Komorová fibrilácia na ekg

• Chvenie a komorová fibrilácia ohrozujú srdcové arytmie vedúce k smrti, a preto vyžadujú okamžitú resuscitačnú starostlivosť.

• Na EKG počas chvenia komôr sa pozorujú rýchlo za sebou široké a deformované QRS komplexy. Okrem toho sa zaznamenáva ST depresia a záporná T vlna.

• Komorová fibrilácia je charakterizovaná výskytom deformovaných nepravidelných malých QRS komplexov.

Ventrikulárny flutter je zriedkavá, ale závažná a život ohrozujúca porucha srdcového rytmu. Výskyt komorového flutteru indikuje blízku smrť, preto vyžaduje poskytnutie okamžitej resuscitačnej starostlivosti. Predpokladá sa, že v patogenéze týchto porúch rytmu hrá úlohu niekoľko cyklov opätovného vstupu excitačnej vlny alebo, zriedkavejšie, zvýšená automatizácia komôr.

Na EKG je výrazná odchýlka od normálneho obrazu, a to veľmi rýchla postupnosť navzájom široko a ostro deformovaných komplexov QRS. Amplitúda komplexov QRS je stále veľká, ale medzi komplexom QRS a intervalom ST nie je žiadna jasná hranica. Okrem toho dochádza k výraznému zhoršeniu repolarizácie vo forme depresie segmentu ST a hlbokej negatívnej vlny T. Frekvencia komorových kontrakcií je približne 200-300 za minútu, a teda presahuje frekvenciu komorových kontrakcií počas komorovej tachykardie.

Chvenie komôr:
a komorový flutter. Rýchlosť pásu je 50 mm / s.
b Ventrikulárny flutter. Rýchlosť pásu je 25 mm / s.
c Po elektrokonvulzívnej terapii bol komorový flutter nahradený sínusovou tachykardiou (srdcová frekvencia 175 za minútu). Rýchlosť pásu je 25 mm / s.

Trpenie komôr bez urgentnej liečby vždy vedie k komorovej fibrilácii, t.j. funkčnej zástavy srdca.

S ventrikulárnou fibriláciou na EKG môžete vidieť iba ostro deformované, nepravidelné komplexy. Zároveň sú QRS komplexy nielen nízke amplitúdy, ale aj úzke. Hranica medzi komplexmi QRS a intervalom ST už nie je viditeľná.

Blikanie komôr. Deformované nepravidelné malé QRS komplexy. Nie je možné rozlišovať medzi komplexmi QRS a intervalmi ST-T.

Chvenie a ventrikulárna fibrilácia sa objavujú len pri ťažkej chorobe srdca, zvyčajne pri MI alebo ťažkej IHD, ako aj pri dilatácii a hypertrofickej kardiomyopatii, pankreatickej dysplázii a syndróme dlhého QT intervalu.

Liečba: triaška a komorová fibrilácia vyžaduje okamžitú defibriláciu. Zadajte lieky draslíka a horčíka.

Diferenciálna diagnostika komorových tachyarytmií, ktoré majú dôležitý klinický význam, je znázornená na obrázku nižšie.

Chvenie komôr:
a komorový flutter. Frekvencia komorových kontrakcií je 230 za minútu. Komplexy QRS sú rozšírené a deformované.
b Ventrikulárna tachykardia, ktorá sa objavila po elektrokonvulzívnej terapii. Neskôr sa objavil stabilný sínusový rytmus.

Vlastnosti EKG počas chvenia a komorovej fibrilácie:
Terminálne srdcové arytmie sú chvenie a komorová fibrilácia
• Komorový flutter: rýchle pokračovanie každého ďalšieho rozšíreného, ​​ostro deformovaného komplexu QRS
• komorová fibrilácia: ostro deformované, nepravidelné úzke QRS komplexy
• Liečba: v oboch prípadoch je potrebná okamžitá resuscitácia so srdcovou defibriláciou

Komorová fibrilácia - symptómy a príčiny, diagnostika, liečebné metódy, možné komplikácie

Porucha srdcového rytmu sa vzťahuje na život ohrozujúce stavy. Kvôli fibrilácii sa zastaví prietok krvi, začne sa metabolický metabolizmus v tele. To je príčinou 80% úmrtí diagnostikovaných s náhlou smrťou. Patológia je častejšia u mužov vo veku 45 - 70 rokov so srdcovým poškodením. Arytmia sa môže vyskytnúť kdekoľvek, preto je dôležité poznať opatrenia prvej pomoci na záchranu života obete. Včasné resuscitačné techniky pomôžu pacientovi vydržať, kým ambulancia príde a zvýši šance na prežitie.

Čo je ventrikulárna fibrilácia

Normálnu kontrakciu srdcového svalu zabezpečujú bioelektrické impulzy. Sú generované atrioventrikulárnymi a sinusovými uzlami. Impulzy ovplyvňujú myokard, predsieňové a komorové kardiomyocyty, čo spôsobuje, že srdce tlačí krv do ciev. Keď sa ruší vedenie impulzov, objaví sa arytmia. Komorová fibrilácia srdca je stav, pri ktorom dochádza k chaotickému pohybu svalových vlákien myokardu. Začnú pracovať neefektívne, s frekvenciou 300-500 úderov za minútu. Z tohto dôvodu je nutná neodkladná resuscitácia pacienta.

Výsledkom fibrilácie je rýchly pokles počtu srdcových tepov. Objem ejekčnej krvi sa znižuje spolu s krvným tlakom, čo vedie k úplnej zástave srdca. Ak sa nezačne používať špeciálne resuscitačné opatrenia, pacient nebude žiť dlhšie ako 3-5 minút. Arytmia sa nemôže zastaviť sama, preto je potrebná umelá defibrilácia.

dôvody

Fibrilácia sa často vyskytuje v dôsledku kardiovaskulárnych abnormalít. Hlavné sú:

• Kompletná blokáda atrioventrikulárneho uzla.
• Ischemická choroba srdca.
• Komplikácie infarktu myokardu.
• Kardiomyopatia - hypertrofia (zhrubnutie srdcovej steny), dilatácia (zvýšenie srdcových komôr), idiopatická (porušenie štruktúry srdca).
• Arytmie - komorové predčasné údery, paroxyzmálna tachykardia.
• Poruchy srdca, chlopne (aneuryzma, stenóza mitrálnej chlopne).
• Akútna koronárna insuficiencia (zúženie veľkých ciev).

Existujú menej časté príčiny komorovej fibrilácie. Patrí medzi ne:

• Kardiomegália (zvýšenie veľkosti srdca).
• Kardioskleróza (zjazvenie srdcového svalu).
• Brugadov syndróm (dedičná komorová arytmia).
• Myokarditída (zápal myokardu).
• Prudký pokles objemu krvi vytlačený srdcom, kvôli problémom nejasnej etiológie.

Príčiny komorovej fibrilácie môžu byť spôsobené procesmi, ktoré nie sú spojené so zhoršeným tepom srdca. Sú uvedené v tabuľke:

Elektrolytová nerovnováha

Nedostatok draslíka vedie k nestabilite myokardu

Predávkovanie diuretikami alebo srdcovými glykozidmi

Ťažká tiazidová diuretická otrava, narkotické analgetiká, barbituráty

Koronárna angiografia, kardioverzia, koronárna angiografia, defibrilácia

Zvýšená kyslosť tela

Existujú faktory, ktoré zriedkavo spúšťajú fibriláciu. Patrí medzi ne:

• Hypo- a hypertermia - hypotermia organizmu a jeho prehriatie s náhlymi zmenami teploty.
• Dehydratácia - môže spôsobiť krvácanie a hypovolemický šok (rýchla strata veľkého množstva tekutiny).
• Poranenia - mechanické v oblasti hrudnej kosti, úraz elektrickým prúdom, matné a prenikavé.
• Hormonálna nerovnováha spôsobená abnormalitami štítnej žľazy.
• Chronický stres, nadmerné nervové napätie.

klasifikácia

Blikanie komôr môže byť rozdelené do 3 stupňov - primárne, sekundárne a neskoré. Primárna fibrilácia nastáva 1-2 dni po infarkte myokardu. Elektrická nestabilita kardiomyocytov sa vysvetľuje akútnou ischémiou. Viac ako polovica prípadov primárnej fibrilácie sa pozoruje v prvých 4 hodinách, 40% - do 12 hodín po srdcovom infarkte, čo je hlavná príčina smrti u pacientov s touto patológiou.

Sekundárna fibrilácia sa vyvíja v dôsledku nedostatku krvného obehu v ľavej komore a je sprevádzaná kardiogénnym šokom. Tento stupeň je ťažké eliminovať defibriláciou, zatiaľ čo primárny prechádza po jednom elektrickom impulze. Oneskorená fibrilácia nastáva 48 hodín po infarkte myokardu alebo pri 5. alebo 6. týždni srdcových ochorení súvisiacich s komorovou dysfunkciou. V tomto štádiu je miera úmrtnosti 40–60%.

príznaky

Arytmia je charakterizovaná symptómami zhodnými s úplnou zástavou srdca (asystólia). Príznaky komorovej fibrilácie:

• porucha srdcového rytmu;
• slabosť, závraty;
• náhla strata vedomia;
• časté dýchanie alebo nedostatok dýchavičnosti;
• bledosť kože a slizníc;
• cyanóza (cyanóza špičiek uší, nasolabiálny trojuholník);
• bolesť v srdci, jej zastavenie;
• nedostatok pulzov na veľkých artériách (karotída, femorálna);
• rozšírených žiakov;
• úplná relaxácia alebo kŕče;
• nedobrovoľné vyprázdnenie močového mechúra, čriev.

Arytmia začína náhle, jej vzhľad nie je možné predvídať. Symptómy fibrilácie určujú stav klinickej smrti, keď zmeny v tele sú stále reverzibilné a pacient môže prežiť. Po 7 minútach arytmie vedie hladovanie kyslíkom k ireverzibilným poruchám mozgovej kôry a začína sa proces rozpadu buniek, t.j. biologická smrť.

diagnostika

Pravdepodobnosť atriálnej fibrilácie je nepriamo determinovaná znakmi srdcového zlyhania alebo náhlej smrti. Tento stav je možné potvrdiť iba jednou diagnostickou metódou - EKG (elektrokardiografiou). Výhody výskumu sú rýchlosť a možnosť postupu na akomkoľvek mieste. Z tohto dôvodu sú resuscitačné tímy vybavené kardiografmi.

Komorová fibrilácia na EKG

Elektrokardiogram zachytáva hlavné štádiá vývoja fibrilácie. Patrí medzi ne:

1. Chvenie komôr alebo krátka (20 sekúnd) tachysystolia.
2. Kŕčové štádium trvá 30 - 60 sekúnd, sprevádzané zvýšením frekvencie kontrakcií, oslabením srdcového výdaja a poruchou rytmu.
3. Fibrilácia - 2 - 5 minút. Pozorujú sa veľké, chaotické vlny s blikaním bez výrazných intervalov. Chýba aj zub P.
4. Atonia - do 10 minút. Veľké vlny sú nahradené malými (nízka amplitúda).
5. Úplná absencia kontrakcií srdca.

Prvá pomoc

Pred príchodom resuscitačného tímu musí byť osobe, ktorá trpí fibriláciou predsiení, poskytnutá okamžitá pomoc. Ona je v resuscitácii. Prvá etapa:

1. Je potrebné zasiahnuť človeka do tváre, ak stratil vedomie. Pomôže to priviesť ho k životu.
2. Ak chcete zistiť prítomnosť pulzácie v karotických alebo femorálnych artériách, pozorovať, či je pohyb hrudníka.
3. Ak nie je pulz a dýchanie, prejdite na prvú pomoc.

Druhá etapa spočíva v vykonaní uzavretej masáže srdca a mechanickej ventilácie. Algoritmus je nasledovný:

1. Položte obeť na rovný, tvrdý povrch.
2. Hádzať jeho hlavu, ústa jasné zvracanie, aby sa jeho jazyk, ak sa potopil.
3. Jednou rukou držať zranený nos a fúkať vzduch ústami.
4. Po vyfúknutí zložte ruky krížovo a vytvorte rytmický tlak na spodnú tretinu hrudnej kosti. 2 hlboké dychy, potom 15 tlakov.
5. Po 5-6 cykloch resuscitácie zhodnotiť stav obete - skontrolovať prítomnosť pulzu, dýchanie.

Uzavretá masáž srdca sa vykonáva rytmicky, ale bez náhlych pohybov, aby sa neprelomili rebrá osoby s fibriláciou. Nemali by ste sa snažiť aplikovať precordial mŕtvicu do oblasti srdca, ak nie sú žiadne špeciálne zručnosti. Núdzová liečba sa má vykonať v prvých 30 minútach nástupu arytmie a pred príchodom lekárskych špecialistov, ktorí by mali byť zavolaní pred resuscitáciou.

Liečba komorovej fibrilácie

Náhla srdcová arytmia nie je liečiteľná. Môžete zabrániť fibrilácii pri niektorých srdcových ochoreniach inštaláciou kardiostimulátora alebo kardioverter-defibrilátora. Terapia zahŕňa poskytovanie prvej pomoci obeti a použitie špeciálnych nástrojov na resuscitáciu:

• Defibrilácia - obnova srdcového rytmu s použitím elektrických impulzov s rôznymi silami a frekvenciami.
• Vykonávanie umelej ventilácie pľúc - manuálne pomocou vrecka Ambu alebo cez respiračnú masku s ventilátorom.
• Použitie lieku na kardioreanimáciu - Epinifrina, Amiodoron.

Komorová fibrilácia: pohotovostná starostlivosť a liečba, príznaky, príčiny, prognóza

Komorová fibrilácia je typ srdcovej arytmie, pri ktorej sa svalové vlákna komorového myokardu náhodne uzatvárajú náhodne, neefektívne s veľkou frekvenciou (až 300 za minútu alebo viac). Tento stav vyžaduje neodkladnú resuscitáciu, inak pacient zomrie.

Ventrikulárna fibrilácia je jednou z najzávažnejších foriem srdcových arytmií, pretože spôsobuje zastavenie prietoku krvi v orgánoch, zvýšenie metabolických porúch, acidózu a poškodenie mozgu v priebehu niekoľkých minút. Medzi pacientmi, ktorí zomreli s diagnózou náhlej srdcovej smrti, malo až 80% ventrikulárnu fibriláciu.

V čase fibrilácie v myokarde dochádza k chaotickým, diskoordinovaným, neúčinným kontrakciám buniek, ktoré neumožňujú telu pumpovať aj najmenšie množstvo krvi, preto nasleduje paroxyzmus fibrilácie, dochádza k akútnemu poškodeniu prietoku krvi, čo je klinicky ekvivalentné ako pri plnej zástave srdca.

Podľa štatistík sa komorová fibrilácia myokardu vyskytuje častejšie u mužov a priemerný vek je 45 až 75 rokov. Drvivá väčšina pacientov má určitú formu srdcovej patológie a príčiny, ktoré nie sú spojené so srdcom, spôsobujú tento typ arytmie skôr zriedkavo.

Fibrilácia srdcových komôr v skutočnosti znamená jej zastavenie, nezávislé obnovenie rytmických kontrakcií myokardu je nemožné, preto je výsledok vopred určený bez včasných a kompetentných resuscitačných opatrení. Ak arytmia chytila ​​pacienta mimo nemocnice, potom pravdepodobnosť prežitia závisí od toho, kto je ďalej a aké opatrenia sa prijmú.

Je jasné, že zdravotnícky pracovník nie je vždy na dosah a smrteľná arytmia sa môže vyskytnúť kdekoľvek - na verejnom mieste, v parku, v lese, v doprave atď., Preto len svedkovia incidentu, ktorí sa môžu aspoň pokúsiť poskytnúť primárnej resuscitačnej starostlivosti, ktorej princípy sú stále v škole.

Je dokázané, že správna nepriama srdcová masáž môže poskytnúť krvnú saturáciu kyslíkom až do 90% do 3 - 4 minút od jej držania aj v neprítomnosti dýchania, takže by sa nemali zanedbávať ani vtedy, ak nedôjde k dôvere v dýchacie cesty alebo k schopnosti vytvoriť umelé dýchanie. Ak je možné zachovať životne dôležité orgány pred príchodom kvalifikovanej pomoci, následná defibrilácia a liečba liekmi významne zvyšujú šance pacienta na prežitie.

Príčiny komorovej fibrilácie

Medzi príčiny komorovej fibrilácie srdca patrí hlavná úloha srdcovej patológie, ktorá odráža stav chlopní, svalov a úroveň okysličovania krvi. Extracardiac zmeny spôsobujú arytmiu tam, kde je to menej často.

Príčiny komorovej fibrilácie srdca zahŕňajú:

• ischemické ochorenie - infarkt myokardu, najmä veľkoplošné; najväčšie riziko fibrilácie predsiení existuje v prvých 12 hodinách po nekróze srdcového svalu;
• srdcový infarkt;
• hypertrofickú a dilatovanú kardiomyopatiu;
• rôzne formy porúch v systéme srdcového vedenia;
• chlopňové defekty.

Extrakardiálne faktory, ktoré môžu spúšťať ventrikulárnu fibriláciu, sú elektrické šoky, posuny elektrolytov, acidobázická nerovnováha a účinky určitých liekov - srdcových glykozidov, barbiturátov, anestetík, antiarytmík.

Mechanizmus vývoja tohto typu arytmie je založený na nepravidelnosti elektrickej aktivity myokardu, keď sa jeho rôzne vlákna sťahujú s nerovnakou rýchlosťou, pričom sú zároveň v rôznych fázach kontrakcie. Frekvencia redukcie jednotlivých skupín vlákien dosahuje 400-500 za minútu.

Prirodzene, pri takejto nekoordinovanej a chaotickej práci nie je myokard schopný poskytnúť adekvátnu hemodynamiku a krvný obeh sa jednoducho zastaví. Vnútorné orgány a predovšetkým mozgová kôra vykazujú akútny nedostatok kyslíka a nevratné zmeny nastávajú po 5 minútach alebo viac od okamihu nástupu útoku.

Jednou z variantov komorovej tachykardie je ventrikulárny flutter, ktorý sa môže rýchlo premeniť na fibriláciu. Hlavnými rozdielmi medzi flutterom a atriálnou fibriláciou sú zachovanie správneho rytmu kontrakcie kardiomyocytov a nižšia frekvencia kontrakcií (maximálne 300) počas flutteru, zatiaľ čo fibrilácia eliminuje pravidelnosť rytmu a je sprevádzaná nepravidelnosťou v kontrakciách kardiomyocytov.

Ventrikulárna fibrilácia a atriálny flutter patria medzi najnebezpečnejšie typy arytmií, pretože obidva varianty môžu veľmi rýchlo viesť k fatálnym následkom a vyžadujú okamžitú resuscitáciu obete.

Trpenie a fibrilácia srdcových komôr sa vyskytujú v niekoľkých štádiách:

1. Tachysystolický stupeň je vlastne flutter trvajúci len niekoľko sekúnd;
2. Kŕčové štádium trvá až minútu, kontrakcie srdcového svalu strácajú pravidelnosť, ich frekvencia sa zvyšuje;
3. Flicker štádium (fibrilácia) - trvá až tri minúty, na EKG sa zaznamenáva mnoho nepravidelných kontrakcií s rôznou veľkosťou;
4. Atonické štádium - prichádza do piatej minúty, keď sú veľké vlny atriálnej fibrilácie nahradené malými vlnami s nízkou amplitúdou v dôsledku vyčerpania srdcového svalu.

Obrázok - komorová fibrilácia na EKG, v závislosti od času, ktorý uplynul od začiatku záchvatu:

Paroxyzmálna forma fibrilácie je charakterizovaná krátkodobými záchvatmi dezorganizácie elektrickej aktivity myokardu, ktorá môže klinicky preukázať opakujúce sa záchvaty straty vedomia.

Trvalá forma takéhoto narušenia rytmu je najnebezpečnejšia a prejavuje sa ako typický obraz náhlej smrti.

Príznaky a metódy diagnózy

Ako je uvedené vyššie, komorová fibrilácia je rovnaká ako úplná zástava srdca, takže príznaky budú podobné symptómom v asystólii:

• V prvých minútach dochádza k strate vedomia;
• Nezávislé dýchanie a palpitácie nie sú určené, nie je možné sondovať pulz, ťažkú ​​hypotenziu;
• Bežné cyanotické sfarbenie kože;
• Dilatovaní žiaci a strata ich reakcie na svetelný podnet;
• Ťažká hypoxia môže spôsobiť kŕče, spontánne vyprázdnenie močového mechúra a konečníka.

Fibrilácia komôr prekvapí pacienta, nie je možné predvídať čas jeho výskytu ani v prítomnosti zrejmých predispozičných faktorov srdca. Kvôli úplnému zastaveniu prietoku krvi, po štvrťhodine obeť stráca vedomie, ku koncu prvej minúty od začiatku paroxyzmu dochádza k fibrilácii tonických kŕčov, žiaci sa začínajú rozširovať. Do druhej minúty nezávislé dýchanie, pulz a srdcový tep zmiznú, krvný tlak sa nedá určiť, koža sa stane modrastou farbou, opuch krčných žíl, nafúknutú tvár sú zreteľné.

Tieto príznaky komorovej fibrilácie charakterizujú stav klinickej smrti, keď sú zmeny v orgánoch reverzibilné a je stále možné pacienta revitalizovať.

Do konca prvých piatich minút arytmie sa v centrálnom nervovom systéme začínajú ireverzibilné procesy, ktoré v konečnom dôsledku určujú nepriaznivý výsledok: klinická smrť sa stáva biologickou v neprítomnosti resuscitácie.

Klinické príznaky srdcovej zástavy a náhleho úmrtia môžu nepriamo indikovať pravdepodobnosť komorovej fibrilácie, ale tento stav možno potvrdiť len pomocou ďalších diagnostických metód, z ktorých hlavnou je elektrokardiografia. Výhodou EKG je rýchlosť dosiahnutia výsledku a možnosť jeho realizácie mimo zdravotníckeho zariadenia, preto je kardiograf nevyhnutným atribútom nielen resuscitačných, ale aj lineárnych záchranných brigád.

Ventrikulárna fibrilácia na EKG je obyčajne ľahko rozpoznateľná lekárom akejkoľvek špeciálnej a pohotovostnej zdravotnej služby na základe charakteristických znakov:

1. Nedostatok komorových komplexov a akékoľvek zuby, intervaly atď.
2. Registrácia tzv. Fibrilačných vĺn s intenzitou 300-400 za minútu, nepravidelná, s dĺžkou trvania a amplitúdou;
3. Absencia kontúry.

fibrilácia komôr na EKG

fibrilácia komôr a jej rozdiel od komorovej tachykardie na EKG

V závislosti od veľkosti vlny nevyberaných kontrakcií sa rozlišuje komorová fibrilácia s veľkými vlnami, keď sila kontrakcií prekročí 0,5 cm počas záznamu EKG (výška vlny viac ako jednej bunky). Tento typ charakterizuje nástup arytmie a prvé minúty jej priebehu.

Keď sa kardiomyocyty vyčerpajú, zvýši sa acidóza a metabolické poruchy, arytmia s veľkými vlnami sa zmení na komorovú fibriláciu v malých vlnách, ktorá charakterizuje horšiu prognózu a väčšiu pravdepodobnosť asystoly a smrti.

Video: komorová fibrilácia na monitore srdca

Spoľahlivé príznaky komorovej fibrilácie môžu okamžite začať cielenú liečbu tohto konkrétneho typu arytmie - defibrilácie, zavedenia antiarytmík súbežne s resuscitáciou.

Komplikáciu priamo ventrikulárnej fibrilácie možno považovať za asystóliu, to znamená úplnú zástavu srdca a smrť v dôsledku neprítomnosti alebo neprimeranej resuscitácie a jej neúčinnosti u pacientov vo vážnom stave.

Niektorí pacienti môžu s úspešným návratom do života čeliť dôsledkom intenzívnej terapie - pneumónii, zlomeninám rebier, popáleninám pôsobením elektrického prúdu. Častou komplikáciou je poškodenie mozgového tkaniva post-enoxickou encefalopatiou. Poškodenie srdca je možné aj v čase obnovenia krvného toku po ischemickom období, ktoré sa prejavuje inými typmi arytmií a možným srdcovým infarktom.

Zásady havarijnej starostlivosti a liečby komorovej fibrilácie

Liečba komorovej fibrilácie zahŕňa poskytnutie núdzovej starostlivosti v čo najkratšom čase, pretože neprimeraná práca srdca počas niekoľkých minút môže viesť k smrti a nezávislé obnovenie rytmu nie je možné. Núdzová defibrilácia je ukázaná pacientom, ale ak nie je k dispozícii vhodné vybavenie, špecialista aplikuje krátky a intenzívny úder na predný povrch hrudníka do oblasti srdca, ktorá môže zastaviť fibriláciu. Ak arytmia pretrváva, pokračujte nepriamou masážou srdca a umelým dýchaním.

Nešpecializovaná resuscitácia v neprítomnosti defibrilátora zahŕňa:

• Posúdenie všeobecného stavu a úrovne vedomia;
• Po položení pacienta na chrbát s hlavou vrhnutou dozadu, predným odstránením dolnej čeľuste, zabezpečením voľného prúdenia vzduchu do pľúc;
• Ak nie je určené dýchanie - umelé dýchanie s frekvenciou až 12 infúzií každú minútu;
• Vyhodnotenie srdcovej práce, začiatok nepriamej masáže srdca s intenzitou sto kliknutí na hrudnej kosti každú minútu;
• Ak resuscitátor pôsobí samostatne, potom kardiopulmonálna resuscitácia spočíva v striedaní 2 vzduchových injekcií s 15 stlačeniami na hrudnej stene, ak existujú dvaja špecialisti, potom pomer injekcií k tlakom je 1: 5.

Špecializovaná kardiopulmonálna resuscitácia spočíva v použití defibrilátora a podávaní liekov. Za odôvodnené sa považuje odstránenie EKG, aby sa potvrdilo, že tento typ arytmie spôsobuje vážny stav alebo klinickú smrť, pretože v iných prípadoch môže byť defibrilátor jednoducho zbytočný.

Defibrilácia sa vykonáva s použitím elektrického prúdu 200 Joule.V prípadoch, keď symptómy umožňujú vysoký stupeň pravdepodobnosti hovoriť o nástupe komorovej fibrilácie, kardiológovia alebo resuscitátory môžu okamžite začať defibriláciu bez plytvania časom na kardiografických vyšetreniach. Takýto „slepý“ prístup šetrí čas a obnovuje rytmus v čo najkratšom čase, čo výrazne znižuje riziko závažných komplikácií počas dlhodobej hypoxie, a preto je dobre podložené.

Keďže fibrilácia komorového myokardu je smrteľná a jediným spôsobom, ako ju zastaviť, je defibrilácia s elektrinou, tímy prvej pomoci a zdravotnícke zariadenia by mali byť vybavené vhodnými zariadeniami a každý zdravotnícky pracovník by ich mal mať možnosť používať.

Srdcový rytmus je možné normalizovať už po prvom výboji prúdu alebo po krátkom čase. Ak k tomu nedôjde, nasleduje druhý výboj, ale s vyššou energiou - 300 J. Ak sa použije neefektívnosť, tretí maximálny prietok je 360 ​​J. Po troch elektrických šokoch sa rytmus buď obnoví, alebo sa na EKG fixuje priamka ). Druhý prípad stále nehovorí o nezvratnej smrti, preto pokusy o revitalizáciu pacienta pokračujú ďalšiu minútu, po ktorej sa opäť vyhodnotí práca srdca.

Ďalšie resuscitatívne účinky sú indikované, keď je defibrilácia neúčinná. Skladajú sa z tracheálnej intubácie na ventiláciu dýchacích orgánov a prístupu k veľkej žile, kde sa podáva adrenalín. Adrenalín zabraňuje pádu karotických artérií, zvyšuje arteriálny tlak, presmeruje krv do životne dôležitých orgánov v dôsledku spazmu brušných a obličkových ciev. V závažných prípadoch sa zavedenie adrenalínu opakuje každých 3-5 minút na 1 mg.

Liečba liekmi sa uskutočňuje intravenózne a rýchlo. Ak nie je možné získať prístup do žily, do trachey sa môže zaviesť adrenalín, atropín, lidokaín a ich dávka sa zdvojnásobí a zriedi sa v 10 ml fyziologického roztoku. Intrakardiálna cesta podávania liečiva je použiteľná v extrémne zriedkavých prípadoch, keď nie sú možné žiadne iné metódy.

V prípade neúčinnosti výbojov dvoch defibrilátorov a zachovania arytmie sa lieková terapia vo forme lidokaínu uvádza v dávke 1,5 mg / kg hmotnosti pacienta, po ktorej sa uskutoční tretia skúška v priebehu minútovej defibrilácie s 360 J energiou. maximálny prietok sa opakuje. Okrem lidokaínu sa môžu podávať aj iné antiarytmiká - ornid, novocainamid, amiodaron spolu s magnéziou.

Pri závažných poruchách elektrolytov so zvýšením hladiny draslíka v krvnom sére a acidóze (acidifikácia vnútorného prostredia tela), pri intoxikácii barbiturátom alebo pri predávkovaní tricyklickými antidepresívami je indikované podávanie hydrogenuhličitanu sodného. Dávka sa vypočíta na základe hmotnosti pacienta, polovica sa podáva intravenózne v prúde, zvyšok sa odkvapkáva pri udržaní pH krvi v rozmedzí 7,3-7,5. Ak boli pokusy o liečbu úspešné, rytmus bol obnovený a pacient bol privedený späť do života, potom bol tento presunutý na jednotku intenzívnej starostlivosti alebo jednotku intenzívnej starostlivosti na ďalšie pozorovanie. V prípadoch, keď nie je účinok resuscitácie (žiaci nereagujú na svetlo, nedochádza k žiadnemu dýchaniu a srdcovému tepu, neexistuje vedomie), terapeutické manipulácie sa zastavia po uplynutí 30 minút od začiatku.

Video: resuscitácia komorovej fibrilácie

Je potrebné ďalšie pozorovanie prežívajúceho pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti. Potreba je spojená s nestabilnou hemodynamikou, účinkami hypoxického poškodenia mozgu v čase ventrikulárnej fibrilácie alebo asystoly, zhoršenou výmenou plynov.

Výsledkom arytmie, ktorá bola zastavená resuscitáciou, sa často stáva tzv. Postoxická encefalopatia. V podmienkach nedostatočného prívodu kyslíka a zhoršeného krvného obehu trpí v prvom rade mozog. Smrteľné neurologické komplikácie sa vyskytujú u približne tretiny pacientov, ktorí prešli resuscitáciou v dôsledku arytmie. Tretina preživších má pretrvávajúce poruchy motorickej sféry a citlivosti.

Počas prvého času po obnovení srdcového rytmu je riziko recidívy predsieňovej fibrilácie vysoké a druhá epizóda arytmie sa môže stať fatálnou, a preto je mimoriadne dôležitá prevencia opakovaných porúch rytmu. Zahŕňa:

Prognóza komorovej fibrilácie je vždy vážna a závisí od toho, ako rýchlo sa začnú resuscitačné činnosti, ako odborne a efektívne odborníci pracujú, koľko času bude pacient musieť stráviť prakticky bez srdcových kontrakcií:

• Ak sa krvný obeh zastaví na viac ako 4 minúty, potom šanca na záchranu je minimálna v dôsledku ireverzibilných zmien v mozgu.
• Relatívne priaznivá môže byť prognóza pri nástupe resuscitácie v prvých troch minútach a defibrilácia najneskôr 6 minút od okamihu nástupu arytmie. V tomto prípade miera prežitia dosahuje 70%, ale frekvencia komplikácií je stále vysoká.
• Ak je resuscitačná starostlivosť oneskorená a od začiatku paroxyzmu komorovej fibrilácie uplynulo 10-12 minút alebo viac, potom len jedna pätina pacientov má šancu zostať nažive, aj keď sa použije defibrilátor. Takéto neuspokojivé číslo je dôsledkom rýchleho poškodenia mozgovej kôry za hypoxických podmienok.

Prevencia ventrikulárnej fibrilácie je dôležitá u pacientov trpiacich patológiou myokardu, chlopní a srdcového vedenia, ktorí potrebujú starostlivo vyhodnotiť všetky riziká, predpísať liečbu kauzálnej patológie, antiarytmiká. S vysokou pravdepodobnosťou komorovej fibrilácie môžu lekári okamžite navrhnúť implantáciu kardioverter-kardiostimulátora tak, aby v prípade smrteľnej arytmie mohol prístroj pomôcť obnoviť srdcový rytmus a krvný obeh.

Komorová fibrilácia na ekg

Fibrilácia komôr. Príčiny (etiológia) komorovej fibrilácie. Klinika (príznaky) komorovej fibrilácie. Atonia myokardu.

Komorová fibrilácia je charakterizovaná náhlym výskytom diskoordinácie v kontrakciách myokardu, čo rýchlo vedie k srdcovej zástave. Príčinou jeho vzniku je výskyt porúch vo vedení excitácie vo vodivom systéme komôr alebo predsiení. Klinickými prekurzormi komorovej fibrilácie môžu byť objavenie sa ich flutteru alebo záchvat paroxyzmálnej tachykardie, a hoci tento druh koordinácie koordinácie kontrakcií myokardu pretrváva, vysoká frekvencia kontrakcií môže spôsobiť neúčinnosť čerpacej funkcie srdca, po ktorej nasleduje fatálny výsledok.

Rizikové faktory ventrikulárnej fibrilácie zahŕňajú rôzne nepriaznivé exogénne a endogénne účinky na myokard: hypoxiu, poruchy vodného elektrolytu a acidobázický stav, celkové chladenie tela, endogénnu intoxikáciu, prítomnosť ICHS, mechanické podráždenie srdca počas rôznych diagnostických a terapeutických postupov atď. d.

Osobitne by sa mala venovať pozornosť elektrolytovej nerovnováhe a predovšetkým výmene draslíka a vápnika. Intracelulárna hypokalémia, ktorá je nevyhnutným spoločníkom všetkých hypoxických stavov, sama o sebe zvyšuje excitabilitu myokardu, ktorá je plná paroxyziem rozpadu sínusového rytmu. Okrem toho sa na jeho pozadí vyskytuje pokles myokardiálneho tónu. Poruchy srdcovej aktivity sa môžu objaviť nielen v prítomnosti intracelulárnej hypokaliémie, ale aj so zmenou koncentrácie a pomeru katiónov K + a Ca ++. Keď sa tieto poruchy objavia, nastane zmena v bunkovo-extracelulárnom gradiente, ktorá je plná výskytu porúch v procesoch vzrušenia a kontrakcie myokardu. Rýchly nárast koncentrácie draslíka v krvnej plazme na pozadí jeho zníženej hladiny v bunkách môže spôsobiť fibriláciu. Keď intracelulárny myokard hypokalcémie stráca schopnosť úplne sa znížiť.

Pri EKG počas fibrilácie komôr sa objavujú charakteristické vlny nerovnomernej amplitúdy s frekvenciou oscilácie 400 - 600 za minútu. S narastajúcimi poruchami metabolizmu myokardu sa frekvencia kontrakcií postupne spomaľuje až do ich úplného zastavenia.

Atonia myokard

Atóma myokardu („neefektívne srdce“) je charakterizovaná stratou svalového tonusu. Je to posledná fáza akejkoľvek zástavy srdca. Príčinou jeho vzniku môže byť vyčerpanie kompenzačných schopností srdca (predovšetkým ATP) na pozadí takýchto strašných stavov, ako je masívna strata krvi, predĺžená hypoxia, stavy šoku akejkoľvek etiológie, endogénna intoxikácia atď. Prekurzorom atómu myokardu je výskyt znakov elektromechanickej disociácie na EKG - zmenené komorové komplexy.

Fibrilácia a komorový flutter

Komorová fibrilácia - vao asynchrónna excitácia jednotlivých svalových vlákien alebo malých skupín vlákien so zástavou srdca a zastavením krvného obehu. Jeho prvý opis dal J. Erichsen v roku 1842. Po 8 rokoch M. Hoffa a S. Ludwig (1850) spôsobili VF vystavením srdca zvierat faradickému prúdu. V roku 1887 J. McWilliam ukázal, že KF sprevádzala strata schopnosti kontrakcie srdca. V roku 1912 A. Hoffman zaznamenal EKG u pacienta v čase prechodu VT na VF.

Na EKG je komorová fibrilácia rozpoznaná spojitými vlnami rôznych tvarov a amplitúd s frekvenciou 400 až 600 za minútu (malá vlnová VF); v niektorých prípadoch sa zaznamenáva menší počet rovnako nepravidelných vĺn (150–300 za 1 min), ale s väčšou amplitúdou (VF s veľkými vlnami) (Obr. 130).

(Top). Ventrikulárny flutter (Vinciu) - pacienti s akútnym infarktom myokardu.

Vzhľadom na to, že J. De Veg (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers a R. Wegria (1940), je známe, že základom VF je excitačný obeh vo viacerých, desynchronizovaných slučkách mikrore-vstupu, ktorých tvorba je spojená s nerovnomernosťou. a neúplnú repolarizáciu v rôznych častiach myokardu, disperziu refraktérnosti a spomalenie vodivosti [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. V elektro-patologickom zmysle je komorový myokard fragmentovaný do mnohých zón, ostrovov tkaniva, ktoré sú v rôznych fázach vzrušenia a zotavenia.

Dokonca aj s pripravenosťou ventrikulárneho myokardu na fibriláciu sú potrebné potrebné stimuly na jeho nástup. Tento problém sme opakovane riešili a zdôraznili najmä dôležitosť takých faktorov, ako je psychický stres a súvisiaca vegetatívna nerovnováha. Čo sa týka bezprostredných príčin VF, možno ich rozdeliť na arytmické a extra-arytmické. Kategória profibrilátorových arytmických mechanizmov zahŕňa: a) opakujúce sa záchvaty rezistentného VT, degenerujúceho vo VF; b) opakujúce sa záchvaty nestabilnej VT, tiež znovuzrodené vo VF; c) "malígny" VE (častý a komplexný). M. Josephson a kol. (1979) zdôrazňujú dôležitosť párového VE s narastajúcim predčasným narodením: ak prvá VE skracuje refraktérnosť a zvyšuje heterogenitu obnovenia excitability v myokarde, druhá VE vedie k fragmentácii elektrickej aktivity a nakoniec k VF; d) obojsmerná fuziformná KT u pacientov so syndrómom dlhého Q-T intervalu, často sa mení na VF; e) paroxyzmy AF (TP) u pacientov s WPW syndrómom, provokujúce VF; e) obojsmerná VT spôsobená intoxikáciou digitálisom; g) ZhT s veľmi širokými komplexmi QRS g ("sínusoidné"), niekedy spôsobené liekmi podtriedy 1C a DR.

Medzi faktory, ktoré môžu spôsobiť VF bez predchádzajúcich tachyarytmií („/ 4 zo všetkých prípadov) patria: a) hlboká ischémia myokardu (akútna koronárna insuficiencia alebo reperfúzia po ischemickom období); b) akútny infarkt myokardu; c) významná hypertrofia ľavej komory a všeobecne kardiomegália; d) intraventrikulárna blokáda s rozsiahlou expanziou komplexov QRS; e) úplná AV blokáda, najmä distálna; e) výrazné poruchy procesu repolarizácie komôr (zmeny v koncovej časti komorového komplexu) so vzdialenou hypokaliémiou, digitalizáciou, masívnymi účinkami na katecholamíny v srdci a jej účinky. d. g) uzavreté poranenia srdca; h) vplyv vysokého napätia na ľudský organizmus; i) predávkovanie anestetikami počas anestézie; j) hypotermia počas chirurgických zákrokov na srdci; l) neopatrné manipulácie počas srdcovej katetrizácie atď.

Neprítomnosť provokujúcich tachyarytmií (ZhE, VT) v prefibrilačnom období u niektorých pacientov z týchto skupín, vrátane ICHS, bola opakovane demonštrovaná počas dlhodobého sledovania EKG na monitore [B. Kreger et al. 1987]. Uvedené faktory sa samozrejme môžu kombinovať. Napríklad J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) zaznamenal KF pri akútnom infarkte myokardu u 17,2% pacientov s hypokalémiou a len u 7,4% pacientov, ktorí mali normálnu koncentráciu iónov K + v plazme. S. Hohnloser a kol. (1986) ukázali v experimente, že u psov s akútnou koronárnou oklúziou je pokles plazmatickej koncentrácie iónov K + sprevádzaný poklesom prahu VF o 25%. Hypokalémia zvyšuje rozdiely v trvaní PD Purkyňových vlákien a kontraktilných komorových vlákien, rozširuje ERP v Purkyňových vláknach a zároveň ho skracuje v kontraktilných vláknach; heterogenita elektrických charakteristík v susedných myokardiálnych štruktúrach uľahčuje výskyt opätovného vstupu, a teda VF.

VF je mechanizmus pre smrť väčšiny pacientov so srdcom. V niektorých prípadoch je to ako keby sa primárny KF, - dôsledok akútnej elektrickej nestability myokardu, vyskytol u pacientov, ktorí nemajú výrazné poruchy obehového systému: zlyhanie srdca, arteriálna hypotenzia, šok. Podľa štatistík oddelení infarktu sa v 80. rokoch primárne KF vyskytlo u menej ako 2% pacientov v prvých hodinách akútneho infarktu myokardu. To predstavovalo 22% všetkých jeho komplikácií; frekvencia úmrtia z primárneho KF na týchto oddeleniach sa znížila 10-krát v porovnaní so 60. rokmi a bola 0,5% [Ganelina I. Ye a kol. 1985, 1988]. Včasný, ako aj neskorší (> 48 hodín) primárny KF má malý vplyv na dlhodobú dlhodobú prognózu pacientov s akútnym infarktom myokardu [Ganelina I. Ye. Et al. 1985; Lo Y. a Nguyen, K., 1987]. Medzitým podiel primárneho KF v súvislosti s akútnou koronárnou insuficienciou, ktorá spôsobuje náhlu smrť pacientov, predstavuje viac ako 40 - 50% všetkých úmrtí na IBO - hlavnú príčinu smrti vo vyspelých krajinách v poslednom štvrťroku 20. storočia. Napríklad v USA, zo 700 tisíc úmrtí ročne z ICHS, 300-500 tisíc je náhlych [Abdalla I. et al. 1987]. Každú minútu raz zomrie 1 Američan kvôli malígnej ventrikulárnej arytmii spojenej s ochorením koronárnych artérií [Bigger J. 1987]. U väčšiny týchto pacientov sa KF vyskytuje bez čerstvého infarktu myokardu. Je zrejmé, že náhla srdcová smrť je najdramatickejším prejavom CHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye a iní 1977; Wychert A. M. a kol., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. a kol., 1984; Mazur, N.A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown, V. 1979.1984; Keefe D. a kol. 1987; Kannel, W. a kol. 1987; Bayes de Luna a kol. 1989]. Spomedzi tých, ktorí sa zotavili po infarkte myokardu, počas prvého roka od 3 do 8% náhle uhynulo, nasledovalo náhle úmrtie 2–4% ročne [Josephson M. 1986]. Náhla smrť z ischemickej choroby srdca je oveľa častejšia mimo nemocníc, najmä u mužov starších vekových skupín. Každý štvrtý takýto pacient zomrie bez svedkov. U 15-30% pacientov s náhlou smrťou predchádza alkohol. Ako uviedla S. Churina (1984), u žien s ochorením koronárnych artérií, nástup náhleho úmrtia v 59% prípadov tiež prispieva k užívaniu alkoholu a bezprostredne predchádza jeho užívaniu. J. Muller a kol. (1987) upozornili na cirkadiánne výkyvy vo frekvencii náhlej srdcovej smrti: najnižšie hodnoty sa zistili v noci, najvyššie - od 7 do 11 hodín, to znamená, keď sa zvyšuje aktivita sympatického nervového systému, zvyšuje sa krvný tlak a koronárne artérie, a agregácia krvných doštičiek sa zvyšuje [Tofler G.

Primárnou je VF, ktorá sa vyvíja u 0,7% pacientov podstupujúcich koronárnu angiografiu. Podľa D. Murdocka a kol. (1985), kontrastné činidlo môže dočasne zosilniť repolarizačnú disperziu a stimulovať tvorbu viacerých opakovaných vstupných slučiek. Idiopatická KF sa príležitostne vyskytuje u jedincov bez zjavných znakov organického ochorenia srdca [Dock W. 1929; Belhassen B. a kol. 1987]; jeho skutočné príčiny zostávajú neznáme.

Hoci primárny KF je smrteľný rytmus, na svete je mnoho pacientov, ktorí boli úspešne odstránení z tohto stavu pomocou elektrickej defibrilácie vykonanej v čase. Títo pacienti s CHD (bez čerstvého infarktu myokardu) si zachovávajú vysoké riziko rekurentného VF: v prvom a druhom roku v 30% a 45% prípadov. Ak sa aktívne liečia antiarytmikami alebo (a) podstúpia účinné chirurgické zákroky, ktoré zabraňujú reprodukcii malígnych ventrikulárnych arytmií počas EPI, riziko náhleho úmrtia v nich klesne v prvom roku na 6% av treťom roku na 15% [Wilber D. et al., 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Existujú tiež zriedkavé prípady spontánneho vymiznutia KF. To je zvyčajne veľmi krátkodobý paroxyzmus, ale nedávno M. Ring a S. Huang (1987) informovali o svojom pozorovaní 75-ročného pacienta, ktorý po 2 týždňoch po infarkte myokardu zažil VT útok, ktorý prešiel do VF, ktorá trvala 4 minúty a bola spontánne prerušená (monitorovanie EKG). Holter).

Sekundárny VF - mechanizmus smrti pacientov s výraznými prejavmi srdcového zlyhania, kardiogénnym šokom alebo inými závažnými poruchami (s infarktom myokardu, chronickým ochorením koronárnych artérií, dilatovanou kardiomyopatiou, srdcovými vadami, myokarditídou atď.). Tento terminálny rytmus je ťažké prerušiť elektrickým výbojom, zatiaľ čo primárny VF je relatívne ľahko eliminovaný jedným jednosmerným elektrickým impulzom. Podľa J. Biggera (1987) asi 40% pacientov s pokročilým srdcovým zlyhaním zomrie za rok a polovica z nich zomrie náhle v dôsledku srdcových arytmií (nestabilná VT, VF).

Ventrikulárny flutter je excitácia komorového myokardu s frekvenciou až 280 v 1 min (niekedy viac ako 300 v 1 min) ako výsledok trvalého kruhového pohybu pulzu pozdĺž relatívne dlhej reentry slučky, zvyčajne okolo obvodu oblasti infarktu myokardu. Komplexy QRS a zuby T sa spájajú do jednej vlny s veľkou amplitúdou bez izoelektrických intervalov. Vzhľadom na to, že tieto vlny prichádzajú pravidelne, vzniká obraz pravidelných sínusových elektrických oscilácií, v ktorých na rozdiel od VT nie je možné izolovať jednotlivé prvky komorového komplexu (pozri obr. 130). V 75% prípadov TJ u pacientov s akútnym infarktom myokardu sa stáva KF. V experimente s vývojom zvieracieho VF možno pozorovať, že TJ je tvorený v III. Štádiu tohto procesu, robí 5 stupňov [Gurvich NL a iní. 1977]. Je pozoruhodné, že u 52% pacientov počas obdobia VF (TJ) sa udržiava retrográdna VA [Gapella G. a kol. 1988]. Podobne ako VF, TJ vedie k zástave srdca: jeho kontrakcie sa zastavia, srdcové zvuky a arteriálne pulzy zmiznú, krvný tlak klesne na nulu, vyvinie sa vzor klinickej smrti.

Atriálny flutter na ekg: vlastnosti tohto fenoménu a kľúčové symptómy

Takýto koncept ako flutter predsiení znamená významný nárast srdcovej frekvencie, keď počet úderov dosiahne 200-400 za minútu, ale samotný pracovný rytmus zostáva v normálnom stave.

Vzhľadom na to, že sa frekvencia impulzov a kontrakcií dramaticky zvyšuje, môže sa vyskytnúť atrioventrikulárny blok, ktorý znižuje rytmus komôr.

Vzhľadom na fibriláciu predsiení na EKG treba poznamenať, že tento jav je charakterizovaný paroxyzmálnym trvaním a samotná perióda trvá niekoľko sekúnd alebo dokonca niekoľko dní. Je ťažké poskytnúť presnú predpoveď, pretože proces rytmu je veľmi nestabilný a nepredvídateľný.

Dôležité: Ak sa prijmú včasné liečebné opatrenia, fluttering môže prejsť do štádia sínusového rytmu alebo atriálnej fibrilácie. Jeden proces môže striedavo nahradiť druhý.

Ak sa fibrilácia predsiení uskutočňuje v trvalom stave, tento proces sa nazýva rezistencia, ale tento jav je veľmi zriedkavý, nie je možné stanoviť jasný rozdiel medzi formou paroxyzmu a konštantným flutterom predsiení.

Vzhľadom na to, že proces je nestabilný a nestály, jeho frekvencia šírenia je tiež v neistom stave. Podľa oficiálnych štatistík je teda možné povedať, že tento fenomén trpí najviac 0,4-1,2% chorých pacientov, ktorí sú v nemocnici. U mužov je to oveľa bežnejšie.

Čím väčší je vek osoby, tým vyššie je riziko chvenia alebo fibrilácie predsiení.

Hlavné vlastnosti

Prečo sa choroba vyskytuje, možno vysvetliť z čisto vedeckého hľadiska. Prvá vec, ktorú treba poznamenať, je identifikácia organických chorôb srdcového systému, najmä jeho hlavného orgánu. Ak sa človek musel podrobiť srdcovej operácii sám, už v priebehu prvého týždňa jeho srdce zažije určité odchýlky v práci a zvýšená arytmia bude jedným z takýchto abnormálnych javov.

Medzi ďalšie príčiny patria:

1. Patologická detekcia v mitrálnej chlopni;
2. Reumatické etiológie;
3. CHD v rôznych prejavoch;
4. Vývoj srdcového zlyhania;
5. kardiomyopatia;
6. Chronické ochorenie pľúc.

Ak je osoba úplne zdravá, potom sa riziko choroby zníži na nulu a nemôžete sa starať o svoje zdravie.

pomer koeficient

Je dôležité venovať pozornosť hlavným príznakom, ktoré charakterizujú výskyt atriálnej fibrilácie. Kľúčovým faktorom je srdcová frekvencia, v tomto prípade však hrá významnú úlohu aj povaha srdcového ochorenia pacienta.

Ak sa zistí pomer 2: 1–4: 1, potom sa v tomto stave ľahšie vyskytne akákoľvek abnormalita, vrátane blikania, pretože pracovný rytmus komôr zostane usporiadaný.

Zvláštnosť a zároveň „prefíkanosť“ takého srdcového fenoménu, ako sa vlieva, spočíva v nejasnosti a nepredvídateľnosti, pretože frekvencia kontrakcií sa pri zmene faktora prenosu veľmi prudko zvyšuje.

Klinické vyšetrenie na zistenie ochorenia je založené na stanovení arteriálneho pulzu, ktorý sa nakoniec ukáže byť rytmickým alebo rýchlym. To však nie je najdôležitejší ukazovateľ, pretože pomer 4: 1 môže charakterizovať srdcovú frekvenciu 85 úderov za minútu.

Diagnóza flutteru predsiení

Diagnóza sa uskutočňuje pomocou EKG, ktorá poskytuje údaje v 12 elektrónoch, v tomto prípade je prítomnosť patológie hlásená nasledujúcimi príznakmi:

• Časté a pravidelné predsieňové vlny tvaru pily, otrasy - 200-400 za minútu;
• Správny a pravidelný rytmus komôr s rovnakým intervalom;
• Normálne komorové komplexy a každá z nich má svoje vlastné vlny.

Chvenie komôr

Okrem atriálneho flutteru sa môže vyskytnúť aj komorový flutter, ktorý sa nazýva fibrilácia alebo blikanie. V tomto prípade je tento jav charakterizovaný poruchou elektrickej aktivity. Ide o najjednoduchšiu tachyarytmiu, pri ktorej je srdcová frekvencia 200-300 tepov za minútu, ktorá je charakterizovaná svalovou cirkuláciou, ktorá má rovnakú frekvenciu s rovnakou cestou priechodu. Komorová fibrilácia sa môže zmeniť na blikanie, charakterizované 500 údermi za minútu frekvenčnej kontrakcie.

Je to dôležité! Ventrikulárny flutter je charakteristický pre ľudí vo veku od 45 rokov.

Identifikovať známky frustrácie. vykonať primeranú diagnostiku na určenie stupňa nebezpečenstva tejto patológie. Hlavné dôvody, pre ktoré sa vyvíja komorový flutter, sú:

• Zvyšuje sa sympatická aktivita;
• Zväčšená veľkosť srdca;
• Ložiská sklerózy;
• Degenerácia v myokarde.

Komorová fibrilácia je sprevádzaná nízkym krvným tlakom, srdcovým výdajom, ale takéto javy pokračujú v čo najkratšom čase.

predsieňový flutter na ekg

Analýza komorového flutteru

Ak analyzujete tieto značky, na diagrame EKG sa zobrazia nasledujúce informácie:

Príčiny vývoja a klinického obrazu komorovej fibrilácie

Fibrilácia srdcových komôr je nepravidelná kontrakcia myokardu, ktorá sa prejavuje nekoordinovanou kontrakciou jednotlivých častí srdcového svalu. Frekvencia kompresie dosahuje 300 a viac. Ide o mimoriadne nebezpečný stav, ktorý vedie k smrti osoby, ak nie je poskytnutá pohotovostná lekárska starostlivosť. Komorová fibrilácia na ekg sa prejavuje charakteristickými nepravidelnými vlnami rôznej amplitúdovej a vibračnej frekvencie až do 500-600 za minútu. Kód choroby pre ICD 149.0.

dôvody

Fibrilácia (blikanie) srdcových komôr často spôsobuje smrť pacienta. Nepravidelný srdcový rytmus narúša krvný obeh až do jeho úplného zastavenia. Zároveň sa komôrky dohodnú bezvýsledne a nečerpajú krv. Dochádza k inhibícii respiračných funkcií, drasticky sa znižuje krvný tlak. To vedie k hypoxii mozgu a jeho smrti. Preto s výskytom flutteru myokardu by sa mali prijať urgentné lekárske opatrenia na zabránenie potlačenia životne dôležitých funkcií.

Aby ste pochopili, prečo sa objavuje patológia, musíte si pamätať na anatómiu srdca. Skladá sa zo 4 komôr - 2 atria a 2 komory. Vďaka impulzom z mozgu funguje mechanizmus srdca rytmicky a zabezpečuje normálny krvný obeh. Porušenie ponuky impulzov alebo spôsob, akým sú vnímané srdcovým svalom, vedie k asynchrónnej kontrakcii myokardu, zlyhaniu srdca.

Zmena rytmu sa vyvíja prostredníctvom mechanizmu opätovného vstupu alebo opätovného vstupu. Impulz vykonáva kruhové pohyby, ktoré spôsobujú nepravidelné kontrakcie myokardu bez diastolickej fázy (srdce sa neuvoľňuje). Pri fibrilácii dochádza k mnohým cyklom opätovného vstupu, čo vedie k úplnej poruche práce srdca.

Hlavnou príčinou dysfunkcie je narušený prechod impulzov cez atrioventrikulárny uzol. Fibrilácia a chvenie komôr vzniká v dôsledku nevodivého impulzu alebo zjazvenia srdcového svalu po infarkte. Zmeny sú pozorované v prvej hodine výskytu patológie.

Takmer polovica pacientov, ktorí zomreli v dôsledku rozvinutej ventrikulárnej fibrilácie, zistila, že sú krvnými zrazeninami v koronárnych cievach, ktoré boli smrteľné.

Chvenie komôr si zachováva rytmickú kontraktilitu komôr a pri fibrilácii nie je rytmus pravidelný. Ale pri oboch dysfunkciách nie je práca srdca účinná. Patológia sa často vyvíja u pacientov, u ktorých bol zaznamenaný akútny infarkt myokardu, na ktorej bola zaznamenaná elektrokardiogramová vlna Q. Je to znak, že v kardiovaskulárnom systéme sa vyskytli morfologické zmeny, ktoré viedli k fatálnym komorovým arytmiám.

Príčinou fibrilácie sú tiež primárne zmeny v elektrofyziologických funkciách srdcového svalu. Súčasne sa nepozoruje štrukturálne ochorenie srdca. Na kardiograme sa pozoruje predĺžený Q-T interval a supraventrikulárna tachykardia.

Pred vibráciou predchádza ventrikulárna tachykardia, ku ktorej dochádza v dôsledku rýchlej kontrakcie komôr v dôsledku nestabilného prívodu impulzov. Tento stav trvá do pol minúty, sprevádzaný srdcom. Ak je proces oneskorený, rozvíja sa fibrilácia, osoba omdlie, krvný obeh sa zastaví, životne dôležité orgány a systémy trpia. Je potrebné okamžite vykonať resuscitačné procedúry, aby sa zachránil život pacienta.

Rizikom vzniku patológie sú jedinci:

• utrpel srdcový infarkt;
• s fibriláciou v anamnéze;
• s vrodeným srdcovým ochorením;
• s ischémiou srdca;
• s kardiomyopatiou;
• s poškodením myokardu (následkom poranenia);
• užívatelia drog;
• so zmenami metabolizmu vody a elektrolytov.

Hypertrofická kardiomyopatia najčastejšie spôsobuje atriálnu fibriláciu. Vedie k náhlej srdcovej smrti u mladých ľudí počas ťažkej fyzickej práce. Špecifická kardiomyopatia spôsobená onkológiou (sarkoidóza) je tiež príčinou komorového flutteru. Okrem toho sa táto patológia objavuje z nevysvetliteľných dôvodov (idiopatická forma), ale lekári majú tendenciu tvrdiť, že jej vzhľad je spojený s narušením autonómneho nervového systému.

Klinický obraz a diagnostika

Prvým príznakom rozvoja fibrilácie predsiení je prechodná synkopa nejasnej etiológie. Sú spôsobené údermi alebo komorovou tachykardiou. Toto je primárna fáza ochorenia, ktorá nie je sprevádzaná obehovými poruchami.

Paroxyzm ventrikulárnej fibrilácie vedie k strate vedomia, záchvatom. To sa deje preto, že pumpovací mechanizmus srdca nefunguje. Dochádza k zastaveniu krvného obehu a klinickej smrti. Toto je sekundárna fáza, ktorá sa považuje za mimoriadne náročnú. Klinické zmeny sa menia v nasledujúcich príznakoch:

• zakalenie vedomia;
• nedostatok pulzu a dýchania;
• spontánne močenie a pohyb čriev;
• nedostatočná reakcia žiakov na svetlo;
• rozšírených žiakov;
• cyanóza kože.

Hlavným kritériom pre stav núdze je nedostatok respiračných funkcií a pulzácie vo veľkých krvných cievach (cervikálne a femorálne artérie). Ak nevykonávate resuscitáciu 5 minút, potom sa nevratné patologické poruchy vyskytujú v mozgových tkanivách, nervovom systéme a ďalších vnútorných orgánoch. Klinická diagnóza je stanovená na základe kardiogramu srdca. Po odstránení pacienta z kritického stavu je predpísané vyšetrenie pozostávajúce z rôznych diagnostik, aby sa zistila skutočná príčina vzniku patológie.

1. Použitie srdcového monitorovania pomáha určiť elektrickú funkciu srdca.
2. EKG umožňuje sledovať rytmické kontrakcie myokardu, anomálie v práci vnútorného orgánu.
3. V laboratórnych štúdiách krvnej kontroly horčík, sodík, hormóny, ktoré ovplyvňujú prácu myokardu.
4. X-ray hrudníka sa vykonáva na zistenie hraníc srdca a veľkosti veľkých ciev.
5. Echokardiogram pomáha odhaliť ložiská poškodenia myokardu, oblasti so zníženou kontraktilitou, patológiu chlopňového systému.
6. Angiografia koronárnych ciev sa uskutočňuje s použitím kontrastného činidla, ktoré umožňuje identifikovať zúžené alebo nepriechodné oblasti.

V zriedkavých prípadoch sa vykonáva CT alebo MRI.

EKG komorová fibrilácia

Vývoj fibrilácie prebieha v štyroch fázach, ktoré sú charakterizované určitými zmenami na ekg.

Fáza 1 - tachysystol. Trvanie 2 sekundy, sprevádzané rytmickými kontrakciami myokardu, ktoré sa skladajú zo 4-6 komorov komôr. Na EKG je to vyjadrené vo forme vysoko amplitúdových oscilácií.

Fáza 2 - konvulzívna (20-50 sek.), V ktorej dochádza k častej konvulzívnej non-rytmickej kompresii vlákien srdcového svalu. Na kardiograme je možné vidieť vlny vysokého napätia s rôznymi hodnotami amplitúdy.

3 fázy - blikanie (do 3 minút) - viacnásobné chaotické kontrakcie jednotlivých zón srdcového svalu rôznych frekvencií.

4. fáza - agónia. Pozoruje sa 3-5 minút po fáze 3. Určený inhibíciou srdcovej aktivity, ktorá je zobrazená na kardiograme ako nepravidelné vlny, čím sa zväčšuje plocha oblastí, ktoré nie sú redukované. EKG zaznamenáva postupné znižovanie amplitúdy oscilácií.

Na EKG, obrysy komorových komplexov nemajú jasné hranice, líšia sa v rôznych amplitúdach, zuby sa líšia výškou a šírkou a môžu byť ostré a zaoblené. Často nie je možné určiť ich. Intervaly medzi vlnami sa vymažú a vytvoria sa patologické krivky.

Prvá pomoc

Ak má osoba príznaky tachykardie (závraty, dýchavičnosť, bolesť srdca, nevoľnosť), okamžite zavolajte sanitku. V neprítomnosti vedomia človeka musí byť kontrolovaný jeho pulz. Ak srdcový tep nie je odcudzený, okamžite začnite nepriamu masáž srdca. K tomu, rytmicky stlačte na hrudi (až 100 kliknutí za minútu). Počas manipulácie medzi kompresiami by sa hrudník mal nechať narovnať. Ak je dýchacie cesty pacienta čisté (v pľúcach nie je odsávanie obsahu žalúdka), potom sa normálna saturácia krvi kyslíkom udržiava najmenej 5 minút. To pomáha nakupovať čas na kvalifikovanejšiu pomoc.

Pacientom s anamnézou závažného srdcového ochorenia, sprevádzaného arytmiou, sa lekárom odporúča, aby si kúpili prenosný defibrilátor. Pri dodržaní odporúčaní a po absolvovaní príslušného školenia budú príbuzní schopní poskytnúť pacientovi potrebnú núdzovú pomoc počas útoku komorovej fibrilácie, čím predĺžia jeho život až do príchodu kardio tímu.

Terapeutické opatrenia

Núdzová starostlivosť o komorovú fibriláciu sa vykonáva podľa protokolu, kde je indikovaný algoritmus vykonaných aktivít. Prvým je kontrola pulzácie na veľkých artériách, a ak nie, potom pokračujte na KPR (kardiopulmonálna resuscitácia). Najprv sa musíte uistiť, že dýchacie cesty sú čisté a keď sú zablokované, odstráňte cudzie teleso. Pre túto osobu otočte nabok a vytvorte 3-4 ostré údery dlane medzi lopatkami. Potom sa pokúšajú prstom odstrániť cudzí predmet z hltanu.

Ďalej praktikoval precordial mŕtvicu, ktorá sa aplikuje na dolnú tretinu hrudnej kosti. V niektorých prípadoch táto manipulácia vedie k obnoveniu srdcového mechanizmu. Ak sa tak nestane, vykonajte nepriamu masáž srdca a umelú ventiláciu pľúc. Ak teda nie je možné obnoviť srdcový rytmus, potom prejdite na špecifické opatrenia.

Obnovenie funkčnej aktivity srdcového systému sa uskutočňuje na oddeleniach intenzívnej starostlivosti defibrilátorom, ktorý spôsobuje elektrické pulzné výboje do oblasti srdca. Vyrábajú sa elektrické výboje zvyšujúcej sa energie (od 200 do 400 J). Ak sa fibrilácia objaví alebo pretrváva, potom sa vykonáva podávanie "adrenalínu" každé 3 minúty striedavo s údermi defibrilátora. Manipulácia sa vykonáva pod kontrolou EKG, kde sa zobrazuje srdcová frekvencia. Pri registrácii komorovej tachykardie sa výbojová sila zníži na polovicu. Zároveň vykonáva IVL.

Liečba komorovej fibrilácie po zastavení záchvatu a prevencii recidív sa môže ďalej vykonávať konzervatívne, ako aj s použitím chirurgického zákroku. Pacienti dostávajú často kardiostimulátor, ktorý si udržiava normálny srdcový rytmus so sklonom pacienta k výskytu závažných arytmií, ktoré spôsobujú fibriláciu. Jeho práca je založená na aplikácii množstva pulzov na obnovenie sínusového rytmu. Okrem toho je indikovaný chirurgický spôsob liečby na odstránenie dysfunkcií ventilového mechanizmu.

lieky

Spolu s chovaním elektronickej defibrilácie sa pacientovi aplikuje liek. Zavedenie sa uskutočňuje pomaly a s neefektívnosťou sa dávka zvyšuje.

1. "Adrenalín hydrochlorid" sa podáva každých 5 minút až 1 mg, čím sa dávka dosiahne na 5 mg.
2. "Lidokaín" v dávke 1-1,5 mg / kg každých 3-5 minút. Terapeutický účinok liečiva umožňuje zabrániť nasledujúcim recidívam atriálnej fibrilácie. Na tento účel sa odporúča podať do celkovej dávky 0,5 mg / kg.
3. "Hydrogenuhličitan sodný" sa používa na normalizáciu rovnováhy vody a elektrolytu, ak počas zlyhania obehu CPR trvalo viac ako 4 minúty. Zavedenie sa uskutočňuje pri 10 minútach resuscitácie.
4. "Síran horečnatý" sa uvádza v dávke 2 g. s opakovanou alebo pokračujúcou komorovou fibriláciou.
5. "Hydrochlorid draselný" každú pol hodinu s výrazným deficitom draslíka.
6. "Ornid" ako antiarytmické činidlo (5 mg / kg a po 5 minútach je stále toľko). Zvýšte dávku na polovicu a dvakrát pichnite. Liek pomáha zvyšovať vodivosť srdcového svalu, stabilizuje frekvenciu kontrakcií.
7. "Atropín sulfát" dvakrát v 1 mg. zvýšenie srdcovej frekvencie, ak je ventrikulárna fibrilácia sprevádzaná bradykardiou.
8. Beta-adenoblockery („Anaprilin“) sa podávajú v prítomnosti palpitácií srdca.

Ak uskutočnené resuscitačné opatrenia nevedú k vzniku srdcového tepu a dýchania do pol hodiny, potom sa zastavia. S pozitívnym výsledkom je pacient presunutý na oddelenie IT.

Ľudová liečba

Ventrikulárna fibrilácia je smrtiaca patológia, ktorá nie je liečená žiadnou populárnou metódou. Na záchranu života pacienta je možné len núdzovú resuscitáciu, ktorú vykonávajú kvalifikovaní odborníci. Po ukončení ataku pacienti podstúpia dlhodobú hospitalizáciu, ktorej cieľom je eliminácia príčin komorovej fibrilácie.

Po medikamentóznej terapii alebo operáciách môžu lekári odporučiť, aby pacienti pili infúzie bylinných prípravkov, ktoré zlepšujú funkciu srdca, ako aj upokojujúce čaje. Okrem toho sa odporúča striktne dodržiavať diétu, ktorá obmedzuje spotrebu soli, mastných a vysokokalorických potravín. Pomer z väčšej časti pozostáva z jedál obsahujúcich zeleninu a ovocie bohaté na minerálne zložky (draslík, horčík) a vitamíny. Takáto diéta znižuje záťaž myokardu, poskytuje jej prospešné látky.

Zásady správnej výživy uvádzajú výživu. Vyvíja diétu podľa špecifického klinického prípadu.

Prevencia a prognóza

Po prepustení pacienta lekár odporučil hlavné odporúčanie príbuzným pacienta - ak sa objavia príznaky fibrilácie, nie je možné oddialiť poskytnutie pohotovostnej starostlivosti. Musíme naliehavo zavolať sanitku, pretože pri nesprávnom posúdení stavu pacienta ho môžete stratiť. Okrem toho kardiológ dôrazne odporúča zbaviť sa zlých návykov pacienta, ako aj:

• včasná liečba srdcových ochorení;
• držať sa diéty;
• vzdať sa alkoholu;
• znížiť fyzickú záťaž;
• vyhnúť sa stresu.

Títo pacienti musia obmedziť fyzickú prácu, ale to neznamená, že by ste mali viesť sedavý spôsob života. Dobré výsledky sa dosahujú pravidelnými triedami v skupine zdravia, najmä ak sa konajú vonku. Pozitívny vplyv na telo chodí pred spaním. Upokojujú a saturujú telo kyslíkom. Ak je to možné, zaregistrujte sa v bazéne. Triedy pod dohľadom inštruktora tiež pomáhajú posilňovať kardiovaskulárny systém.

Pozitívny výsledok ochorenia závisí od začiatku resuscitácie. Ak sa začnú vykonávať v prvých minútach obehového zastavenia, potom 70% pacientov prežije. Pri neskoršom poskytovaní zdravotnej starostlivosti, keď sa pohyb krvi zastavil na viac ako 5 minút, prognóza nie je príjemná. Aj keď je pacient stále nažive, zmeny v nervovom systéme a mozgu, ktoré sa vyskytli, sú nevratné. Takéto porušenia neumožňujú osobe žiť celý život a často zomierajú na hypoxickú encefalopatiu.