami sú pľúcny infarkt (smrť) a hnisavé procesy, krvné zrazeniny, približne 1/3 prípadov je tuberkulóza.
Ako liečiť: len chirurgia.
Prognóza: v závislosti od prítomnosti a závažnosti komplikácií.
Zhrnutie: Vrodené srdcové vady sú z väčšej časti vyliečiteľné u detí aj dospelých. Nie je potrebné sa báť srdcových operácií, teraz sa technika zlepšuje a kardiochirurgovia sa neustále školia. Výsledok závisí do značnej miery od celkového stavu pacienta a času operácie.
Video: vrodené srdcové vady u detí
II. Získané ochorenie srdca
Počas obdobia od narodenia do vzniku problému má srdce normálnu štruktúru, prietok krvi nie je zlomený, osoba je úplne zdravá. Hlavnou príčinou získaných srdcových defektov je reumatizmus alebo iné ochorenia, s lokalizáciou patologických procesov (súvisiacich s chorobou) v srdci a veľkých ciev odchádzajúcich z neho. Modifikované ventily môžu zúžiť otvory pre vstup a výstup krvi - to sa nazýva stenóza, alebo ich rozširovať v porovnaní s normou, čím sa vytvára funkčná nedostatočnosť ventilov.
V závislosti od stupňa defektu a poruchy prietoku krvi zaviedli koncepty kompenzácie (v dôsledku zhrubnutia srdcových stien a posilnenia kontrakcií, krv prebieha v normálnych objemoch) a dekompenzovaných (srdce rastie príliš veľa, svalové vlákna nedostávajú potrebnú výživu, sily pádov kontrakcie) získaných defektov,
Nedostatok mitrálnej chlopne
Pracujte zdravé (horné) a postihnuté (spodné) ventily
Neúplné uzavretie chlopní je dôsledkom ich zápalu a následkov vo forme sklerózy (nahradenie „pracujúcich“ elastických tkanív tuhými spojivovými vláknami). Krv počas kontrakcie ľavej komory sa vyhodí do opačného smeru do ľavej predsiene. V dôsledku toho je potrebná veľká sila kontrakcií na „návrat“ prietoku krvi v smere aorty a celá ľavá strana srdca je hypertrofovaná (zahustená). Zlyhanie sa postupne vyvíja pozdĺž malého kruhu a potom narušenie odtoku venóznej krvi zo systémového obehu, tzv. Kongestívne zlyhanie.
Symptómy: červenozelená (ružovo-modrá farba pier a tváre). Chvenie hrudníka sa cíti dokonca aj rukou - nazýva sa mačka, a akrocyanóza (modrastý odtieň prstov a nôh nôh, nosa, uší a pier). Takéto malebné príznaky sú možné len s dekompenzovaným zverencom a s ich kompenzáciou neexistujú.
Liečba a prognóza: v pokročilých prípadoch, na prevenciu zlyhania obehu, je potrebná náhrada chlopne s protézou. Pacienti žijú dlho, mnohí o chorobe ani netušia, ak je v štádiu kompenzácie. Je dôležité liečiť všetky zápalové ochorenia včas.
obrázok: náhrada mitrálnej chlopne
Mitrálna stenóza (zúženie chlopne medzi ľavou predsieňou a komorou)
Stenóza mitrálnej chlopne sa vyskytuje častejšie (2-3 krát) u žien ako u mužov. Dôvod - reumatické zmeny endokardu, vnútorná výstelka srdca. Takýto defekt je zriedka izolovaný, zvyčajne je spojený s problémami aortálnej chlopne a trikuspidálnej chlopne.
Krv neprúdi normálne z predsiene do ľavej komory, zvyšuje sa tlak v systéme ľavej predsiene a pľúcnych žíl (cez ktoré vstupuje do srdca arteriálna krv z pľúc), dochádza k záchvatu pľúcneho edému. O niečo viac: v pľúcach dochádza k substitúcii CO2 za kyslík v krvi, dochádza k nemu cez najmenšiu, so stenou len jednu bunku hrubú, kapiláry alveol (vezikuly). Ak krvný tlak stúpa v pľúcnom kapilárnom systéme, potom je tekutá časť „vytlačená“ do dutiny alveol a zapĺňa ich. Pri vdýchnutí vzduch "pení" túto tekutinu, čím sa problém zhoršuje výmenou plynu.
Obrázok pľúcneho edému: fluttering dych, ružovkastá pena z úst, celková cyanóza. V takýchto prípadoch okamžite zavolajte sanitku a predtým, ako lekári dorazia, dajte osobe sedieť, ak je v ampulkách diuretikum a môžete si podať injekciu, vstúpte do lieku intramuskulárne. Cieľom je znížiť objem tekutiny, čím sa zníži tlak v malom kruhu a edém.
Dôsledky: časom, ak sa problém nevyrieši, vznikne mitrálna pľúca so sklerózou tkaniva a pokles objemu pľúc užitočný na výmenu plynov.
Príznaky: dýchavičnosť, návaly horúčavy a akrocyanóza, záchvaty srdcovej astmy (dýchanie je ťažké a v prípade bronchiálnej astmy je pre osobu ťažké vydýchnuť) a pľúcny edém. Ak sa v detstve objavila mitrálna stenóza, potom došlo k poklesu ľavej časti hrudníka (Botkinov príznak), retardácii a rastu.
Liečba a prognóza: je dôležité určiť v čase, do akej miery je mitrálny otvor kritický. Ak je zúženie malé, potom človek žije normálny život, ale ak je plocha menšia ako 1,5 cm2, je nutná operácia. Po ňom musíte pravidelne vykonávať antireumatickú liečbu.
Nedostatok aortálnej chlopne
Aortálne srdcové chyby - na druhom mieste vo frekvencii, častejšie u mužov, v 1/2 prípadov kombinovaných s mitrálnymi defektmi. Príčinou môžu byť reumatické a aterosklerotické zmeny aorty.
Počas systoly (kontrakcie a kontrakcie) ľavej komory prechádza krv do aorty, čo je normálne. Ak sa aortálna chlopňa úplne nezatvorí, alebo sa otvorí otvor aorty, krv sa vráti do ľavej komory v priebehu „relaxácie“ - diastoly. Dochádza k preťaženiu a expanzii jeho dutiny (dilatácia), najprv iba kompenzačné (dočasné „vyhladenie“ nepríjemností na zachovanie funkcie) a potom sa pretiahne ľavá predsieň a mitrálny otvor. Výsledkom je stagnácia v malom kruhu, hypertrofia svalových stien srdca.
Príznaky: Ak je porucha dekompenzovaná, pri meraní krvného tlaku môže dolná hodnota (diastolický tlak) klesnúť takmer na nulu. Pacienti sa sťažujú na závraty, ak sa poloha tela rýchlo mení (ľahnutie - vstávanie), záchvaty astmy v noci. Koža je bledá, viditeľná pulzácia tepien v krku (tancujúca karotída) a chvenie hlavy. Žiaci očí a kapilár pod nechtami (videné pri stlačení na nechtovú platňu) tiež pulzujú.
Liečba: profylaktická - s kompenzovaným defektom, radikál - umelý aortálny ventil je zošitý.
Predikcia: izolovaná porucha v približne 30% sa zistí náhodne počas rutinného vyšetrenia. Ak je defekt ventilu malý a nedochádza k ťažkému srdcovému zlyhaniu, ľudia ani nevedia o zveráku a žiť celý život.
Dôsledok poruchy aorty - zlyhanie srdca, preťaženie krvi v komore
Aortálna stenóza, izolovaná porucha
Ťažké nechať krv z ľavej komory do aorty: to si vyžaduje viac úsilia a svalové steny srdca sa zahusťujú. Čím menší je otvor aorty, tým výraznejšia je hypertrofia ľavej komory.
Symptómy: spojené s poklesom prietoku arteriálnej krvi do mozgu a ďalších orgánov. Bledosť, závraty a mdloby, srdcový hrb (ak sa defekt vyvinul v detstve), záchvaty bolesti v srdci (stenokardia).
Liečba: znižujeme fyzickú záťaž, vykonávame všeobecnú posilňujúcu liečbu - ak nedochádza k výraznému zlyhaniu obehu. V ťažkých prípadoch len chirurgia, náhrada chlopne alebo disekcia jej ventilov (commissurotomy).
Kombinovaný aortálny defekt
Dva v jednom: zlyhanie chlopne + zúženie úst aorty. Takéto srdcové ochorenie aorty je oveľa bežnejšie ako izolované. Znaky sú rovnaké ako v prípade stenózy úst aorty, len menej viditeľné. V závažných prípadoch začína stagnácia v malom kruhu, sprevádzaná srdcovou astmou a pľúcnym edémom.
Liečba: symptomatická a profylaktická - v ťažkých prípadoch, v ťažkých prípadoch - chirurgický zákrok, náhrada aortálnej chlopne alebo disekcia „koaleskovaných“ hlienov. Prognóza života je priaznivá, s primeranou a včasnou liečbou.
Video: príčiny, diagnostika a liečba stenózy aorty
Trikuspidálna (trikuspidálna) insuficiencia chlopne
V dôsledku uvoľneného uzáveru ventilu sa krv z pravej komory čerpá späť do pravej predsiene. Jeho schopnosť kompenzovať defekt je nízka, takže rýchlo začne stagnácia žilovej krvi vo veľkom kruhu.
Príznaky: cyanóza, žily hrdla pretekajúce a pulzujúce, krvný tlak mierne znížený. V ťažkých prípadoch edém a ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine). Liečba je konzervatívna, hlavne na elimináciu venóznej stázy. Prognóza závisí od závažnosti stavu.
Stenóza pravého atrioventrikulárneho otvoru (medzi pravou predsieňou a komorou)
Ťažký odtok krvi z pravej predsiene do pravej komory. Žilová kongescia sa rýchlo rozširuje do pečene, zvyšuje sa, potom sa vyvíja srdcová fibróza pečene - aktívne tkanivo je nahradené spojivovým (jazvovým) tkanivom. Ascites, objaví sa všeobecný edém.
Príznaky: bolesť a pocit ťažkosti v hypochondriu na pravej strane, cyanóza so žltým nádychom, vždy pulzácia krčných žíl. Znižuje sa krvný tlak; pečeň je zväčšená, pulzujúca.
Liečba: zameraná na zníženie edému, ale je lepšie neodkladať operáciu.
Predpoveď: normálne zdravie je možné s miernym fyzickým stavom. aktivitu. Ak sa vyskytne atriálna fibrilácia a cyanóza - rýchlo k srdcovému chirurgovi.
Zhrnutie: Získané - väčšinou reumatické srdcové ochorenia. Ich liečba je zameraná tak na základné ochorenie, ako aj na zníženie účinkov defektu. V prípade závažnej dekompenzácie krvného obehu sú účinné iba operácie.
Je to dôležité! Liečba srdcových defektov môže s väčšou pravdepodobnosťou uspieť, ak ľudia prídu včas na lekára. Okrem toho nie je nutná malátnosť, ako dôvod na objavenie sa lekára: stačí požiadať o radu av prípade potreby podstúpiť základné skúšky. Chytrý lekár neumožňuje, aby boli jeho pacienti chorí. Dôležitá poznámka: vek lekára nezáleží. Veľmi dôležité sú jeho profesionálne úrovne, schopnosť analyzovať a syntetizovať, intuíciu.