Sosudinfo.com

Chudokrvnosť z nedostatku b12 - zhoršená tvorba krvi, ktorú možno zistiť laboratórnym testovaním krvi (CBC). Pomerne často sa táto patológia nachádza počas rutinnej prehliadky. Ak osoba nesleduje svoje zdravie, stav sa zhoršuje a vyžaduje okamžitú a dlhodobú liečbu.

Všeobecné informácie o chorobe

Toto ochorenie má viac ako jedno meno. anémia s nedostatkom b12 sa tiež nazýva pernicistická anémia. Toto meno je požičané z latinčiny a znamená nebezpečné alebo deštruktívne ochorenie. Iný názov je megaloblastická anémia.

Na počesť vedcov, ktorí objavili túto patológiu a opísali procesy patogenézy (koncom 19. - začiatkom 20. storočia), sa anémia B12 nazýva Addison-Birmerova choroba.

Anémia Addison-Birmer sa vyznačuje poklesom počtu červených krviniek (červených krviniek) a následne aj poklesom hemoglobínu. Tieto patologické procesy sú spôsobené nedostatkom kyanokobalamínu, tj vitamínu B12 v ľudskom tele. V prvom rade trpí nervový systém a kostná dreň. Starý názov patológie je malígna anémia.

Najčastejšie B12 odhalí chudokrvnosť nedostatku kyseliny listovej. Tento patologický stav sa vyvíja, keď je v tele nedostatok kyseliny listovej.

Príčiny patológie

Etiológia (príčiny) megaloblastickej anémie je veľmi heterogénna. Zahŕňajú životný štýl človeka a rôzne patologické procesy vyskytujúce sa v tele pacienta. Príčiny anémie chudobnej na B12:

1. Veľmi často je rozvoj anémie chudobnej na B12 spojený s nesprávnym stravovacím správaním pacienta. S výhradou prísnej diéty, vegetariánskeho životného štýlu a pôstu sa táto patológia môže vyskytnúť. Tehotné ženy by mali dohliadať najmä na svoje jedlo a nemali by odmietať potraviny živočíšneho pôvodu. Inak sa dieťa narodí s diagnózou zhubnej anémie.
2. Porucha funkcie absorpcie kyanokobalamínu do krvi.
3. Patologické zmeny čreva (tvorba nádoru), operácia čreva.
4. Nedostatok vnútorného faktora hradu. Je schopný viazať sa na vitamín B12 a zabezpečiť jeho správne vstrebávanie organizmom. V opačnom prípade sa môže vyvinúť megaloblastická anémia. K zníženiu tohto faktora dochádza z niekoľkých dôvodov:
   - určité vrodené abnormality;
   - autoimunitné ochorenie;
   zápal žalúdočnej sliznice (gastritída);
   - chirurgický zákrok.
5. Porucha črevnej mikroflóry, tzv. Dysbakterióza, prispieva k zhoršeniu absorpcie všetkých živín.
6. Počas tehotenstva sa významne zvyšuje potreba tejto látky, preto možno pozorovať pokles hemoglobínu.
7. Nadmerná konzumácia alkoholu vedie k zvýšenej eliminácii vitamínu B12.
8. Napadnutie červami môže tiež spôsobiť Addison-Birmerovu chorobu. V tejto situácii paraziti absorbujú veľké množstvo živín, vrátane vitamínu B12.
9. Patológia obličiek a pečene vedie k zvýšenému uvoľňovaniu tohto užitočného vitamínu. Dokonca aj keď to dosť pochádza z výživy, stále bude existovať nedostatok kyanokobalamínu.
10. Porucha hormonálnej rovnováhy (ochorenie štítnej žľazy).
11. Malígne neoplazmy, ktoré môžu postihnúť akýkoľvek orgán osoby. V tomto prípade dochádza k nadmernej absorpcii vitamínu B12 atypickými bunkami.

Symptomatické symptómy

Symptómy anémie s deficitom B12 sú dosť rôznorodé. Často však existuje dlhý asymptomatický priebeh patológie. Aj prejavy ochorenia Addison-Birmer sú často všeobecnej povahy, preto nie je možné takéto závažné ochorenie okamžite podozriť.

Perniciálna anémia má závažný priebeh, ktorý zahŕňa tri symptómové komplexy (t.j. syndróm). Pri zhubnej anémii existujú patologické príznaky krvného, ​​nervového a tráviaceho systému.

Symptómy krvi sa kombinujú do jedného komplexu symptómov, ktorý sa nazýva anémia. Prejav anemického syndrómu:

1. Hluk a zvonenie v ušiach.
2. Človek môže cítiť silné chvenie v hrudníku (srdcový tep) aj v pokojnom stave.
3. Dýchavičnosť, rýchle dýchanie.
4. Všeobecná slabosť, únava.
5. Človek môže stratiť vedomie.
6. Plášť alebo predný pohľad.
7. Menšia bolesť v srdci.

Príznaky megaloblastickej anémie z gastrointestinálneho traktu:

1. Na skúšku môžete vidieť externé zmeny v jazyku. To sa stáva jasné (karmínové) a hladké, ako by lakované.
2. Pacient môže cítiť pálenie a brnenie v jazyku.
3. Pozorované chudnutie.
4. Chuť je stratená alebo znížená.
5. Zápcha.
6. Nevoľnosť, vracanie v ťažkých prípadoch.

Malígna anémia je charakterizovaná poškodením nervových plexusov na periférii (komplex neurologických symptómov). V tomto prípade budú príznaky anémie s deficitom B12:

1. Brnenie, znecitlivenie a nepohodlie v nohách a ramenách.
2. Svalová slabosť Pacienti si niekedy všimnú, že všetko spadne z ich rúk. Je to spôsobené tým, že svalové vlákna oslabujú a nedokážu sa vyrovnať s bežnou záťažou. Z tohto dôvodu je v nohách triaška a extrémna únava.
3. Porucha chôdze.
4. Tuhosť v dolných končatinách.

Ak sa megaloblastická anémia nelieči, patologické zmeny môžu ovplyvniť mozog a miechu. Príznaky anémie z nedostatku B12 v tomto prípade budú:

1. Existujú kŕče. Môžu sa vyskytnúť kontraktilné pohyby, malé aj veľké svaly.
2. V dolných končatinách sa pozoruje zníženie citlivosti na vibračné pohyby.

Zo strany vnútorných orgánov sa pozorujú aj patologické zmeny. Výrazne sa znižuje sekrécia žalúdka a atrofia slizníc. Veľkosť pečene a sleziny sa zvyšuje. Toto môže byť určené palpáciou prednej brušnej steny.

Existujú dve formy megaloblastickej anémie:

1. Primárna forma. Patológia sa vyvíja v dôsledku genetických zmien v tele. Často sa vyskytujú u detí.
2. Sekundárna forma. Ochorenie sa vyskytuje u dospelých. Jeho výskyt súvisí s vplyvom nepriaznivých faktorov zvonka aj vo vnútri tela.

Závažnosť choroby

Závažnosť symptómov zhubnej anémie závisí od závažnosti patologického procesu. Existuje niekoľko stupňov závažnosti megaloblastickej anémie. Táto separácia je založená na hemoglobíne v krvi pacienta:

1. Mierna zhubná anémia - hodnoty hemoglobínu v rozmedzí 90 - 109 g / l.
2. Perniciálna anémia strednej závažnosti - obsah hemoglobínu v krvi je od 70 do 89 g / l.
3. Anémia Addison-Birmer ťažký - obsah hemoglobínu v krvi je nižší ako 69 g / l.

Na stanovenie závažnosti megaloblastickej anémie je potrebné poznať normálne hodnoty hemoglobínu:

• pre mužov od 129 do 159 g / l;
• pre ženy - od 110 do 129 g / l.

Diagnostické opatrenia

Diagnóza megaloblastickej anémie je súborom komplexných opatrení:

1. Počas úvodnej liečby je potrebné podrobne si vypočuť pacienta. Je potrebné sa pýtať na všetky sťažnosti, ktoré má osoba. Ako dlho si všimol zhoršenie svojho zdravia a pohody? Lekár tiež jemne vie, či existuje dedičná predispozícia k ochoreniam žalúdka, čriev. Rovnako dôležité sú životné a pracovné podmienky pacienta.
2. Počas vyšetrenia sa pacientova koža a svetlý lakovaný jazyk nemôžu odtiahnuť od lekára. Pri meraní krvného tlaku je výrazná hypotenzia (nižšie hodnoty). Rýchle palpitácie, to sa dá určiť sondovaním pulzu alebo auskultácie oblasti srdca.
3. Laboratórny krvný test. Megaloblastická anémia sa vyznačuje poklesom počtu krvných doštičiek, erytrocytov a ritukulocytov. Hladina hemoglobínu sa znižuje, ale index farby sa zvyšuje. Normálne by sa jeho hodnoty mali pohybovať od 0,85 do 1,05. Pri diagnóze farebného indexu "megaloblastickej anémie" 1,06 alebo viac.
4. Biochemické štúdie krvi. Táto štúdia je zameraná na identifikáciu komorbidít. Pri Addison-Birmerovej chorobe sa zistili vysoké hladiny železa, bilirubínu a laktátdehydrogenázy.
5. V sére stanovte hladinu kyanokobalamínu. Výrazne sa znížil.
6. Laboratórne vyšetrenie moču. Táto analýza pomôže identifikovať primárne a súvisiace ochorenia.
7. Laboratórna diagnostika kostnej drene. Odhalenie tvorby červených krviniek vo veľkých množstvách.
8. Na identifikáciu patológie srdcovej aktivity sa vykonáva elektrokardiografia. Je možné zistiť tachykardiu, arytmie a príznaky nedostatkov výživy myokardu.

liečba

Ak sa chcete zbaviť príznakov megaloblastickej anémie a vyliečiť ochorenie, musíte kontaktovať špecialistu, ktorý vám predpíše účinnú liečbu. Liečba zhubnej anémie musí začať identifikáciou základnej patológie. Ak sa zistí nádor, je nutná chirurgická liečba. V prítomnosti malígnych novotvarov bude liečba závisieť od štádia ochorenia. Gastritída tiež vyžaduje špecifickú liečbu, pri detekcii červov sa vykonáva antiparazitická liečba.

Účinnou liečbou zhubnej anémie je korekcia hladiny vitamínu B12. Niekoľko dní sa podáva intramuskulárny kyanokobalamín. Dospelí za deň, musíte zadať 200 - 500 mikrogramov látky, s ťažkou Addison-Birmerovou chorobou, dávka sa môže zvýšiť na 1000 mikrogramov denne. Takéto ošetrenie sa musí vykonať do troch dní.

Keď sa indikátory zlepšia, dávka lieku sa zníži na 150 - 200. Injekcia sa vykonáva raz za 30 dní. Podporná liečba anémie s deficitom B12 je pomerne dlhá od 12 do 24 mesiacov.

Ak má megaloblastická anémia ťažký priebeh alebo sa vyskytla anémická kóma, mali by sa vykonať transfúzie červených krviniek.

Nerobte bez nefarmakologickej liečby anémie chudobnej na B12, ktorá je v strave. V dennej strave by mali byť zahrnuté vajcia, mliečne výrobky z pečene a mäsové jedlá.

Na dosiahnutie úplného uzdravenia je potrebné splniť všetky vymenovania špecialistu a odmietnuť samoobsluhu.

Preventívne opatrenia

Megaloblastickej anémii je ľahšie sa vyhnúť ako liečiť. Preto je potrebné dodržiavať určité pravidlá:

1. Potrebujete jesť správne. Mali by ste jesť potraviny bohaté na kyanokobalamín.
2. Choroby žalúdka a čriev sa musia okamžite liečiť, aby sa zabránilo nepriaznivým účinkom.
3. Každých šesť mesiacov môžete piť vitamíny podľa predpisu lekára.
4. Po chirurgickej liečbe žalúdka alebo čriev sa v špecifickej dávke predpisuje kyanokobalamín.
5. Je potrebné užívať drogy len po konzultácii s odborníkom.

komplikácie

Ak nepôjdete včas k lekárovi, môžu sa vyskytnúť rôzne komplikácie: t

1. Pernicious kóma. Pri dlhodobom poklese počtu červených krviniek sa pozoruje hladovanie mozgového tkaniva. S prudkým poklesom červených krviniek človek stráca vedomie kvôli pretrvávajúcej hypoxii mozgu. V tomto prípade osoba nemá žiadnu reakciu na environmentálne stimuly. Tento stav je veľmi nebezpečný a bez správnej liečby môže viesť k invalidite alebo smrti.
2. Funikulárna myelosa je patológia spojená s léziami periférnych nervov (to sú nervy, ktoré zabezpečujú komunikáciu medzi orgánmi a mozgom a miechou). Ak je choroba stredne závažná, potom je svalová slabosť, porušenie citlivosti kože a nepohodlie. V ťažkej patológii sa môže vyskytnúť paralýza dolných končatín, spontánne močenie a fekálna inkontinencia.
3. Vývoj patológie vnútorných orgánov (pečeň, obličky, srdce a tak ďalej).

Je potrebné pripomenúť, že v prípade závažnej anémie chudobnej na b12 sa stávajúce patologické stavy nervového systému stávajú trvalými. Preto keď sa objavia prvé príznaky choroby, je potrebné obrátiť sa na terapeuta. Predpíše potrebné preskúmanie. Ak sa zistí anémia, pacient sa obráti na hematológa na konzultáciu.

Vnútorné choroby / pre študentov medicíny / Prednášky / VYBRANÉ prednášky (c) Matrix. Neo / B12-nedostatočná anémia

Kandidát lekárskych vied, docent V.A. Tkachev

₁₂-nedostatočná anémia je závažná progresívna anémia, ktorá sa vyskytuje, keď je poškodená absorpcia vitamínu B₁₂, s potravou, kvôli zníženej (alebo v neprítomnosti) sekrécii vnútorného gastrického faktora.

Nomenklatúra názvu tohto ochorenia je iná a v literatúre sa často označuje ako zhubná anémia (perniciosa - fatálna), Addison-Birmerova malígna choroba (podľa priezviska autorov) a tiež megaloblastická anémia (hematopoéziou).

Ľudia nad 40 rokov sú chorí. Ženy sú na túto chorobu náchylné dvakrát častejšie ako muži a predovšetkým vo veku 50 - 60 rokov. Prípady B sú známe₁₂-nedostatočná anémia u detí kŕmených kozím mliekom alebo formuláciami suchého mlieka. Výskyt sa pohybuje od 20 do 60 prípadov na 10 000 obyvateľov.

Historické pozadie. Prvý opis tohto ochorenia bol urobený Coombs v roku 1822 a nazval ho ťažkou primárnou anémiou. V roku 1855 opísal Addisonov lekár toto utrpenie ako idiopatickú anémiu. V roku 1872 Birmer publikoval výsledky pozorovania skupiny pacientov trpiacich progresívnou pernicióznou anémiou. Možnosť vyliečenia tejto choroby sa však objavila až v roku 1926, keď Minot a Murphy objavili výrazný terapeutický účinok pri podaní surovej pečene.

O tri roky neskôr, americký fyziológ Castl ukázal, že surové mäso, pečeň, droždie, liečené žalúdočnou šťavou zdravého človeka, majú schopnosť vyvolať remisiu u pacienta so zhubnou anémiou. Štúdie Kastla tvorili základ koncepcie, že v dôsledku interakcie dvoch faktorov - vonkajších, obsiahnutých v surovom mäse, surovej pečeni, kvasinkách a vnútorných, produkovaných žalúdočnou sliznicou - sa vytvára anti-anemická zlúčenina, ktorá zabezpečuje fyziologické dozrievanie buniek kostnej drene.

Bol stanovený charakter vonkajšieho faktora - je to kyanokobalamín (vitamín B)₁₂). Vitamín B₁₂ podľa potrieb organizmu sa používa nielen na hematopoézu v kostnej dreni, ale aj na normálne fungovanie nervového tkaniva a tráviacich orgánov.

Komplexná zlúčenina pozostávajúca z peptidov (vyskytujúcich sa v procese konverzie pepsinogénu na pepsín) a mukoidov (vylučovaných pomocnými bunkami žalúdočnej sliznice) sa nazýva gastromukoproteín alebo vnútorný hradný faktor. Úlohou vnútorného faktora (gastromukoproteín) je tvorba s vitamínom B₁₂ komplex poskytujúci transport kyanokobalamínu cez črevá a zabraňujúci jeho dezintegrácii a inaktivácii. Resorpcia (absorpcia) vitamínu B₁₂ sa vyskytuje v ileu. Ďalej sa vstup do portálneho prietoku krvi uskutočňuje pomocou proteínových nosičov: transkobalamín-1 (-globulín) a transkobalamin-2 (-globulín), ktoré tvoria proteín-B₁₂-komplex vitamínov schopný ukladania v pečeni.

Etiológie. Hlavným faktorom v etiológii ochorenia je endogénny nedostatok vitamínu B.₁₂, vyplývajúce z porušenia jeho absorpcie v dôsledku zastavenia sekrécie vnútorného faktora (gastromukoproteín).

Zhoršená absorpcia₁₂ môže pochádzať zo zápalu gastrointestinálneho traktu alebo malígneho procesu po úplnom alebo úplnom odstránení žalúdka po rozsiahlej resekcii časti tenkého čreva. V zriedkavých prípadoch sa počas normálnej sekrécie vnútorného žalúdočného faktora vyvíja zhubná anémia a je dôsledkom vrodenej neprítomnosti transkobalamínu-2, s ktorým sa vitamín B₁₂ sa viaže a dodáva do pečene, alebo v dôsledku nedostatku proteínového akceptora (vnímača) vitamínu B v čreve₁₂, potrebné na vstup kyanokobalamínu z čreva do krvného obehu. V niektorých prípadoch existuje vývoj genetického faktora₁₂-anémia z nedostatku v dôsledku vrodeného poškodenia produkcie žalúdočného faktora alebo prítomnosti protilátok proti parietálnym bunkám.

K vzhľadu₁₂-Nasledujúce faktory môžu tiež spôsobiť anémiu nedostatku:

zhoršené sanie₁₂ v tenkom čreve v dôsledku chronickej enteritídy alebo gluténovej enteropatie;

konkurencieschopnú absorpciu vitamínu B₁₂ v tenkom čreve so širokou stuhou alebo mikroorganizmami;

úplné vylúčenie potravín živočíšneho pôvodu;

dlhodobé zníženie exokrinnej aktivity pankreasu, čo vedie k porušeniu štiepenia proteínu R, bez ktorého vitamín B t₁₂ nemôže kontaktovať mukopolysacharid;

dlhodobé podávanie určitých liekov: metotrexát, sulfasalazín, triamterén, 6-merkaptopurín, azatioprín, acyklovir, fluorouracil, cytosar, fenobarbital atď.

Patogenéza. Porušenie krvi pre₁₂-nedostatočná anémia je charakterizovaná megaloblastickým typom pre všetky tri krvné výhonky: erytroidné, granulocytické a megakaryocytové. Je zaznamenaná neúčinnosť tvorby červených krviniek: narušená diferenciácia erytroidných buniek a výskyt abnormálnych buniek, ako sú promegaloblasty, megaloblasty (veľké bunky s bazofilnou cytoplazmou a jadro obsahujúce jadrá).

V dôsledku chybného metabolizmu kyseliny listovej (v dôsledku nedostatku B₁₂), ktorá sa podieľa na tvorbe DNA, porušila bunkové delenie. Dôsledkom toho je výrazná intramedulárna smrť erytroidných elementov a pokles počtu červených krviniek na periférii.

Kvôli insolventnosti bunkových elementov krvi sa zvyšuje hemolýza, ktorá sa prejavuje hyperbilirubinémiou, urobilinúriou a zvýšením sterkobilínu vo výkaloch.

Patanatomické zmeny sú charakterizované celkovou anémiou, žltnutím kože a slizníc, mastnou dystrofiou myokardu, pečeňou, obličkami. Kostná dreň je šťavnatá, karmínová kvôli hyperplázii.

Atrofické zmeny v papile jazyka (ich hladkosť), zápalové zmeny (glositída), aftózne vyrážky, praskliny (Gunter glossitis) a atrofia sliznice tváre, podnebia, hltanu a pažeráka sú detekované tráviacimi orgánmi. Najväčšia atrofia je zaznamenaná v žalúdku, ktorý sa vyznačuje riedením jeho stien, tvorbou polypov. Tiež je atrofovaná črevná sliznica. Slezina je zvyčajne normálnej veľkosti alebo zväčšená.

Hepatomegália nevyjadrená. Hemosideróza sa deteguje v pečeni, slezine, obličkách (hrdzavý odtieň rezu) ako výsledok hemolýzy erytrocytov.

V nervových vláknach jazyka (nervové plexusy Meissnera a Auerbacha), ako aj v zadných stĺpcoch miechy (fokálne opuchy s dezintegráciou myelinizovaných nervových vlákien) sa zaznamenali dystrofické zmeny.

Klinické prejavy₁₂-nedostatočná anémia sa často vyvíja postupne: rastúca slabosť, malátnosť, závraty, dyspepsia, tinnitus, tendencia k obezite. Zriedkavo sa ochorenie začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38 ° C, závažnou slabosťou.

Anemický syndróm je charakterizovaný letargiou, bledou pokožkou s citrónovo žltým odtieňom, niekedy (u 12% pacientov) subticterial sclera. V periférnej krvi sa zaznamenáva anémia, častejšie (58%), závažný, so zvýšením indexu farby na 1,4, pokles retikulocytov na 0,5 - 1,0% (u tretiny pacientov - retikulocytóza), poikilocytóza a prítomnosť jollyho teliesok a Cabotových kruhov v červených krviniek. Často sa zistila leukopénia, lymfocytóza, ale trombocytopénia.

V kostnej dreni sú určené príznaky megaloblasticheskoy typu krvi.

Syndróm žalúdočnej dyspepsie (37,% pozorovaní) sa prejavuje belchingom, nevoľnosťou, stratou chuti, stratou chuti do jedla, averziou k jedlu, ťažkosťami v epigastriu, niekedy dysfágiou, pálením jazyka, sliznicou úst. Pri endoskopii sa zistia atrofické zmeny v sliznici pažeráka a žalúdka.

Syndróm črevnej dyspepsie je charakterizovaný nestabilnou stolicou, stratou hmotnosti.

Glossitída sa prejavuje prítomnosťou „opareného“ (červeného) alebo „lakovaného“ jazyka s trhlinami. Bolesť v jazyku je zaznamenaná u 30% pacientov s B₁₂-anémia nedostatku.

Syndróm žltačky sa vyskytuje u 50% pacientov a prejavuje sa sklerálnou subictericitou a hyperbilirubinémiou.

U pacientov s B je pozorovaný syndróm myelózy (senzorická ataxia - porucha koordinácie pohybov).₁₂-nedostatočná anémia v 11% prípadov a vyvíja sa v dôsledku zhoršenej proprioceptívnej citlivosti v dôsledku atrofických procesov v zadných rohoch miechy. Môžu existovať aj iné príznaky poškodenia nervového systému: parestézia, poruchy funkcie panvových orgánov, znížené reflexy.

Syndróm interstrikálnej neuralgie sa vyskytuje oveľa častejšie (až do 30% prípadov) ako príznaky lanovej myelosy, prejavuje sa neuralgickou bolesťou v medzirebrovom priestore a je tiež spôsobený funkčnou nedostatočnosťou nervového tkaniva vodičov.

U niektorých pacientov je lézia lebečných nervov (optická, sluchová, čuchová), prítomnosť príznakov paralýzy chrbtice (spastická paraparéza so zvýšenými reflexmi a klonusmi), možno detegovať centrálny skotóm (defekt zorného poľa) so stratou zraku.

Zmeny v centrálnom nervovom systéme sa môžu prejaviť ako syndróm psychomotorického vzrušenia (manický stav s eufóriou alebo syndrómom depresie s poruchou pamäti a kritikou - megaloblastickou demenciou).

Srdcový syndróm (v 15–20% prípadov) sa vyznačuje dýchavičnosťou, palpitáciami, bolesťou v srdci srdca, myokardiodystrofiou. Počas auskultácie srdca je počuť funkčný anemický hluk. Na EKG, pokles ST, expanzia komorového komplexu.

Edematózny syndróm nastáva, keď₁₂-nedostatočná anémia v 80% prípadov a prejavuje sa periférnym edémom, ktorý môže v dôsledku zlyhania obehového systému dosiahnuť stupeň anasarky.

Zväčšená pečeň (syndróm hepatomegálie) sa vyskytuje u 22% pacientov, zväčšená slezina (syndróm splenomegálie) v 10% prípadov.

Keď sa nelieči₁₂-anémia s nedostatkom sa môže vyvinúť syndróm zhubnej kómy, ktorý sa prejavuje mozgovou ischémiou, stratou vedomia, areflexiou, poklesom telesnej teploty, poklesom krvného tlaku, vracaním, nedobrovoľným močením.

Za účelom diagnostikovania ochorenia sa uskutoční dôkladné hematologické vyšetrenie, vrátane štúdie obrazu periférnej krvi, punkcie hrudnej kosti a sérových faktorov podieľajúcich sa na hematopoéze. Presná diagnóza je veľmi dôležitá, pretože v niektorých prípadoch títo pacienti potrebujú celoživotnú liečbu.

Hypersegmentácia neutrofilov (viac ako päť jadrových frakcií) periférnej krvi je prvou hematologickou patológiou s megaloblastickým stavom. U zdravého človeka môžu v krvi cirkulovať až 2% hypersegmentovaných neutrofilov. U pacientov s megaloblastickou anémiou počet hypersegmentovaných neutrofilov presahuje 5%.

Pre hematopoézu kostnej drene je charakteristický megaloblastický typ, pre ktorý je typické podráždenie červeného výhonku a výskyt megaloblastov. Kostná dreň je hypercelulárna zvýšením počtu nukleovaných červených krviniek. V dôsledku narušeného bunkového delenia sa erytroidné bunky stávajú veľmi veľkými (megaloblasty). Vyznačujú sa veľkou veľkosťou, jemnou štruktúrou a neobvyklým usporiadaním chromatínu v jadre, asynchrónnou diferenciáciou jadra a cytoplazmy.

V sére pacientov s B₁₂-anémia s nedostatkom zvýšila koncentráciu bilirubínu, železa, feritínu (proteín železa v pečeni). Aktivita sérového laktátdehydrogenázy (LDH) je významne zvýšená a zvyšuje sa s postupujúcim ochorením. Sérový kyanokobalamín je zvyčajne nízky, ale môže byť normálny.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s anémiou folikulárnej deficiencie. Nedostatok kyseliny listovej sa zvyčajne pozoruje v mladšom veku, nie je sprevádzaný atrofickými zmenami v sliznici žalúdka a neurologickými príznakmi.

Na odstránenie anémie chudobnej na folikuly sa vykonáva Schillingov test: podáva sa vitamín B.₁₂ parenterálne, ktoré sa stanovuje v moči v minimálnych množstvách pri B₁₂-nedostatočná anémia a vo veľkých množstvách - s nedostatkom folikulov. Je dôležité zvážiť, že vymenovanie pacientov s B₁₂-nedostatočná anémia kyseliny listovej rýchlo prispieva k rozvoju myelózy.

Je potrebné pripomenúť, že symptomatická megaloblastická anémia spôsobuje nádory žalúdka, tenkého čreva a slepého čreva, ako aj helmintickú inváziu₁₂-anémia nedostatku), ktorá sa musí odstrániť pri overovaní diagnózy.

Mal by byť tiež diferencovaný od erytromylozy (počiatočné formy prejavu leukémie), ktoré sú sprevádzané anémiou, ktorá sa vyskytuje s vysokým obsahom vitamínu B v krvi.₁₂ a kyanokobalamínu rezistentného na liečbu.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky v₁₂-nedostatočná anémia je potrebná na stanovenie jej príčin.

Liečba B₁₂-nedostatočná anémia zahŕňa parenterálne podávanie vitamínu B₁₂ alebo hydroxykobalamín (metabolit kyanokobalamínu) v dávkach, ktoré zabezpečujú uspokojenie dennej potreby a zdvojnásobenie depotov. Vitamín B₁₂ zadajte 1000 mcg intramuskulárne denne po dobu dvoch týždňov, potom raz týždenne až do normalizácie hladiny hemoglobínu, po ktorej prejde na podávanie raz mesačne po celý život.

Oxykobalamín je vo svojich farmakologických vlastnostiach blízky kyanokobalamínu, ale v porovnaní s posledným je v organizme rýchlejší v aktívnej forme koenzýmu a zostáva v krvi dlhšie. Oxykobalamín sa podáva v dávke 500 - 1000 mcg každý druhý deň alebo každý deň. V prítomnosti neurologických symptómov je potrebné podávať liek v dávke 1000 μg každé dva týždne počas šiestich mesiacov.

V prípade funkulárnej myelózy sa denne podávajú masívne dávky 1 000 mg kyanokobalamínu denne počas 7 - 10 dní, potom dvakrát týždenne, až kým neurologické príznaky nezmiznú.

Iniciácia terapie kobalamínom rýchlo zlepšuje pohodlie pacientov. Erytropoéza kostnej drene sa transformuje z megaloblastu na normoblast po 12 hodinách po podaní vitamínu B₁₂. Preto, vymenovanie vitamínu B₁₂ v stave komatózy odkazuje na naliehavé opatrenia. Retikulocytóza sa objavuje na 3. až 5. deň, jej vrchol (kríza retikulocytov) je najvýraznejší na 4. až 10. deň. Koncentrácia hemoglobínu sa normalizuje v priebehu 1 - 2 mesiacov. Hyperegmentácia neutrofilov trvá až 10 - 14 dní.

Hmotnostné transfúzie erytrocytov sú indikované na okamžité odstránenie symptómov hypoxie.

Ťažká hypokalémia sa môže vyvinúť po liečbe kobalamínom. Preto v procese liečby vitamínom B₁₂ je potrebné starostlivo kontrolovať obsah draslíka v krvi av prípade potreby vykonávať substitučnú liečbu.

Liečba kobalamínom sa má predpísať všetkým pacientom po totálnej gastrektómii. Zabrániť exacerbácii vitamínu B₁₂ podávané raz za dva týždne pri 100 - 200 mcg.

Klinické vyšetrenie. Sick In₁₂-Nedostatočná anémia je predmetom následného sledovania, počas ktorého sa stav periférnej krvi monitoruje 1-2 krát ročne, ako aj liečba ochorení a stavov vedúcich k rozvoju tohto typu anémie.

Existujú rôzne schémy pre udržiavaciu liečbu kobalamínmi. Pri predpisovaní kyanokobalamínu sa odporúča celoživotný ročný preventívny trojtýždňový cyklus 400-500 mcg každý druhý deň alebo mesačné podávanie 500-1000 mcg lieku. Hydroxybabalamín sa odporúča pri ročných profylaktických cykloch v jednej injekcii týždenne (1 mg) počas 2 mesiacov.

Anémia s nedostatkom B12

. alebo: Perniciálna anémia (z latinského slova „fatálne, nebezpečné“), megaloblastická anémia, Addison-Birmereova choroba, malígna anémia (zastaraný názov)

Anémia s deficitom B12 je ochorenie spôsobené poruchou tvorby krvi (tvorba krvných buniek) v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v tele.

Anémia sa môže vyvinúť po 4-5 mesiacoch úplného ukončenia príjmu vitamínu B12 v tele.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Všetky príznaky B₁₂ -anémia s nedostatkom kombinovaná do troch syndrómov (stabilný súbor symptómov, zjednotený jedným vývojom).

• Anémia (tj zo strany krvného systému):
  • slabosť, znížený výkon;
  • závraty;
  • mdloby;
  • hučanie v ušiach;
  • blikajúce "lietať" pred mojimi očami;
  • dýchavičnosť (rýchle dýchanie) a búšenie srdca s malou námahou;
  • šitie bolesti v hrudi.

• Gastroenterologický syndróm (tj na strane zažívacieho systému):
  • úbytok hmotnosti;
  • nevoľnosť a zvracanie;
  • zápcha;
  • znížená chuť do jedla;
  • pocit pálenia v jazyku - prejav strelca glossitis (zmeny v štruktúre jazyka v dôsledku nedostatku vitamínu B₁₂). Jazyk sa stáva žiarivo červenej alebo karmínovej, "lakovanej" (s hladkým povrchom).

• Neurologický syndróm (t.j. na strane nervového systému). Pre B₁₂ -nedostatok je charakterizovaný poškodením periférneho nervového systému (to znamená, že nervy spájajú mozog a miechu so všetkými orgánmi).
  • Necitlivosť a nepohodlie v končatinách.
  • Tuhé nohy.
  • Nestabilita chôdze.
  • Svalová slabosť.
  • Pri dlhodobom nedostatku vitamínu B₁₂ môže sa vyvinúť poškodenie miechy a mozgu s vlastnými príznakmi:
    • strata citlivosti na vibrácie (to znamená citlivosť na účinky vibrácií na kožu) v nohách;
    • objavia sa epizódy prudkej svalovej kontrakcie (kŕče).

tvar

Podľa závažnosti, v závislosti od obsahu hemoglobínu (špeciálna látka obsiahnutá v červených krvinkách, ktoré nesú kyslík) v krvi, sú:

• mierna anémia (hemoglobín od 90 do 110 g / l, to znamená gramy hemoglobínu na liter krvi);
• mierna anémia (hemoglobín od 90 do 70 g / l);
• závažná anémia (hemoglobín nižší ako 70 g / l).

Normálne majú muži obsah hemoglobínu 130/160 g / l. Situácie, v ktorých sa krvný hemoglobín pohybuje od 110 do 130 g / l, sú medzi normálnou a anémiou.

dôvody

Hematológ pomôže pri liečbe ochorenia.

diagnostika

• Analýza histórie ochorenia a sťažností (kedy (ako dlho) celková slabosť, poruchy chôdze, strata chuti do jedla, nevoľnosť, dýchavičnosť a iné príznaky sa objavili, s ktorými pacient spája ich výskyt).
• Analýza histórie života (či pacient má nejaké chronické ochorenia, či sa vyskytli prípady hlístovej invázie v rodine (zavedenie okrúhlych alebo flatwormov do ľudského tela), či sú zaznamenané dedičné ochorenia (napríklad gastritída - zápal sliznice žalúdka atď.) či má pacient zlé návyky, ak už dlhšiu dobu užíval nejaké lieky, ak boli zistené nádory, či bol v kontakte s toxickými (toxickými) látkami.
• Fyzikálne vyšetrenie. Stanoví sa farba kože (pre B₁₂ nedostatok anémie je charakterizovaný bledosťou kože), vyšetruje sa jazyk (charakteristický je karmínový jazyk s hladkým povrchom), pulz môže byť zrýchlený, krvný tlak môže byť znížený.
• Krvný test u₁₂ nedostatočná anémia je určená znížením počtu erytrocytov (červených krviniek) a retikulocytov (progenitorových buniek erytrocytov) so zvýšením ich veľkosti, znížením hemoglobínu (špeciálna zlúčenina v erytrocytoch, ktoré nesú kyslík), znížením počtu krvných doštičiek (krvných doštičiek) so zvýšením ich veľkosti. Indikátor farby (pomer hladiny hemoglobínu vynásobený 3 na prvé tri číslice počtu červených krviniek) sa mení smerom nahor: normálne je tento indikátor 0,86-1,05, s B₁₂ -nedostatočná anémia - vyššia ako 1,05.
• Analýza moču Vykonáva sa na identifikáciu súvisiacich ochorení.
• Biochemická analýza krvi. Hladina cholesterolu (látka podobná tuku), glukóza (jednoduchý sacharid), kreatinín (produkt rozkladu), kyselina močová (produkt rozkladu z bunkového jadra), elektrolyty (draslík, sodík, vápnik) sú určené na detekciu sprievodného poškodenia orgánov. Pre B₁₂-nedostatočná anémia je charakterizovaná zvýšenými hladinami bilirubínu (látka, ktorá sa objavuje v krvi počas rozpadu červených krviniek), laktátdehydrogenázy (špeciálny enzým (látka, ktorá urýchľuje chemické reakcie) pečene), železo (v dôsledku poklesu jeho použitia na tvorbu nových červených krviniek).
• Krvný vitamín B₁₂ (s touto chorobou sa znižuje).
• Štúdia kostnej drene získaná punkciou (prepichnutie s extrakciou vnútorného obsahu) kosti, najčastejšie hrudnej kosti (centrálnej kosti predného povrchu hrudníka, ku ktorej sú pripojené rebrá). V kostnej dreni₁₂-nedostatočná anémia je determinovaná zvýšenou tvorbou erytrocytov a megaloblastického typu tvorby krvi - to znamená veľkých erytrocytov so zvyškami jadier (normálne nie sú žiadne jadrá v zrelých erytrocytoch).
• Elektrokardiografia (EKG). Stanovuje sa zvýšenie srdcovej frekvencie, nutričné ​​poškodenie srdcového svalu, menej často porucha srdcového rytmu.
• Konzultácia s terapeutom je tiež možná.

Liečba anémie s deficitom B12

• Vplyv na príčinu B₁₂ -nedostatok chudokrvnosti - zbavenie sa červov (zamorených v tele plochých alebo škrkavka), odstránenie nádoru, normalizácia výživy.
• Obnova nedostatku vitamínu B₁₂. Príjem vitamínu b₁₂ intramuskulárne v dávke 200 až 500 mg denne. Ak sa dosiahne stabilné zlepšenie, udržiavacie dávky sa majú podávať (ako intramuskulárne injekcie) - 100–200 mcg 1 krát mesačne počas niekoľkých rokov. Keď je nervový systém poškodený, dávka vitamínu B₁₂ zvýšenie na 1000 mikrogramov denne počas 3 dní, potom obvyklá schéma.
• Rýchle doplňovanie počtu erytrocytov (červených krviniek) - transfúzia hmoty erytrocytov (erytrocyty izolované z darcovskej krvi) podľa životne dôležitých indikácií (to znamená s ohrozením života pacienta). Život ohrozujúci pacient s B₁₂-Dva stavy majú nedostatok anémie:
  • anemická kóma (strata vedomia bez reakcie na vonkajšie podnety v dôsledku nedostatočného prívodu kyslíka do mozgu v dôsledku významného alebo rýchle sa vyvíjajúceho poklesu počtu červených krviniek);
  • závažný stupeň anémie (hladina hemoglobínu v krvi je nižšia ako 70 g / l, to znamená gramy hemoglobínu na liter krvi).

Komplikácie a následky

Komplikácie B₁₂ -anémia nedostatku.

• Funikulárna myelosa je lézia miechy a periférnych nervov (t.j. nervy spájajúce mozog a miechu so všetkými orgánmi), prejavujúca sa necitlivosťou a nepríjemnými pocitmi v končatinách, svalovou slabosťou, niekedy nedostatočnou citlivosťou a pohybom v nohách, inkontinenciou moču a výkalmi.
• Perniciálny (to znamená malígny) kóma - strata vedomia s nedostatkom reakcie na vonkajšie podnety v dôsledku nedostatočného prívodu kyslíka do mozgu v dôsledku významného alebo rýchlo sa vyvíjajúceho poklesu počtu červených krviniek.
• Zhoršenie vnútorných orgánov, najmä v prítomnosti chronických ochorení (napr. Srdce, obličky, atď.).

Dôsledky B₁₂-anémia s nedostatkom môže chýbať pri včasnej úplnej liečbe.

S neskorým začiatkom liečby sa existujúce poruchy nervového systému stanú nezvratnými.

Prevencia anémie z nedostatku B12

• Jesť potraviny bohaté na vitamín B₁₂ (mäso, pečeň, vajcia, mliečne výrobky).
• Včasná liečba ochorení vedúcich k rozvoju nedostatku vitamínu B₁₂ (napr. helmintické invázie - zavedenie červov do ľudského tela (ploštice a škrkavky)).
• Vymenovanie udržiavacej dávky vitamínu b₁₂ po operáciách zahŕňajúcich odstránenie časti žalúdka alebo čriev.

• zdroje

Longo L.D. Harrisonova hematológia a onkológia. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 str.
Abdulkadyrov K.M. Hematológia. M.: EKSMO, Petrohrad: Sova, 2004 - 928 str.
Alekseev N.A. Chudokrvnosť. SPb: Hippokrates, 2004. - 512 str.
Alpidovskiy V.K. a iné myeloproliferatívne ochorenia. Moskva: RUDN, 2012. - 32 s.
Anderson S., Poulsen K. Atlas hematológie. M.: Logosphere, 2007. - 608 str.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. a iné Hematológia detstva. 2. vyd., Ext. a pererabat. - Kazaň: KSMU, 2005. - 176 s.
Vorobev A.I. (Eds.). Hematologický manuál. Zväzok 3. M.: Newdiamed, 2005- 416 str.
Drozdova M.V. Choroby krvi. Petrohrad, Hviezda, 2009. - 408 str.
Kobets V., Bassalygo G.A. Kurz prednášok o pediatrickej hematológii. Simferopol: KMU je. S.I. Georgievsky, 2000. - 77 s.
Kozinets G.I. (Ed.) Praktická transfuziológia. M.: Praktická medicína, 2005. –544 s.
Kuznetsova E.Yu, Timofeeva L.N. (comp.) Vnútorné ochorenia: hematológia. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 s.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematologický atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 str.
Mamaev N.N. Hematológia: sprievodca pre lekárov. SPb: SpecLit, 2008. - 543 s.
Základy klinickej hematológie. Ermolov S.Yu, Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Referenčná príručka. - M.: Dialekt, 2003. - 304 s.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematológia. Ryazan: Ryazan State Medical University, 2010. - 120 s.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretácia výsledkov automatizovanej hematologickej analýzy (klinické a laboratórne aspekty). Omsk: OGMA, 2008. - 37 s.
Timofeeva L.N. Klinické syndrómy v hematológii. Metodické odporúčania. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 s.

Čo robiť s chudokrvnosťou B12?

• Vyberte si vhodného hematológa
• Absolvujte skúšky
• Zaobchádzajte s lekárom
• Dodržujte všetky odporúčania

Anémia s nedostatkom B12: príčiny, príznaky a liečba

Anémia s deficitom B12 je ochorenie charakterizované zhoršenou tvorbou krvi a je spôsobené nedostatkom vitamínu B12 v ľudskom tele. Táto patológia je pomerne zriedkavá, ale trpí nedostatkom vitamínu B12 častejšie ako žena, čo môže byť spôsobené tehotenstvom.

Príčiny anémie z nedostatku B12

Moderná medicína pozná veľa dôvodov, ktoré vyvolávajú vývoj príslušného patologického stavu, ale všetky sa zmenšujú na nedostatok vitamínu B12 v ľudskom tele. Príčiny anémie chudobnej na B12 by sa preto mali posudzovať v spojení s dôvodmi nedostatku vyššie uvedeného vitamínu.

Hlavné príčiny vzniku ochorenia sú: t

1. Nedostatočný príjem vitamínu B12 z potravy. Ľudské telo nie je schopné samostatne syntetizovať tento vitamín, pochádza len z potravy. Rastliny neobsahujú vitamín B12, jeho zdrojom sú len mäso, ryby, mliečne výrobky. Spravidla sú tieto výrobky zahrnuté do stravy každého normálneho človeka, ale v prípade vývoja chronického alkoholizmu alebo hladovania je vývoj anémie B12 s nedostatkom takmer nevyhnutný.
2. Zhoršená absorpcia vitamínu B12 v čreve. Faktory, ktoré vedú k zhoršeniu funkcie čriev, sú: t
   • autoimunitnú alebo atrofickú gastritídu;
   • rakovinu žalúdka;
   • vrodený nedostatok vnútorného faktora Hrad;
   • zápalové ochorenia tenkého čreva (enteritída);
   • intestinálne nádory;
   • parazitických infekcií.

Prirodzene, porušenie intestinálnej absorpcie vitamínu B12 sa uskutoční po odstránení časti žalúdka a tenkého čreva zo zdravotných dôvodov.

Zvýšené používanie vitamínu B12 organizmom. Dospelý, pre normálnu činnosť tela, vyžaduje 3-5 μg na deň príslušného vitamínu. Ale za určitých podmienok sa potreba vitamínu B12 v tele významne zvyšuje, čo sa môže stať, keď:

• tehotenstvo - procesy rastu a delenia buniek rýchlo prebiehajú v plode, čo vyžaduje viac vitamínu B12;
• hypertyreóza - veľké množstvo hormónov štítnej žľazy vstupuje do krvného obehu, metabolické procesy sa zvyšujú a telo potrebuje väčšie množstvo príslušného vitamínu;
• Malígne nádory - vitamín B12 je aktívne konzumovaný takýmito nádormi a zvyšok tela nič nedostáva.

Dedičné ochorenia, ktoré sú sprevádzané porušením metabolizmu vitamínu B12. Tomuto faktoru možno pripísať veľkú skupinu patológií, ale len niekoľko z nich:

• Imerslund-Gresbeckov syndróm;
• nedostatok transkobalamínu II;
• porušenie vitamínu B12 v bunkách.

Stojí za zmienku, že najčastejšou príčinou rozvoja anémie chudobnej na B12 je nedostatočný príjem príslušného vitamínu do tela.

Všimnite si prosím: často chudobná anémia B12 sa vyvíja u vegánov, ktorí nekonzumujú potravu pre zvieratá. Faktom je, že tento vitamín nie je obsiahnutý v potravinách rastlinného pôvodu, preto by vegáni mali jesť potraviny, ktoré sú umelo obohatené B12, ako aj špeciálne vitamínové komplexy. Prečítajte si viac o význame vitamínu B12 vo vegánskej strave a zdrojoch tohto vitamínu v článku „Vitamín B12 v strave vegánov: prečo je to dôležité?“.

Príznaky anémie z nedostatku B12

Zásoby tohto vitamínu v ľudskom tele sú dostatočne veľké, takže klinické prejavy anémie s deficitom B12 nemusia byť dlho. Choroba sa vyvíja veľmi pomaly av počiatočných štádiách je charakterizovaná slabosťou, zvýšenou únavou a ospalosťou - absolútne nešpecifickými príznakmi.

Medzi hlavné klinické prejavy anémie s deficitom B12 patrí:

1. Poškodenie krvných buniek. To sa prejavuje závratmi a častou mdlobou, bledosťou a žltosťou slizníc / kože, neznášanlivosťou k fyzickej námahe, bolesťou v oblasti srdca, rýchlym srdcovým rytmom, výskytom „predných očí“ pred očami a zväčšenou slezinou. V zásade, keď sa objaví iba jeden z vyššie uvedených prejavov, osoba by mala hľadať kvalifikovanú pomoc, nie je vôbec nevyhnutné, aby bol súčasne prítomný komplex príznakov tvorby krvných buniek.
2. Porážka zažívacieho systému. Tento symptóm je najskorším príznakom anémie z nedostatku B12 a prejaví sa:
   • zažívacie poruchy;
   • znížená chuť do jedla;
   • bolesť a pálenie v ústach;
   • poruchy chuti;
   • epigastrickej bolesti po jedle;
   • časté infekcie v ústnej dutine.
3. Poškodenie nervového systému. Zvyčajne sa vyskytujú len v prípade zanedbanej formy anémie s nedostatkom B12 a sú:
   • zmyslové poškodenie prstov a zápästí;
   • parestézie - necitlivosť, "brnenie" v určitých častiach tela;
   • znížená svalová sila;
   • problémy s močením a defekáciou.

Najnebezpečnejším prejavom anémie chudobnej na B12 sú mentálne poruchy, ktoré sú indikované psychózou, depresiou, halucináciami, kŕčmi, nespavosťou.

Venujte pozornosť: všetky symptómy uvažovaného ochorenia sú nešpecifické, to znamená, že môžu indikovať vývoj iných ochorení. Preto ich lekári vždy berú do úvahy len v spojení s inými diagnostickými údajmi.

Diagnóza anémie z nedostatku B12

Len pacientove sťažnosti na symptómy, ktoré sú opísané vyššie, nie sú dôvodom na diagnostiku daného ochorenia. Proces diagnostiky anémie s deficitom B12 je pomerne komplikovaný, pretože bude potrebné vykonávať nasledujúce činnosti:

• vyšetrenie krvi vykonaním všeobecnej klinickej a biochemickej analýzy v laboratóriu;
• urobiť punkciu kostnej drene.

A napriek tomu je potrebné, aby bol pacient s podozrením alebo už ustanovený B12 deficiujúcou anémiou úplne vyšetrený, pretože bude potrebné určiť príčinu patológie.

Liečba anémie s deficitom B12

Liečba uvažovaného ochorenia sa uskutočňuje len komplexným spôsobom, pretože lekári čelia úlohe rýchleho obnovenia normálneho fungovania hematopoetického, tráviaceho a nervového systému.

Liečba liekmi

Podstata tohto typu liečby spočíva v riadení vitamínu B12 zvonku. Indikácie na predpísanie takejto liečby sú potvrdenou diagnózou anémie B12 a výrazným klinickým obrazom daného ochorenia.

Najčastejšie sa príprava vitamínu B12 podáva intramuskulárne, ale jeho príjem vo forme tabliet je tiež povolený v prípade presného určenia skutočnosti, že vitamín B12 je nedostatočne požitý s jedlom.

Liečba ochorenia začína intramuskulárnou injekciou 500-1000 μg vitamínu B12 raz denne. Trvanie liečby liekmi je najmenej 6 týždňov, potom lekári prenesú pacienta na udržiavaciu liečbu - dávka v tomto prípade bude 200-400 μg lieku 2-4-krát mesačne. V niektorých prípadoch sa takáto udržiavacia liečba vykonáva počas celého života pacienta.

Venujte pozornosť: počas obdobia liečby B12 nedostatočnou anémiou, musí byť pacient sledovaný z hľadiska účinnosti liečby - krv je odoberaná na laboratórne testovanie 2-3 krát týždenne. Po 1 mesiaci spravidla dochádza k úplnej normalizácii parametrov periférnej krvi, oslabeniu neurologických prejavov a obnoveniu práce tráviaceho systému. Hneď ako sa pacient prenesie na udržiavaciu liečbu, raz za mesiac sa odoberá krv na analýzu.

Krvná transfúzia

Tento spôsob liečby zahŕňa transfúziu krvi pacientovi, ale častejšie sa používa hmotnosť erytrocytov. Keďže táto metóda je v určitom zmysle považovaná za dosť zložitú a dokonca nebezpečnú, používa sa len vtedy, ak je život pacienta priamym ohrozením v dôsledku rozvoja nedostatočnej anémie v B12. Bezpodmienečné indikácie na transfúziu krvi:

• ťažká anémia, keď má pacient hladinu hemoglobínu nižšiu ako 70 g / l;
• anémia kóma, prejavujúca sa stratou vedomia.

Keďže krvná transfúzia je predpísaná iba s potvrdenou diagnózou, súčasne s týmto postupom sa predpisuje aj intramuskulárne podanie prípravku vitamínu B12. Ale krvná transfúzia alebo hmotnosť červených krviniek sa okamžite zastaví, hneď ako sa život ohrozujúci stav chorého stavu odstráni.

Korekcia výkonu

Veľmi často sa B12 deficiujúca anémia lieči diétou, ale je to možné len s včasnou diagnózou ochorenia. V ponuke pacienta by mali byť potraviny bohaté na vitamín B12 a dôležité na liečbu anémie:

• slivková šťava;
• Zelenina, Zelenina, Šaláty a raňajkové cereálie;
• mäso, smotana a maslo;
• repa, mrkva, kukurica, paradajky;
• droby - hovädzie a kuracie pečeň, srdce;
• treska, kapor, makrela;
• králičie mäso.

Je dôležité jesť plne a pestrofarebne. Tu je ukážkové menu na deň pre pacientov s diagnostikovanou anémiou deficitu B12:

• 1 raňajky - šalát z čerstvej kapusty s pridaním jabĺk a kyslej smotany, omelety, ovsenej kaše s mliekom;
• 2 raňajky - čaj a 100 gramov syra (maximálne množstvo);
• obed - boršč v mäsovom vývare so zakysanou smotanou, vyprážané kurča s varenou ryžou a kompótom;
• popoludňajší čaj - dogrose decoction;
• večera - mäso zrazy s cibuľou a vajcom, mrkvový pyré, pohánka a tvarohový kastról, slabý čaj;
• za noc - kefír.

Venujte pozornosť: Odborník by mal mať diétne menu pre pacientov s diagnostikovanou anémiou B12 s nedostatkom, keďže by sa mal brať do úvahy celkový zdravotný stav, prítomnosť bežných patológií a individuálna citlivosť organizmu na rôzne produkty.

Prognóza anémie s deficitom B12

Ak sa uvažované ochorenie diagnostikovalo v počiatočnom štádiu jeho vývoja, liečba sa okamžite predpisovala a vykonala a normalizácia parametrov periférnej krvi sa vyskytla v priebehu mesiaca alebo pol, prognóza by bola mimoriadne priaznivá. Hneď ako sa hlavná terapia vykoná, obnoví sa zdravotný stav a pacient sa vráti do zvyčajného rytmu života. Ale ak existuje:

• neskorý začiatok liečby;
• príznaky poškodenia centrálneho nervového systému;
• nedostatok účinku liečby;
• dedičná forma anémie s nedostatkom B12,

potom budú prognózy nepriaznivé. S najväčšou pravdepodobnosťou bude pacient nútený podstúpiť liečbu po zvyšok svojho života, často ťažká forma anémie chudobnej na B12 končí v kóme a je smrteľná.

B12 chudokrvnosť - stav, ktorý nie je život ohrozujúci, veľmi zákerný. Ak osoba venuje pozornosť najskorším príznakom daného stavu, lekár bude schopný rýchlo určiť príčinu vzniku ochorenia a vykonať účinnú liečbu.

Tsygankova Yana Alexandrovna, lekársky komentátor, terapeut najvyššej kategórie kvalifikácií

9,917 zobrazení, dnes 4 zobrazenie