Čo je anémia s deficitom b12

B12 anémia s nedostatkom kyseliny listovej (zhubná, megaloblastická) - ochorenie sprevádzané patologickými abnormalitami v procesoch tvorby krvi. Stav kvôli nedostatku vitamínu B12 (kobalamín). Vyjadruje sa vo významnom nedostatku červených krviniek (erytrocytov), ​​proteínu obsahujúceho železo, poškodenia centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu. Choroba sa diagnostikuje relatívne zriedkavo a najčastejšie sa vyskytuje u starších ľudí. Vyskytuje sa u tehotných žien. Prechádza nezávisle po doručení.

Čo je anémia s deficitom b12

Anémia s deficitom B12 je zahrnutá v skupine megaloblastov. Typicky sa vyznačuje poklesom hemoglobínu, objemu červených krviniek v dôsledku nedostatočného príjmu, rýchlej spotreby vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Nedostatok chemických zlúčenín vyvoláva poškodenie kostnej drene. Patologický proces zachytáva nervové tkanivo. Ochorenie je nebezpečné nielen hypoxiou tkanív orgánov. Môže spôsobiť vážne poškodenie mozgu.

Patológiu najskôr diagnostikoval anglický lekár Thomas Addison. Názov je však pomenovaný nemeckým lekárom Antonom Birmerom, ktorý opísal klinické príznaky tohto stavu.

Nedostatok B12 a kyseliny listovej vyvoláva vážne odchýlky v procese tvorby DNA, čo spôsobuje narušenie produkcie červených hematopoetických zárodočných buniek. Tento stav je sprevádzaný príznakmi poruchy erytrogenézy: pomocou diagnostických prostriedkov sa zaznamenáva pokles počtu erytrocytov a hemoglobínu. Tento typ anémie je často sprevádzaný rozvojom trombocytopénie a neutropénie.

Príčiny anémie s deficitom kyseliny listovej B12

Príčiny anémie chudobnej na B12 sú rôzne. Sú to:

• nedostatok prichádzajúcich vitamínov;
• malabsorpčný syndróm;
• zvýšených výdavkov na zásoby kobalamínu;
• dedičné ochorenia charakterizované poruchami metabolických procesov B12.

Telo nie je prispôsobené nezávislej produkcii kobalamínu. Dopĺňanie zásob nastáva v dôsledku prijatia potravy. Hlavným zdrojom je mäso, rybie výrobky, mliečne výrobky.

Príprava produktov tepelným spracovaním vitamínu B12 čiastočne ničí a musí sa to zohľadniť aj pri navrhovaní diéty. Dôvodom nedostatku je dodržiavanie zásad vegetariánstva a zneužívania alkoholu.

Druhou pravdepodobnou príčinou je narušenie procesov asimilácie kobalamínu sliznicami gastrointestinálneho traktu, zapríčinené zápalom črevnej sliznice (tenký rez), parazitickými infekciami a poruchami procesu tvorby faktora hradby.

Kasla je faktorom nevyhnutným pre úplnú absorpciu kobalamínu. V opačnom prípade sa vstrebávanie kyseliny listovej stane nemožné, zobrazí sa spolu s výkalmi.

Nasledujúce patológie sú schopné vyvolať nedostatok vnútorného faktora Casla.

1. Choroby gastrointestinálneho traktu, najmä zápal sliznice žalúdočného vaku, vyskytujúce sa v atrofických a autoimunitných formách. V prvom prípade je zaznamenaný pokles jeho veľkosti a porušenie funkčných schopností, v druhom prípade dochádza k porušeniu imunitnej funkcie.
2. Malígna tvorba žalúdka.
3. Odstránenie žalúdka (gastrektómia).
4. Vrodený nedostatok faktoru hradu. Je spôsobená vadou génu, ktorá prispieva k porušeniu tvorby sekrécie žalúdočnými bunkami.

Absorpcia vitamínu cez sliznice tenkého čreva. Nasledujúce príčiny môžu porušiť príčiny:

• enteritis;
• nádorové neoplazmy;
• resekcia tenkého čreva;
• príčinou sú parazitické infekcie.

Aktívna spotreba kobalamínu sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

• počas tehotenstva;
• s hypertyreózou (zvýšená aktivita štítnej žľazy);
• v dôsledku prítomnosti zhubných nádorov.

Dedičné patologické stavy, najmä dedičná deficiencia transkobalamínu II, Imerslund-Gresbekov syndróm a iné, môžu narušiť metabolické procesy.

patogenézy

Príjem vitamínu B12 je možný len s proteínovými potravinami. Kombinovaný v žalúdočnom vaku s vnútorným faktorom hradu, ktorý sa dostáva do čreva, je úspešne absorbovaný sliznicou tenkej časti gastrointestinálneho traktu. Keď je jeho absorpcia narušená, vzniká anémia s deficitom B12, pretože črevný trakt rozkladá hrudku jedla a odstraňuje vitamín spolu s výkalmi.

Stav sa stáva príčinou dysfunkcie krvi, ktorá sa vyznačuje poklesom počtu červených krviniek a hemoglobínu. Vitamín B12 sa transportuje do kostnej drene, kde sa zúčastňuje procesu tvorby červených krviniek. S jeho nedostatkom je nedostatok červených krviniek.

S rozvojom megaloblastickej anémie sa pozorujú významné poruchy hemopoézy, ktoré sú sprevádzané charakteristickými zmenami v štruktúre červených a bielych krviniek. Typ zmien hematopoézy (normoblastický nárast retikulocytov je charakteristický pre úplne zdravého človeka). Bunky kostnej drene majú mladé jadro v kombinácii so starou cytoplazmou. Zaznamenáva sa veľký počet basofilných megaloblastov.

Príznaky anémie s deficitom b12

Symptómy anémie s deficitom B12 sa môžu vyskytnúť niekoľko rokov po vzniku patologického stavu. Choroba postupuje pomaly a medzi jej prvými príznakmi stojí za to zdôrazniť:

Ako sa situácia destabilizuje, vytvára sa charakteristický klinický obraz. Medzi hlavné príznaky patrí:

• porušenia procesu erytropoézy;
• poškodenie zažívacieho traktu;
• odchýlky v centrálnom a periférnom nervovom systéme.

Porušenie procesu erytropoézy

Anémia s deficitom kyseliny listovej B12 je charakterizovaná poklesom hladiny červených krviniek. Nižšie sú uvedené typické znaky zhoršenej tvorby krvi.

1. Bledosť, žltnutie kože, sliznice - stav sa tvorí pomaly, počas niekoľkých mesiacov, kvôli nedostatku hemoglobínu a vysokému obsahu bilirubínu.
2. Tachykardia je spôsobená hypoxiou orgánov.
3. Bolesti srdca spôsobené aktívnou prácou myokardu na pozadí nedostatku kyslíka.
4. Negatívna reakcia na fyzickú námahu - rýchla únava, závraty atď.
5. Závraty, pravidelné mdloby - vyvolané hladovaním kyslíka v mozgu;
6. Blikajúce muchy v dohľade;
7. Zvýšenie veľkosti sleziny v dôsledku blokovania kapilár tela veľkými erytrocytmi.

Počas ochorenia možno diagnostikovať chronické pľúcne srdce - komplexné porušenie hemodynamiky. Zriedka sa vyskytli.

Porážka zažívacieho traktu

Narušenie tráviaceho systému je jedným z prvých príznakov anemického stavu. Značky si môžete prečítať nižšie.

1. Ťažkosti s trávením v dôsledku nedostatku tráviacich štiav a enzýmov.
2. Porušenie kresla - dochádza k striedaniu zápchy s hnačkou.
3. Zhoršenie chuti do jedla - kvôli zníženej sekrécii žalúdočnej šťavy v dôsledku tvorby atrofickej gastritídy.
4. Strata hmotnosti je spôsobená rozvojom čiastočnej / úplnej anorexie a zhoršeného trávenia tráviaceho kóma.
5. Zmena tvaru a farby jazyka - dostane jasný karmínový odtieň a stane sa úplne hladkým.
6. Porušenie vnímania chuti.
7. Pravidelné zápaly sliznice ústnej dutiny - stomatitída, glositída, zápal ďasien.
8. Bolestivosť a pocit pálenia v ústach - vyvolané léziou nervových zakončení.
9. Bolesti brucha, ktoré sa tvoria po jedle.
10. Ochorenie čriev (celiakia).

Symptomatológia nie je špecifická a je schopná sprevádzať iné patológie.

Odchýlky v nervovom systéme

Poškodenie centrálneho nervového systému sa vysvetľuje priamym zapojením kobalamínu do produkcie myelínových puzdier. Poruchy procesov vyvolávajú vývoj neurologických symptómov.

Mozog je ovplyvnený, klinické prejavy budú nasledovné:

• porušenie citlivosti - sa vytvára na ktorejkoľvek časti tela;
• parestézie (husia koža);
• nedostatok konzistencie v práci svalov - prejavuje sa stratou rovnováhy, nešikovnosťou atď.;
• zníženie svalovej sily - je vyjadrená atrofia svalového korzetu;
• problémy s vyprázdňovaním čriev a močového mechúra - prejavujú sa oneskorením alebo inkontinenciou;
• mentálne poruchy - nespavosť, depresia, ťažká psychóza, halucinácie.

Neurologické symptómy sa tvoria postupne. Nohy sú postihnuté najprv, potom žalúdok a telo, ďalšie sú prsty, krk, tvár a hlava. Najnovšie psychické poruchy sa vyvíjajú.

B12-chudobná anémia pre dieťa - u detí a dospelých, je sprevádzaná rovnakými príznakmi - je to zvláštne nebezpečenstvo.

diagnostika

Diagnóza anémie s deficitom B12 zahŕňa nasledujúce opatrenia.

1. Zber sťažností.
2. Fyzikálne vyšetrenie.
3. Krvný test Je zistený pokles počtu retikulocytov, červených krviniek (erytrocytov). Patológia je sprevádzaná anémiou.
4. Test moču
5. Krvná biochémia. Pomáha určiť hladinu cholesterolu, glukózy, kyseliny močovej, kreatínu atď. Pre ochorenie je typická zvýšená hladina bilirubínu.
6. Analýza kostnej drene. Štúdia punktátu umožňuje získať spoľahlivé príznaky ochorenia: zrýchlenú tvorbu červených krviniek, megaloblastický typ tvorby krvi.
7. EKG. Určuje frekvenciu kontrakcií myokardu.

Pri diagnostikovaní anémie chudobnej na B12 je pacientovi v prípade potreby predpísaná konzultácia s lekárom.

liečba

Liečba anémie chudobnej na B12 zahŕňa kombinovaný prístup, pretože lekári musia obnoviť funkčnosť troch systémov naraz.

Drogová liečba b12-chudobnej anémie - pacient dostáva umelý vitamín. Indikácia pre terapiu vitamínom B12 je potvrdená diagnóza a prítomnosť jasného klinického obrazu anemického stavu.

Kobalamín sa výhodne podáva intramuskulárne, ale môže sa užívať vo forme tablety. Druhá možnosť sa používa, ak sa preukáže nedostatok prvku v dôsledku zlej výživy.

Liečebný režim B12 sa vyberie individuálne. Na začiatku je 500,0 - 1000,0 mg, podávané intramuskulárne raz denne. Potom sa revidujú dávky vitamínu B12 pre anémiu.

Celkové trvanie liečby dosahuje 6 týždňov. Potom pacient dostane udržiavaciu dávku. Dostane 200 až 400 mg lieku (dve až štyri injekcie mesačne). Niekedy počas celého života.

Pri užívaní kobalamínu je potrebné monitorovať účinnosť liečebného protokolu. Za týmto účelom musí pacient darovať krv dvakrát až štyrikrát týždenne, aby sa overila účinnosť a korekcia liečby. Po obnovení indikátorov sa uskutočňuje prechod na udržiavaciu liečbu. Darcovstvo krvi sa vykonáva len raz mesačne.

Pri diagnostikovaní nedostatku kyanokobalamínu sa vykonáva transfúzia krvi. Je však lepšie naliať červenú krv. Táto technika sa realizuje len pri ťažkej anémii, existujúcej hrozbe pre ľudský život.

Indikáciou je zníženie hladiny hemoglobínu pod 70 g / l. Hemotransfúzia sa vykonáva vtedy, keď sú príznaky stavu pred komatózou alebo ak sa pacient obmedzuje na anémiu kómu. Po stabilizácii sa stav transfúzie zastaví.

Dôležitým krokom v terapii je korekcia súčasnej diéty. Deficit kobalaminu v počiatočných štádiách vývoja je úspešne liečený dodržiavaním princípov diétnej výživy. Zloženie denného menu by malo obsahovať:

• slivková šťava;
• zelená zelenina;
• obilniny;
• olej;
• krém;
• mäso;
• paradajky;
• mrkva;
• repa;
• kukurica;
• droby - pečeň a srdce;
• ryby - treska, makrela, kapor;
• králičie mäso.

Tieto potraviny obsahujú veľké percento kyseliny listovej, vitamínu B12.

Urobiť diétne menu na diagnostikovanie anemického stavu by mal byť spracovaný špecialistom na základe aktuálnych symptómov a existujúcich zdravotných problémov. Zohľadňuje sa citlivosť rôznych skupín potravín na organizmus.

Prevencia anémie b12

Prevencia anémie chudobnej na b12 zahŕňa niekoľko aktivít.

1. Zahrnutie do stravy potravín obsahujúcich veľké množstvo kobalamínu.
2. Včasná liečba patológií, ktoré prispievajú k vytvoreniu anemického stavu, najmä hlístových invázií.
3. Vymenovanie udržiavacích dávok kobalamínu počas pooperačného obdobia na resekciu žalúdka / čriev.

Ak je nedostatok vitamínu B12, je mimoriadne dôležité dodržiavať všetky odporúčania ošetrujúceho lekára. S včasnou diagnózou anemickej patológie a včasnou liečbou je prognóza výsledku ochorenia priaznivá. Stabilizácia sa pozoruje jeden mesiac po začiatku liečby.

Anémia s nedostatkom B12

B12-nedostatočná anémia (megaloblastická, zhubná, Addisonov birmer) je porucha krvi charakterizovaná zmenou tvorby krvi. V dôsledku nedostatočného príjmu kyanokobalamínu v ľudskom tele, v dôsledku ktorého trpia rôzne orgány: tráviaci trakt, mozog atď.

dôvody

Príčiny anémie chudobnej na B12 môžu byť rôzne. Hlavné sú:

1. Nedostatok živín v tele. Je zaznamenaný v rozpore s výživou, najmä medzi vegetariánmi, ktorí úplne opustili používanie nielen mäsa, ale všetkých živočíšnych produktov.
2. Chronický alkoholizmus. Použitie alkoholu vyvoláva rozvoj hepatitídy a cirhózy, čo je ďalej sprevádzané znížením prísunu kyanokobalamínu v pečeni.
3. Zhoršená absorpcia vitamínu B12 v tráviacom trakte. Vyskytuje sa pri ochoreniach gastrointestinálneho traktu, keď sa látka neabsorbuje do črevnej sliznice a nevstúpi do krvného obehu, ale je vylučovaná z tela výkalmi. Vyskytuje sa pri infekčnej enteritíde, otrave jedlom, alergických reakciách.
4. Nedostatok vnútorného faktora hradu. Stáva sa to v prípade rozvoja atrofickej alebo autoimunitnej gastritídy, rakoviny žalúdka, čiastočnej alebo úplnej resekcie orgánu. Menej často je nedostatok faktora Casla spôsobený vadou génu, v dôsledku čoho nie je syntetizovaný v dostatočnom množstve.
5. Invazie červov. Niektoré typy parazitov v procese vitálnej aktivity konzumujú veľké množstvo vitamínu B12, v dôsledku čoho sa látka neabsorbuje do krvi. Megaloblastická anémia môže byť spôsobená parazitizáciou širokej pásomnice.

Zvýšená potreba vitamínu B12 v tele môže vyvolať vývoj Addisonovej anémie horáka. Podobný problém sa vyvíja počas tehotenstva, keď plod čerpá z matky potrebné vitamíny, stopové prvky a iné živiny, takže ženy v pozícii sú v ohrození.

Megaloblastická alebo malígna anémia nastáva, keď je metabolizmus kyanokobalamínu narušený v ľudskom tele. To môže byť dôsledkom dedičnej deficiencie transkobalamínu II, s Imerslund-Gresbekovým syndrómom.

príznaky

Symptómy anémie s deficitom B12 sa vyvíjajú po dlhom čase. V prvých niekoľkých rokoch telo kompenzuje nedostatočnosť látky, ale postupne sa objavujú prejavy anémie:

1. Primárnymi príznakmi sú slabosť, únava, závraty. Je to spôsobené poklesom hladiny červených krviniek a vývojom hladovania kyslíkom vo všetkých tkanivách a orgánoch.
2. Červené krvinky sa zväčšujú, ale zároveň sú vystavené zvýšenej deštrukcii, ktorá sa prejavuje vo forme uvoľňovania veľkého množstva bilirubínu, ktorý škvrny na koži a slizniciach žltne.
3. Srdcový tep sa stáva častým, objavujú sa bolesti v srdci. Zvyšuje zaťaženie kardiovaskulárneho systému.
4. Veľká slabosť, neschopnosť vykonávať ťažkú ​​fyzickú prácu a dokonca aj bežné zaťaženie. Kvôli porušeniu transportnej funkcie červených krviniek v krvi a nedostatočnému prívodu kyslíka.
5. Závraty, vzhľad "muchy" pred očami, strata vedomia.
6. Zväčšená slezina vo veľkosti. Je spojená s akumuláciou veľkých erytrocytov v tele, ako aj blokovaním kapilár sleziny.

Perniciálna anémia vedie k poškodeniu iných orgánov a systémov, najmä tráviaceho a centrálneho nervového systému.

Anémia spôsobuje nasledujúce príznaky gastrointestinálneho traktu:

1. Poruchy trávenia. V sprievode nedostatočnej produkcie tráviacich enzýmov, s tým výsledkom, že potravina nie je strávená, a živiny sa neabsorbujú do systémového obehu.
2. Rozrušená stolička. Vyskytuje sa črevná distenzia, pálenie záhy, nevoľnosť, zápcha alebo hnačka.
3. Strata chuti do jedla, úbytok hmotnosti.
4. Zmeňte tvar a konfiguráciu jazyka. Povrch sa stáva hladkým, dochádza k strate papily, čo vedie k tomu, že získava svetlý karmínový odtieň. Kvôli atrofii sliznice sa objavuje bolesť a pálenie pri konzumácii korenených jedál.
5. Porušenie chuti. Schopnosť rozlišovať medzi chuťovými vjemmi sa prudko zhoršuje, existuje averzia voči určitým typom výrobkov.
6. Infekcie ústnej dutiny. V dôsledku atrofie povrchových buniek v ústach sa znižuje lokálna imunita. To prispieva k aktivácii podmienene patogénnej mikroflóry, ktorá vedie k rozvoju infekčných zápalových procesov: glositídy, zápalu ďasien, atď.

Poškodenie nervového systému v prípade megaloblastickej patológie je spojené so skutočnosťou, že kyanokolabamín sa aktívne podieľa na tvorbe myelínových puzdier nervových vlákien. V dôsledku toho sú poškodené a skleróza.

Hlavné prejavy centrálneho nervového systému:

1. Zhoršenie citlivosti. Môže sa vyskytnúť na ktorejkoľvek časti tela, ktorá zasiahla nervové zakončenia. Najčastejšie sa tento problém vyskytuje v zápästiach a na prstoch. Človek nemôže plne oceniť pocit chladu, tepla a dokonca aj bolesti. Možný rozvoj parastézie v hornej a dolnej končatine (necitlivosť, brnenie atď.).
2. Oslabenie svalovej sily. Bunky atrofujú, čo vedie k zníženiu ich hmotnosti a veľkosti. S progresiou ochorenia nie je možný rozvoj paralýzy.
3. Dysfunkcia panvových orgánov. Vyskytuje sa pri dlhodobom nedostatku cyanokobalamínu v ľudskom tele.
4. Zmeny v psychike. Vyvíja sa v neskorších štádiách ochorenia, bez včasnej liečby. V sprievode porážky mozgovej kôry, vývoja sklerotických zmien. Hlavné prejavy: zhoršenie pamäti, depresia, insomnia, psychóza, kŕče, halucinácie.

Formy a štádiá ochorenia

Megaloblastická anémia má rôzne príznaky. Závisí od štádia ochorenia a od stupňa deficitu kyanokabalamínu.

V počiatočných štádiách ochorenia nie sú príznaky anémie s deficitom B12 veľmi výrazné. Je veľmi ťažké si ich všimnúť, v dôsledku čoho je patológia diagnostikovaná v neskorších štádiách.

Vo fáze rozvinutých klinických prejavov zhubnej anémie, symptómy zahŕňajú poruchu na strane nielen hematopoetického, ale aj tráviaceho systému.

V neskorších štádiách Addisonovej Burmerovej choroby sa symptómy rozšírili do centrálneho nervového systému. To vedie k prudkému zhoršeniu zdravotného stavu pacienta, je mimoriadne ťažké stabilizovať stav.

Malígna anémia1 má príznaky, ktoré sa líšia v závislosti od formy ochorenia. V niektorých prípadoch je patológia spôsobená nedostatkom vitamínu B12, v iných situáciách je ďalej komplikovaná nedostatkom kyseliny listovej.

diagnostika

Ak chcete diagnostikovať megaloblastickú anémiu, nestačí vziať si anamnézu a preskúmať pacienta. Osoba musí prejsť ďalšími testami, z ktorých hlavným je úplný krvný obraz. Vyznačuje sa prítomnosťou veľkých červených krviniek v náteroch - makrocytoch a megalocytoch. Bunky majú odlišný tvar (poikilocytóza), určujú sa príznaky patologickej regenerácie (telo Joli, Kebotove krúžky). Megaloblasty, ktoré normálne chýbajú, idú do periférnej krvi.

Anémia s megaloblastickým ochorením je hyperchrómna, vyznačujúca sa vysokou koncentráciou hemoglobínu v červených krvinkách.

Dôležitú úlohu zohráva biochemická analýza krvi. Koncentrácia kobalamínu v krvi sa znižuje, zvyšuje sa hladina kyseliny metylmalonovej a voľný homocysteín. Koncentrácia železa sa zvyšuje v dôsledku zvýšenej deštrukcie červených krviniek.

Na potvrdenie alebo vyvrátenie diagnózy musí pacient podstúpiť punkciu kostnej drene na výpočet myelogramu. Súčasne sú príznaky podráždenia červeného hemopoetického výhonku, erytrocyty majú veľkú veľkosť a zrenie krvných doštičiek a leukocytových buniek je narušené.

liečba

Terapia ochorenia by mala byť komplexná a zameraná nielen na vyplnenie deficitu kyanokobalamínu, ale aj na odstránenie príčiny patológie. V ťažkých podmienkach sa prvá pomoc skladá z transfúzií červených krviniek.

lieky

V prípade anémie chudobnej na B12 je liečba predpísaná s prihliadnutím na klinické prejavy ochorenia a údaje z laboratórnych výskumných metód. To vám umožní zvoliť si optimálnu dávku kyanokobalamínu, potrebnú na rýchle zlepšenie stavu pacienta.

Na liečbu ochorenia potrebujete lieky na báze vitamínu B12, ktoré sa vstrekujú intramuskulárne do 3-4 týždňov. Po stabilizácii pacienta a normalizácii laboratórnych parametrov sa odporúča pokračovať v zavádzaní udržiavacích dávok.

Ak je patológia sprevádzaná nedostatkom nielen vitamínu B12, ale aj železa, odporúča sa súčasné použitie preparátov železa.

V prípade napadnutia červom je potrebné stanoviť typ parazita a podstúpiť vhodné odčervenie. Na obnovenie normálnej rovnováhy mikroflóry v gastrointestinálnom trakte je potrebné používať probiotiká s použitím enzýmových prípravkov na poruchy trávenia.

Dôležitú úlohu pri zotavovaní pacienta s megaloblastickou anémiou zohráva správna vyvážená strava.

Ľudové prostriedky

Liečba zhubnej anémie bude efektívnejšia, ak okrem liekov bude používať aj metódy alternatívnej medicíny. S ich pomocou je možné zvýšiť hladinu hemoglobínu v krvi a zlepšiť procesy absorpcie kyanokobalamínu v gastrointestinálnom trakte.

Terapeutická schéma Anémia s nedostatkom B12:

1. Šťava s medom. Každý deň je potrebné vziať 150 ml šťavy z granátových jabĺk, citrónov, jabĺk a mrkvy. Ak chcete zlepšiť chuť, môžete pridať 1 lyžička. med.
2. Mrkvová šťava s citrónom. Zložky sa zmiešajú v rovnakých dávkach a užívajú sa nalačno.
3. Cesnaková tinktúra. Rozomlieť 300 g zeleniny a zalejeme 1 l alkoholu. Schopnosť tesne uzavrieť a umiestniť na tmavom, chladnom mieste. Pred použitím trvajte 21 dní. Pri pernicióznej anémii musí byť liečba dlhá, 3-4 týždne, musíte užívať liek 20 kvapiek 2-3 krát denne.

prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju anémie chudobnej na B12, musí človek dodržiavať vyváženú stravu a konzumovať dostatočné množstvo potravín obsahujúcich vitamín B12. Vegetariáni musia v ponuke jedlá sóju a mlieko alebo pravidelne užívať multivitamínové prípravky.

Ak existujú sťažnosti na zhoršenie zdravia alebo inváziu hlíst, podrobte sa komplexnému vyšetreniu a liečbe. Keď sa zistí nedostatok kyanokobalamínu, začnite používať vitamínové prípravky a pravidelne vyšetrujte špecialistom.

Anémia s nedostatkom B12: príčiny, príznaky a liečba

Anémia s deficitom B12 je ochorenie charakterizované zhoršenou tvorbou krvi a je spôsobené nedostatkom vitamínu B12 v ľudskom tele. Táto patológia je pomerne zriedkavá, ale trpí nedostatkom vitamínu B12 častejšie ako žena, čo môže byť spôsobené tehotenstvom.

Príčiny anémie z nedostatku B12

Moderná medicína pozná veľa dôvodov, ktoré vyvolávajú vývoj príslušného patologického stavu, ale všetky sa zmenšujú na nedostatok vitamínu B12 v ľudskom tele. Príčiny anémie chudobnej na B12 by sa preto mali posudzovať v spojení s dôvodmi nedostatku vyššie uvedeného vitamínu.

Hlavné príčiny vzniku ochorenia sú: t

1. Nedostatočný príjem vitamínu B12 z potravy. Ľudské telo nie je schopné samostatne syntetizovať tento vitamín, pochádza len z potravy. Rastliny neobsahujú vitamín B12, jeho zdrojom sú len mäso, ryby, mliečne výrobky. Spravidla sú tieto výrobky zahrnuté do stravy každého normálneho človeka, ale v prípade vývoja chronického alkoholizmu alebo hladovania je vývoj anémie B12 s nedostatkom takmer nevyhnutný.
2. Zhoršená absorpcia vitamínu B12 v čreve. Faktory, ktoré vedú k zhoršeniu funkcie čriev, sú: t
   • autoimunitnú alebo atrofickú gastritídu;
   • rakovinu žalúdka;
   • vrodený nedostatok vnútorného faktora Hrad;
   • zápalové ochorenia tenkého čreva (enteritída);
   • intestinálne nádory;
   • parazitických infekcií.

Prirodzene, porušenie intestinálnej absorpcie vitamínu B12 sa uskutoční po odstránení časti žalúdka a tenkého čreva zo zdravotných dôvodov.

Stojí za zmienku, že najčastejšou príčinou rozvoja anémie chudobnej na B12 je nedostatočný príjem príslušného vitamínu do tela.

Všimnite si prosím: často chudobná anémia B12 sa vyvíja u vegánov, ktorí nekonzumujú potravu pre zvieratá. Faktom je, že tento vitamín nie je obsiahnutý v potravinách rastlinného pôvodu, preto by vegáni mali jesť potraviny, ktoré sú umelo obohatené B12, ako aj špeciálne vitamínové komplexy. Prečítajte si viac o význame vitamínu B12 vo vegánskej strave a zdrojoch tohto vitamínu v článku „Vitamín B12 v strave vegánov: prečo je to dôležité?“.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Zásoby tohto vitamínu v ľudskom tele sú dostatočne veľké, takže klinické prejavy anémie s deficitom B12 nemusia byť dlho. Choroba sa vyvíja veľmi pomaly av počiatočných štádiách je charakterizovaná slabosťou, zvýšenou únavou a ospalosťou - absolútne nešpecifickými príznakmi.

Medzi hlavné klinické prejavy anémie s deficitom B12 patrí:

1. Poškodenie krvných buniek. To sa prejavuje závratmi a častou mdlobou, bledosťou a žltosťou slizníc / kože, neznášanlivosťou k fyzickej námahe, bolesťou v oblasti srdca, rýchlym srdcovým rytmom, výskytom „predných očí“ pred očami a zväčšenou slezinou. V zásade, keď sa objaví iba jeden z vyššie uvedených prejavov, osoba by mala hľadať kvalifikovanú pomoc, nie je vôbec nevyhnutné, aby bol súčasne prítomný komplex príznakov tvorby krvných buniek.
2. Porážka zažívacieho systému. Tento symptóm je najskorším príznakom anémie z nedostatku B12 a prejaví sa:
   • zažívacie poruchy;
   • znížená chuť do jedla;
   • bolesť a pálenie v ústach;
   • poruchy chuti;
   • epigastrickej bolesti po jedle;
   • časté infekcie v ústnej dutine.
3. Poškodenie nervového systému. Zvyčajne sa vyskytujú len v prípade zanedbanej formy anémie s nedostatkom B12 a sú:
   • zmyslové poškodenie prstov a zápästí;
   • parestézie - necitlivosť, "brnenie" v určitých častiach tela;
   • znížená svalová sila;
   • problémy s močením a defekáciou.

Najnebezpečnejším prejavom anémie chudobnej na B12 sú mentálne poruchy, ktoré sú indikované psychózou, depresiou, halucináciami, kŕčmi, nespavosťou.

Venujte pozornosť: všetky symptómy uvažovaného ochorenia sú nešpecifické, to znamená, že môžu indikovať vývoj iných ochorení. Preto ich lekári vždy berú do úvahy len v spojení s inými diagnostickými údajmi.

Diagnóza anémie z nedostatku B12

Len pacientove sťažnosti na symptómy, ktoré sú opísané vyššie, nie sú dôvodom na diagnostiku daného ochorenia. Proces diagnostiky anémie s deficitom B12 je pomerne komplikovaný, pretože bude potrebné vykonávať nasledujúce činnosti:

• vyšetrenie krvi vykonaním všeobecnej klinickej a biochemickej analýzy v laboratóriu;
• urobiť punkciu kostnej drene.

A napriek tomu je potrebné, aby bol pacient s podozrením alebo už ustanovený B12 deficiujúcou anémiou úplne vyšetrený, pretože bude potrebné určiť príčinu patológie.

Liečba anémie s deficitom B12

Liečba uvažovaného ochorenia sa uskutočňuje len komplexným spôsobom, pretože lekári čelia úlohe rýchleho obnovenia normálneho fungovania hematopoetického, tráviaceho a nervového systému.

Liečba liekmi

Podstata tohto typu liečby spočíva v riadení vitamínu B12 zvonku. Indikácie na predpísanie takejto liečby sú potvrdenou diagnózou anémie B12 a výrazným klinickým obrazom daného ochorenia.

Najčastejšie sa príprava vitamínu B12 podáva intramuskulárne, ale jeho príjem vo forme tabliet je tiež povolený v prípade presného určenia skutočnosti, že vitamín B12 je nedostatočne požitý s jedlom.

Liečba ochorenia začína intramuskulárnou injekciou 500-1000 μg vitamínu B12 raz denne. Trvanie liečby liekmi je najmenej 6 týždňov, potom lekári prenesú pacienta na udržiavaciu liečbu - dávka v tomto prípade bude 200-400 μg lieku 2-4-krát mesačne. V niektorých prípadoch sa takáto udržiavacia liečba vykonáva počas celého života pacienta.

Venujte pozornosť: počas obdobia liečby B12 nedostatočnou anémiou, musí byť pacient sledovaný z hľadiska účinnosti liečby - krv je odoberaná na laboratórne testovanie 2-3 krát týždenne. Po 1 mesiaci spravidla dochádza k úplnej normalizácii parametrov periférnej krvi, oslabeniu neurologických prejavov a obnoveniu práce tráviaceho systému. Hneď ako sa pacient prenesie na udržiavaciu liečbu, raz za mesiac sa odoberá krv na analýzu.

Krvná transfúzia

Tento spôsob liečby zahŕňa transfúziu krvi pacientovi, ale častejšie sa používa hmotnosť erytrocytov. Keďže táto metóda je v určitom zmysle považovaná za dosť zložitú a dokonca nebezpečnú, používa sa len vtedy, ak je život pacienta priamym ohrozením v dôsledku rozvoja nedostatočnej anémie v B12. Bezpodmienečné indikácie na transfúziu krvi:

• ťažká anémia, keď má pacient hladinu hemoglobínu nižšiu ako 70 g / l;
• anémia kóma, prejavujúca sa stratou vedomia.

Keďže krvná transfúzia je predpísaná iba s potvrdenou diagnózou, súčasne s týmto postupom sa predpisuje aj intramuskulárne podanie prípravku vitamínu B12. Ale krvná transfúzia alebo hmotnosť červených krviniek sa okamžite zastaví, hneď ako sa život ohrozujúci stav chorého stavu odstráni.

Korekcia výkonu

Veľmi často sa B12 deficiujúca anémia lieči diétou, ale je to možné len s včasnou diagnózou ochorenia. V ponuke pacienta by mali byť potraviny bohaté na vitamín B12 a dôležité na liečbu anémie:

• slivková šťava;
• Zelenina, Zelenina, Šaláty a raňajkové cereálie;
• mäso, smotana a maslo;
• repa, mrkva, kukurica, paradajky;
• droby - hovädzie a kuracie pečeň, srdce;
• treska, kapor, makrela;
• králičie mäso.

Je dôležité jesť plne a pestrofarebne. Tu je ukážkové menu na deň pre pacientov s diagnostikovanou anémiou deficitu B12:

• 1 raňajky - šalát z čerstvej kapusty s pridaním jabĺk a kyslej smotany, omelety, ovsenej kaše s mliekom;
• 2 raňajky - čaj a 100 gramov syra (maximálne množstvo);
• obed - boršč v mäsovom vývare so zakysanou smotanou, vyprážané kurča s varenou ryžou a kompótom;
• popoludňajší čaj - dogrose decoction;
• večera - mäso zrazy s cibuľou a vajcom, mrkvový pyré, pohánka a tvarohový kastról, slabý čaj;
• za noc - kefír.

Venujte pozornosť: Odborník by mal mať diétne menu pre pacientov s diagnostikovanou anémiou B12 s nedostatkom, keďže by sa mal brať do úvahy celkový zdravotný stav, prítomnosť bežných patológií a individuálna citlivosť organizmu na rôzne produkty.

Prognóza anémie s deficitom B12

Ak sa uvažované ochorenie diagnostikovalo v počiatočnom štádiu jeho vývoja, liečba sa okamžite predpisovala a vykonala a normalizácia parametrov periférnej krvi sa vyskytla v priebehu mesiaca alebo pol, prognóza by bola mimoriadne priaznivá. Hneď ako sa hlavná terapia vykoná, obnoví sa zdravotný stav a pacient sa vráti do zvyčajného rytmu života. Ale ak existuje:

• neskorý začiatok liečby;
• príznaky poškodenia centrálneho nervového systému;
• nedostatok účinku liečby;
• dedičná forma anémie s nedostatkom B12,

potom budú prognózy nepriaznivé. S najväčšou pravdepodobnosťou bude pacient nútený podstúpiť liečbu po zvyšok svojho života, často ťažká forma anémie chudobnej na B12 končí v kóme a je smrteľná.

B12 chudokrvnosť - stav, ktorý nie je život ohrozujúci, veľmi zákerný. Ak osoba venuje pozornosť najskorším príznakom daného stavu, lekár bude schopný rýchlo určiť príčinu vzniku ochorenia a vykonať účinnú liečbu.

Tsygankova Yana Alexandrovna, lekársky komentátor, terapeut najvyššej kategórie kvalifikácií

9,917 zobrazení, dnes 4 zobrazenie

B12-nedostatočná anémia a folická deficiencia: príčiny, prejavy, diagnostika, liečba

Predtým bola anémia s deficitom B12 (Addison-Birmerova choroba) nazývaná malígna anémia alebo pernicitná anémia. Prvý, kto vyhlásil existenciu takejto choroby a opísal túto možnosť, bol lekár z Anglicka, Thomas Addison, a to sa stalo v roku 1855. Neskôr, nemecký Anton Birmer oznámil chorobu v podrobnejšej forme, ale stalo sa to len o 17 rokov neskôr (1872). Avšak, akademický svet uznal primát Addison, preto, na návrh francúzskeho lekára Armand Trousseau, patológia začala byť nazývaný menom autora, to je, Addisonova choroba.

Prelom v štúdii tejto vážnej choroby nastal už v 20. rokoch minulého storočia, keď americkí lekári George Wipple, William Murphy a George Minot na základe svojho výskumu uviedli, že ochorenie je liečiteľné, ak je v strave pacienta prítomná surová pečeň. Dokázali, že anémia s nedostatkom B12 je vrodenou insolventnosťou žalúdka pri uvoľňovaní látok, ktoré zabezpečujú absorpciu vitamínu B12, za ktoré v roku 1934 získali Nobelovu cenu za fyziológiu a medicínu.

V súčasnosti je megaloblastická anémia spojená s nedostatkom kyanokobalamínu (vitamín B12) známa ako anémia s deficitom B12 a kombinovaná forma v dôsledku nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej (vitamín B9), ako anémie s deficitom folikulu B12.

Aké sú podobnosti a rozdiely?

Ako je uvedené vyššie, anémia s deficitom B12 a B12-kyselina listová je zahrnutá v skupine s megaloblastickou anémiou, ktorá sa vyznačuje znížením produkcie DNA, čo zase zhoršuje proliferáciu buniek schopných rýchleho delenia. Toto sú bunky:

• Kostná dreň;
• Krycia vrstva kože;
• Sliznice;
• Gastrointestinálny trakt.

Zo všetkých rýchlo sa množiacich buniek sú hematopoetické (hematopoetické) bunky najviac náchylné na zrýchlenú reprodukciu, takže príznaky anémie patria medzi prvé klinické prejavy týchto megaloblastických anémií. Často sa vyskytujú prípady, keď okrem anémie (pokles hladiny erytrocytov a hemoglobínu) existujú aj iné príznaky hematologickej patológie, napríklad zníženie počtu krvných doštičiek - krvných doštičiek (trombocytopénia), neutrofilných leukocytov (neutropénia, agranulocytóza), ako aj monocytov a retikulocytov.

krv pre anémiu s deficitom B12

Prečo sú tieto varianty anémie navzájom prepojené a aký je ich rozdiel? Faktom je, že:

1. Prítomnosť a priama účasť vitamínu B12 je veľmi dôležitá pre tvorbu aktívnej formy kyseliny listovej, ktorá je zase veľmi potrebná na produkciu tymidínu - dôležitej zložky DNA. Táto biochemická interakcia s účasťou všetkých potrebných faktorov umožňuje plne zabezpečiť normálnu tvorbu krvných buniek a buniek GIT (gastrointestinálny trakt);
2. Ďalšie úlohy sú zverené vitamínu B12: s jeho účasťou sa jednotlivé mastné kyseliny (LC) rozkladajú a syntetizujú. S nedostatočným obsahom kyanokobalamínu je tento proces narušený a škodlivé, zabíjajúce neuróny, kyselina metylmalonová sa začína hromadiť v tele a znižuje produkciu myelínu - látky, ktorá tvorí myelínové puzdro, ktoré nesie elektricky izolujúcu funkciu pre nervové bunky.

Čo sa týka kyseliny listovej, dezintegrácia FA pri jej účasti nepotrebuje a s jej nedostatkom netrpí nervový systém. Okrem toho, ak je pacientovi s deficitom B12 predpísaná kyselina listová ako liečba, potom na krátky čas stimuluje erytropoézu, ale len dokiaľ nie je v nadbytku. Nadmerné množstvo drogy spôsobí, že všetky B12 budú prítomné v tele, to znamená aj to, ktoré bolo určené na zabezpečenie rozpadu LCD. Samozrejme, takáto situácia nevedie k dobrému - nervové tkanivá sú ešte viac zasiahnuté, hlboké degeneratívne zmeny v mieche sa vyvíjajú so stratou motorických a zmyslových funkcií (skleróza sklerózy, funicular myelosa).

Nedostatok vitamínu B12 spolu so zhoršenou proliferáciou hematopoetických buniek a rozvojom anémie má negatívny vplyv na nervový systém (NS), zatiaľ čo nedostatok kyseliny listovej ovplyvňuje iba delenie hematopoetických buniek, ale neovplyvňuje zdravie nervového systému.

Význam vnútorného faktora

Kyanokobalamín z potravy prijímanej v gastrointestinálnom trakte je absorbovaný tzv. Vnútorným faktorom (HF). Tu je postup:

• V žalúdku B12 nie je v zhone, aby sa absorboval s vnútorným faktorom, ako sa predtým verilo, že nájde proteín-R a spojí sa s ním, vo forme komplexu „Vit B12 + proteín-R“, ktorý pôjde do dvanástnika a už tam, pod vplyvom proteolytického účinku. enzýmy sa rozkladajú;
• V dvanástniku sa kyanokobalamín uvoľňuje z proteínu-R a vo voľnom stave naráža na vnútorný faktor, ktorý tam prišiel, interaguje s ním a vytvára ďalší komplex - „Vit B12 + VF“;
• Komplex „Vit B12 + HF“ je poslaný do jejuna, nachádza receptory určené pre vnútorný faktor, spája sa s nimi a je absorbovaný;
• Po absorpcii "kyanokobalamín" sedí na transportnom proteíne transkobalamín II, ktorý ho zavedie na miesta hlavnej aktivity alebo do depa, aby vytvoril rezervu (kostná dreň, pečeň).

Samozrejme, prečo je tak veľký význam venovaný vnútornému faktoru, pretože ak je s ním všetko v poriadku, potom takmer všetok kyanokobalamín prijatý z potravín bezpečne dorazí na miesto určenia. Inak (v neprítomnosti HF) sa iba 1% vitamínu B12 difunduje cez črevnú stenu a potom osoba nedostane potrebné množstvo takého dôležitého vitamínu.

Denná potreba tela pre kyanokobalamín je od 3 do 5 µg, a je to od 4 do 5 gramov na sklade, takže je možné vypočítať, že ak úplne vylúčime príjem vitamínu B12 (napríklad počas gastrektómie), zásoby sa vyčerpajú v 3 až 5-násobnom množstve. 4 roky. Všeobecne platí, že dodávky vitamínu B12 je určený pre 4-6 rokov, zatiaľ čo kyselina listová v neprítomnosti príjmu zmizne v priebehu 3-4 mesiacov. Preto môžeme konštatovať, že nedostatok B12 počas tehotenstva neohrozuje, ak predtým bola jeho hladina normálna, ale kyselina listová, ak žena nekonzumovala surové ovocie a zeleninu, je schopná klesnúť pod prípustnú hranicu a vytvoriť deficitný stav (vývoj anémie chudobnej na kyselinu listovú) ).

Vitamín B12 sa nachádza v živočíšnych produktoch, kyselina listová sa nachádza takmer vo všetkých potravinách, ale kyanokobalamín je pozoruhodne tolerantný k tepelnému spracovaniu na dlhú dobu a je uložený na vstup do tela, čo nemožno povedať o kyseline listovej po 15 minútach varu z tohto vitamínu. stopa zostáva...

Aký je dôvod nedostatku týchto vitamínov?

Nedostatok kyanokobalamínu môže byť spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

1. Nízky príjem vitamínu B12 z potravy (keď osoba z vlastnej iniciatívy alebo z iných dôvodov stráca produkty, ktoré nesú telo kyanokobalamínu: mäso, pečeň, vajcia, mliečne výrobky), alebo úplný prechod na vegetariánstvo (vitamín B12 je ťažké nájsť v potravinách rastlinného pôvodu);
2. Porušenie sekrécie vnútorného faktora v dôsledku slizničnej atrofie, ktorá vzniká v dôsledku dedičnej citlivosti, vystavenia toxickým látkam, účinku protilátok a v dôsledku toho vzniku atrofickej gastritídy. Podobné následky čakajú na pacienta v prípade úplného odstránenia žalúdka (gastrektómia), pričom strata len časti orgánu ponecháva sekréciu neporušenú;
3. Nedostatok receptorov, ktoré vnútorný faktor potrebuje na viazanie, ktorý sa vyskytuje vo všetkých častiach gastrointestinálneho traktu Crohnovej choroby, divertikuly a nádorov tenkého čreva, tuberkulózy a resekcie ilea, črevného infantilizmu (celiakia), chronickej enteritídy;
4. Konkurenčná absorpcia kyanokobalamínu v gastrointestinálnom trakte červami alebo mikroorganizmami, ktoré sa po aplikácii anastomóz rýchlo množia;
5. Porucha exokrinnej funkcie pankreasu a jej dôsledok je porušenie rozdelenia proteín-R, ktoré zabraňuje naviazaniu vitamínu B12 na vnútorný faktor;
6. Pomerne zriedkavá, vrodená anomália je zníženie transkobalamínu a narušenie pohybu kyanokobalamínu do kostnej drene.

S vitamínom B9 je všetko oveľa jednoduchšie: je obsiahnuté v takmer všetkých produktoch, je pozoruhodne absorbované v zdravom čreve a necíti potrebu akéhokoľvek vnútorného faktora. Problémy vznikajú, ak:

• Strava kvôli rôznym okolnostiam pacienta je extrémne chudobná;
• Osoba trpiaca nervóznou anorexiou zámerne odmieta jesť;
• Vek pacienta sa považuje za starší;
• Alkoholické „otrasenie“ z abstinenčného syndrómu s dlhotrvajúcim tvrdým pitím (nie na plnohodnotné jedlo - nevylezie);
• Existuje syndróm zhoršenej intestinálnej absorpcie (gastrointestinálne ochorenia: Crohnova choroba, celiakia, črevné nádory atď.) - hlavná príčina B12-folickej deficiencie anémie;
• Zvyšuje sa potreba kyseliny listovej, ktorá sa vyskytuje počas tehotenstva, niektorých kožných ochorení (psoriáza, dermatitída), zhoršeného využitia (alkoholizmus, vrodené ochorenia metabolizmu folátov).

Mimochodom, nedostatok vitamínu B9 nie je tak zriedkavo pozorovaný u ľudí, ktorí sú nútení užívať antikonvulzíva po dlhú dobu, vrátane fenobarbitalu, takže túto skutočnosť treba vziať do úvahy pri predpisovaní takejto liečby.

Ako sa javia deficitné stavy B12 a B9?

Ak sa popísané stavy označujú ako anémie, potom je samozrejmé, že všetky príznaky anémie budú charakteristické pre tieto stavy:

1. Rýchly nástup únavy, dokonca aj s minimálnou fyzickou aktivitou, slabosťou, zníženým výkonom;
2. Epizódy černenia v očiach;
3. Sklon k hypotenzii (zníženie krvného tlaku);
4. Respiračná porucha (túžba urýchliť krok alebo iné pohyby spôsobujú dýchavičnosť);
5. Opakujúce sa bolesti hlavy, často závraty;
6. Často sa zaznamenáva porucha rytmu (tachykardia);
7. Svetlá žltá (subictericity);
8. V ústnej dutine sa objavujú problémy so znakmi charakteristickými pre glositídu: papily sú atrofované, povrch jazyka je lakovaný, jazyk sa zväčšuje a bolí;
   
9. Môže zvýšiť pečeň a slezinu;
10. Nadýchanie dolných končatín;
11. Časté stolice, ktoré sa však môžu striedať so zápchou;
12. Výrazný pokles chuti do jedla a následne aj hmotnosť.

Vzhľadom na to, že existuje triáda syndrómov s nedostatkom kyanokabalamínu (poškodenie krvi, gastrointestinálneho traktu a nervového systému) a nedostatok kyseliny listovej, nervový systém netrpí, nasledujúce príznaky naznačujúce postihnutie nervového systému v patologickom procese sa budú vzťahovať len na B12- stav deficitu:

• Funikulárna myeloza (degeneratívna patológia miechy), ktorá v závažnosti nekoreluje s klinickými prejavmi anémie;
• Periférna polyneuropatia so svalovou slabosťou, poruchou citlivosti a zníženými reflexmi šľachy;
• V iných prípadoch sa na základe anémie, zriedkavo - mentálnych porúch pozorujú depresívne stavy, porucha pamäti.

Treba poznamenať, že stavy deficitu B12 a folikulu sa nelíšia a príznaky nie sú zvlášť bohaté. Až donedávna boli ochorenia pripisované patológii staroby, hoci v posledných rokoch došlo k tendencii k „omladeniu“ - tento druh anémie sa začal objavovať u mladých ľudí.

diagnostika

Klinicky sa prejavujúca ikterická sklera a žltnutie kože sú príznaky, ktoré dávajú dôvody na okamžité odoslanie pacienta do laboratória, kde začína diagnostika folických a B12-deficitných stavov.

V prvej fáze laboratórneho výskumu je podozrenie na megaloblastickú anémiu:

1. Pre tieto stavy je typický úplný krvný obraz (UAC): nízke hladiny červených krviniek a hemoglobínu, trombocytopénia, neutropénia s polysegmentáciou, CP je zvyčajne vyššia ako 1, makrocytóza, poikilocytóza, anizocytóza, erytrocyty - Jollyho telo, Kebotove krúžky;
2. Zvýšené hodnoty bilirubínu v dôsledku neviazanej frakcie v biochemickom krvnom teste (LHC).

Vzhľadom na to, že iná hematologická patológia (hypoplastické a aplastické stavy, hemolytická anémia, leukémia) môže poskytnúť podobný obraz periférnej krvi, pacient musí podstúpiť punkciu miechy, v ktorej sa nachádzajú megaloblasty (charakteristický znak anémie chudobnej na B12), obrovské megakaryocyty a bunky radu granulocytov.

Po laboratórnych testoch (alebo súbežne s nimi) pacient spravidla čaká na „hroznú procedúru“ - fibrogastroskopiu (FGS), podľa ktorej je zrejmé, že sliznica žalúdka je atrofovaná.

Ďalšia diagnóza anémie chudobnej na B12 vyžaduje jej oddelenie od anémie spojenej s nedostatkom vitamínu B9. Je veľmi dôležité starostlivo zozbierať históriu pacienta: preskúmať jeho životný štýl a výživu, dôkladne identifikovať symptómy, preskúmať stav kardiovaskulárneho a nervového systému, ale špecifikácia diagnózy stále vyžaduje laboratórne testy. Tu je potrebné poznamenať, že diferenciálna diagnóza týchto dvoch anémií je v bežných laboratóriách zložitá, pretože je potrebné stanoviť kvantitatívne hodnoty vitamínov:

• Mikrobiologická metóda nie je ani zďaleka dokonalá a poskytuje iba približné výsledky;
• Rádioimunologické štúdie nie sú dostupné pre obyvateľov obcí a malých miest, pretože analýza vyžaduje účasť moderných zariadení a vysoko citlivých činidiel, ktoré sú výsadou veľkých miest.

V tomto prípade by bola užitočná analýza moču pre diferenciálnu diagnózu, ktorá určuje množstvo kyseliny metylmalonovej v nej: s anémiou s deficitom B12 sa jej obsah výrazne zvyšuje, zatiaľ čo v prípade folického deficitu zostáva hladina nezmenená.

liečba

Liečba nedostatku kyseliny listovej je obmedzená hlavne na vymenovanie tabliet vitamínu B9 v dávke 5-15 mg / deň. Ak je však diagnóza anémie chudobnej na kyselinu listovú stále sporná, potom sa odporúča začať liečbu intramuskulárnym podaním kyanokobalamínu. Naopak, je to nemožné, pretože pri anémii s nedostatkom B12 použitie kyseliny listovej ešte zhorší situáciu.

Pokiaľ ide o liečbu anémie s deficitom B12, je založená na troch princípoch:

1. Úplne nasýtiť telo kyanokobalamínom tak, aby postačovalo na plnenie funkčných povinností a aby sa uložilo v rezerve;
2. V dôsledku udržiavacích dávok neustále dopĺňajte zásoby;
3. Ak je to možné, snažte sa predísť vzniku anemického stavu.

Je samozrejmé, že hlavnou vecou pri liečbe deficitu B12 bude podávanie kyanokobalamínu, berúc do úvahy zmeny v krvi a závažnosť neurologických príznakov, ak sa vyskytnú.

• Zvyčajne sa liečba začína intramuskulárnym podávaním kyanokobalamínu v dávke 500 mcg denne a oxykobalamínom - 1000 mcg každý druhý deň;
• Ak sa vyskytnú výrazné príznaky poškodenia nervového systému (myelóza), dávka B12 sa zvýši na 1000 mcg (každý deň) a pridá sa 500 mcg adenozylkobalamínu v tabletách, ktoré sa zúčastňujú výmeny, ale neovplyvňujú tvorbu krvi;
• Základom pre stanovenie prípravkov železa je výskyt hypochrómie červených krviniek v krvnom teste na pozadí terapeutických opatrení alebo v prípade zmiešaných foriem ochorenia (anémia s nedostatkom železa B12- +).
• V špeciálnych prípadoch sa využívajú hromadné transfúzie červených krviniek: ak sú jasne indikované príznaky nedostatku kyslíka v mozgu a príznaky anemickej encefalopatie, dochádza k progresívnemu srdcovému zlyhaniu a ak je podozrenie na anemickú kómu - veľmi život ohrozujúci stav pre pacienta;
• Súčasne je priradený terapeutický účinok na faktory, ktoré môžu spôsobiť nedostatok vitamínu B12, s nasledujúcim cieľom: odčervenie (lieky a dávky závisia od typu hlístov), ​​liečba ochorení gastrointestinálneho traktu, operácia rakoviny žalúdka, normalizácia črevnej flóry, Je vyvinutá diéta, ktorá poskytuje dostatočný príjem vitamínu B12 v tele.

Len niekoľko dní od začiatku liečby sa vykoná kontrolný výpočet retikulocytov - kríza retikulocytov bude dôkazom, že taktika liečby bola zvolená správne.

Po zistení normálneho stavu krvi sa pacient prenesie na udržiavaciu liečbu: najskôr každý týždeň a potom každý mesiac sa pacientovi injekčne podá 500 µg B12 a navyše sa každých šesť mesiacov predpíše 2-3 týždňový cyklus vitamínovej terapie (podporná liečba vitamínom B12). ).